Conferência 10 - Cálcio

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Metabolismo Cálcio 
Profa. Rafaela Corrêa 
Cálcio e Fosfato 
Regulação - mecanismos 
semelhantes 
• Contração muscular-
lisa, esquelética, 
cardíaca 
• Coagulação 
• Impulsos nervosos 
• Formação óssea 
 
 
 
 
• 85% osso 
• Intracelular 15% 
• Extracelular <1% 
• Sistema tampão - 
• tubular renal e 
intracelular 
• H Cl + Na2 HPO4 ͢ 
NaH2PO4 + NaCl 
• Na OH + Na H2 PO4 ͢ 
Na2 HPO4 + H2O 
 
 
Cálcio 
Efeitos fisiológicos não ósseos 
• Hipocalcemia - excitabilidade SN 
 ↑permeabilidade neuronal Na → potencial ação 
 ↑impulsos nervosos SNC e SNP → tetania, epilepsia 
 
• Hipercalcemia - deprime SN 
 ↓atividade reflexa → reduz QT, constipação 
 
 
Cálcio 
Metabolismo 
1000mg dieta 
350mg 
250mg 
900mg 
500mg 
100mg Rim 
↑ excreção 
↓ reabsorção tubular 
Cálcio e 
Fosfato 
• Matriz orgânica 
 ff colágenas ~ 95% 
 substância fundamental ~ 
 PTG, condroitina, ac. 
hialurônico 
• Sais ósseos 
 hidroxiapatita - 
Ca10(PO4)6(OH)2 
 Mg, Na, K, Caco3 
Osso 
Forças tênsil, 
compressiva 
Compacto 80% 
Trabecular 20% 
Cálcio e Fosfato 
 
• Hidroxiapatita não precipita no LEC - 
inibidor pirofosfato 
• Precipitação em tecidos não ósseos - 
anormal arteriosclerose 
 tecidos degenerados 
 coágulos 
• Mecanismo de calcificação e 
remodelação óssea 
 
 
Osso 
Intercâmbio 
LEC 
 
 
Células 
Sais - Hidroxiapatita, antes cristais 
amorfos - reabsorção LEC 
S fundamental 
ff colágenas 
Osteoide 
Osteocitos 
Formação óssea 
Deposição e absorção ósseas 
coexistem em equilíbrio 
Osteoblastos 
• neoformação contínua - meses 
• age constantemente - 
osteoclastos ativos 
Osteoclastos 
• absorção contínua 
 
Canais de Harvers 
REMODELAÇÃO ÓSSEA CONTÍNUA - 
DMO 
Resistência óssea proporcional ao estresse 
Permite ajuste ↑sustentação 
Preserva a força – osso jovem x antigo 
 
 
Vitamina D 
PTH 
1,25(OH)D3 
↑ Abs. Cálcio TGI 
↑ Abs. Fosfato TGI 
leve↓ excreção renal cálcio 
e fosfato 
Ação na absorção e 
formação óssea 
 
 
PTH oscila - calcemia 
varia 
proporcionalmente 
PTH - sensível a 
pequenas 
variações cálcio 
↑ Abs. óssea e TGI de 
cálcio e fosfato 
↓ excreção renal cálcio 
↑ excreção renal fosfato 
 
Ação no osso 
 rápida - osteólise 
 
 lenta - ativa osteoclastos já formados 
 formação de novos 
Calcitonina 
↓ atividade de 
abs. dos 
osteoclastos 
 
↓ formação de 
novos 
osteoclastos 
 
 
 
Cels parafoliculares 
Hipoparatireoidismo 
 Hipocalcemia 
• ↓ PTH glandular 
• Inatividade dos 
osteoclastos 
• Hipocalcemia aguda - Cir. - 
tetania, espasmo laríngeo 
• Sinal Chevosteck 
(contração facial) 
 
 Sinal de Trosseau 
 (carpo-pedal, PA 3’) 
 
 
 
 
 
Hiperparatireoidismo 
Hipercalcemia 
 Primário 
• ↑PTH glandular 
• Tumor PT - fraturas 
• Atividade osteoclástica 
• Deprime SN 
• Litíase renal 
 
Secundário 
• Hipocalcemia 
• Deficit Vitamina D 
• IRC – osteodistrofia renal 
Estados patológicos 
Raquitismo 
• Deficit Vitamina D 
• Infantil 
 
Osteomalácia 
• Deficit Vitamina D e/ou 
cálcio da dieta 
• Adulto 
 
Estados patológicos - DMO 
Osteoporose Primária 
• Pós-Menopausa 
• Osso Trabecular 
 
Osteoporose Secundária 
• Co-morbidades 
• Osso Cortical 
 
Densitometria Óssea 
Índices T, Z Sítios L1-L4 e Colo Fêmur 
Osteopenia 
• DP -1 a 2,5 
Osteoporose 
• DP> 2,5 
 
Osteporose 
Risco de Fraturas 
Hipercalcemia 
Causas de Hipercalcemia 
Hiperparatireoidismo
primário
Hipercalcemia
Familiar Hipocalciúrica
Hipercalcemia
associada ao Lítio
PTH-dependentes
(PTH normal ou alto)
Hipercalcemia
da Malignidade
Intoxicação por
vitamina D
Sarcoidose e outras
d. granulomatosas
Hipertireoidismo
Imobilização Insuficiência
Adrenal
Diuréticos
Tiazídicos
Intoxicação por
vitamina A
Insuficiência
Renal
Outras: Milk-Alkali Sind.
Sínd. de William
PTH-independentes
(PTH baixo)
Hipercalcemia
Hiperparatireoidismo Primário 
 Anormalidade primária do tecido da paratireóide que leva à 
secreção excessiva de PTH 
 
 Causas: 
• 75-80%: adenomas 
 - esporádicos 
 - NEM 1 ou NEM 2a 
• 20%: hiperplasia difusa 
• <1%: carcinomas 
 
 
Hipercalcemias 
PTH-Dependentes 
Hiperparatireoidismo Primário 
 PTH leva a: 
 
 reabsorção renal de Ca 
 
 fosfatúria 
 
 síntese 1,25(OH)2 vit. D 
 
 reabsorção óssea 
 
 
Consequentemente há: 
 
• hipercalcemia + 
hipofosfatemia 
 
• perda de osso cortical 
 
• hipercalciúria 
 
Hipercalcemias 
PTH-Dependentes 
Hiperparatireoidismo Primário 
 
 Quadro clínico: atualmente a maior parte dos pacientes é 
assintomático ou têm sintomas mínimos (mudança de 
padrão em função dos check ups de rotina) 
 
 Tratamento: 
 - no passado: sempre cirúrgico 
 - atualmente: cirurgia x controle clínico 
Hipercalcemias 
PTH-Dependentes 
Hipercalcemia Familiar Hipocalciúrica 
(ou Hipercalcemia Familiar Benigna) 
• herança autossômica dominante 
 
• mutação no gene que codifica receptores cálcio-sensíveis encontrados nas 
paratireóides, rins e outros órgãos, resultando em perda parcial ou 
completa da função destes receptores 
 
 Elevação do set-point para o cálcio nas células da paratireóide (níveis maiores de 
cálcio são necessários para inibir a secreção do PTH) 
 
• receptores anômalos nos túbulos renais levam ao aumento na reabsorção 
de cálcio PTH-independente e conseqüente hipocalciúria 
Hipercalcemias 
PTH-Dependentes 
Hipercalcemia Familiar Hipocalciúrica 
 
 Variante genética associada a doenças autoimunes: 
 
 Autoanticorpos dirigidos contra o receptor cálcio-sensível das 
paratireóides e rins parecem antagonizar o reconhecimento do cálcio 
 Doenças autoimunes associadas: Hashimoto, doença celíaca 
 
 
 Quadro clínico: em geral, assintomático. Na maioria dos casos a 
hipercalcemia é branda 
 
Hipercalcemias 
PTH-Dependentes 
Hipercalcemia Familiar Hipocalciúrica 
• Exames laboratoriais: 
 CaS: em geral <12mg/dl 
 PTH: inapropriadamente normal para o grau de hipercalcemia ou 
discretamente elevado 
 CaU: 
 
• Diferencial com hiperpara primário leve pode ser difícil, mas é crucial 
pois a conduta terapêutica é diferente: 
 - HFH: cirurgia é contra-indicada recorrência da hipercalcemia 
Hipercalcemias 
PTH-Dependentes 
Hipercalcemia Familiar Hipocalciúrica 
 Diferencial entre hiperpara primário e HFH: 
• história prévia de hipercalcemia 
• história de hipercalcemia na famíla (especialmente em crianças) 
Hipercalcemias 
PTH-Dependentes 
HFH
(diagnóstico presuntivo)
considerar investigação
familiar
Sim Não
Idade < 40a ou História Familiar
PTH normal PTH alto
Sim
Hiperpara Primário
Não
CaU <100mg/dia
ClCa/ClCr < 0,01
Hipercalcemias PTH-Independentes 
 
• Nestas patologias o PTH está 
adequadamente suprimido 
(<25pg/ml) pela hipercalcemia 
 
• A maior parte dos pacientes 
tem hipercalcemia associada à 
malignidade 
Hipercalcemia
da Malignidade
Intoxicação por
vitamina D
Sarcoidose e outras
d. granulomatosas
Hipertireoidismo
Imobilização Insuficiência
Adrenal
Diuréticos
TiazídicosIntoxicação por
vitamina A
Insuficiência
Renal
Outras: Milk-Alkali Sind.
Sínd. de William
PTH-independentes
(PTH baixo)
Associada à malignidade 
Hipercalcemia é a síndrome paraneoplásica endocrinológica 
mais comum 
 
• Ocorre em 10-15% das neoplasias 
• A maior parte das neoplasias só dá hipercalcemia quando já 
bastante avançadas 
 
• Dois tipos: 
 - hipercalcemia por lesões osteolíticas locais 
 - hipercalcemia humoral da malignidade 
Hipercalcemias 
PTH-Independentes 
Associada à malignidade 
 
 
 Hipercalcemia por lesões osteolíticas locais: 
 
• mieloma múltiplo e tumor de mama 
• mecanismo: células tumorais produzem citocinas e outros 
mediadores que ativam os osteoclastos 
• tratamento: bisfosfonados 
 
Hipercalcemias 
PTH-Independentes 
Associada à malignidade 
 
 Hipercalcemia humoral da malignidade 
 
• 1941 - Albright: fator humoral PTH-like responsável pela 
hipercalcemia nos pacientes com neoplasia maligna e sem 
metástases ósseas 
 
• Ca P (~hiperpara primário, porém PTH normal) 
 
• Década de 80: PTH related-peptide (PTH rP) 
 Liga-se aos receptores de PTH, mimetizando suas ações 
Hipercalcemias 
PTH-Independentes 
Associada à malignidade 
 
 Hipercalcemia humoral da malignidade 
 
• carcinomas de células escamosas de pulmão, esôfago, cabeça e 
pescoço, cervix, vulva. Neoplasia de mama e bexiga. 
Feocromocitoma, tumor de ilhotas pancreáticas e tumores 
carcinóides. Linfoma de células T 
 
• tratamento: bisfosfonados 
 
Hipercalcemias 
PTH-Independentes 
Intoxicação por Vitamina D 
• A maior parte dos casos é iatrogênica, já que são necessárias 
quantidades muito elevadas de vitamina D (da ordem de 100.000UI/dia) 
para causar hipercalcemia 
 
• PTH: suprimido 
• 25(OH) vit D: muito elevado 
• 1,25(OH)2 vit D: normal ou discretamente elevado 
 
• Hipercalcemia decorre do aumento da absorção intestinal de cálcio 
e do efeito direto da 1,25(OH)2 vit D na reabsorção óssea 
corticóides são úteis na terapêutica 
Hipercalcemias 
PTH-Independentes 
Hipertireoidismo 
 
 
• Tireotoxicose pode causar hipercalcemia discreta (raramente maior que 
11mg/dl) em até 25% dos pacientes 
• Decorre da ação direta do hormônio tireoideano que estimula a 
reabsorção óssea 
• Bloqueadores ß-adrenérgicos podem reverter a hipercalcemia 
 
Hipercalcemias 
PTH-Independentes 
Doenças Granulomatosas 
 
• Sarcoidose, tuberculose, infeções fúngicas, Wegener, infecção por P. 
carinii em pacientes imunossuprimidos 
• Pode haver hipercalcemia e, mais comumente, hipercalciúria 
• Principal mecanismo: aumento da síntese de 1,25(OH)2 vit D por 
macrófagos sarcóides ativados 
 Outros mecanismos envolvidos: citocinas que estimulam reabsorção óssea e PTH-
rP 
• Responde a corticóide 
Hipercalcemias 
PTH-Independentes 
Imobilização 
 
 
• Imobilidade importante: lesão medular ou múltiplas fraturas 
• Ocorre geralmente em jovens ou pacientes com alto turnover ósseo 
(doença de Paget ou extensas fraturas) 
• A hipercalciúria e a intensa perda óssea são mais comuns que a 
hipercalcemia 
• PTH e 1,25(OH)2D são suprimidos 
• Calcitonina e bifosfonados ou somente bifosfonados são utilizados 
no tratamento. 
 
Hipercalcemias 
PTH-Independentes 
Hipercalcemia severa 
 Hipercalcemia severa: CaT>14mg/dl 
(condição pouco freqüente) 
 
• maioria dos pacientes tem hiperpara primário em que a 
hipercalcemia é crônica e discreta (Exceção: “parathyroid 
crisis”) 
• hipercalcemias severas são mais comuns quando associadas à 
causa tumoral e carcinomas de paratireóide 
Hipercalcemia severa 
 
 Hipercalcemia severa - Fatores precipitantes: 
 
– desidratação (diarréia, vômitos) 
– terapia com diuréticos 
– imobilização 
– ingesta elevada de cálcio 
Quadro Clínico 
 Quadro Clínico: 
• SNC: letargia, confusão, coma (raro) 
• TGI: anorexia, náuseas, vômitos, obstipação, dor abdominal 
(raramente por pancreatite) 
• poliúria, polidipsia, noctúria 
• fraqueza, fadiga 
• dor óssea 
• arritmias cardíacas: bradiarritmias, bloqueios, encurtamento 
do intervalo QT 
Quadro Clínico 
 
 Cronicamente: 
• calculose renal, nefrocalcinose 
• ceratite, conjuntivite 
• calcificações metastáticas 
• HAS? 
 
Complicações 
 Complicações graves: 
• hipotensão 
• coma 
• pancreatite aguda 
• úlcera péptica 
• IRA, acidose hiperclorêmica 
• calcificações de partes moles 
• trombose venosa 
Hipercalcemia 
 
• Tratamento baseia-se muito mais no aparecimento de 
sintomas clínicos do que nos exames laboratoriais 
 
• Sintomas costumam aparecer com CaT>12mg/dl (naqueles 
com hipercalcemia discreta prévia) 
 
Tratamento 
 CaT>14mg/dl iniciar tratamento 
• hidratação 
• bisfosfonados 
• calcitonina 
• corticóide 
• diálise 
Tratamento 
Hidratação 
• é prioridade corrigir a depleção do volume extracelular que 
está invariavelmente presente 
• requer introdução precoce de outras medidas para controlar a 
hipercalcemia, pois sozinha não é efetiva 
• SF 0,9% 2-4L/dia 
• diuréticos tiazídicos devem ser suspensos 
• diuréticos de alça (furosemida) devem ser usados com 
cuidado: promovem calciurese, mas podem piorar a 
desidratação 
Tratamento 
Bisfosfonados 
 
• Primeira escolha 
 
• Mecanismo: drogas anti-reabsortivas 
 (inibe ação osteoclastos) 
 
 Pamidronato 60-90mg EV em 4-24h dose única (pode ser 
repetida em casos refratários) 
Tratamento 
Bisfosfonados 
 
 Desvantagem: 
• Demora para agir. Ocorre normalização dos níveis séricos em 
 2-3 dias 
• Pode haver hipocalcemia (nadir em 4-5 dias, pode perdurar por 1-6 sem) 
• Duração do efeito varia muito para cada indivíduo 
 
 
Tratamento 
Bisfosfonados 
 
 Efeitos colaterais: em geral, bem tolerada. 
• dor no local da injeção 
• febre baixa 
• linfopenia transitória 
• hipofosfatemia ou hipomagnesemia discretas 
• elevação dos níveis de creatinina (>0,5mg/dl) 15% 
 (deve ser usado com cuidado se C>2,5) 
 
Tratamento 
Calcitonina 
 
• Mecanismo: inibe a ação dos osteoclastos 
 
• Em geral, usada em associação com outras drogas anti-
reabsortivas para atingir controle mais rápido da 
hipercalcemia 
 
• Raramente produz queda na calcemia maior que 2mg/dL 
Tratamento 
Calcitonina 
 Vantagens: 
• rápido início de ação (horas) 
• aumenta excreção renal de cálcio 
• efeito analgésico em pacientes com fraturas ou doença metastática óssea 
 
 Desvantagens: 
• pacientes tornam-se refratários após alguns dias 
• efeito moderado na redução da calcemia 
 
Tratamento 
Calcitonina 
 Dose: 
 calcitonina de salmão 4 - 8 UI/kg SC a cada 6-12h 
 calcitonina humana 0,5mg SC a cada 12-24h 
 
 Efeitos colaterais: em geral, bem tolerada. 
 Podem ocorrer náuseas, vômitos, cólicas abdominais, rubor facial e 
reações cutâneas locais 
 
Tratamento 
Corticóide 
 Indicações: 
• intoxicação por vitamina D 
• doenças granulomatosas 
• neoplasias hematológicas (mieloma, linfoma) 
 
 Dose: 
 Hidrocortisona 200-300mg/dia EV 
 
Tratamento 
Diálise 
 
 Como o efeito das drogas anti-reabsortivas é demorado, 
hipercalcemias severas ou com complicações graves podem 
requerer medidas emergenciais como a diálise peritoneal ou 
hemodiálise para redução do cálcio nas primeiras 12-24 horas 
Outras Causas 
 
• Intoxicação por vitamina A 
• Insuficiência adrenal 
• Diuréticostiazídicos 
• Milk-Alkali Sindrome 
• Ins. Renal 
• Síndrome de William 
• Condrodisplasia metafisária de Jansen 
Hipercalcemias 
PTH-Independentes 
HIPOCALCEMIA 
CONCEITO : Ca 
 
 Ca total 
 
 Ca ionizado 
CÁLCIO IONIZADO 
CÁLCIO FORMANDO COMPLEXOS 
CÁLCIO LIGADO PROTEINAS 
50 % 
40 % 
10 % 
METABOLISMO MINERAL 
 CÁLCIO 
[Ca++] + Pr [ Ca Pr ] 
METABOLISMO MINERAL 
CÁLCIO 
núcleo Ca
++ 
(10-6 M) Ca
++ 
(10-3 M) 
EXTRACELULAR 
•COAGULAÇÃO 
•MINERALIZAÇÃO 
•EXCITABILIDADE 
 DA MEMBRANA 
CONTRAÇÃO MUSCULAR 
SEGUNDO MENSAGEIRO 
MITOCÔNDRIA 
RETÍCULO 
ENDOPLASMÁTICO 
CANAIS DE CÁLCIO 
Na 
Ca 
HOMEOSTASE DO CÁLCIO 
•SISTEMA SENSOR 
RECEPTOR DE CÁLCIO 
 PARATIREÓIDE 
 CÉLULAS PRODUTORAS DE CALCITONINA 
 RIM SÍNTESE DE 1,25(OD)2D 
•SISTEMA EFETOR 
 PTH 
 VITAMINA D 
 CALCITONINA 
HOMEOSTASE DO CÁLCIO 
HORMÔNIO DA PARATIROIDE 
Ca 
PTH 
PTH 
1,25(OH)D 
ProD3 Pré D3 Vitamina D 
 H 
DIETA 
VIT D2 
VIT D3 
25(OH)D 
 PTH 
PO4 
1,25(OH)2D 
ABSORÇÃO 
 Ca P 
MOBILIZA 
 Ca P 
Ca P 
METABÓLICA NEURO MUSCULAR 
OSSO 
+ + 
VITAMINA D 
HOMEOSTASE DO CÁLCIO 
PARATIRÓIDE 
IMEDIATA LIBERA PTH PRÉ FORMADO 
15-30 MINUTOS INICIA A SÍNTESE DE PTH 
DIAS PROLIFERAÇÃO DE CÉLULAS DA 
PARATIRÓIDE 
 
 
METABOLISMO 
IMEDIATA REABSORVE CÁLCIO NO TUBULO DISTAL 
2-3 HORAS REABSORVE CÁLCIO DO OSSO 
DIA ESTIMULA A SÍNTESE DE VITAMINA D 
HIPOCALCEMIA VARIAÇÃO TEMPORAL 
ALIMENTAÇÃO 
INTESTINO 
FORMAÇÃO REABSORÇÃO 
FEZES URINA 
ECF ESTÁVEL LÁBIL 
METABOLISMO DO CÁLCIO 
OSSO 
HIPOCALCEMIA 
 ETIOLOGIA 
•PTH DEPENDENTE 
 
 
•PTH 
INDEPENDENTE 
HIPOCALCEMIA 
 ETIOLOGIA 
 PTH DEPENDENTE 
*DESENVOLVIMENTO DEFICIENTE DAS PARATIRÓIDES 
*DESTRUIÇÃO DAS PARATIRÓIDES 
 CIRÚRGIA - AUTOIMUNE - INFILTRAÇÃO 
*DISTÚRBIOS NO CONTROLE DA SECREÇÃO 
 SENSOR DE CÁLCIO -MAGNÉSIO 
*RESISTÊNCIA PERIFÉRICA 
 PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO 
 
HIPOCALCEMIA 
 ETIOLOGIA 
•PTH INDEPENDENTE 
 
*DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D 
*MEDICAMENTOS 
*HIPERFOSFATEMIA 
*PANCREATITE 
*MINERALIZAÇÃO ÓSSEA 
ACELERADA 
*SEPTICEMIA 
METABOLISMO DO CÁLCIO 
HIPOCALCEMIA 
PTH 
 
 
 
VITAMINA D 
 Ca P 
PTH 
Reabsorve 
Reabsorve 
 
 Ca P 
Absorve 
1,25 (OH) 2 D 
 HIPOCALCEMIA 
 HIPOPARATIROIDISMO 
 Ca P 
Vit D 
Reabsorve 
Reabsorve 
 
 Ca P 
Absorve 
 HIPOCALCEMIA 
 DEFICIENCIA DE VITAMINA D 
HIPOCALCEMIA 
QUADRO CLÍNICO 
CÁLCIO IONIZADO 
 
VELOCIDADE DE QUEDA 
 
VARIAÇÃO DE SINTOMAS 
HIPOCALCEMIA 
 SINTOMAS E SINAIS 
AGUDO 
•IRRITABILIDADE NEURO MUSCULAR 
 PARESTESIA 
 CÂIMBRAS 
 TETANIA - CONVULSÃO 
 LARINGOESPASMO 
 TETANIA LATENTE : CHVOSTEK - TROUSSEAU 
 
 
HIPOCALCEMIA 
 SINTOMAS E SINAIS 
SINAL DE TROUSSEAU SINAL DE CHVOSTEK 
HIPOCALCEMIA 
 SINTOMAS E SINAIS 
CRÔNICO 
 
PELE SECA - CABELOS GROSSOS - UNHAS QUEBRADIÇAS 
 
CATARATA 
 
CALCIFICAÇÃO NÚCLEOS DA BASE 
 
HIPOPLASIA DENTÁRIA 
 
HIPERREFLEXIA 
 
HIPERTENSÃO INTRACRANEANA 
HIPOCALCEMIA 
 DIAGNÓSTICO 
SANGUE 
Ca IONIZADO 
 TOTAL 
P 
Cr 
K - Mg 
PTH 
25 (OH) D - 1,25(OH)D 
 
URINA DE 24 H 
Ca 
Cr 
HIPOCALCEMIA 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
•DESENVOLVIMENTO DEFICIENTE 
•DESTRUIÇÃO 
•SANGUE 
 Ca P Cr N 
PTH 
•URINA 24 H 
Ca U 
ALTERAÇÃO NA SECREÇÃO 
SENSOR DE CÁLCIO 
Ca P Cr 
 
PTH 
 
Ca U 
N 
N 
HIPOCALCEMIA 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
PSEUDO HIPOPARATIROIDISMO 
Ca P Cr 
 
PTH 
 
Ca U 
N 
HIPOCALCEMIA 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
RADIOLOGIA 
 
CRÂNEO 
 
•CALCIFICAÇÃO DOS NÚCLEOS DA BASE 
HIPOCALCEMIA 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO 
Tipo I PTH não aumenta AMP e P 
•TIPO I a Deficiência Gs  
•Tipo I b Normal Gs  lesão óssea de 
hiperparatiroidismo 
 
Tipo II PTH aumenta AMP mas não P 
 
PTH inibidor 
 
PSEUDO HIPOPARATIROIDISMO 
OSTEODISTROFIA HEREDITÁRIA 
 
BAIXA ESTASTURA 
 
FACIES ARREDONDADA 
 
BRAQUIDACTILIA 
 
OBESIDADE 
 
CALCIFICAÇÃO SUBCUTÂNEO 
HIPOCALCEMIA HIPERCALCIURIA 
 
FAMILIAR 
 
MUTAÇÃO NO RECEPTOR DO SENSOR DE CÁLCIO 
 
 Ca N Ca U N PTH 
 
ASSINTOMÁTICO 
 
HIPERCALCEMIA - NEFROCALCINOSE 
PTH 
Cr N Cr 
P 
 25 OH D 25 OHD 
P 
 PTH 
Ca 
 HIPOCALCEMIA 
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Mg N Mg Mg Mg N 
Cr Cr N HIPOPARATIROIDISMO 
IRC PSEUDO 
HIPOPARATIROIDISMO 
 
N 
 
1,25 OH D 
HIPOCALCEMIA 
 TRATAMENTO 
DEPENDE DA SEVERIDADE E DA CAUSA 
 
Ca PARENTERAL 
 
 DO CÁLCIO CRÔNICO 
 
CORREÇÃO de Mg e pH 
 
CUIDADOS COM O DIGITÁLICOS 
 
VITAMINA D 
HIPOPARATIROIDISMO 
 TRATAMENTO 
CÁLCIO 
 
VITAMINA D 
HIPOPARATIROIDISMO 
 TRATAMENTO 
AGUDO 
 
•GLUCONATO DE CÁLCIO 10% 
10 mL = 90 mg Ca 
EV 1 a 2 ampolas 10 minutos 
 
•Soro glicosado 5% 900 mL +10 ampolas gluconato de cálcio 
10% 
50 mL /h = 45 mg Ca / h 
EVITAR Cálcio na concentração > 200 mg / 100 mL 
 
•Ca 15 mg /Kg peso - 6-8 HORAS EV 
 
HIPOPARATIROIDISMO 
 TRATAMENTO 
CRÔNICO 
 
 
•CÁLCIO 
 
•VITAMINA D 
 
 CALCITRIOL 
 
 CALCIFEROL 
HIPOCALCEMIA 
 TRATAMENTO CRÔNICO 
DOSE DIÁRIA 1 000 2 500 mg 
 
CaCO3 cp 500 - 1000 mg/Ca 
 
Citrato de Cálcio 
 
Glubionato de Ca 
 
Vit D : 1,25(OH)D - 0,5 -1,0 ug /dia ; 
 
Vit D2 (ergocalciferol) - 10 000 -50 000 U /dia 
HIPOCALCEMIA 
 TRATAMENTO CRÔNICO 
 •HIPERCALCIÚRIA 
 TIAZÍDICO 
 
 
 •HIPERFOSFATEMIA 
 DIETA 
 HIDRÓXIDO DE ALUMÍNIO 
HIPOCALCEMIA 
 TRATAMENTO 
CONTROLE 
 
SANGUE 
Ca P 
PTH 
 
URINA 
Ca Cr 
 
ULTRASSONOGRAFIA RENAL 
 
TOMOGRAFIA DE CRÂNEO 
OSTEOPOROSE 
CONCEITO 
•DOENÇA ÓSTEO- METABÓLICA 
 
 
•DIMINUIÇÃO DA MASSA ÓSSEA 
 
 
•DESORGANIZAÇÃO DA MICROESTRUTURA 
 
 
•FRAGILIDADE ÓSSEA COM SUSCETIBILIDADE A FRATURA 
OMS 1994 
OSTEOPOROSE 
DIAGNÓSTICO 
 MEDIDA DA MASSA ÓSSEA 
 
•DENSITOMETRIA ÓSSEA -CONTEÚDO MINERAL 
•RADIOGRAFIA 
•TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA 
•RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
•ULTRASSONOMETRIA ÓSSEA 
•HISTOMORFOMETRIA DINÂMICA ÓSSEA 
OSTEOPOROSE 
FISIOPATOLOGIA 
• ÓSSEA 
– DENSIDADE 
 MASSA ÓSSEA 
-QUALIDADE 
 GEOMETRIA 
 REMODELAÇÃO 
 FRATURA POR DANO DE FADIGA 
 MINERALIZAÇÃO 
 
• EXTRA-ÓSSEA 
– FORÇA DO IMPACTO 
– RISCO DE QUEDA 
• VISÃO 
• NEUROMUSCULAR 
• MEDICAÇÃO 
RESISTÊNCIA 
TRAUMA 
RISCO 
DE 
QUEDA 
FORÇA DOIMPACTO 
 OSTEOPOROSE 
 FISIOPATOLOGIA 
FRATURA 
DENSIDADE 
QUALIDADE 
VARIAÇÃO DA MASSA ÓSSEA 
DENSITOMETRIA ÓSSEA 
 OBJETIVO 
 
•DIAGNÓSTICO 
 
•RISCO DE FRATURA 
 
•AVALIAÇÃO DO TRATAMENTO 
OSTEOPOROSE 
 DIAGNÓSTICO - DENSITOMETRIA ÓSSEA 
• B M D - DESVIO PADRÃO 
– JOVEM ( PICO DE MASSA ÓSSEA ) - T 
– IDADE - Z 
• LOCAL 
– COLUNA LOMBAR 
– FÊMUR 
• TOTAL 
• COLO 
• TROCANTER 
• ward 
 
OSTEOPOROSE 
DENSITOMETRIA - DIAGNÓSTICO 
 DENSIDADE MINERAL ÓSSEA 
 RESULTADO EXPRESSO EM T SCORE - PICO DE MASSA 
ÓSSEA 
 
 NORMAL T ATÉ - 1 DP 
 OSTEOPENIA T ENTRE - 1 DP e - 2,5 DP 
 OSTEOPOROSE T ABAIXO DE - 2,5 DP 
 OSTEOPOROSE ESTABELECIDA T ABAIXO DE - 2,5 DP 
 PRESENÇA DE FRATURA 
OMS 1994 
METABOLISMO ÓSSEO 
 CORTICAL 
CORTICAL 
JOVEM IDOSO OSTEOPOROSE 
DENSITOMETRIA ÓSSEA 
 INDICAÇÃO 
PRESENÇA DE FATOR DE RISCO 
 HIPOESTROGENISMO 
 TRATAMENTO COM CORTICOSTEROIDE 
 HISTORIA FAMILIAR DE FRATURA 
 ÍNDICE DE MASSA CORPÓREO < 19 
 OSTEOPOROSE SECUNDÁRIA 
FRATURA PRÉVIA 
RADIOGRAFIA COM RAREFAÇÃO ÓSSEA 
PRESENÇA DE MARCADORES ELEVADOS 
PERDA DE ALTURA 
 
DENSITOMETRIA ÓSSEA 
 RISCO DE FRATURA 
DIMINUIÇÃO DA MASSA ÓSSEA 
 
FATORES DE RISCO 
 PESO IMC <19 
 TABAGISMO 
 HISTORIA FAMILIAR DE FRATURA 
 
 OSTEOPOROSE 
DENSITOMETRIA ÓSSEA RISCO DE FRATURA 
BMD E RISCO DE FRATURA 
DENSITOMETRIA ÓSSEA 
 TRATAMENTO 
IDADE 
 
BMD 
 
RISCO DE FRATURA 
 
CUSTO E BENEFÍCIO