Aula 3,espermatogenese

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Reprodução Animal I - Fisiologia do Sistema Reprodutor Masculino
Prof. M.Sc. Sidney Gonçalves Gonzalez Alves
ESPERMATOGENESE
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ESPEMATOGENESE
Reprodução Animal I 
-O processo de formação dos espermatozoides chama-se espermatogênese.
-Realizado no interior dos túbulos seminíferos, a partir de células germinativas primitivas (espermatogônias)
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ESPEMATOGENESE
Reprodução Animal I 
-Aderem as paredes dos túbulos seminíferos
-Amadurecem – espermatócitos
-Espermátides e espermatozoides
-Espermatozoides - presença de uma cauda vibrátil
-Termino da maturação, para se deslocar em meio líquido. 
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ESPEMATOGENESE
Reprodução Animal I 
-Três fases: 
1° fase: Multiplicação ou germinativa - período no qual as espermatogônias (2n) dividem-se por mitoses originando novas espermatogônias, que tornam a se dividir por mitose.
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ESPEMATOGENESE
Reprodução Animal I 
-Três fases: 
2° fase: Crescimento – espermatogonias aumentam de volume, transformando-se nos espermatócitos I (2n)
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ESPEMATOGENESE
Reprodução Animal I 
-Três fases: 
3° fase: Maturação – Cada espermatócito I (2n) sofre a primeira divisão de meiose
-Originando dois espermatócitos II (n)
-Cada espermatócito II sofre a segunda divisão de meiose, (equacional) para os cromossomos, originando quatro espermátides (n)
-Cada espermátide (n), sem sofrer divisão, transforma-se em espermatozoide (n).  
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Reprodução Animal I 
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Reprodução Animal I
Controle hormonal da espermatogeneses
Vejamos passo a passo como se dá este mecanismo:
 1. O hipotálamo estimula a hipófise através da secreção de GnRH; 
 2. A hipófise estimulada produz e libera LH e FSH que atingem os testículos através da circulação sanguínea, estimulando a atividade secretória das células de Leydig e de Sertoli ( similares ás células da teca e da granulosa na fêmea); 
 3. Ao atingir determinada concentração na circulação, os hormônios exercerão um efeito inibitório sobre o hipotálamo e hipófise, que diminuirão suas secreções.  
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Reprodução Animal I
Controle hormonal da espermatogeneses
O LH - receptores de membranas das células de Leydig, induzindo a produção de Testosterona;
Testosterona - desloca-se para dentro dos túbulos seminíferos, onde é necessária em altas concentrações – espermatogênese;
Testosterona - libido, atividade secretória dos órgãos acessórios, características corporais, fenótipo masculino. 
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Reprodução Animal I
Controle hormonal da espermatogeneses
 A célula de Sertoli é controlada pelo FSH;
Converte a Testosterona em estrogênio que passa para dentro do lúmen dos túbulos seminíferos;
A função deste hormônio na espermatogênese ainda não está esclarecida;
A célula de Sertoli converte a Testosterona em DHT (Diidrotestosterona), um andrógeno de maior potência biológica. 
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Reprodução Animal I
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Reprodução Animal I
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Reprodução Animal I
Defeitos de cabeça
Estão associados a alterações transitórias ou permanentes na espermiogênese, decorrentes de lesões traumáticas testiculares, estresse calórico, febre, excesso de proteína na ração (acima de 15% de proteína bruta), doenças sistêmicas, uso prolongado de corticóides, nas hipoplasias mais graves e, ainda, podem ser de origem genética (CHENOWETH, 2005).
Efeitos - redução da fertilidade (subfertilidade) temporária ou permanente, estão associados à baixa taxa de clivagem e ao desenvolvimento embrionário. 
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Reprodução Animal I
Defeitos de acrossomo 
Também estão presentes nos processos degenerativos testiculares por lesão traumática, por perda da termorregulação e por doenças sistêmicas.
Acrossomos destacados podem ser encontrados em touros após longos períodos de repouso sexual. Acrossomos com grânulos (tipo knobbed) podem realizar reação acrossomal e fertilização com índices razoáveis de desenvolvimento embrionário (THUNDATHIL et al., 2000). 
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Reprodução Animal I
Defeitos de peça intermediária
Compõem defeitos do tipo peça intermediária fraturada, 
desnuda, enrolada (dag defect) e hipoplásica (tail stump). Touros com esses defeitos apresentam baixa motilidade e vigor sem que haja melhora nas colheitas subsequentes, indicando que esses defeitos são originários dos túbulos seminíferos e não do processo de maturação espermático após a espermiogênese. Esses defeitos ocorrem por causa da perda e/ou desorganização dos feixes de fibras internas e mitocôndrias localizadas na região do espermatozóide. 
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Reprodução Animal I
Defeitos de cauda
Touros com hipoplasia testicular tendem a apresentar maior prevalência de defeitos de cauda ou aqueles com alterações epididimais em função do ambiente hiposmótico (AMANN; HAMMERSTEDT, 1993). Também estão presentes nos processos inflamatórios nas vesículas seminais e ampolas dos ductos deferentes e na epididimite. 
Geralmente os defeitos de cauda acompanham os processos degenerativos testiculares em conjunto com demais defeitos, como os de cabeça, acrossomo, gota citoplasmática proximal e peça intermediária.
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Reprodução Animal I
Cabeça isolada normal
Espermatozóides decapitados podem ser oriundos de alterações na espermiogênese e, portanto, resultarem de processos degenerativos. Touros em repouso sexual prolongado também podem apresentar percentuais elevados de cabeça isolada normal, no entanto, é um quadro passageiro e não deve comprometer a fertilidade.
Em alterações como hipoplasia testicular, degenerações crônicas, orquite, epididimite, vesiculite seminal, também cursam com a ocorrência desse defeito.
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Reprodução Animal I – Transporte e Capacitação Espermática
Prof. M.Sc. Sidney Gonçalves Gonzalez Alves