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1 CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO LATO SENSU NÚCLEO DE PÓS-GRADUAÇÃO E EXTENSÃO – FAVENI APOSTILA ENFERMAGEM EM URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS PEDIÁTRICAS ESPÍRITO SANTO 2 1 PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA EM CRIANÇAS E NEONATOS1 A Parada Cardiorrespiratória (PCR) é caracterizada pela interrupção súbita dos batimentos cardíacos, movimentos respiratórios e perda imediata da cons- ciência, acarretando lesão cerebral irreversível e morte, caso as medidas ade- quadas para estabilizar o paciente não sejam tomadas imediatamente. Em lactentes e crianças, a PCR raramente é um evento súbito, trata-se do resultado da deterioração progressiva da função respiratória e circulatória. Os ritmos cardíacos mais comuns que condicionam a PCR em crianças são a fibri- lação ventricular e a taquicardia ventricular sem pulso. Assim sendo, é conside- rada ocorrência de emergência extrema, precisa-se de início imediato das ma- nobras de ressuscitação cardiopulmonar (RCP). O atendimento em casos de PCR deve ser efetivado pelos profissionais da área da saúde, os quais dever possuir conhecimentos e habilidades específicas. Logo, é indispensável a sua contínua capacitação, especialmente quanto às di- retrizes mais recentes em situação de PCR em lactentes e crianças. No Brasil, nascem cerca de três milhões de crianças anualmente, destas, 10% requerem alguma assistência para o início da respiração ao nascer e menos de 1% reanimação extensiva. Quanto menor a idade gestacional e/ou o peso ao nascer, maior é a necessidade de procedimentos de RCP. O parto cesáreo, entre 37 e 39 semanas de gestação, também, eleva a probabilidade de suporte venti- latório. No Suporte Básico de Vida Pediátrico, algumas recomendações foram mantidas e outras foram reforçadas em relação à edição de 2010: os algoritmos do SBV Pediátrico e da Parada Cardíaca Pediátrica com um e dois ou mais so- corristas, a comparação da sequência inicial C-A-B versus A-B-C, a profundi- dade e a frequência das compressões torácicas e a RCP com "compressões apenas". A American Heart Association (AHA) preconiza que a RCP em crianças menores de um ano deve ser realizada comprimindo-se o tórax com dois dedos 1 Texto adaptado de Arielle Wignna Brasil Abrantes e colaboradores, 2015. Texto em consonância com as Novas Diretrizes da American Heart Association de 2015. 3 sobre o esterno, sem movimentos bruscos, com compressão de 4 cm de profun- didade. Em crianças entre um e 8 anos e adultos, a compressão deve ser reali- zada com a região hipotênar de uma das mãos sobre o esterno, compressão de 5 cm de profundidade. Em recém-nascidos, a ressuscitação cardiopulmonar obedece a sequência ABC, em que A significa abertura de vias áreas, B ventilação e C compressão cardíaca, evidenciando que a alteração para o C-A-B somente é realizada quando a etiologia da PCR for claramente cardíaca. Em adultos, as compressões torácicas devem ser iniciadas antes de ventilações de resgate (C-A-B, em vez de A-B-C) em adultos e crianças e o A-B-C- em neonatos. Esse movimento deve ser repetido com a ventilação, de modo que em adultos e crianças são 30 mas- sagens para duas ventilações, fazendo com que haja no mínimo 100 compres- sões por minuto, executar cinco ciclos; em neonatos são três massagens para uma ventilação, totalizando 100 a 120 massagens por minuto, a pressão deve ser exercida apenas com o dedo indicador e o médio ou com os dois polegares no 1/3 inferior do esterno. Fonte: unasus2.moodle.ufsc.br 4 Fonte: www.desfavor.com 1.1 RCP em pediatria O suporte básico de vida (SBV) diz respeito ao conhecimento e às habili- dades necessárias para a realização de uma RCP de alta qualidade no cenário extra-hospitalar. O suporte básico de vida inicia-se com o reconhecimento da emergência. Ao se deparar com vítima não responsiva, deve-se solicitar ajuda, acio- nando uma pessoa presente ou utilizando, se sozinho, um telefone móvel para comunicação com o serviço de emergência local. Se o paciente não respira ou tem respiração agônica (gasping) e não apresenta pulso (carotídeo ou braquial) palpável em até 10 segundos, deve ser atendido de acordo com a sequência compressão/abertura de vias aéreas/breathing-respiração (CAB). Avaliação geral: Aparência/consciência; Breathing/ respiração; Cor. A avaliação deve ser rápida e, quando identificada alteração, deve-se chamar por ajuda, formar a equipe de atendimento e iniciar as medidas iniciais (monitoriza- ção, oxigenoterapia, acesso vascular, realização de glicemia capilar), sem inter- ferir na sequência da avaliação primária descrita a seguir. 5 Avaliação primária: Circulação (pulso periférico, perfusão capilar, pulso central, pressão arterial e ausculta cardíaca); A/vias aéreas (observar se via aé- rea está pérvia, se existe estridor laríngeo); Breathing/respiração (inspeção, fre- quência respiratória, esforço respiratório, ausculta, saturimetria). C – Circulação: Crianças de 1 ano até a puberdade: Comprime-se o tórax com as duas mãos ou 1 mão sobre a metade inferior do esterno. Adolescente: Duas mãos sobre a metade inferior do esterno. Esse movimento deve ser repetido com a ventilação, de modo que em adultos e crianças são 30 massagens para duas ventilações, fazendo com que haja no mínimo 100 compressões por minuto, executar cinco ciclos. Frequência da compressão: 100 a 120/min. Profundidade da compressão: pelo menos 1/3 do diâmetro anteroposterior do tórax, cerca de 1,5 polegadas (4 cm) em bebês e até 2 polegadas (5 cm) em crianças. Em adolescentes, utiliza-se a profundidade recomendada para compres- sões em adultos: pelo menos 2 polegadas (5 cm), mas não superior a 2,4 pole- gadas (6 cm). Permitir retorno total do tórax entre as compressões e minimizar a interrupção das compressões. A - Vias aéreas Fonte: AHA, 2015. - Inclinação da cabeça-elevação do queixo - Elevação do ângulo da man- díbula. 6 B – Boa Respiração (Breathing) Um socorrista: 30 compressões para 2 ventilações Dois socorristas: 15 compressões para 2 ventilações. Se via aérea avançada: Não coordenar C/V. Promover ventilação a cada 6 segundos (cerca de 10 ventilações por minuto) com compressões contínuas. 1.2 Desfibrilador Externo Automático (DEA) Em crianças e lactentes em parada cardiorrespiratória súbita e presenci- ada deve-se suspeitar de arritmia e a utilização do DAE deve ocorrer o mais precoce possível. Para crianças de um a oito anos de idade deve-se utilizar o DAE com sistema atenuador de carga pediátrico. Caso não seja disponível, deve-se usar um DAE padrão. Para lactentes é recomendado o uso de desfibri- lador manual com pás pediátricas ou de um DAE equipado com atenuador de carga pediátrico. Se nenhum desses estiver disponível, usar um DAE padrão. Pacientes com muitos pelos, os quais interfiram na aplicação do choque, devem tê-los removidos com barbeador manual ou com a própria pá (usando a face adesiva para fazer a depilação e utilizando pás novas). As pás não devem ser aplicadas sobre adesivos de medicação ou em locais em que haja marca-passo implantado, nem no tórax molhado (secar o tórax do paciente) Carga inicial de energia utilizada: 2J/Kg (faixa aceitável de 2 – 4 J/Kg). Cargas subsequentes: 4 J/Kg ou mais (não exceder 10 J/Kg ou carga adulta padrão). 1.3 Resumo da sequência de tratamento para FV/TV sem pulso PCR – RCP – Chegada do desfibrilador e Verificação do pulso – choque e RCP – Verificaçãodo ritmo – Choque, RCP e administrar vasopressor – Veri- ficação do ritmo – Choque, RCP e considerar antiarrítmico. 7 1.4 Resumo da sequência de tratamento para assistolia e Atividade Elé- trica sem pulso (AESP) PCR – RCP – Chegada do desfibrilador – Verificação do ritmo – RCP mi- nistrar vasopressor – Verificação do ritmo – RCP – Verificação do ritmo. 1.5 Tratamento medicamentoso FV/TV sem pulso refratária Epinefrina IV/IO: Bolus de 0,01 mg/Kg (0,1 ml/Kg – 1: 10000) ET: Bolus de 0,1 mg/kg (0,1 ml/kg – 1:1000) Repetir a epinefrina a cada 3 ou 5 min. De PCR. Amiodarona IV/IO: Bolus de 5 mg/Kg (dose única máxima de 300 mg/kg) Lidocaína IV/IO: 1mg/Kg Assistolia/AESP Epinefrina IV/IO: Bolus de 0,01 mg/Kg (0,1 ml/Kg – 1: 10000) ET: Bolus de 0,1 mg/kg (0,1 ml/kg – 1:1000) Repetir a epinefrina a cada 3 ou 5 min. De PCR. 1.6 Causas reversíveis da PCR pediátrica Hipovolemia Hipóxia Hidrogênio (acidose) Hipoglicemia Hipo/Hipercalemia Hipotermia Pneumotórax Tamponamento cardíaco 8 Toxinas Trombose pulmonar Trombose coronária 1.7 Cuidados pós-ressuscitação cardiorrespiratória As cadeias de sobrevivência para o atendimento de paradas cardiorrespi- ratórias tanto em ambiente hospitalar quanto extra-hospitalar convergem para unidades hospitalares com suporte avançado de vida. Os cuidados pós-ressus- citação são as intervenções específicas que buscam melhorar o prognóstico e a recuperação após o retorno da circulação espontânea. Em geral, as recomenda- ções são fracas e de muito baixa qualidade de evidência. Quanto à hipotermia terapêutica após a ressuscitação de pacientes que sofreram colapso em ambiente extra-hospitalar, não há consenso em relação aos benefícios, sendo as evidências de baixa qualidade. Para colapsos ocorridos em hospital não há estudos randomizados que evidenciem benefícios. Alguns dados mostraram até resultados desfavoráveis. Apesar de não serem conheci- dos a faixa de temperatura nem o tempo de hipotermia a ser mantido, lactentes e crianças que permanecem comatosos após a ressuscitação de colapso ocor- rido fora do hospital podem ser mantidos por cinco dias em normotermia (tem- peratura central entre 36,0°C e 37,5°C) ou por dois dias de hipotermia (32,0°C a 34,0°C), seguidos por três dias de normotermia. Já a hipertermia, comum no período pós-parada cardíaca, tem potencial nocivo e deve ser tratada agressivamente. Após o retorno da circulação espontânea, devem-se evitar os extremos nas pressões parciais de O2 e CO2 arteriais. Titular a administração de oxigênio para manter a PaO2 entre 60 e 300 mmHg ou saturação de oxi-hemoglobina entre 94 e 99%. PaCO2 baixa pode afetar o tônus vascular, o fluxo sanguíneo cerebral e pulmonar. Não se sabe se “hipercapnia permissiva” teria algum bene- fício após a ressuscitação, de forma que, devido à baixa qualidade das evidên- cias até o momento, não há limites definidos para a PaCO2, devendo-se levar em consideração a condição específica de cada paciente. 9 Fonte: www.otempo.com.br É comum haver choque circulatório após a ressuscitação cardiorrespira- tória. Pressão arterial sistólica abaixo do percentil 5 para a idade pode estar as- sociada a pior prognóstico. Portanto, recomenda-se o uso de fluidos e/ou inotró- picos para manter a pressão acima do percentil 5. Eletroencefalograma com traçado contínuo e reativo dentro dos primeiros sete dias após a parada cardíaca foi associado a melhor evolução à alta hospi- talar, mas não deve ser utilizado como fator prognóstico isolado. Recomenda-se tratar crises convulsivas, mas não usar profilaxia farmacológica para convulsões. Vários outros fatores prognósticos têm sido estudados para sobrevida e evolu- ção neurológica, como resposta pupilar, hipotensão, biomarcadores neurológi- cos séricos (enolase específica dos neurônios, S100 calcium-binding protein B) e lactato sérico. Múltiplos fatores devem ser adotados para avaliação do prog- nóstico de lactentes e crianças após serem ressuscitadas. 10 2 REANIMAÇÃO NEONATAL 2.1 Equipe treinada em reanimação neonatal e materiais necessários Considerando-se a frequência elevada da necessidade de realização de algum procedimento de reanimação no RN e a rapidez com que tais manobras devem ser iniciadas, é fundamental que pelo menos um profissional capaz de iniciar de forma adequada a reanimação neonatal esteja presente durante todo o parto. Quando se antecipa o nascimento de um concepto de alto risco, podem ser necessários dois a três profissionais treinados e capacitados para reanimar o RN de maneira rápida e efetiva. Os auxiliares atuarão junto ao médico, e este deve dedicar-se exclusiva- mente ao RN. No caso do nascimento de gemelares, deve-se dispor de material e equipe próprios para cada criança. Para a recepção do RN devem-se utilizar as precauções-padrão, que compreendem lavagem/higienização correta das mãos e uso de luvas, avental impermeável, máscara e proteção facial para evitar contaminação do profissional com material biológico do RN. Materiais necessários à reanimação Sala de Parto com temperatura a 26°C: Mesa de reanimação com acesso por três lados Fonte de calor radiante Fontes de oxigênio umidificado e de ar comprimido, com fluxôme- tros Aspirador a vácuo com manômetro Relógio de parede com ponteiros de segundos Termômetro digital para medir a temperatura ambiente. Material para aspiração: Sondas traqueais 6,8 e 10 Sondas gástricas curtas 6 e 8 11 Dispositivo para aspiração de mecônio Seringa de 20 ml Material para ventilação: Reanimador manual neonatal (balão auto inflável com volume má- ximo de 750mL, reservatório de O2 e válvula de escape com limite de 30 – 40cm H2O e/ou manômetro) Ventilador mecânico manual neonatal em T Máscaras redondas com coxim para prematuros tamanho 00 e 0 e de termo 1 Blender para mistura oxigênio/ar Oxímetro de pulso com sensor neonatal e bandagem elástica es- cura Material para intubação traqueal: Laringoscópio infantil com lâmina reta nos 00, 0 e 1 Cânulas traqueais sem balonete, de diâmetro uniforme 2,5/ 3,0/ 3,5 e 4,0mm Material para fixação da cânula: tesoura, fita adesiva e algodão com SF 0,9% Pilhas e lâmpadas sobressalentes Detector colorimétrico de CO2 expirado Medicações: Adrenalina diluída em SF 0,9% a 1/10.000 em uma seringa de 5,0mL para administração única endotraqueal Adrenalina diluída em SF 0,9% a 1/10.000 em uma seringa de 1,0mL para administração endovenosa Expansor de volume (SF 0,9% ou Ringer-lactato) em duas seringas de 20mL 12 Álcool etílico 70% ou clorexidina alcoólica 0,5% Nitrato de prata 1% e ampola de água destilada Vitamina K1 Material para cateterismo umbilical: Campo fenestrado esterilizado, cadarço de algodão e gaze Pinça tipo kelly reta de 14cm e cabo de bisturi com lâmina n° 21 Porta agulha de 11cm e fio agulhado mononylon 4.0 Sonda traqueal sem válvula n° 6 ou 8 ou cateter umbilical 5F ou 8F Outros: Luvas e óculos de proteção individual Compressas e gazes esterilizadas Estetoscópio neonatal Saco de polietileno de 30x50cm e touca para proteção térmica do RN prematuro Tesoura de ponta romba e clampeador de cordão umbilical Seringas de 20mL, 10mL, 5mL e 1mL e agulhas Balança digital e antropômetro 2.2 Assistência ao RN com líquido amniótico meconial Na presença de líquido amniótico meconial, fluidoou espesso, o obstetra não deve realizar a aspiração das vias aéreas, pois esse procedimento não di- minui a incidência de síndrome de aspiração de mecônio, a necessidade de ven- tilação mecânica nos RNs que desenvolvem pneumonia aspirativa, nem o tempo de oxigenoterapia ou de hospitalização. A conduta do profissional diante da presença de líquido tinto de mecônio depende da vitalidade do RN. 13 No Brasil, a recomendação da Sociedade Brasileira de Pediatria, para os recém-nascidos banhados em líquido amniótico meconial que se apresentam vi- gorosos ao nascimento consiste em realizar o clampeamento imediato do cordão umbilical e iniciar os primeiros passos da reanimação: levar o recém-nascido à mesa de reanimação sob fonte de calor, posicionando-o em leve extensão do pescoço, realizar a aspiração do excesso de secreção da boca e do nariz com sonda 10, secá-lo e retirar os campos úmidos. A aspiração do mecônio da hipo- faringe e da traqueia fica reservada para os recém-nascidos com líquido amnió- tico meconial que apresentarem, ao nascer, respiração irregular ou apneia e/ou frequência cardíaca menor que 100bpm e/ou tônus muscular flácido. Fonte: 3.bp.blogspot.com Se a avaliação resultar normal, o RN receberá os cuidados de rotina na sala de parto. Quando o neonato com líquido amniótico meconial fluido ou es- pesso, logo após o nascimento, não apresentar ritmo respiratório regular e/ou o tônus muscular estiver flácido e/ou a FC for menor que 100bpm, o profissional deve realizar a retirada do mecônio residual da hipofaringe e da traqueia sob visualização direta e fonte de calor radiante. 14 A aspiração traqueal propriamente dita deve ser feita com cânula traqueal conectada a um dispositivo para aspiração de mecônio e ao aspirador a vácuo, com pressão máxima de 100mmHg. Recomenda-se aspirar o excesso de mecô- nio uma única vez; se o RN permanecer com FC <100bpm, respiração irregular ou apneia, deve-se iniciar a ventilação com pressão positiva. 2.3 Assistência ao RN pré-termo ao nascer Se o RN é pré-termo ou se, logo após nascer, não estiver respirando e/ou apresenta-se hipotônico, indicam-se os passos iniciais, que consistem em: Prover calor. Posicionar a cabeça em leve extensão. Aspirar vias aéreas, se houver excesso de secreções. Secar e desprezar os campos úmidos (se RN >1.500g). Reposicionar a cabeça, se necessário. Os passos iniciais devem ser executados em, no máximo, 30 segundos. O primeiro passo consiste em manter a temperatura corporal entre 36,5°C e 37°C. Relatos recentes consideram que a hipotermia na admissão à terapia intensiva neonatal, (temperatura corporal abaixo de 36,5°C) é um fator indepen- dente de risco para mortalidade e morbidade. A hipotermia agrava ou favorece o desequilíbrio acidobásico, o desconforto respiratório, a enterocolite necrosante e a hemorragia intraperiventricular em RN de muito baixo peso. Assim, para di- minuir a perda de calor nesses RNs, é importante pré-aquecer a sala de parto e a sala onde serão realizados os procedimentos de reanimação, mantendo tem- peratura ambiente de, no mínimo, 26° C. Após o clampeamento do cordão, o RN é recepcionado em campos aque- cidos e colocado sob calor radiante. 15 Fonte: www.hmsf.com.br Em RN com idade gestacional inferior a 29 semanas ou peso ao nascer inferior a 1.500g, recomenda-se o uso de saco plástico transparente de polieti- leno de 30x50cm. Assim, logo depois de posicioná-lo sob fonte de calor radiante e antes de secá-lo, introduz-se o corpo do RN pré-termo, exceto a face, dentro do saco plástico e, a seguir, realizam-se as manobras necessárias. Todos os procedi- mentos da reanimação são executados com o RN dentro do saco plástico. Tal prática pode ser suplementada pelo emprego de touca para reduzir a perda de calor na região da fontanela. Cuidado especial deve ser tomado no sentido de 16 evitar a hipertermia, pois pode agravar a lesão cerebral em RNs asfixiados. http://200.144.182.150/aun/exibir?id=6905 Manter a permeabilidade das vias aéreas A fim de manter a permeabilidade das vias aéreas, posiciona-se a cabeça com leve extensão do pescoço. Deve-se evitar a hiperextensão ou flexão exage- rada. Por vezes, é necessário colocar um coxim sob os ombros do RN para fa- cilitar o posicionamento adequado da cabeça. Na sequência, se houver excesso de secreções nas vias aéreas, a boca e, depois, as narinas são aspiradas deli- cadamente com sonda traqueal conectada ao aspirador a vácuo, sob pressão máxima aproximada de 100mmHg. Evitar a introdução da sonda de aspiração de maneira brusca ou na fa- ringe posterior, pois esse procedimento pode induzir à resposta vagal e ao es- pasmo laríngeo, com apneia e bradicardia. A aspiração da hipofaringe também deve ser evitada, pois pode causar atelectasia, trauma e prejudicar o estabelecimento de respiração efetiva. Uma vez executados os passos iniciais da reanimação, avalia-se a FC e a respiração. Se houver vitalidade adequada, com FC >100bpm e respiração 17 rítmica e regular, o RN deve receber os cuidados de rotina na sala de parto. Se o RN, após os passos iniciais, não apresentar melhora, indica-se a ventilação com pressão positiva, que deve ser iniciado nos primeiros 60 segundos de vida (“minuto de ouro”). Ventilação com pressão positiva A ventilação pulmonar é o procedimento mais simples, importante e efe- tivo na reanimação do RN em sala de parto. A insuflação dos pulmões acarreta dilatação da vasculatura pulmonar, permitindo que a hematose possa ocorrer de forma apropriada. A ventilação com pressão positiva é indicada quando, após execução dos passos iniciais em 30 segundos, o RN apresenta pelo menos uma das seguintes situações: apneia, respiração irregular e FC menor que 100bpm. Os equipamentos empregados para ventilar o RN em sala de parto com- preendem o balão auto inflável, o balão anestésico e o ventilador mecânico ma- nual em T. Para ventilar o RN, é necessário decidir a concentração de oxigênio a ser ministrada: 100%, ar ambiente ou alguma concentração intermediária. Duas metanálises indicaram que RNs a termo ou RNs prematuros tardios, com asfixia perinatal leve a moderada e ventilados com ar ambiente, em compa- ração aos ventilados com oxigênio a 100%, requerem menor tempo para iniciar a respiração, apresentam aumento mais rápido da FC e mostram redução da mortalidade neonatal precoce e tardia. Apesar disso, ao redor de 25% dos RNs inicialmente ventilados com ar ambiente receberam oxigênio a 100% na ausên- cia de melhora da cianose e persistência da bradicardia com 90 segundos de ventilação. Após os passos iniciais, se o RN com 34 semanas ou mais de idade ges- tacional apresenta apneia, respiração irregular ou FC < 100 bpm, deve-se iniciar a ventilação com ar ambiente desde que o profissional fique atento à apropriada insuflação pulmonar e a normalização da FC e que exista oxigênio suplementar para uso se não houver melhora em 90 dias. Em RN pré-termo que necessite de suporte ventilatório, utilizar a concen- tração inicial de 40%, aumentando-a ou reduzindo-a por meio de um blender de 18 acordo com as medidas de oximetria de pulso, de modo a manter a saturação de O2 adequada e a FC superior a 100bpm. Pressão positiva contínua nas vias aéreas (Cpap): Evidências indicam que é importante manter os alvéolos dos pulmões imaturos e deficientes em surfactante não colapsados, evitando-se o atelec- trauma. Para isso, o uso precoce do Peep nas ventilações iniciais na sala de parto pode ser eficaz e minimizar o edema pulmonar e a liberação de citocinas,melhorando assim a complacência e a resposta ao surfactante. Nesse sentido, ensaios clínicos randomizados e prospectivos têm testado o uso de Cpap versus a intubação e ventilação mecânica na sala de parto como estratégia para diminuir a necessidade de intubação traqueal, de ventilação mecânica e de surfactante exógeno em RNs prematuros entre 25 e 32 semanas. Esses estudos mostraram que o Cpap precoce reduziu a necessidade de ventilação mecânica e de surfac- tante, mas não alterou a mortalidade intra-hospitalar. Em um deles, o uso do Cpap promoveu aumento da incidência de pneumotórax. Massagem cardíaca A asfixia pode desencadear vasoconstrição periférica, hipoxemia tecidual, diminuição da contratilidade miocárdica, bradicardia e, eventualmente, parada cardíaca. A ventilação adequada reverte esse quadro na grande maioria dos ca- sos. Deve-se lembrar que, como a massagem cardíaca diminui a eficácia da ventilação, ela só deve ser iniciada quando a expansão e a ventilação pulmona- res estiverem bem estabelecidas. A massagem cardíaca só deve ser iniciada se, após 30 segundos de ven- tilação com oxigênio suplementar, o RN apresentar ou persistir com FC inferior a 60bpm. A compressão cardíaca é realizada no terço inferior do esterno preferen- cialmente por meio da técnica dos dois polegares posicionados logo abaixo da linha intermamilar, poupando-se o apêndice xifoide. De modo eventual, pode-se aplicar a técnica dos dois dedos, posicionando-se os dedos indicador e médio no terço inferior do esterno, quando houver desproporção entre o tamanho das mãos do reanimador e do tórax do RN ou houver necessidade de cateterismo 19 umbilical. As complicações da massagem cardíaca incluem fratura de costelas, com pneumotórax e hemotórax, e laceração de fígado. A profundidade da compressão deve ser de cerca de 1/3 da dimensão anteroposterior do tórax, de maneira a produzir um pulso palpável. Essa mano- bra deve ser suave, com o tempo de compressão discretamente inferior ao de relaxamento. A massagem cardíaca deve ser sempre acompanhada de ventila- ção com pressão positiva com oxigênio suplementar. No RN, a massagem cardíaca e ventilação são realizadas de forma sin- crônica, mantendo-se uma relação de 3:1, ou seja, 3 movimentos de massagem cardíaca para 1 movimento de ventilação, com uma frequência de 120 eventos por minuto (90 movimentos de massagem e 30 ventilações). A massagem deve continuar enquanto a FC estiver inferior a 60bpm. Com a melhora do RN, isto é, quando, após ventilação acompanhada de massagem cardíaca, ele apresentar FC acima de 60bpm, interrompe-se apenas a massagem. Caso existam respirações espontâneas regulares e a FC atingir níveis superiores a 100bpm, a ventilação também é suspensa, sendo então ad- ministrado oxigênio inalatório através de cateter, com retirada gradual de acordo com a saturação de O2 verificada na oximetria de pulso. Em geral, quando o RN recebeu massagem cardíaca na sala de parto, é mais prudente transportá-lo intubado à UTI Neonatal em incubadora de trans- porte, sendo a decisão quanto à extubação realizada de acordo com a avaliação global do RN na unidade. Medicações A bradicardia neonatal é, em geral, resultado de insuflação pulmonar in- suficiente e/ou de hipoxemia profunda. Dessa maneira, a ventilação adequada é o passo mais importante para corrigir a bradicardia. Quando a FC permanecer abaixo de 60bpm a despeito de ventilação efe- tiva e de massagem cardíaca adequada, o uso de adrenalina, expansor de vo- lume ou ambos está indicado. Medicações para reanimação do recém-nascido na sala de parto: Adrenalina endovenosa Diluição 1:10.000. 1 ml Adrenalina 1:1000 em 9 ml de SF 0,9% 20 Preparo 1 ml Dose 0,1 – 0,3 ml/kg Peso ao nascer: 1kg 0, 1 - 0,3mL 2kg 0, 2 – 0,6mL 3kg 0, 3 – 0,9mL 4kg 0,4 – 1,2mL Velocidade e Precauções: Infundir rápido na veia umbilical e, a seguir, infundir 0,5 – 1,0mL de SF 0,9%. Adrenalina Endotraqueal Diluição 1:10.000. 1 ml Adrenalina 1:1000 em 9 ml de SF 0,9% Preparo 5 ml Dose 0,5 – 1,0 ml/kg Peso ao nascer: 1kg 0,5 – 1,0mL 2 kg 1,0 – 2,0mL 3 kg 1,5 – 3,0mL 4 kg 2,0 – 4,0mL Velocidade e Precauções: Infundir diretamente na cânula traqueal e ven- tilar a seguir. USO ÚNICO. Expansores de volume Diluição SF 0,9% Ringer lactato Sangue Total Preparo 2 seringas de 20mL Dose 10mL/kg EV 1 kg 10 ml 2 kg 20 ml 3 kg 30 ml 4 kg 40 ml Velocidade e Precauções: Infundir o expansor de volume na veia umbilical lentamente, em 5 a 10 minutos. 21 Fonte: gsdl.bvs.sld.cu A via preferencial para a infusão de medicações na sala de parto é a en- dovenosa, sendo a veia umbilical de acesso fácil e rápido. O cateter venoso um- bilical deve ser inserido apenas 1 – 2cm após o ânulo, mantendo-o periférico de modo a evitar a sua localização em nível hepático. A administração de medica- ções por via traqueal só pode ser usada para a adrenalina, uma única vez, sa- bendo-se que a absorção por via pulmonar é lenta e imprevisível. A adrenalina está indicada quando a ventilação adequada e a massagem cardíaca efetiva não elevaram a FC acima de 60 bpm. Recomenda-se sua ad- ministração por via endovenosa na dose de 0,01 – 0,03mg/kg. Enquanto o acesso venoso está sendo obtido, pode-se administrar uma única dose de adre- nalina (0,05 – 0,1mg/kg) por via traqueal, mas, a segurança e a eficácia dessa prática não foram estudadas. Lembrar que doses elevadas de adrenalina (>0,1 mg/kg) não devem ser empregadas, pois levam à hipertensão arterial grave, di- minuição da função miocárdica e piora do quadro neurológico. A adrenalina deve ser sempre usada na diluição de 1:10.000. Quando não há reversão da bradicar- dia com o uso de adrenalina, pode-se repeti-la a cada 3 – 5 minutos (sempre por via endovenosa) e considerar uso de expansores de volume caso o RN esteja pálido ou existam evidências. 22 Os expansores de volume podem ser necessários para reanimar o RN com hipovolemia. A suspeita é feita se houver perda de sangue ou se existirem sinais de choque hipovolêmico, como palidez, má perfusão e pulsos débeis, e não houver resposta adequada da FC às outras medidas de reanimação. Com o uso do expansor, espera-se o aumento da pressão arterial e a melhora dos pul- sos e da palidez. Se não houver resposta, deve-se verificar a posição da cânula traqueal, o uso do oxigênio a 100%, a técnica da ventilação e da massagem e a permeabilidade da via de acesso vascular. Vale lembrar que apenas um RN em cada mil requer procedimentos avan- çados de reanimação (intubação, massagem e medicações), quando a ventila- ção com pressão positiva é aplicada de maneira rápida e efetiva no RN que tem dificuldades na transição da vida intra para a extrauterina. 3 PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA EM NEONATOS (BREVE RESUMO) Parada cardíaca em crianças raramente é súbita; é tipicamente o resul- tado final da deterioração da função respiratória ou choque e o ritmo terminal mais frequente é a bradicardia com progressão para dissociação eletromecânica ou assistolia. As PCRs neonatais são predominantemente asfíxicas, motivo pelo qual a sequência de ressuscitação A-B-C com relação compressão-ventilação de 3:1 foi mantida pela American Heart Association (AHA) em 2010, exceto quando há etiologia claramente cardíaca. Uma vez iniciada a ventilação por pressão positiva ou a administração de oxigênio suplementar, a avaliação deve consistir na avaliação simultânea de 3 características clínicas: frequência cardíaca, frequência respiratória e avaliação do estado de oxigenação (determinado, idealmente, poroximetria de pulso, em vez de avaliação da cor). A oximetria de pulso, com o sensor/eletrodo colocado na extremidade su- perior direita, deve ser usada para avaliar qualquer necessidade de oxigênio su- plementar. Para bebês nascidos a termo, é melhor iniciar a ressuscitação com ar, em vez de oxigênio a 100%. A administração de oxigênio suplementar deve 23 ser regulada misturando-se oxigênio e ar e a quantidade a ser administrada deve ter por guia a oximetria monitorada na extremidade superior direita (isto é, nor- malmente, o pulso ou a palma). A aspiração imediatamente após o nascimento (inclusive com aspirador nasal) deve ser reservada a bebês com obstrução óbvia à respiração espontâ- nea ou que requeiram ventilação com pressão positiva. As evidências são insu- ficientes para a recomendação de alteração na prática atual de realizar aspiração endotraqueal em bebês não vigorosos com fluido amniótico meconial. A ventilação com pressão positiva deve ser administrada com pressão su- ficiente para elevar a frequência cardíaca ou criar expansão torácica; a pressão excessiva pode lesionar com gravidade o pulmão pré-termo. No entanto, a pres- são ideal, o tempo de insuflação, os volumes correntes e a quantidade de pres- são positiva expiratória final (PEEP) necessários para estabelecer uma capaci- dade residual funcional eficaz não foram definidos. A pressão positiva contínua nas vias aéreas pode ser útil na transição do bebê pré-termo. O uso da máscara laríngea deverá ser considerado se a venti- lação com máscara facial falhar e se a intubação traqueal falhar ou não for viável. Recomenda-se o uso de detectores de CO2 exalado para confirmar a in- tubação endotraqueal, embora existam falsos negativos raros diante de débito cardíaco inadequado e falsos positivos por contaminação dos detectores. A relação compressão-ventilação ideal permanece desconhecida. A rela- ção 3:1 para recém-nascidos facilita a administração do volume-minuto ade- quado, considerada crítica para a vasta maioria dos recém-nascidos que sofrem uma PCR asfíxica. A consideração de uma relação 15:2 (com dois socorristas) reconhece que os recém-nascidos com PCR de etiologia cardíaca podem se be- neficiar de uma relação compressão-ventilação mais alta. Recomenda-se que bebês nascidos com mais de 36 semanas de gesta- ção com encefalopatia hipóxico-isquêmica de leve a moderada recebam hipoter- mia terapêutica. A hipotermia terapêutica deve ser administrada mediante proto- colos claramente definidos, similares aos utilizados nos ensaios clínicos publica- dos e nas instituições com recursos para tratamento multidisciplinar e acompa- nhamento longitudinal. 24 Fonte: www.ibes.med.br Vários ensaios aleatórios multicêntricos controlados sobre hipotermia in- duzida (33,5°C a 34,5°C) em recém-nascidos, com idade gestacional ≥ 36 se- manas, apresentando encefalopatia hipóxico-isquêmica de leve a moderada, de- monstraram que os bebês resfriados tiveram mortalidade significativamente mais baixa e menor deficiência no desenvolvimento neurológico no acompanhamento de 18 meses. Existem maiores evidências do benefício de retardar a laqueadura do cor- dão por, pelo menos, 1 minuto em bebês a termo e pré-termo que não necessi- tem de ressuscitação. Há evidência insuficiente para sustentar ou refutar uma recomendação de retardar a laqueadura do cordão umbilical em bebês que ne- cessitem de ressuscitação. Em um bebê recém-nascido sem frequência cardíaca detectável, a qual permaneça indetectável por 10 minutos, é apropriado considerar interromper a ressuscitação. A decisão de continuar os esforços de ressuscitação após 10 mi- nutos de ausência de frequência cardíaca deve levar em consideração fatores tais como a etiologia presumida da PCR, a gestação do bebê, a presença ou ausência de complicações, o papel potencial da hipotermia terapêutica e a prévia 25 expressão de sentimento dos pais quanto ao risco aceitável de morbidez. Quando a gestação, o peso ao nascer ou anomalias congênitas estiverem asso- ciadas à morte precoce praticamente certa e a uma morbidez inaceitavelmente alta entre os raros sobreviventes, a ressuscitação não é indicada. 4 CETOACIDOSE DIABÉTICA A cetoacidose diabética (CAD) é uma condição potencialmente grave e frequente em emergências e unidades de terapia intensiva pediátrica (UTIP). Consiste em uma das principais complicações dos pacientes com diabetes mel- litus tipo I (DM I). No Brasil, aproximadamente 20% dos pacientes abrem o qua- dro de DM I com CAD. É mais comum em crianças com menos de quatro anos e afeta 10 a cada 100 mil crianças. Como complicação em crianças já diagnos- ticadas com DM I, a CAD ocorre em 1 a 10% dos casos. Os principais sinais e sintomas são: dor abdominal, náuseas, vômitos, edema cerebral, taquicardia, hipotensão, hipocalemia, coma e morte. O edema cerebral agudo, uma complicação de 1% dos casos de cetoaci- dose diabética, ocorre primariamente em crianças e com menor frequência em adolescentes e adultos jovens. Cefaleia e flutuação do nível de consciência mar- cam essa complicação em alguns pacientes, mas a parada respiratória é a ma- nifestação inicial em outros. A causa não é bem compreendida, mas pode estar relacionada a redução rápida demais na osmolaridade plasmática ou à isquemia cerebral. É mais provável em crianças com menos de 5 anos quando a cetoaci- dose diabética constitui a apresentação inicial do diabetes melito. Crianças com ureia mais elevada e PaCO2 mais baixa na apresentação parecem apresentar maior risco. Atrasos na correção de hiponatremia e utilização de HCO3 no trata- mento da cetoacidose diabética são fatores de risco adicionais. Em pacientes com suspeita de cetoacidose diabética, devem ser mensu- rados os eletrólitos séricos, ureia e creatinina, glicose, cetonas e osmolaridade. A urina deve ser avaliada quanto à presença de cetonas. Pacientes que parecem gravemente doentes e aqueles com cetonas positivas devem realizar medida de 26 gasometria arterial. A cetoacidose diabética é diagnosticada pela detecção de pH arterial inferior a 7,30. O tratamento inicial com líquidos deve consistir em solução fisiológica a 0,9% (20 ml/kg) em 1 a 2 h, seguida de solução fisiológica a 0,45% uma vez que a pressão arterial esteja estável e o fluxo de urina adequado e raramente NaHCO3 IV (se pH < 7 após 1 h de tratamento). O restante dos líquidos deve ser administrado em 36 h, tipicamente requerendo uma velocidade (incluindo lí- quidos de manutenção) de cerca de 2 a 4 ml/kg/h, dependendo do grau de desi- dratação. A hiperglicemia é corrigida pela administração de insulina regular (0,15 U/kg, IV, inicialmente em bolus, seguida de infusão IV contínua de 0,1 U/kg/h em solução fisiológica a 0,9%). A insulina deve ser suspensa até o potássio sérico atingir ≥ 3,3 mEq/l. Se a glicemia não cair em 50 a 75 mg/dl na primeira hora, a dose de insu- lina deve ser dobrada. Crianças devem receber infusão contínua de insulina de 0,1 U/kg/h ou mais elevada, com ou sem bolus. O tratamento de suspeita de edema cerebral consiste em hiperventilação, corticoides e manitol, mas estes geralmente são ineficazes após parada respiratória. As cetonas devem começar a desaparecer em horas se a insulina for ad- ministrada em doses suficientes. Assistência de enfermagem: Verificar a presença e acompanhar a regressão dos sinais e sintomas que caracterizam a cetoacidose. Monitorizar os sinais vitais e outros parâmetros he- modinâmicos. Avaliar e registrar a frequência e profundidade da respiração e a presença de respiração de Kussmaul. Avaliar e acompanhar os resultados dos exameslaboratoriais ao longo de todo o tratamento. Auscultar ruídos hidroaé- reos e avaliar a presença de dor e distensão abdominal. Monitorizar e registrar entrada e saídas de liquido Avaliar a densidade urinária. Elevar a cabeceira do leito a trinta graus. Avaliar o turgor cutâneo e a perfusão periférica. Notificar ao médico quando a glicose reduzir para 250 a 300 mg\dl. Moni- torizar as alterações eletrocardiográficas Monitorizar sinais de hipoglicemia. Proporcionar a manutenção da integridade cutânea e adequada higiene oral 27 Avaliar estado neurológico. Verificar a glicemia capilar e cetonúria a cada hora inicialmente e após a cada seis horas, a fim de avaliar a eficácia das intervenções implementadas. Instalar e controlar inicialmente a hidratação inicial. Instalar e controlar rigorosamente a infusão contínua de insulina regular endovenosa em bomba de infusão. Se a opção médica for não usar infusão contínua de insulina endovenosa, a administração de insulina regular deve ser administrada por via SC ou IM de acordo com a glicemia capilar e cetonemia/ cetonúria. Instalar e controlar rigoro- samente a solução de bicarbonato se prescrita. Instalar e controlar rigorosa- mente a infusão de potássio se prescrita pelo médico. Elevar o decúbito na pre- sença de desconforto respiratório e administrar oxigênio se prescrito. Introduzir de forma precoce e gradativa uma alimentação leve, assim que cessarem as náuseas, vômitos e dor abdominal. 5 ANAFILAXIA Fonte: usercontent1.hubstatic.com A anafilaxia é uma reação alérgica de início e evolução rápidos, com po- tencial risco de vida, cujo tratamento envolve não somente o controle dos sinais 28 e dos sintomas da fase aguda, mas também o manejo clínico a médio e longo prazos, a fim de evitar recorrências. O quadro clínico dessa reação alérgica caracteriza-se pelo aparecimento súbito e progressivo de pápulas eritematosas e pruriginosas e de angioedema de lábios, língua e úvula. Esses sinais e sintomas podem ocorrer concomitante- mente a: (i) Sintomas gastrointestinais, como, por exemplo, cólica, vômito e di- arreia; (ii) Sintomas respiratórios, com a presença de respiração ruidosa (es- tridor, rouquidão), dificuldades na fala, tosse e taquipneia; (iii) Sintomas cardiovasculares, como, por exemplo, hipotensão, hipo- tonia e hipóxia. Além disso, pode-se observar a perda de consci- ência. No entanto, é preciso estar atento, pois os sinais cutaneomucosos podem estar ausentes em 10 a 20% dos casos em crianças, além de o início da reação alérgica não ser tão imediato após a exposição ao agente desencadeante. As- sim, outros critérios auxiliam no diagnóstico e devem ser observados cuidadosa- mente, principalmente quando o paciente chega à emergência com história de contato com substâncias às quais já teve algum tipo de reação. Para fins práticos, o diagnóstico da anafilaxia divide-se em dois momen- tos. Em um primeiro instante, diante de um quadro agudo sugestivo, que exige pronto atendimento por parte do médico, realizam-se uma anamnese sumária, para tentar ajudar no diagnóstico, e um exame físico rápido, para que se eviden- ciem alterações frequentes. Uma vez regredido o quadro agudo, torna-se de ex- trema importância um acompanhamento cuidadoso, a fim de tentar esclarecer a causa e, assim, evitar novos episódios. Nesse segundo momento, faz-se uma anamnese detalhada, com a obtenção do maior número de informações possí- veis sobre a história patológica do paciente. Entre os agentes mais comuns desencadeantes da anafilaxia estão os alimentos (principalmente em crianças), as medicações e os aditivos. Em muitos levantamentos realizados em diversas partes do mundo, os alimentos lideram as estatísticas, variando de 30 a 50% nos Estados Unidos, na Europa, na Ásia e na 29 Austrália. Entre as crianças, os alimentos respondem, em alguns estudos, por mais de 80% dos casos. A medicação mais importante no tratamento da anafilaxia é a adrenalina, cuja pronta administração possui implicações significativas no prognóstico. Re- duz as chances de mortalidade, uma vez que possui efeito vasoconstritor e bronco dilatador, diminui o edema, alivia, assim, a obstrução das vias respirató- rias superiores, aumenta a força de contração do coração e reduz a liberação de mediadores, como, por exemplo, a histamina e a triptase. A ampola de adrena- lina (1:1000 ou 1 mg/ml) é aplicada na porção média anterolateral da coxa, na dose de 0,01 mg/kg. A absorção é rápida quando a via intramuscular é utilizada, pois a adrenalina causa vasodilatação no músculo esquelético. A dose máxima é de 0,5 mg para adultos e de 0,3 mg para crianças. Se necessário, uma dose pode ser repetida de 5 a 15 minutos depois. m. Vasto Lateral > 12 anos: 500 µg IM* 0,5 ml 6-12 anos: 250 µg 0,25 ml 6m-6 anos: 120µg 0,12 ml < 6m: 50 µg 0,05 ml Ao prestar o primeiro atendimento ao paciente com anafilaxia, o profissi- onal de saúde deve proceder à administração da adrenalina, posicionar a vítima em decúbito dorsal, com os membros inferiores elevados, administrar oxigênio e obter acesso venoso calibroso, a fim de repor fluidos quando necessário. Em relação às demais medicações, os consensos afirmam haver pouca evidência de benefícios com o uso de anti-histamínicos, broncodilatadores e glicocorticoi- des nessa fase. Os anti-histamínicos H1, como, por exemplo, difenidramina, clorfenira- mina e prometazina, são de pouca ajuda, mas minimizam a urticária e diminuem o desconforto. Os agonistas beta 2 adrenérgicos de curta duração por via inala- tória aliviam a dispneia provocada pelo broncoespasmo, enquanto os glicocorti- coides são administrados para prevenir e reduzir efeitos da anafilaxia bifásica. A adrenalina intramuscular, quando aplicada na fase inicial da anafilaxia, constitui a substância de maior impacto na sobrevida do paciente, permanecendo as de- mais em segundo plano. 30 A resposta inicial ao tratamento varia conforme o tempo, portanto, a ob- servação constante é necessária. Alguns pacientes respondem rapidamente à administração da adrenalina, enquanto outros já apresentam ou evoluem para sintomas respiratórios e cardiovasculares que exigem terapia mais agressiva. De qualquer forma, uma vez diagnosticado um quadro de anafilaxia, o serviço de emergência deve ter disponível o material para intubação e providenciar contato com a unidade de tratamento intensiva (UTI) para atendimento dos casos mais graves. Esses serão tratados segundo os protocolos do ABC (airway, breathing and circulation) e receberão suporte para hipotensão e outros sintomas. Uma vez controlada a situação, e estando o paciente bem, é preciso definir os critérios para a alta hospitalar. Contudo, ainda existe a possibilidade de uma reação mais tardia, depois de o quadro inicial ter sido controlado. Esse momento é conhecido como anafi- laxia bifásica e compreende o reaparecimento dos sintomas após o controle ini- cial do quadro, sem nova exposição ao agente desencadeante. O intervalo de tempo entre o desaparecimento do quadro inicial e o surgimento de novos sinto- mas é uma questão ainda em aberto e tem implicações práticas, pois definiria a alta do paciente. As estatísticas variam bastante, e alguns autores relatam rea- parecimento em até mais de 24 horas após a estabilização do quadro. Pacientes, cuidadores e familiares da criança devem estar aptos a reco- nhecer, prontamente, os sinais e os sintomas da anafilaxia, bem como devem estar munidos de adrenalina auto injetável ou de ampolas de adrenalina. Reco- menda-se, ainda, o uso de pulseiras de identificação do fator desencadeante.Adolescentes devem ser capacitados a proceder à auto aplicação de adrenalina. Além disso, solicitar ambulância ou dirigir-se, o mais rápido possível, ao hospital após a utilização de adrenalina são medidas relevantes durante o episódio agudo. A maneira mais eficiente de evitar um quadro anafilático é excluir a possi- bilidade de contato com o agente desencadeante. No entanto, essa orientação, embora possa salvar vidas, nem sempre é possível, além de as recomendações dependerem do tipo de desencadeante. 31 Em casos de anafilaxia desencadeada por alimentos, a mais frequente na infância, a conscientização do paciente e, sobretudo, da família e dos cuidadores acerca dos alimentos que possuem o alérgeno em questão, bem como das chan- ces de possíveis reações cruzadas e contaminações, é de fundamental impor- tância. 6 INTOXICAÇÕES EXÓGENAS EM CRIANÇAS Fonte: gravidez.online/wp Os acidentes na infância são um sério problema de Saúde Pública no mundo. Nos países desenvolvidos, constituem a principal causa de mortalidade das crianças acima de um ano de idade e contribuem significativamente com a morbidade na infância. Além disso, os acidentes não fatais representam um custo relevante para os sistemas de saúde. As intoxicações exógenas envol- vendo crianças menores de cinco anos são frequentes no mundo inteiro e res- pondem por aproximadamente 7% de todos os acidentes, dos quais 2% evoluem para o óbito infantil. As fontes comuns de veneno incluem medicamentos, produtos de limpeza doméstica (saneantes), produtos químicos industriais e agrícolas, plantas e 32 substâncias alimentícias. O veneno ou substância venenosa, quando em contato com a pele, ingerida, inalada ou absorvida pelo organismo da criança, é capaz de causar sérias lesões por meio de reações químicas. No Brasil, os medicamentos são os principais agentes responsáveis pelas intoxicações em crianças. Logo a seguir, estão as emergências toxicológicas re- sultantes de intoxicações causadas por animais peçonhentos e por saneantes. A ocorrência do envenenamento em crianças normalmente é acidental, domiciliar e envolve um contexto multifatorial. É sabido, sobretudo, que o pro- cesso natural de crescimento e desenvolvimento do infante apresenta fases de curiosidade e descobertas, que atraem a criança para situações de perigo. Ao abordar esse tema em ações educativas, é necessário que os profis- sionais da Enfermagem conheçam algumas das características importantes so- bre as intoxicações, como vias de absorção dos agentes, mecanismo de ação fisiológica e sintomas comumente apresentados nas diferentes situações. Todas essas informações devem ser conhecidas e analisadas, segundo o contexto em que se apresentam. O enfermeiro ocupa papel de destaque no processo de educação em sa- úde, já que é o principal agente dentro da perspectiva do cuidar. Além disso, o processo pedagógico da Enfermagem, com ênfase na educação em saúde, é reconhecido atualmente como uma estratégia promissora no enfrentamento dos múltiplos problemas de saúde que afetam as populações em seus contextos so- ciais. Os sintomas mais comuns incluem: agitação, taquicardia, vômitos, sono- lência e letargia, porém o quadro geral dos sinais e sintomas dependerá do agente responsável pela intoxicação. O tratamento dependerá também do agente causador. Em casos de intoxicação alimentar, o tratamento consiste em soroterapia, reposição volêmica intravenosa com líquidos e eletrólitos pode ser realizada, so- luções orais de glicose, eletrólitos, antidiarreicos e antimicrobianos. Nos casos de intoxicação química, o tratamento consistirá em suporte me- dicamentoso, uso do carvão ativado por meio de sonda nasogástrica (quando indicado) e soroterapia. 33 7 CRISES CONVULSIVAS2 7.1 Convulsões febris As convulsões febris ocorrem em cerca de 2 a 5% das crianças com me- nos de 6 anos; a maioria ocorre entre 6 e 36 meses de idade. Convulsões febris podem ser simples ou complexas. As convulsões febris simples duram menos do que 15 min, não têm ca- racterísticas focais e, se ocorrem em série, não duram mais de 30 min. As convulsões febris complexas duram mais de 15 min, têm característica focal ou paresia pós-ictal ou ocorrem em série em uma duração total superior a 30 min. A maioria (mais de 90%) das convulsões febris é simples. As convulsões febris ocorrem durante infecções virais ou bacterianas. Às vezes, também ocorrem após aplicação de certas vacinas como sarampo, ca- xumba e rubéola. Fatores familiares e genéticos podem aumentar a suscetibili- dade às convulsões febris. Gêmeos monozigotos têm maior frequência de coe- xistência do processo do que os dizigotos. Diversos genes associados com con- vulsões febris foram identificados. Em geral, as convulsões febris ocorrem no início da rápida elevação da temperatura e a maior parte nas 24 h do começo da febre. As convulsões são tipicamente generalizadas, a maioria clônica, mas algumas se manifestam como períodos de posição tônica ou de atonia. As convulsões são diagnosticadas como febris após exclusão de outras causas. A febre também pode desencadear convulsões em crianças que apre- 2 Texto adaptado de Cléber Ribeiro Álvares da Silva et al. 2013. 34 sentavam convulsões afebris anteriormente, não podendo nesses casos ser cha- mada de “convulsão febril”, porque a criança já havia demonstrado tendências convulsivas anteriores. Em geral, a frequência da recorrência é de aproximadamente 35%. O risco de recorrência é mais elevado se as crianças tiverem menos de 1 ano de idade na ocasião da primeira crise ou tiverem familiares de primeiro grau que apresen- tam convulsões febris. O risco de desenvolver um distúrbio convulsivo afebril após episódio de convulsão febril é de 2 a 5%, a menos que a criança tenha fatores de risco adicionais (p. ex., convulsões febris complexas, história familiar de convulsões, retardo de desenvolvimento), o que faz aumentar o risco para até 10%. O tratamento é de suporte se as convulsões durarem menos do que 15 min. Para as que durarem ≥ 15 min, o tratamento é medicamentoso e, às vezes, intubação. O tratamento é de suporte se as convulsões durarem menos do que 15 min. Se as convulsões durarem ≥ 15 min, medicamentos são necessários para cessá-las, com cuidados de monitoramento das condições circulatórias e respi- ratórias. Se a resposta à medicação não for imediata e a convulsão persistir, a intubação poderá ser necessária. A terapia medicamentosa é geralmente IV, com benzodiazepínico de ação rápida (p. ex., Lorazepam 0,05 a 0,1 mg/kg IV durante 2 a 5 min, repetido a cada 5 a 10 min até três doses). Fosfenitoína, na dose de 15 a 20 mg EF (equivalente em fenitoína) /kg, deve ser administrada durante 15 min se a convulsão persistir. Em crianças de 2 a 5 anos, pode-se administrar 0,5 mg/kg de diazepam gel retal uma vez e repetir em 4 a 12 h se o Lorazepam não puder ser administrado por via IV. Para tratar uma convulsão persistente, podem também ser administrados fenobarbital, valproato ou levetiracetam. Terapia medicamentosa de manutenção, para prevenir convulsões febris recorrentes ou o aparecimento de convulsões afebris, geralmente não é indi- cada, a menos que tenham ocorrido episódios múltiplos ou prolongados. 35 7.2 Crises epiléticas Crise epiléptica (CE) é a expressão clínica de descarga anormal, exces- siva, sincrônica, de neurônios que se situam basicamente no córtex cerebral. Esta atividade paroxística é intermitente e geralmente autolimitada, durando de segundos a poucos minutos;quando prolongada ou recorrente é caracterizada como estado epiléptico (EP). Epilepsia significa a repetição de duas ou mais CE não provocadas. O termo “não provocada” indica que a CE não foi causada por febre, traumatismo crânio-encefálico, alteração hidroeletrolítica ou doença concomitante. Crises convulsivas provocadas são aquelas que acontecem na presença de estímulo definido, recorrendo, apenas, se a causa aguda permanece, não caracterizando epilepsia. Fonte: br.guiainfantil.com O diagnóstico de epilepsia é baseado em anamnese e exame neurológico pediátrico. Exames complementares dependem da individualidade do caso. O eletroencefalograma (EEG) em sono e vigília, principalmente nas primeiras 24 horas da crise é importante, apesar de que 30 a 50% das crianças com epilepsia podem apresentar EEG Inter critico normal. A tabela abaixo demonstra o tratamento do estado epiléptico de crianças maiores de 4 semanas com Crises Epiléticas generalizadas (tônico-clônica, clô- nica, ou tônica) ou motoras focais. 36 Fonte: http://www.sprs.com.br É recomendado que não se prescreva rotineiramente drogas antiepilépti- cas (DAE) para quem foi acometido de CE única, CE febril, CE focal benigna ou até mesmo para pessoa com grande retardo no desenvolvimento neuropsicomo- tor acometida de CE leves ou infrequentes. Prescrever DAE única é o ideal, pois há maior adesão ao tratamento, menos efeitos adversos e menores custos que na politerapia. Porém, há situações em que as ações sinérgicas de mais de uma DAE melhoram o controle das CEs. Para Tsur et al. (2011) quando um epiléptico (criança ou adolescente) uti- liza DAE por 2 anos, e neste período não apresentar CE, pelo menos uma ten- tativa de suspender a DAE poderá ser considerada, mesmo que fatores de risco de recidiva estejam presentes, observando os aspectos individuais do paciente 37 e os diferentes prognósticos de remissão das síndromes epilépticas. Em 30 a 40% poderá haver recorrência. A maior probabilidade disto acontecer é quando o paciente tem déficit motor ou cognitivo e EEG anormal. 8 CHOQUE EM CRIANÇAS Choque é a situação clínica resultante do desequilíbrio entre a oferta de oxigênio e nutrientes e a demanda metabólica dos tecidos. O diagnóstico de choque requer um alto índice de suspeita e o conheci- mento das condições predisponentes. A avaliação clínica cuidadosa é essencial ao diagnóstico, devendo-se estar atento às alterações da frequência cardíaca e da pressão arterial, e aos sinais de hipoperfusão tecidual. O choque é classificado como compensado ou descompensado, de acordo com seu efeito na pressão arterial. O choque é definido como compen- sado quando os mecanismos compensatórios são capazes de manter a pressão arterial normal, ou seja, o paciente apresenta sinais e sintomas de perfusão te- cidual inadequada (acidose láctica, oligúria, alteração do nível de consciência), mas a pressão arterial sistólica é normal. O choque é classificado como descom- pensado quando os sinais de choque se associam com hipotensão sistólica. O choque é classificado segundo o débito cardíaco em hipodinâmico ou frio e hiperdinâmico ou quente. O choque hipodinâmico ou frio se associa a baixo débito cardíaco e ocorre em crianças com choque hipovolêmico, séptico e cardi- ogênico. Os mecanismos compensatórios causam aumento da resistência vas- cular sistêmica, observando-se pele fria e marmórea, pulsos finos e perfusão periférica diminuída (tempo de enchimento capilar > 2 segundos). O choque hi- perdinâmico ou quente se associa a alto débito cardíaco e baixa resistência vas- cular sistêmica e ocorre no choque anafilático e em algumas crianças com cho- que séptico. Caracteriza-se por extremidades quentes, avermelhadas, com alar- gamento da pressão de pulso e perfusão periférica rápida. 38 O choque é classificado segundo a etiologia em hipovolêmico, cardiogê- nico, distributivo, obstrutivo e séptico. Entretanto, esta classificação representa uma simplificação, porque as etiologias frequentemente se sobrepõem. Choque hipovolêmico caracteriza-se por volume intravascular inade- quado relativo ao espaço vascular. A hipovolemia é a principal causa de choque em crianças, resultante de desidratação, hemorragia e perdas para o terceiro espaço, decorrentes do aumento da permeabilidade capilar (p.ex., sepse, quei- maduras). A hipovolemia relativa ocorre em situações de vasodilatação sistê- mica com aumento da capacidade vascular, como sepse e anafilaxia. Os sinais clínicos do choque hipovolêmico são: Taquicardia, pressão arterial normal (choque compensado) ou diminuída (choque descompensado), diminuição da pressão de pulso, pulsos finos, tempo de enchimento capilar prolongado (> 2 segundos), pele fria, pálida ou marmórea, diaforese, alteração do estado mental e oligúria. Choque cardiogênico resulta de disfunção miocárdica. As causas in- cluem as cardiomiopatias, os distúrbios do ritmo, as cardiopatias congênitas e as lesões traumáticas do coração. O reconhecimento do choque cardiogênico se inicia pela história cuida- dosa. Relatos típicos incluem aumento do esforço respiratório, dificuldades de alimentação, dispneia às mamadas, sudorese excessiva, baixo ganho ponderal e estatural e infecções respiratórias frequentes (em crianças com cardiopatias congênitas com hiperfluxo pulmonar). Ao exame físico, pode-se observar taqui- cardia, ritmo de galope, taquipneia, extremidades frias, pulsos finos, cianose, di- aforese, estertores crepitantes, sibilos (pelo edema pulmonar -"asma cardíaca"), hepatomegalia, estase jugular (em crianças maiores) e edema periférico (mani- festação tardia de insuficiência cardíaca em crianças). 39 Fonte: medifoco.com.br O diagnóstico clínico deve ser suplementado pela radiografia de tórax, cujos achados típicos são cardiomegalia e congestão vascular pulmonar, além do eletrocardiograma e da ecocardiografia, que dão o diagnóstico da causa do choque. Choque distributivo caracteriza-se pela distribuição inadequada de san- gue aos tecidos que resulta em má perfusão tecidual, geralmente secundária a alterações do tônus vasomotor. As causas de choque distributivo incluem anafi- laxia, anestesia espinhal ou epidural, secção de medula, disfunção grave do cé- rebro e do tronco cerebral e uso inapropriado de vasodilatador. No choque anafilático, há vasodilatação sistêmica, aumento da permea- bilidade capilar com hipovolemia relativa e vasoconstricção pulmonar. Os sinais e sintomas incluem agitação, náuseas e vômitos, urticária, angioedema, descon- forto respiratório com estridor ou sibilos, hipotensão e taquicardia. No choque neurogênico, a perda da inervação simpática da musculatura lisa da parede vascular resulta em vasodilatação. O paciente apresenta hipoten- são com alargamento da pressão de pulso, sem taquicardia compensatória, por- que a inervação simpática do coração também está comprometida. Choque obstrutivo caracteriza-se por débito cardíaco adequado na vigên- cia de volume intravascular e função miocárdica normais em decorrência de obs- 40 trução mecânica à entrada e/ou saída de sangue do coração. As causas de cho- que obstrutivo são pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco e embolia pulmonar maciça. No tamponamento cardíaco, a compressão do coração secundária ao au- mento da pressão intrapericárdica impede o retorno venoso sistêmico e pulmo- nar e reduz o enchimento ventricular. Consequentemente, o débito cardíaco cai. Em crianças, geralmente, ocorre tamponamento cardíaco após trauma pene- trante ou cirurgia cardíaca. As manifestações clínicas são abafamento das bu-lhas cardíacas, pulso paradoxal (diminuição da pressão sistólica mais de 10 mm Hg durante a inspiração) e distensão das veias do pescoço. O eletrocardiograma mostra complexos QRS de baixa amplitude e o diagnóstico definitivo é feito pelo ecocardiograma. Na ausência de tratamento, o tamponamento cardíaco resulta em parada cardíaca caracterizada por atividade elétrica sem pulso. 8.1 Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS), sepse e choque séptico A SRIS caracteriza a resposta inflamatória independente da causa. É de- finida pela presença de duas ou mais das seguintes condições, uma das quais deve ser alteração da temperatura ou da contagem de leucócitos: • Febre ou hipotermia • Taquicardia • Taquipneia • Hemograma com leucocitose, leucopenia ou desvio à esquerda. Sepse é a SRIS na presença de infecção (suspeita ou confirmada). Cho- que séptico é definido pela sepse associada a alterações da perfusão sistêmica: Alteração do nível de consciência (irritabilidade, sonolência), oligúria (diu- rese < 1mL/kg/h ou < 12 mL/m2/h) e acidose láctica. O reconhecimento precoce e o tratamento agressivo dos vários tipos de choque podem melhorar o desfecho. Portanto, a velocidade da intervenção é crucial. Faz toda a diferença ter o conhecimento e as habilidades necessárias para atender a criança gravemente doente no início do quadro, pois quanto maior 41 o intervalo de tempo entre o evento precipitante e o início da ressuscitação, pior o desfecho. O objetivo do tratamento do choque é o restabelecimento eficaz da perfu- são e da oxigenação tecidual, evidenciado por: • Tempo de enchimento capilar menor ou igual a 2 segundos • Pulsos normais • Extremidades aquecidas • Diurese > 1 mL/kg/h ou > 12 mL/m2/h • Nível de consciência normal • Pressão arterial normal para a idade • Saturação venosa central de oxigênio maior ou igual a 70% O manejo inicial do choque consiste nos princípios básicos de ressuscita- ção: manutenção das vias aéreas, ventilação e oxigenação. Após o posiciona- mento adequado da cabeça e a aspiração das vias aéreas, deve-se administrar oxigênio por meio de dispositivos de alto fluxo (máscara não-reinalante) a todas as crianças com choque. A intubação traqueal deve ser precoce, com o objetivo de diminuir o consumo de oxigênio pelos músculos respiratórios, sendo indicada nas seguintes situações: aumento do trabalho respiratório, hipoventilação, dimi- nuição do nível de consciência e instabilidade hemodinâmica grave. O acesso vascular deve ser estabelecido rapidamente. A primeira escolha é a punção de veia periférica - de preferência, duas veias calibrosas, utilizando cateteres curtos e grossos (tipo cateter sobre agulha). Caso o acesso venoso periférico não seja obtido prontamente em poucos minutos, a via intraóssea deve ser estabelecida, lembrando que ela pode ser obtida rapidamente em pacientes de todas as idades (inclusive em adultos). 42 Fonte: 2.bp.blogspot.com Imediatamente após a obtenção do acesso vascular, inicia-se a ressusci- tação hídrica, cujo objetivo é adequar a volemia e restaurar a perfusão tecidual. Em pacientes com choque hipovolêmico, distributivo ou séptico, deve-se, inicial- mente, administrar bolus de cristaloide (soro fisiológico a 0,9%), 20 mL/kg em 5 a 20 minutos. Durante a ressuscitação hídrica, a criança deve ser reavaliada continuamente, observando-se a frequência cardíaca, a pressão arterial, os pul- sos, o tempo de enchimento capilar, o estado mental, o débito urinário e a pre- sença de sinais de sobrecarga de volume (estertores à ausculta pulmonar, ritmo de galope e hepatomegalia). Enquanto se procede à ressuscitação hídrica, deve- se puncionar um acesso venoso central, para monitorização da pressão venosa central e posterior infusão de drogas vasoativas, se necessário. Na ausência de sinais de sobrecarga hídrica, deve-se prosseguir com expansões de volume, até a adequação da volemia (pressão venosa central maior ou igual a 8 a 12 mm Hg). Recomenda-se transfusão de concentrado de hemácias (10-15 mL/kg) para pacientes pediátricos vítimas de trauma com choque hemorrágico, quando houver persistência dos sinais de choque ou instabilidade hemodinâmica após a administração de 40 a 60mL/kg de cristaloide. Além disso, com o objetivo de otimizar o transporte de oxigênio, deve-se administrar concentrado de hemácias 43 se a concentração de hemoglobina estiver abaixo de 10 g/dL em crianças com qualquer tipo de choque. O tratamento com drogas vasoativas deve ser iniciado se o paciente ainda tiver sinais de choque, mesmo após a adequação da volemia. Em crianças com choque séptico, a droga de escolha é a dopamina. Se não houver melhora com dopamina, deve-se iniciar epinefrina em crianças com choque frio ou norepinefrina em crianças com choque quente. Ressalta-se a importância da antibioticoterapia específica, que deve ser iniciada na primeira hora de tratamento, além da correção dos distúrbios meta- bólicos, especialmente a acidose, a hipoglicemia e a hipocalcemia, que contri- buem para a disfunção miocárdica. A administração de corticosteroides está in- dicada em crianças com risco de insuficiência adrenal (púrpura fulminante, uso crônico de corticosteroides, doença do sistema nervoso central) com choque re- fratário às catecolaminas. Utiliza-se a hidrocortisona em dose de estresse (ata- que 50 mg em lactentes, 100 a 150 mg em crianças maiores e adolescentes; manutenção 100 mg/m2/dia, 6/6 horas). Em crianças com choque cardiogênico, o tratamento farmacológico con- siste no uso de inotrópicos e vasodilatadores. A milrinona ou a dobutamina são as drogas de escolha, pois ambas têm propriedades inotrópicas e vasodilatado- ras. O uso de diurético (furosemida) está indicado em pacientes com edema pul- monar ou congestão venosa sistêmica; porém, o diurético deve ser administrado apenas após a restauração da perfusão sistêmica e a normalização da pressão arterial. No manejo do choque cardiogênico, as medidas que visam minimizar as demandas de oxigênio são fundamentais, incluindo o suporte ventilatório pre- coce, o uso de sedativos e analgésicos e a manutenção da temperatura corpórea normal. Salienta-se também a importância de manter a homeostase metabólica (pH, glicose, cálcio e magnésio), corrigir a anemia e tratar as arritmias. O suporte farmacológico do choque anafilático inclui o uso de epinefrina, anti-histamínicos (bloqueador H1 e H2) e corticosteroides. O tratamento do cho- que obstrutivo consiste no manejo da causa específica (p.ex., drenagem pericár- dica em crianças com tamponamento cardíaco, descompressão do pneumotórax 44 com agulha seguida de colocação de dreno pleural em pacientes com pneumo- tórax hipertensivo e uso de trombolíticos em crianças com embolia pulmonar ma- ciça). 9 AFOGAMENTO EM CRIANÇAS3 Fonte: jornalcidadesonline.com.br No Brasil, em 2010, foram registradas 1.198 internações hospitalares de- vido a acidentes por submersão, 63% somente na região Nordeste (BRASIL, 2010). Todavia, apenas 35 casos evoluíram ao óbito, perfazendo uma proporção de letalidade de aproximadamente 3% (BRASIL, 2010). Nas últimas duas déca- das, o número de acidentes por submersão tem apresentado uma progressiva diminuição em todas as idades, exceto no grupo com idade inferior a 5 anos (COSTA et al, 2006). Os casos de afogamento possuem etiologia multifatorial, variando com a idade, condições socioeconômicas e localização geográfica. A evolução clínica 3 Texto adaptado de Marto Leal Pinheiro Júnior e colaboradores, 2012. 45 e o prognóstico deuma vítima são determinados pelos motivos do acidente e duração da submersão, além da velocidade e eficácia do resgate. Vítimas de submersão breve podem chegar ao hospital sem lesões clini- cas óbvias ou desenvolver apneia no local recuperando-se rapidamente, en- quanto que vítimas de acidentes com longo tempo de submersão tendem evoluir a um estado mais grave, caracterizado por parada cardiorrespiratória e hipoxe- mia prolongada, onde o risco de morte ou morbidade é significativo. Visando reduzir a prevalência dos acidentes por submersão, bem como as taxas de mortalidade, recomenda-se investir na prevenção, levando em con- sideração que mais de 80% dos casos de afogamento são evitáveis. A submersão em água doce é mais frequente em crianças, principalmente em menores de 10 anos. As crianças com menos de um ano de idade, na maioria das vezes, acidentam-se em banheiras, baldes e cacimbas, fato diretamente re- lacionado com a imprudência dos pais e responsáveis. Os sintomas variam de acordo com a gravidade do caso, e estão associ- ados ao tempo de submersão, à temperatura da água, ao volume ingerido e ao comprometimento pulmonar. O paciente pode perder a consciência ou não. Quando consciente, dá sinais de agitação. Náuseas, vômitos, distensão abdominal, dor de cabeça e no peito, hipo- termia, espuma rosada na boca e no nariz indicativa de edema pulmonar, sibilos, queda da pressão arterial, apneia e parada cardiorrespiratória são outros sinto- mas possíveis. 9.1 CLASSIFICAÇÃO DO AFOGAMENTO Quanto ao Tipo de água (importante para campanhas de prevenção): 1. Afogamento em água Doce: piscinas, rios, lagos ou tanques. 2. Afogamento em água Salgada: mar. 3. Afogamento em água salobra: encontro de água doce com o mar. 4. Afogamento em outros líquidos não corporais: tanque de óleo ou outro material e outros. 46 Quanto à Causa do Afogamento (identifica a doença associada ao afoga- mento): 1. Afogamento Primário: quando não existem indícios de uma causa do afogamento. 2. Afogamento Secundário: quando existe alguma causa que tenha impe- dido a vítima de se manter na superfície da água e, em consequência precipitou o afogamento: Drogas (36,2%) (mais frequente o álcool), convulsão, traumatis- mos, doenças cardíacas e/ou pulmonares, acidentes de mergulho e outras. 9.2 Tratamento As manobras de recuperação cardiorrespiratória (RCR) ou cardiopulmo- nar (RCP) para combater a hipoxemia (insuficiência de oxigênio no sangue) de- vem começar imediatamente no local do acidente, porque são essenciais para a recuperação e sobrevida do paciente. Logo depois do resgate, portanto, é fun- damental retirar as roupas molhadas da vítima, elevar sua temperatura corporal se apresentar hipotermia, proteger a coluna cervical quando houver suspeita de lesão e iniciar a respiração boca a boca. No hospital, as medidas terapêuticas se voltarão para manter em boas condições o sistema respiratório e o suporte cardiovascular, a fim de evitar le- sões cerebrais por hipóxia que podem ser irreversíveis. 9.3 Resgate e suporte básico de vida4 Se você for a vítima: Mantenha a calma –a maioria das pessoas morre por conta do desgaste muscular desnecessário na luta contra a correnteza. Mantenha-se apenas flutuando e acene por socorro. Só grite se realmente alguém puder lhe ouvir, caso contrário você estará se cansando e acelerando o 4 Texto adaptado da Sociedade Brasileira de Salvamento Aquático, 2012. 47 afogamento. Acenar por socorro geralmente é menos desgastante e produz maior efeito. No mar, uma boa forma de se salvar é nadar ou deixar se levar para o alto mar, fora do alcance da arrebentação e a favor da correnteza, acenar por socorro e aguardar. Ou se você avistar um banco de areia, tentar alcançá-lo. Em rios ou enchentes, procure manter os pés à frente da cabeça, usando as mãos e os braços para dar flutuação. Não se desespere tentando alcançar a margem de forma perpendicular tente alcançá-la obliquamente, utilizando a cor- renteza a seu favor. Se você for o socorrista – cuidado para não se tornar a vítima! Decida o local por onde irá atingir ou ficar mais próximo da vítima. Tente realizar o socorro sem entrar na água: Se a vítima se encontra a menos de 4 m (piscina, lagos, rios), estenda um cabo, galho, cabo de vassoura para a vítima. Se estiver a uma curta distância, ofereça sempre o pé ao invés da mão para ajudá-la – é mais seguro. Se a vítima se encontra entre 4 e 10 m (rios, encostas, canais), atire uma boia (garrafa de 2 litros fechada, tampa de isopor, bola), ou amare-a a uma corda e atire a vítima segurando na extremidade oposta. Deixe primeiro que a vítima se agarre ao objeto e fique segura. Só então a puxe para a área seca. Se for em rio ou enchentes, a corda poderá ser utilizada de duas formas: Cruzada de uma margem a outra obliquamente, de forma que a vítima ao atingi- la será arrastada pela corrente à margem mais distante; ou fixando um ponto a margem e deixando que a correnteza arraste-a para mais além da mesma mar- gem. 48 9.4 Suporte Básico de vida dentro da água Fonte: 1.uc.ltmcdn.com/pt Se você decidiu entrar na água para socorrer: Avise a alguém que você tentará salvar a vítima e que chame socorro profissional. Leve consigo sempre que possível algum material de flutuação (prancha, boia, ou outros). Retire roupas e sapatos que possam pesar na água e dificultar seu des- locamento. É válida a tentativa de se fazer das calças um flutuador, porém isto costuma não funcionar se for sua primeira vez. Entre na água sempre mantendo a visão na vítima. Pare a 2 m antes da vítima e lhe entregue o material de flutuação. Sempre mantenha o material de flutuação entre você e a vítima. Nunca permita que a vítima chegue muito perto, de forma que possa lhe agarrar. Entretanto, caso isto ocorra, afunde com a vítima que ela lhe soltará. Deixe que a vítima se acalme, antes de chegar muito perto. 49 Se você não estiver confiante em sua natação, peça a vítima que flutue e acene pedindo ajuda. Não tente reboca-la até a borda da piscina ou areia, pois isto poderá gastar suas últimas energias. Durante o socorro, mantenha-se calmo, e acima de tudo não se exponha ou ao paciente a riscos desnecessários. Em vítimas inconscientes, a checagem da ventilação e se necessário a realização do boca-a-boca ainda dentro da água, aumenta a sobrevida sem se- quelas em 3 vezes. O socorrista deve saber realizar os primeiros socorros ainda dentro da água. Com a estimativa de que o tempo de retorno à área seca pode ser de 3 a 10 vezes maior do que o tempo para atingir a vítima, o conhecimento técnico do suporte básico de vida ainda dentro da água, encurta o tempo de hipoxemia (baixa do oxigênio no sangue) restaurando mais precocemente a ventilação e a oxigenação desta vítima. A preciosa economia destes minutos pode ser a dife- rença entre a vida e a morte do afogado. Reconheça o nível de consciência. Se consciente, não há necessidade de suporte de vida dentro da água, somente quando chegar à área seca. Se incons- ciente, reconheça se existe parada respiratória ainda dentro da água. Observação: apesar de a Associação Americana do Coração (AHA) pre- conizar o esquema CAB em adultos, o profissional de saúde poderá alterar a sequência de ações, com o respaldo do AHA, pois nem sempre a origem da PCR é de intercorrências cardíacas. Só deve ser realizada com 2 socorristas sem material ou com um socor- rista com material de flutuação. - Em casos de inconsciência, um sustenta a vítima e o outro abre as
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