Apostila de Inflamação

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Inflamação Aguda
Profa Maria Carolina
Histórico
Celso (Sec I a.C) – Sinais cardinais da inflamação: rubor, tumor, calor, dor
Galeno (Sec II d. C) – 5o sinal cardinal: perda da função
John Hunter (1794) – Inflamação como mecanismo de defesa
Definição
Reação vásculo-conjuntiva do organismo a uma agressão local com a finalidade de destruir, neutralizar ou inibir a ação de um agente lesivo para mais tarde reparar o transtorno produzido. Ocorrem em sequência cronológica: lesões celulares e teciduais, distúrbios circulatórios, exsudação e fenômenos reparativos.
Resposta do hospedeiro à doença
Os sinais clínicos da inflamação aguda são: rubor, calor, tumor, dor e perda da função.
A vermelhidão e o calor são devidos à dilatação dos capilares, transportando sangue para as áreas afetadas.
Somente na pele poderá haver um aumento de temperatura, pois normalmente ela está sempre abaixo daquela do sangue.
Posteriormente ocorrem retardamento e estase do sangue, acompanhado de saída do plasma dos vasos.
A permeabilidade vascular aumentada leva ao edema do tecido devido à exsudação de líquido rico em proteína, incluindo fibrinogênio, através de frestas na superfície endotelial das vênulas. Este aumento da permeabilidade vascular é mediado por produtos químicos como a histamina.
Outro componente da resposta inflamatória aguda é a dor. O grau de dor experimentada está relacionada à tensão aumentada do tecido, mas pode também ser causada por alguns dos mediadores químicos tais como as cininas e as prostaglandinas.
A perda da função, exceto nos casos de intensa necrose celular, é principalmente uma resposta reflexa a dor e ao edema.
Assim fica claro, que há um componente celular e um componente químico na resposta inflamatória aguda. O efeito dos mediadores químicos na permeabilidade vascular e o movimento dos leucócitos na área afetada resulta nos sinais físicos que nós associamos a esta resposta.
Classificação quanto a duração
Aguda ou de evolução rápida
Crônica ou de evolução lenta
Causas
Variadas: qualquer agente que lese as células e os tecidos sejam físicos, químicos ou biológicos
Exemplos: 
 - agentes físicos: calor, frio, radiações ionizantes, eletricidade e trauma
 - agentes químicos: 
. extrínsecos – picada de abelha
. intrínsecos – enzimas deslocadas
. extrínsecos + intrínsecos – reação antígeno/anticorpo
- agentes biológicos: fungos, vírus e bactérias
Nomenclatura 
Prefixo indicativo do órgão ou tecido + sufixo ite
Amígdalas – amigdalite
Músculos – miosite
Nariz – rinite
Estômago – gastrite
Fígado – hepatite 
INFLAMAÇÃO AGUDA
Reação inflamatória de curta duração em que predominam os fenômenos vasculares e exsudativos
Alterações vasculares
1 – Dilatação arteriolar precedida de rápida vasoconstrição
2 – Aumento do fluxo sanguíneo
3 – Abertura de novos leitos capilares
4 – Congestão do fluxo venoso (hiperemia passiva)
5 – Aumento do extravasamento de fluido extravascular (liquordiapedese)
6 – Concentração ou empilhamento de glóbulos vermelhos em capilares e vênulas
7 – Diminuição ou estase do fluxo sanguíneo nos pequenos vasos até a estagnação
8 – Marginação leucocitária
Mediadores químicos da inflamação
O aumento da permeabilidade vascular e o acúmulo de neutrófilos no local da inflamação são influenciados pelos mediadores químicos endógenos em circulação no soro sanguíneo, armazenados em células derivados das células lesadas (citógenos). A cascata plasmática envolvida na resposta inflamatória inclui os sistemas de coagulação, cininas e fibrinolítico. Acredita-se que os estímulos para sua ativação sejam a exposição do colágeno e seu contato com o fator de Hagemman ( fator de coagulação). Assim, os mediadores da resposta inflamatória, os fatores da hemostasia e a coagulação intravascular estão intimamente relacionados. Um dos mediadores químicos importantes do sistema de cininas é a bradicinina que está envolvida na vasodilatação e na permeabilidade vascular e é produtora da dor. 
O mediador mais poderoso de origem celular é a histamina, derivada dos mastócitos e sua liberação se dá de diferentes maneiras: pode ser liberada pela ação de agentes físicos e químicos e pela ação das enzimas lisossomais dos mastócitos. Pode também ser liberada pela ação antigênica da ligação mastócito-IgE.
As prostaglandinas derivadas dos lipídeos nas membranas celulares, os leucotrienos liberados dos polimorfos e as enzimas proteolóticas derivadas dos neutrófilos são outros mediadores químicos da inflamação derivados das células.
Mediadores citógenos e seus efeitos
	Mediador
	Origem
	Função
	Histamina
	Grânulos dos mastócitos e plaquetas
	Dilatação em arterílas e vênulas. Vasoconstrição em veias.↑ permeabilidade vascular
	Serotonina
	Plaquetas e céls cromafins
	Vasodilatação e ↑ permeabilidade vascular
	Prostaglandinas
	Ácidos graxos insaturados da membrana celular
	Vasodilatação arterial e ↑ permeabilidade vascular
	Leucotrienos
	Ácidos graxos insaturados da membrana celular, eosinófilos e basófilos
	Quimiotáxica para neutrófilos
	Ptns catiônicas
	Grânulos dos polimorfosnucleares
	↑ permeabilidade vascular
Degradação de ptns, bactérias e restos celulares
	Proteases ácidas
	
	
	Proteases neutras
	
	
Eventos celulares
1 – marginação leucocitária
2 – emigração (diapedese)
3 – quimiotaxia
4 – agregação
5 – fagocitose
Componentes celulares da resposta inflamatória
Leucócitos polimorfonucleares neutrófilos
	Valores normais
	Infecção grave
	7.600 mm3
	16.800 mm3
	69% polimorfonucleares
	85% polimorfonucleares (12% de formas imaturas)
	29% linfócitos
	14% linfócitos
	2% monócitos
	1% monócitos
Eosinófilos
Macrófagos
Exsudato inflamatório
Composição: plasma, proteínas e células inflamatórias
Funções: diluição do agressor, liberação de mediadores, células com várias funções
Tipos de exsudato
Seroso – Estímulos pouco expressivos. Comum nas serosas (pleura, perocárdio, peritônio( e na pele( queimadura). É um líquido claro e amarelado. Contém proteínas, escassa fibrina, poucos leucócitos, neutrófilos e hemácias.
Muscinoso ou catarral – Nas superfícies mucosas, as infecções de baixo grau produzem uma hipersecreção de muco acompanhada por um exsudato de neutrófilos. Exemplos típicos são vistos nas secreções nasofaringeanas e endocervicais com pouca evidência de inflamação nos tecidos circunjacentes.
Fibrinoso – Estímulos mais demorados e agressivos nos quais não há crescimento bacteriano, há aumento da permeabilidade capilar com passagem de fibrinogênio,e formação de um áspero, grosseiro, visto nas lesões não infectadas como o infarto ou nas efusões serosas reativas que se sobrepõem à pneumonia formando membrana acinzentada que provoca aderências e que pode ser substituída por tecido fibroso. Comum também nas serosas.
Exsudato pseudo-membranoso – há formação de exsudato fibrinoso com necrose do epitélio de revestimento. Ocorre precipitação da fibrina cobrindo a mucosa e aderindo a ela firmemente na forma de uma membrana opaca e acinzentada. É encontrado na difteria, podendo acometer a faringe, traquéia, brônquios, assim como no cólon na colite, derivada de certas toxinas bacterianas e em úlceras.
Hemorrágico – chamado de purpúrico ou sanguíneo. Decorre de maior lesão vascular, estase extensa e prolongada, maior fragilidade vascular fisiológica. Geralmente graves. Inflamações agudas e fulminantes. Pode ocorrer em viroses e em neoplasias.
Purulento ou supurado – constitui-se de pus. Além de bactérias piogênicas, outros agentes provocam supuração. Característico de agentes com quimiotaxia altamente positiva que tendem a localizar a inflamação. Necessita de um número elevado de leucócitos acumulados e da extensão da necrose para que as enzimas proteolíticas liberadas possam atuar na digestão dos elementos necrosados. Pode ser mucopurulento ou fibrinopurulento, dependendoda superfície (mucosa ou serosa) envolvida, ou órgão visceral. 
Pus – é um exsudato contendo um crescimento intenso e bactérias piogênicas, rico em neutrófilos mortos ou agonizantes e tecido liquefeito pelas enzimas lisossomais.
Denominação do exsudato purulento de acordo com sua localização
 - abscesso – no interior dos tecidos, formará um abscesso e a crescente pressão inibirá a formação futura de exsudato. Este se tornará encarcerado por tecido fibroso a não ser que o pus se descarregue espontaneamente ou seja drenado cirurgicamente para a superfície mais próxima.
 - furúnculo – são pequenos abscessos na base de um pêlo. 
 - empiema – é a coleção de pus em cavidades pré-formadas.
Ex: cavidade pleural – piotórax
 Cavidade peritonial – pioperitônio
Repercussões sistêmicas da inflamação
- linfadenopatia
-lassidão (debilidade muscular)
- mal-estar (incômodo geral e impreciso)
- apatia e prostração
- febre e taquicardia (aumento da pressão sanguínea + aumento da pressão arterial)
- leucocitose
- aumento da velocidade da sedimentação
-anorexia
Evolução e forma de cura
A inflamação aguda pode resultar em uma completa resolução, regeneração do tecido lesado ou organização por uma cicatriz de tecido fibroso. Sob certas condições, o processo inflamatório não resolve e pode se tornar crônico.
Resolução
A inflamação aguda sem tecido necrosado pode sofrer completa resolução. Neste processo, ocorre efetiva fibrinólise e fagocitose pelos macrófagos dos restos celulares, o fluido é absorvido pelos linfáticos ou são expelidos do corpo (ex: tosse). O tecido volta a sua plena atividade funcional e anatômica, se as células tiverem sido lesadas, a possibilidade de cura depende do seu tipo celular, ou seja, lábeis, estáveis ou perenes.
Organização
Quando o agente agressor é eliminado, mas há persistência do exsudato por falta de digestão leucocitária da fibrina, haverá substituição paulatina por tecido conjuntivo fibroso.
Cicatrização
Há substituição por tecido conjuntivo formando-se uma cicatriz.
Reparo
Havendo perda substancial de tecido, haverá proliferação vásculo-conjuntiva (tecido de granulação), para substituir o tecido perdido.
Fatores que protegem do estímulo inflamatório
. Quantidade do agressor – válido para agentes animados e inanimados.
Exemplo: 
Sol (30 minutos) – eritema ligeiro
Sol (6 horas) – queimaduras extensas com exsudação que podem levar a morte.
. Quanto ao local da agressão 
Exemplo:
Estafilococos áureos 
Na pele – furúnculo
No peritônio – peritonite grave com morte
No osso – osteomielite crônica de longa duração
. Quanto à duração
Tem influência na destruição celular e ação importante com relação a cura.
Os agentes animados tem ação mais prolongada, proliferando no hospedeiro, agindo diretamente ou através de suas toxinas (dias, semanas e meses)
Os agentes inanimados podem causar reações intensas, mas de curta duração (traumas mecânicos, corrosão, queimaduras)
Em lesões de longa duração (exemplo: tuberculose, lepra), temos lesões degenerativas com reação inflamatória, linfócitos, macrófagos, fibrose incipiente.
Há neoformação vascular, esclerose, grande teor de fibroblastos (tecido de granulação) e até áreas de cura.
. Quanto a resistência do hospedeiro
A resistência do hospedeiro está ligada a:
- estado de saúde (exemplo: síndrome nefrótica, diabetes melito, agranulocitose)
- distúrbios nutricionais (carência protéica de vitamina A, B,C, carência de ferro – anemia)
- hormônios
- fadiga
- ação de medicamentos (uso prolongado provocando a ação de fungos oportunistas)
- idade