(20171101010211)SNC grandes

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AFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Prof. Me. Tiago Marcelo Oliveira
Patologia e Clínica Médica - 2
Sistema nervoso em grandes animais
Prognóstico ruim e reservado;
Sequelas menos toleradas; 
Importância do diagnóstico;
Determinação de anormalidades;
ENCÉFALO
Doenças inflamatórias
 Abscessos cerebrais
 meningites
 raiva
 encefalite verminótica
 meningite/encefalite micótica
meningite bacteriana
encefalite viral
mieloencefalite protozoária
mieloencefalite por herpesvirus
ENCÉFALO
Malformações
Trauma
 hidroencéfalo
 hipoplasia cerebelar
ENCÉFALO
Neoplasias
Idiopático
Metabólica e degenerativa
 Narcolepsia
 epilepsia
 síndrome do mal ajustamento neonatal
 Encefalopatia hepática
 Encefalopatia urêmica
 Hipoglicemia
 Polioencefalomalácia
ENCÉFALO
Tóxico
 leucoencefalomalácia
 outros (organofosforados, uréia/amônia)
MEDULA
Trauma
Congênita
 tecidos moles
 trauma vertebral
 malformação vertebral cervical
 anormalidades congênitas da coluna vertebral
 malformações congênitas vertebrais
 malformações vasculares
MEDULA
Infecciosa /inflamatória
Degenerativas
 tétano
 meningite bacteriana e fúngica
 mieloencefalite protozoária
 mieloencefalopatia degenerativa 
MEDULA
Tóxica
Neoplásica
Outros
 sorgo 
 linfomas
 melanoma
 embólica
ENCÉFALO
Meningites
Inflamação das membranas que circundam o encéfalo e medula.
 Resulta: doença bacteriana, viral, protozoária, fúngica ou imuno-mediada.
 Mais comum: bacteriana (neonatos)
 Resposta inflamatória significante com acúmulo de exsudato purulento e edema tecidual
Meningites
 Etiologia
Manifestações clínicas
 neonatos: via hematógena
 extensão de processos supurativos (otite)
 contaminação 2as feridas 
 Variam dependendo da área afetada e complicações 
 neonatos : depressão/inapetência/fraqueza/febre
 maduros: extensão de infecção
Meningites
Manifestações clínicas
Sem tratamento: rápida deterioração
mudanças de comportamento
 andar desorientado e pressionar a cabeça
 círculos
 andar anormal
 hiperestesia
 cegueira
 dor no pescoço
Meningites
Diagnóstico
LCR
Hemograma+fibrinogênio
bioquímica hepática
análise do LCR
potros: mensuração gamaglobulinas,
glicose soro, cultura de sangue.
Neutrófilos
aumento proteína
diminuição glicose
presença de bactérias
Coleta LCR
Meningites
Tratamento
Antibióticos
Controle do edema cerebral
 trimetropim-sulfa (30 mg/kg) v.o /12 horas
 ceftiofur 0,5mg/kg i.v./12 horas
 aminoglicosídeos e penicilina
DMSO 1g/kg i.v. a cada 12/24 hors 10%
diuréticos (manitol) 0,25mg/kg i.v. 20%
 corticosteróides (dexametazona) 0,1 mg/kg i.v. ao dia
Meningites
Anticonvulsivantes
Terapia suporte
Prognóstico : ruim
 diazepan 0,05-0,4mg/kg i.v.
 Fenobarbital 1-10 mg/kg i.v. e segue 0,5-1mg/kg/12 horas
Encefalite viral
As mais freqüentes encefalites virais são as causadas por Togaviridae, dentre os vários vírus desta família destaca-se: Encefalite leste, oeste e venezuelana.
Doença cerebral difusa (difícil envolvimento de medula espinhal).
Vírus neurotrópico, afetando primariamente substância cinza.
Incomum em potros < 3 meses
Vetor: mosquitos Cavalos: hospedeiros terminais
Encefalite viral
Manifestações clínicas
 síndrome febre
 inapetência/indisposição
 5 dias após sinais de doença cerebro cortical
 mudança de comportamento
 andar desorientado
 pressionar a cabeça
 cegueira/sonolência/agressão/excitabilidade
 nistagmo/assimetria facial/paralisia língua
 ataxia/paresia
Encefalite viral
Manifestações clínicas
Diagnóstico
Tratamento
Prognóstico
 EEL edema cerebral
 morte decúbito/perda de consciência/tremores
Manifestações clínicas
sorologia
análise do LCR
necrópsia/histopatológico
suporte
Reservado para EEO e ruim para EEL e EEV
PREVENÇÃO
Leucoencefalomalacia
Associada a ingestão de milho e consumo da toxina fumonisina B1 produzida pelo Fusarium moliniforme.
Toxidade hepática encefalomalácia
hepatose fatal
leucoencefalomalácia
Ingestão de altas doses toxina
baixo tempo
Ingestão de baixas doses toxina
longo período
Leucoencefalomalacia
 Manifestações clínicas
Diagnóstico
Tratamento
Variável (7-75 dias)
aparecimento abrupto/morte 2-3 dias
inapetência/depressão/apatia
andar desorientado, ataxia, déficits nervos cranianos
decúbito, convulsão, coma e morte
Bioquímica hepática
análise LCR/análise da ração
necrópsia
suporte
Polioencefalomalácia
Considerações:
Termo descritivo das lesões histológicas
Deficiência de tiamina ou intoxicação por enxofre
Diagnóstico precoce melhora o prognóstico
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Etiologia
Várias etiologias possíveis
Elevado consumo de enxofre
Alteração no metabolismo de tiamina
Intoxicação por sal
Intoxicação por chumbo
Polioencefalomalácia
Patogenia
Inibição da Citocromo C oxidase
Presença de sulfetos em excesso na circulação
Mudança na dieta, superando a capacidade hepática de metabolização
Inalação de sulfeto de hidrogênio
Interação dos sulfetos com a tiamina
Polioencefalomalácia
Enxofre
Patogenia
Co-fator da transcetolase
Altera os mecanismos de transporte de sódio e água
Tumefação intraneuronal > necrose neuronal
Metabolismo de neurotransmissores
Polioencefalomalácia
Tiamina
Manifestações clínicas
Animais se distanciam do rebanho;
Incoordenação motora;
Cegueira;
Decúbito;
Convulsões;
Óbito;
Representa perigo para quem estiver ao redor
Polioencefalomalácia
Diagnóstico
Anamnese e manifestações clínicas
Sulfeto de hidrogênio no rúmen
Tiamina sérica 
Necrópsia 
Exame histopatológico
Polioencefalomalácia
Diagnóstico
Achados de necrópsia
Tumefação;
Amolecimento e aplainamento cortical;
Exame histopatológico
Necrose laminar difusa
Polioencefalomalácia
Tratamento
10 a 20mg/kg IM ou SC de tiamina TID
IV diluída em glicose 5% e adm lenta
Corticosteróide
1 a 2mg/kg dexametasona
DMSO
Furosemida
Manitol
Diazepam
Polioencefalomalácia
Prevenção e controle
Envolve manejo alimentar de tiamina e enxofre
Polioencefalomalácia
MEDULA
Mieloencefalite protozoária
Causada pela presença de um protozoário na medula ou encéfalo: Sarcocystis neurona
 60% são animais < 4 anos (2-7 anos)
 Descrito em diversas raças
 Hospedeiro definitivo: gambá (Didelphis virginiana)
Hospedeiro intermediário: aves
Cavalo: hospedeiro aberrante
Mieloencefalite protozoária
Manifestações clínicas
Diagnóstico
 multifocal/+medular/+MP/agudos ou não
 claudicação/ataxia/quedas/tropeços
 decúbito
 atrofia muscular
 envolvimento cerebral (n. cranianos)
 depressão/desorientação/
 anormalidades comportamento
 Anamnese e manifestações clínicas
 análise LCR
 “Western blot”
 necrópsia/histopatologia
Mieloencefalite protozoária
Tratamento
 sulfadiazina-trimetropim 20-30mg/kg/12 horas
 pirimetamina 1mg/kg/3dias e após a cada 24 horas
 diclasuril 10mg/kg/21 dias
 antiinflamatórios
 suporte
 controlar anemia
 deve apresentar melhoras em 15 dias
Mieloencefalite por Herpesvirus
A mieloencefalite é somente uma das diversas doenças causadas pelos EHVs.
Causada pelo EHV-1, mas há relatos de doenças do SNC causadas pelo EHV- 4(EHV-1 subtipo 2)
 período de latência: ± 3 semanas
 transmissão: contato direto com secreções
cavalos sem clínica: focos de infecção
 corticosteróides: afloram as manifestações clínicas
 objetos contaminados por 7-14 dias ou até 5-6 semanas
Mieloencefalite por Herpesvirus
Manifestações clínicas
- casos isolados ou em grupo/rapidamente ou em poucas semanas
- relacionado com aborto ou infecção respiratória recente
- morbidade 90%/após inoculação 6-12 dias sinais neurológicos
- alteração no andar MP/paralisia de cauda e bexiga/ déficit sensorial regional
- ataxia MA c/ relutânciaa locomoção
- curso rápido com pico em 48 horas
- paralisia de pênis/paraplegia/paralisia depressão/inapetência/tetraparesia e decúbito
Mieloencefalite por Herpesvirus
Diagnóstico
Tratamento
 Manifestações clínicas
 síndrome febre/sinais de EHV-1
 análise de LCR
 verificação pareada de título sorológico
 isolamento do vírus
 antiinflamatórios
 suporte
 prevenção
Malformação de vértebra cervical
 Descreve a malformação ou má-articulação de uma ou mais vértebras cervicais resultando em compressões intermitentes ou contínuas.
 Manifestação: déficits neurológicos, principalmente relacionado a propriocepção 	andar atáxico “Wobbler”
 Classificação: 
1) instabilidade da vértebra cervical (IVC)
2) estenose estática da cervical (EEC)
Malformação de vértebra cervical
 IVC: estreitamento do foramen vertebral caudal
Flexão pescoço aumento da compressão na ME aparecimento da mielopatia
 Principalmente C3-C5
 cavalos < 3 anos
Malformação de vértebra cervical
 EEC: há compressão direta da ME devido a uma doença degenerativa articular nas articulações vertebrais cervicais. 
 + observada entre C5-C7
 animais mais velhos (2- 4 anos)
Malformação de vértebra cervical
 Etiologia: multifatorial
Manifestações 
clínicas:
Predisposição genética
nutrição
trauma externo
 ataxia progressiva dos MP ou 4M
 fraqueza/espasticidade/hipermetria
 tropeços/assimetria lateral
 paraparesia/tetraparesia
 exacerbação flexionando ou 
estendendo o pescoço
Malformação de vértebra cervical
 Diagnóstico:
Tratamento: 
 Histórico e manifestações clínicas 
 raio-x
 mielografia
 análise LCR
 necrópsia 
 minimizar mobilidade e inflamação (AINES/DMSO/Manitol)
 repouso
 cirúrgico