Cariologia materia v1

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MATÉRIA CARIOLOGIA v1
Aula 1
Latin: cárie = apodrecimento
Verminose: 5000 a.C
1924: J.K isolou o streptococcus mutans
1933: Hadley isolou a lactobacilos
1946-1951: Gustafsom Doentes mentais
Tríade de Keys (1960): hospedeiro + substrato + microbiota = CÁRIE 
Diagrama de newbrum (1988): Hospedeiro→ microrganismo → dieta → tempo → saliva → flúor → hábitos → costumes
Cárie: A cárie dentaria é uma doença multifuncional, cuja a lesão é criada pela ação progressiva de desmineralização da parte inorgânica (esmalte) e degradação da parte. 
Esmalte: 95% de minerais → principal mineral: hodroxipatita (cálcio, fosfato, hidroxila)
3% de agua / 2% de substancia orgânica 
Dentina: 75% minerais / 20% substancia orgânicas → colágeno 
Fatores etiológicos 
Hospedeiros: anatomia dentária, 
- posição dos dentes no arco
- idade dentaria
- até 2 anos após o início da erupção dentária 
maturação pós-eruptiva → período crítico 
Dieta: carboidrato (principalmente sacarose) 
 * potencial cariogênico dos alimento
- forma de utilização 
- horário da ingestão
- frequência 
 Microbiota 
Streptococcos mutans:
- erupção dentária 
- início da lesão cariosa
- colonização em anatomia retentiva 
Streptococcus sobrinus:
- superfícies lisas e carie rampante 
- capacidade maior de produzir ácidos 
- sacarose dependente
Lactobasilos
- progressão da lesão
- menos de ácidos 
Microbiota: “transmissibilidade da flora cariogênica”.
- Contato indireto: brinquedos, copos, toalha, escova
Desenvolvimento da lesão
Cárie: 5ph crítico
- dente hígido
- acumulo microbiano
- produção de ácido
- diminuição do ph
- ph critico 
- desmineralização 
4 semanas: lesão sub. Clínica → lesão no esmalte → cavitação → destruição
Inicialmente: dissolução direta dos cristais da superfície do esmalte e da superfície.
 - A porosidade aumentada, decorrente da diminuição de tamanho e número dos cristais e consequentes aumento dos espaços intercristalimos, acarreta alteração nas propriedade óticas ao esmalte, havendo difusão da luz com perda de translucidez tornando-se opaco → Lesão da mancha branca
Forma triangular (inicialmente): A cárie evoluindo em forma de triângulo .
Aula 2
Diagnóstico
RISCO X ATIVIDADE
COM:
• MBA • cárie em dentina
• higiene deficiente • sangramento
• lesões de dentina ativa • apinhamentos
•dieta rica em sacarose
SEM:
• MBI • sem cárie
• boa higiene • ausência de sangramento
• sem lesões em dentina • sem apinhamentos
• boa saúde
Métodos de diagnóstico
- inspeção visual
- inspeção tactil
- radiografia
 Inspeção visual
• campo limpo = profilaxia. Campo seco e sob iluminação
• Cárie em esmalte = ativa: rugosa e opaca. / inativa: lisa e brigante
• Cárie em dentina = ativa: marrom, castanha e amolecida. / inativa: escurecida e dura.
CARIE EM ESMALTE
• Mancha branca ativa:
- perda de translucidez do esmalte
- opaca, sem brilho
- rugosa
- aspecto de giz
- terço cervical, superfícies proximais e oclusais
- um ou mais dentes
Manutenção de uma superfície externa intacta com a região imediatamente abaixo, solubilizada pelos ácidos.
• Mancha branca inativa:
- lisa - brilhante - um ou mais dentes
 Inspeção tátil
 ERRO
- sonda não prende = sem cárie
- sonda prende = cáries 
* Nunca enfiar a sonda
“a confiabilidade de diagnóstico da cáries com sonda exploradora comparada ao diagnóstico histológico foi de 25%.”
Radiografias
Radiograficamente, a cárie é difícil de ser diagnosticada, a menos que tenha a profundidade em dentina entre 2 a 3 mm ou 1/3 de distância buco-lingual.
• Em sulcos pigmentados:
- 50% não tem cárie ativa
- 25% apresenta cárie em esmalte
- 25% apresenta cárie em dentina
FOSSAS E FISSURAS
- As partes mais profundas das fissuras: apresentam acúmulos em processo de degeneração, com poucas bactérias, não cariogênicas
- Massa mineral ligada
- Entrada das fissuras e fossas: microrganismos vitais
- zona de entragação do biofilme
Mineralização do biofilme -> pigmentação escura
Fissuras que permanecem isentas de cárie nos primeiros anos após a erupção são posteriormente menos susceptíveis a cárie.
Cárie oculta
- progressão acelerada ao atingir a dentina = colágeno
- a natureza fechada do processo obviamente favorece o crescimento de bactérias, e consequentemente, acelera a destruição do tecido. 
Auxiliares de diagnótico
- Separação dentária (elástico)
- Transiluminação por fibra ótica
Diagnodent
O aparelho emite uma luz que é refletida ao encontrar a superfície dentária. Em caso de alterações teciduais, a luz refletida stirá seu comprimento de aonda alterado, o que será traduzido pelo aparelho.
Superfície Oclusal: visual + auxílio de exame radiográfico.
Superfície Proximal: radiográfico + observação atenta no exame visual + separação dentária.
Superfície lisa: visual + com condições ideais de visualização.
Um ótimo diagnóstico requer: 
- boa iluminação, visualização e experiência.
- entendimento do processo cárie e progressão
- superfície limpa
- radiografias de boa qualidade
- diagnóstico complementar
- conceito de mínima intervenção e prevenção.
Aula 3
-Papel da saliva e dos microrganismos no processo de formação da cárie
-Fluxo salivar (1500ml ao dia\ 0,5ml por min)
-composição: Na, Ca, PO4, F-
-pH
-Capacidade tampão
-remineralização dentária
-SALIVA
-Alteração fisiológica
->uso de medicamentos → antidepressivos, diuréticos, anti	histamínicos e narcóticos
->doenças (ex:asma) podem influenciar o fluxo e a composição da saliva
->radioterapia na região da cabeça e pescoço
->menopausa
->anorexia nervosa
Obs.: abaixo de 0,1ml\min: hipofunção dasbglândulas salivares (ex: síndrome de Sjogren)restos de alimentos, micro-organismos e os produtos de seus metabolismos
-Glandulas salivares
->glândulas específicas: prática, submandibular, sublingual, glândulas salivares menores ou saliva total!
-mistura das secreções das glândulas salivares acrescidos de substâncias orundos do fluido crevicular gengival, secreções brônquicas ou nasais, células epiteliais descamadas, restos de alimentos, micro-organismos e os produtos de seus metabolismos.
-Composição da saliva
→ 99% água + componentes inorgânicos
→ cálcio, fosfato e flúor → remineralização dental
→ bicarbonato e fosfato-> sistema tampão da saliva
-Sistema tampão: evitar variações bruscas no > H bucal
Ph: 5,7 – 7,1
- Componentes orgânicos: proteínas
São enzimas (amilase) com funções de:
→ inibir a formação de cálculos (estaterina e proteínas ricas em prolina)
→ antimicrobiana (aglutinina, lactoferrina e lisozima)
→ anticorpos (imunoglobulinas: IgG, IgA e IgM)
-Capacidade tampão da saliva
->a capacidade tampão sa saliva é a propriedade, que a saliva tem de manter o seu pH constante em 6,9 – 7,0 → graças aos seus tampãoes: mucina, bicarbonato e manofosfato.
→ esmalte composta basicamente por cristais de hidroxiapatita → cálcio e fosfato
→ esmalte encontra-se em equilíbrio dinâmico com a saliva → liberando ou ganhando cálcio e fosfato, dependendo das variações de pH do meio
→ saliva e esmalte estão sempre trocando íons entre si
prova Processo des-de
→ pH meio bucal > 5,5
- nessa situação a saliva encontra- se em condições de super saturação → o esmalte irá ganhar cálcio e fosfato pois há mais desses íons na saliva do que no esmalte (esmalte recebido cristais de hidroxipatita) ->MINERALIZAÇÃO.
->pH meio bucal < 5,5
Nessa situação o esmalte encontra-se em condições de supe-saturação → o dente irá perder cálcio e fosfato pois há mais desses íons no esmalte ao que na saliva → se isso ocorrer por tempo prolongado (consumo excessivos de carboidratos fermentáveis) → DESMINERALIZAÇÃO
Se esta situação não perdurar por tempo, pH retornará ao normal ( > 3,5) e a saliva voltará para uma condição de supersaturação, com isso o esmalte voltará a ganhar íons cálcio e fosfato → REMINERALIZAÇÃO.
Função da saliva
→ no trato digestório-> papel na fisiologiaesofogeana, na digestação e na proteção das células gástricas.
→ na boca-> proteção da mucosa bucal e dos dentes, formação do bolo alimentar, aumentar, autolimpeza da boca através dos movimentos mastigatórios, fala, deglutição, sensibilidade gustativa
→ Atividade antibacteriana, antifúngica e antivirótica
→ maturação pós-eruptivas e regulação do balanço iônico na remineralização do esmalte, deposição adquirida e limitação da difusão de ácidos
-Pelicula adquirida X biofilme
→ a saliva está raramente em contato direto com o dente
-Pelicula adquirida
→ camada fina e heterogênea, acelular, composta por proteínas salivares e outras moléculas que se depositam sobre a superfície do esmalte 
→ espessura 0,1 a 0,3mm
->protege o esmalte contra a abrasão e atrição: reservatório de flúor
→ é a base para a adesão subsequente de micro-organismos que formarão
Biofilme dental
→ comunidades de microrganismos ligados à uma superfície (dentes, próteses), extremamnete organizados, envoltos por uma matriz extracelular composta principalmente de polissacarídeos, produzidos pelos próprios microrganismos, os quais interagem com componentes do fluído pelo qual são banhados, a saliva.
-Formação do biofilme
→ Microorganismos aderem-se a superfícies para não serem levados pelo fluxo salivar e deglutidos
→ áreas de estagnação de biofilme
→ películaquirida (saliva nas superfícies dentais) facilita a adesão bacteriana
→ Ph salivar: 6,7 -predomínio de determinadas bactérias
-Fatores etiológicos
-Streptococcus mutans
→ erupção dentária
→ inicio lesões cariosas
→ colonização em anatomia
-Streptococcus sobrinus
→ supeficie lisa e cárie …
→ capacidade de produzir ácidos
→ sacarose dependente 
=Lectodgcilos
- progressão da lesão
- meios ácidos
 Emissão altamente cariogênicos
→ capacidade de colonizar e superficie dentária
→ produz PEC do tipo glicona que favorece a formação do biofilme espesso e a adesão
→ capacidade acidogênica → produzir ácido
→ capacidade acidúrica → viver em meio ácido
→ acúmulo de PIC a partir de carboidratos. São metabolizados quando os açúcares exógenos estão esgotados formando ácido lático
→ fermentadores de carboidratos
Transmissão da flora cariogênica
-A trasmição de microrganismos ocorre:
→ os microorganismos tornam-se cariogênicos pelas condições intra-bucais (temperatura, ph, viscosidade, composição química dos aliementos ingeridos e não – perturbação do biofilme)
Mão = principal fonte de contaminaçao do bebê por SM (nível de colonização por SM da mãe vai influenciar na extensão da colonização do bebê.)
Aula 4
Prevenção e controle da doença cárie 
Tratamento preventivo: 
-Técnicas de prevenção primaria, secundaria e terciária.
- Métodos aplicados pelo paciente ou pelo profissional 
- Instruções de higiene bucal, selante, aplicação de flúor, modificação de dieta.
*Primaria: medidas que previnem o desenvolvimento dos sinais clínicos da carie, previnem iniciação da doença.
*Secundaria: Tratamento da doença no seu estagio inicial com medidas que inativam ou revertem o processo de carie após os sinais clínicos. 
*Terciário: Medidas que removem o tecido dentário danificado e substituem afim de prevenir o avanço da doença.
PREVENÇÃO
- Idade do paciente varia: tempo do dente na cavidade
- Estado motivacional do paciente e da família. 
- Risco de carie: Experiência anterior de carie, hábitos alimentares e higiênicos. 
• Superfície hígida ou lesão em esmalte não cavitada (MBA) -> Tratamento não invasivo
• Lesão cavitada em esmalte ou dentina -> Tratamento invasivo 
Tratamento não invasivo (Observação e controle)
- Controle químico – mecânico da placa bacteriana
- Instrução de higiene bucal 
- Consumo racional de açúcar
- Uso de fluoreto
Substancias Antimicrobianas
- Toxidade (maioria são inespecíficas, efeitos colaterais)
- Permeabilidade aos tecidos (baixa)
- Microbiota residente (evitar desequilíbrio e a proliferação de oportunidade)
- Substantividade (capacidade de ficar retida aos tecidos deve ser lenta evitando que o efeito seja neutralizado pela saliva)
- Eficácia e receptividade aos pacientes
- Clorexidina, cloreto de cetilpiridíneo, triclosan, óleos e essências
Clorexidina
- Altamente eficaz mínimo efeito de hidrofóbica
- Bis-guadinina, hidrofílica e hidrofóbica 
- Largo espectro microbiano, bactericida
- Alta substantividade, baixa toxidade
- Desorganização da membrana celular e inibição de enzimas
- S. Mutans e P. Gengivalis
- Dentifrícios (eficácia reduzida pelo detergente), géis, vernizes ou soluções.
- Bochecho 0,12 á 0,2% (1min 2x ao dia): afetam temporariamente a sensação gustativa
- Irrigações 
- Gel 0,5 á 1,0%
- Dentifrício 
- Spray
- Goma de mascar
Atuação: Forma preventiva na redução da placa bacteriana, como, por exemplo, em deficientes físicos com limitações motoras, em deficientes mentais, em portadores de aparelhos ortodônticos e em pacientes geriátricos. Redução de infecções cruzadas (incorporada ao hidrocoloide irreversível), de bactérias viáveis em aerossóis gerados em procedimentos cirúrgicos ou periodontais, na desinfecção de escovas de dente e de superfícies. 
Outras indicações: 
- Cirúrgicas orais ou periodontais
- Terapias de ulcerações aftosas e de estomatite protética 
- Terapia de gengivite ulcero-necrosante aguda
- Fraturas de mandíbula e maxila
- Endodontia = Irrigação do canal radicular
Tratamento não invasivo (introdução de higiene bucal)
*Bebes – 0 á 1 ano de idade
- Erupção dos primeiros dentes decíduos 
- Limpeza e massagem das gengivas
- Exame bucal 
Higienização 
Não uso de fluretos
Papel da dieta: amamentação 
Medidas de prevenção de saúde
- Familiarizar a criança ao ambiente
*Crianças de 1 á 3 anos
- Escova de dente
- Utilização de dentifrício
- Estimulação para a escovação, mais elogios 
- Pais supervisores
- Prevenção: aconselhamento aos pais: mais cedo possível
- Posição colo a colo: crianças mais rebeldes
*Crianças de 3 á 6 anos
- Posição ideal para escovação dentaria em crianças de 3 á 6 anos
- Observar o apoio da cabeça da criança junto ao corpo da mãe
- Pais continuarem escovação
*Uso de Fluretos
- Ação cariostatica 
- Remineralização de lesões de carie iniciais 
- Quanto maior a atividade de carie, maior a quantidade de flúor
Selantes de fóssulas e fissuras
Indicações 
- Alta atividade de carie
- Dificuldade de controle mecânico de biofilme
- Dentes com sulcos e fissuras muito profundos 
Contra-indicação
 - Pacientes sem ricos ou atividade de carie 
Posologia 
- Aplicação profissional criteriosa
- Material fluido que escoa pelas fossas e fissuras penetrando nos microporos de 
Aula 5
Diagnóstico de defeito de esmalte
Diagnóstico diferencial
*Importância:
- estabelecer tratamento adequado
- orientar os responsáveis
Introdução
Formação do esmalte dentário;
- células epiteliais – ameloblastos – amelogênese 
-2 estággios:
	1 – secreção: produção de esmalte parcialmente mineralizado (30%)
	2 – maturação: deposição de mineral. (influência genética ou ambiental.)
 Trauma/infecção
	 ↑
Região → anamnese← alterações
 ↓ sistêmicas
 Febre/medicamento
Prevalência
- Nova Zelândia, Inglaterra e Irlanda: 63 a 68 %.
- Hong Kong: 95 a 99 %
- Brasil: 24,4 %
(Variedade de terminologia, descrições e mensurações através de diferentes índices. )
Etiologia
- Fatores genéticos: autossômico dominante
- Fatores adquiridos: (ambientais)
	Locais: traumatismo, lesão periapical ou osteíte.
 	Sistêmicos: flúor, doenças respiratórias, prematuridade, desnutrição, distúrbios neurológicos, infecções sistêmicas, febres e toxicidade química.
Índices de defeito de esmalte
- FDI = 1982 
- FDI 1992 (modificado) = opacidades demarcadas, difusas e hipoplasia.
- EDI, 2006 = hipoplasia e defeito pós – eruptivos. 
Diagnóstico
- Correto diagnóstico
- Anamnese + profilaxia + exame clínico
- Objetivo de relacionara etiologia à cronologia do desenvolvimento da dentição.
- Mancha branca X opacidade
- Tratamento adequado
Hipoplasia
- Formação incompleta ou defeituosa da matriz orgânica do esmalte dentário em desenvolvimento e pode ser consequência de eventos que interferem na formação normal desta matriz, causando defeitos e irregularidades na sua superfície.
- Defeito na superfície do esmalte com redução localizada na sua espessura com ausência parcial ou completa de esmalte.
- Rugosidades, cavidades únicas ou múltiplas, rasas ou profundas, dispersas ou dispostas horizontalmente;
- febres exantematosas: fileiras horizontais de manchas brancas, fossetas ou esmalte diminuído nos dentes anteriores e primeiros molares permanentes, com perda simétrica.
- Eventos aos 4 ou 5 anos de idade afeta caninos, pré molares e segundos molares permanentes.
- Sífilis congênita: incisivos de hutchinson e molares em amora.
Opacidade
Distúrbios nos estágios da calcificação e maturação
- Demarcada = o esmalte afetado apresenta espessura normal, superfície lisa e limites definidos com coloração branca e amarelo marrom.
- Difusa = não existe um limite claro entre o esmalte normal adjacente e a área acometida, forma linear ou em placas.
HIPOPLASIA x OPACIDADE
- Hipoplasia = quando a agressão ao ameloblasto ocorre durante a fase de formação da matriz, poderá haver uma redução na sua espessura, configurando-se assim uma hipoplasia. 
- Opacidade - quando a agressão ao ameloblasto ocorre ba fase de maturação ou mineralização da matriz, esta poderá resultar numa hipocalcificação, ou seja, defeito onde não há perda de estrutura.
FLUOROSE
Ingestão crônica de fluoretos gerando alta porosidade do esmalte, resultando de uma hipomineralização.
- destruição simétrica bilateral
- finas linhas brancas e opacas até um esmalte inteiramente esbranquiçado com aspecto branco-calcário.
HIPOMINERALIZAÇÃO MOLAR INCISIVO
- Molares e incisivos permanentes com hipomineralização grave sem etiologia definida
- Opacidades de esmalte demarcadas, perda da estrutura principalmente nos molares
- distribuídas assimetricamente.
- Defeito de origem sistêmica que acomete o esmalte dentário de incisivos e primeiros molares permanentes;
-Ocorre como resultado de alterações durante a amelogênese que afetam irreversivelmente os ameloblastos, causando defeitos na secreção ou mineralização da matriz de esmalte
-Presenta de opacidade demarcada até hipoplasias. Os dntes afetados apresentam sulcos ou fissuras com coloração brancaou amarelo – marrom;
-O esmalte pode se destacar edeixando a dentina exposta levando a sensibilidade dentária e risco de lesões de cárie.
Hipomineralização molar incisivo: 
Perda de estrutura dentária decorrente das hipoplasias e restaurações insatisfatórias.
Tratamento: restaurações e com resinas compostas e acompanhamento do caso.
Hipoplasia hereditária: Hereditária com ausência de alteração sistêmica
Frequência varia de 1:718 e 1:14.000
Há pelo menos 14 subtipos diferentes, com numerosos padrões e herança e variedade de manifestações clínicas. (NEVILLE).
Amelogênese Imperfeita: Dentição decídua e permanente
Hipoplásica, hipocalsificada ou hipomaturada;
Sensibilidade e perda de DVO, aumento de cáries, mordida aberta anterior, erupção retardada, impactação de dentes e inflamação gengival.
Tratamento das DDE
Fluorterapia;
Clareamento;
Microabrasão;
Selante;
Restauração direta e indireta;
Facetas;
Coroas d.e porcelana ou de aço