Palestra 7 - Meningite

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Carla Bertelli – 5° Período 
Meningite 
 
Meningite
• Meninges = Meningite 
• Parênquima Cerebral = Encefalite 
• Medula = Mielina 
• Encéfalo + Medula = Encefalomielite 
 
Inflamação da pia-máter, da aracnoide, do espaço 
subacarcnóide e do líquor 
• Piogênica, Bacterina 
• Linfocítica, Viral 
• Crônicas 
 
Bacteriana 
Inverno, outono. Dependendo da faixa etária pode 
corresponder diferentes agentes causadores. 
A meningite bacteriana é uma infecção purulenta aguda 
no interior do espaço subaracnóideo (ESA). Está 
associada a uma reação inflamatória do sistema nervoso 
central (SNC), que pode resultar em diminuição da 
consciência, crises convulsivas, aumento da pressão 
intracraniana (PIC) e acidente vascular cerebral (AVC). As 
meninges, o ESA e o parênquima cerebral são 
frequentemente acometidos pela reação inflamatória 
(meningoencefalite). 
• Neonatos – Estreptococos do grupo B, escherichia 
coli 
• 2-6 anos – Neiserria meningitidis (intracelular 
obrigatória), Haemophilus influenza* 
• Adultos – Streptococcus pneumoniae e Neiserria 
meningitidis 
 
Fisiopatologia – Bactérias precisam colonizar 
(começam com a região nasal, infecção pulmonar) que 
se dissemina por via hematogênica para outras estruturas. 
Quanto entram no plexo coroide, pelas células epiteliais 
e endoteliais que recobrem o SNC, entram em contato 
com o liquor e se desenvolvem no espaço no 
subaracnóide 
• Multiplicação rápida 
• Citocinas, quimiocinas 
• Recrutamento de células de defesa para responder 
a essa inflamação (aumento da permeabilidade) 
• Vasculite e trombose dos vasos sanguíneos 
• Hidrocefalia obstrutiva 
 
Manifestações Clínicas – Febre, cefaleia, rigidez de 
nuca, queda do nível de consciência, náuseas, vômitos e 
fotofobia, lesões petequiais, crises convulsivas, sinais de 
Kernig e Brudzinski, Hipertensão Intracraniana, Paralisia de 
nervos craniânicos 
Diagnóstico – Hemocultura, Exame do Líquor 
(principal), exames de imagem, biópsia de lesões 
cutâneas petequiais 
Alterações do Líquor 
• Aumento de Proteínas 
• Redução de Glicose 
• Aumento de Neutrófilos 
• Líquor Turvo 
• Celularidade Aumentada 
• LDH aumentado 
• Ácido lático aumentado 
 
 
Diagnóstico Diferencial 
Maningoencefalite por HSV – Alterações de consciência, 
déficits neurológicos e crises convulsivas, líquor típico de 
infecção viral 
Empiema Subdular, extradural e abcessos cerebrais – 
Alterações neurológicas focais 
Meningites Subagudas 
Carla Bertelli – 5° Período 
 
Vacinas 
Crianças – Pentavalente, pneumocócica 10-valente, 
meningocócica C 
Adolescentes – Meningocócica ACVWY 
>60 anos ou indígenas – Outra 
 
 
 
Viral 
Normalmente asséptica. Mais comum na primavera-verão 
• Enterovírus 
• Herpes Simplex 
• Varicela Zoster 
• Epstein-Barr 
• Citomegalovírus 
 
Manifestações Clínicas – Febre, cefaleia, rigidez de 
nuca, fotofobia, dor aos movimentos oculares, mal-estar, 
mialgia, anorexia, 
Estupor, coma, confusão mental, convulsões, não são 
típicos de Meningite Viral 
 
Diagnóstico – Exame de Líquor, testes sorológicos, 
PCR da amostra 
• Líquor de aspecto limpo 
• Leucocitose (aumento de linfócitos) 
• Proteína normal ou aumentada 
• Glicose Normal 
• Pressão de Abertura Normal 
• Bacterioscopia/Cultura Negativa 
 
Diagnóstico Diferencial 
Meningite bacteriana parcialmente tratada pode se 
aparentar como uma meningite viral 
Estágios Iniciais de meningite fúngica, tuberculose ou 
sifílica – cultura negativa, pleocitose linfocitária, glicose 
normal 
Meningites por mycoplasma, listeria, brucella 
Meningite neoplásica, induzida por fármacos ou doenças 
reumatológicas 
 
 
Meningite Crônica 
• Sinais e Sintomas > 4 semanas 
• Resposta Inflamatória persistente no líquor 
• Incapacidade Neurológica profunda e pode ser 
fatal 
Categorias: 
• Infecções das Meninges 
• Neoplasia Maligna 
• Distúrbios Autoimunes 
• Meningite Química (induzida por fármacos) 
 
Fisiopatologia – Semelhante. Microrganismo invade 
por via hematogênica. No SNC coloniza o líquor e 
desencadeia uma inflamação 
Estimulação de Fibras Nociceptivas – Cefaleia, dor em 
nuca e costas 
Obstrução de Forames e Granulações Aracnoideas – 
Hidrocefalia, PIC 
Dano Vascular e Infartos – Alterações cognitivas e 
comportamentais 
Lesões de Raízes Nervosas – Dor radicular, perda da 
sensibilidade, fraqueza motora, incontinência urinária e/ou 
fecal 
 
Manifestações Clínicas 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
Diagnóstico – Líquor, TC ou RM (avaliar encefalite), 
após a confirmação, identifica-se a etiologia 
• Investigar doenças subjacentes 
• Teste tuberculíneo 
• Radiografia de Tórax 
• Exame de Cultura e Urina 
• Hemograma e Hemocultura 
• Exames Bioquímicos 
• Biópsia das Meninges 
 
Paciente Imunissuprimido apresenta Meningite Crônica 
causada por – Cryptococcus, cândida, toxoplasma gandi 
 
Meningite Tuberculosa 
• Mycobacterium tuberculosa 
• BAAR 
 
Disseminação hematogênica da tuberculose primária ou 
pós primária – ruptura de um tubérculo subependimário 
no espaço subaracnóideo – Multiplicação bacteriana e 
inflamação – Manifestações Clínicas 
 
Manifestações Clínicas – Febre baixa, mal-estar, 
anorexia, irritabilidade, cefaleia e alterações mentais 
discretas 
Evolução em 1 ou 2 semanas, cefaleia intensa, confusão, 
letargia 
 
Líquor e demonstração do Bacilo 
 
 
Neurossífilis 
• Treponema pallidum 
• Transmitidos por contato sexual com lesões 
infecciosas 
Bactéria em contato com mucosa ou pele, se multiplica, 
invade circulação sanguínea e linfática (lesão primária no 
local da inoculação), invade muitos tecidos, inclusive SNC. 
Anormalidades no líquor em 40% dos pacientes com 
secundária – Neurossífilis é uma manifestação tardia 
Sintomático (HIV) – Neurossífilis meníngea, 
meningovascular e parenquimatosa 
Assintomático – Com alteração de líquor: pleocitose 
mononuclear, proteínas aumentadas, VDRL Positivo 
 
Manifestações Clínicas 
Sífilis Meníngea – Cefaleia, náuseas, vômitos, rgidez de 
nuca, 
Sífilis Meningovascular – Vasculite inflamatória de 
pequenos, médios e grandes vasos. Se inicia em cefaleias, 
vertigem, insônia e anormalidades psicológicas 
Sífilis Parenquimatosa – Alteração da personalidade 
(afeto, reflexo, visão, sensória, intelecto, fala, memória). 
Após 30 anos do contato inicial pode-se causar tabis 
dorsalis – uma desmielinização das raízes dorsais 
 
Diagnóstico 
Líquor 
• Pleocitose Mononuclear 
• Proteínas Aumentadas Leves 
• VDRL 
• FTA-ABS+ 
Técnicas Moleculares 
Diagnóstico Diferencial – Infecção pelo HIV, demais 
meningites crônicas. 
 
Neurocriptococose 
Micose sistêmica – Cryptococcus neoformans e C. Gatti 
Se desenvolve em pacientes com o sistema imunológico 
afetado 
Disseminação hematogênica a partir de foco pulmonar 
Infecção das meninges e do parênquima cerebral 
 
Fisiopatologia – Colonização da leptomeninge e 
espaços de Vorchow-Robin 
Carla Bertelli – 5° Período 
Desencadeia uma inflamação granulomatosa ou reação 
inflamatória ausente em imunocompetentes 
Reação Inflamatória em imunossuprimidos 
• Obstrução liquórica e HIC 
• Compressão do Parênquima Cerebral 
 
Diagnóstico 
• Levedura encapsuladas 
• Glicose Baixa 
• Proteína Alta 
• LDH Alto 
• Ácido Láctico Alto 
• Monócitos e Linfáticos 
Coloração com nanquim, cultura de líquor, sorologia 
 
Neurotoplasmose 
• Toxoplasma gondii 
Taquizoítos – Multiplicação Rápida, fase aguda 
Bradizoíto – Multiplicação lenta, latência 
 
Disseminação por taquizoítos livres ou dentro de 
macrófagos 
Apresentação clínica depende do sistema imunológico do 
paciente 
 
Replicação dos taquizoítos lesiona a célula infectada – 
necrose tecidual focal ou difusa e reação inflamação 
intensa, mononuclear intensa – Meningoencefalite difusa 
ou focal. Necrose e nódulos microgliais 
Cistos de Bradizoítos permanecem latentes no SNC 
 
Diagnóstico• Exames Sorológicos – detecção de anticorpos no 
soro 
• Líquor – Leve aumento de proteínas e leucocitose 
• Diagnóstico molecular 
• Diferencial: infecção fúngica, micro bacteriana, 
linfoma, abcesso 
REFEREÊNCIA – LIVRO HARRISON