RESUMO CARDIO

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CARDIOLOGIA PROVA I 
PAULA TAUFER PERUZZOLO - XLII 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: 
As doenças cardiovasculares, geralmente, são frutos de estilo de vida somado à genética 
 
 
A insuficiência cardíaca é uma síndrome que está tornando-se mais incidente. Atualmente, os 
indivíduos morrem menos de arritmias e de infartos, fazendo com que vão a óbito mais tarde 
devido à insuficiência. Há cerca de 26 milhões de portadores no mundo, havendo 100.000 casos 
novos por ano no Brasil. 
 
 
Corresponde a uma síndrome (não a uma doença, havendo um fator casual) clínica complexa, 
resultado de uma desordem cardíaca estrutural (por exemplo, alteração de uma válvula, 
provocando remodelamento de todo o ventrículo esquerdo) ou funcional (o indivíduo faz uma 
miocardite, infecção, viral – Chagas, a alteração inicial é de função) que prejudica a propriedade 
do ventrículo de encher-se ou ejetar sangue. Não havendo o relaxamento adequado, não haverá 
sangue o suficiente para encher na diástole. Logo, o problema da insuficiência cardíaca está em 
encher e ejetar. 
Toda célula cardíaca tem capacidade de se despolarizar (cronotropismo) e servir de marca-passo, 
entretanto a mais perfeita dessas células é o nó sinusal, o qual apresenta uma frequência mais 
alta. Apenas o nó sinusal sabe se o paciente está em situação de sono, de vigília, estresse, 
 
 
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anêmico, ou outros fatores. Todos os miócitos apresentam capacidade de condução, a qual é 
registrada através do ECG (dromotropismo). Existem vias de condução que são mais 
especializadas (Fibras de Purkinje, Trato Internodal, Feixe de Hiss), apresentando condução cerca 
de 100 vezes mais rápida. Além disso, inotropismo representa a capacidade de contrair e 
lusotropismo, de relaxar. 
A insuficiência cardíaca é resultante da disfunção ventricular, que tem como principais causas: 
I. Isquemia: se um coronária está com grau de obstrução impedindo a nutrição adequada 
de uma região do miocárdio, esse segmento não irá contrair e relaxar adequadamente, 
havendo agressão ao ventrículo esquerdo. D 
II. Doença valvar: estenose, insuficiência aórtica e mitral. 
III. HAS: também é uma agressão cardíaca visto que há aumento da resistência periférica, 
fazendo com que o ventrículo esquerdo precise fazer mais força = hipertrofia 
(remodelamento). 
IV. Miocardiopatias: chagas, miocardite viral. 
Sempre que há agressão, resulta em disfunção ventricular. Os pacientes suportam essa doença 
mais tempo devido aos mecanismos de compensação para a diminuição dos sintomas. Os sistemas 
de compensação são, na verdade, prejudiciais ao ventrículo. “Chicotear cavalo doente” = 
aumenta seu desempenho e reduz a sobrevida, ou seja, melhoramento dos sintomas, devendo ser 
interrompido para aumentar a sobrevida (princípio do tratamento da insuficiência cardíaca). 
Quando se fala em miocárdio, pensa-se basicamente em ventrículo esquerdo. Quando ele está 
doente, aumenta a pressão interna, refletindo diretamente nos pulmões. Havendo estase, vai 
repercutindo “para trás”, aumentando a pressão capilar pulmonar, resultando em transudação 
de líquido para os alvéolos, os quais deveriam estar repletos de ar. Como consequência, o 
paciente tem dispneia. Havendo hipertensão pulmonar muito importante, vai sobrecarregar o 
ventrículo direito. Assim, a maior causa de insuficiência cardíaca direita é insuficiência cardíaca 
esquerda. Ao aumentar a pressão no ventrículo direito, haverá edema, hepatomegalia, edema de 
membros inferiores, ingurgitamento de jugular. Além da dispneia e do edema, o paciente com 
insuficiência apresenta fadiga, já que diminui o aporte de nutrientes e de oxigênio para a 
musculatura e órgãos. 
 Dispneia: dificuldade para respirar. 
o Causas cardíacas: diminuição do débito cardíaco e aumento da pressão venosa 
pulmonar. Aumenta pressão no VE, AE e capilar pulmonar. 
o Causas respiratórias: distúrbios das vias aéreas, doença do parênquima 
pulmonar, pleural, deformidades torácicas, dos músculos respiratórios, 
disfunção frênica. 
o Outras: anemia, por exemplo, é uma causa de dispneia. Pode ser confundido os 
sintomas de anemia com insuficiência cardíaca. Entretanto, na anemia o débito 
cardíaco aumenta, mas há sintomas de insuficiência porque não há hemoglobina 
para levar o oxigênio. Ansiedade, sedentarismo, exposição a grandes altitudes, 
causas psíquicas. 
Observação: dispneia ofegante: mais comum em sexo feminino. Está relacionada com ansiedade 
 “o ar não volta” = forma de descrever. 
• Dispneia aos esforços 
 
 
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• Ortopneia: o paciente não consegue deitar, assim, dorme com travesseiros elevados ou 
sentado. 
• Dispneia paroxística noturna: acorda de madrugada com falta de ar. 
 
 Edema: 
Surge quando há aumento de pressão hidrostática e/ou redução de pressão oncótica. 
Acompanhado de rubor, calor e dor corresponde a processo inflamatório. 
• Oidema = inchação 
• Anasarca = edema generalizado 
• Edema subcutâneo 
• Edema visceral 
• Edema angioneurótico = múltiplos com urticária. Resulta em edema de cordas vocais. 
• Edema crônico = duro, frio, indolor, com alterações tróficas da pele, ocorre em membros 
inferiores. 
• Hidrotórax, ascite, derrame pleural, derrame pericárdico. 
 
SINTOMAS TÍPICOS DE IC: 
o Dispneia 
o Ortopneia 
o Dispneia paroxística noturna 
o Tolerância reduzida aos esforços 
o Fadiga, aumento do tempo para recuperação pós-exercício. É um sintoma importante, 
visto que essa doença atinge muito os idosos. 
 
SINAIS MAIS ESPECÍFICOS: 
o Edema maleolar 
o Engurgitamento de jugular 
o Refluxo hepatojugular: observar a jugular, fazer compressão de 30 segundos sobre o 
hipocôndrio direito e ver se essa compressão aumenta o engurgitamento, significando 
que há sinais de insuficiência cardíaca direita. 
o Ritmo de galope: presença de terceira bulha com frequência cardíaca elevada = ausculta 
típica de galope. 
o Desvio de ictus para a esquerda 
o Sopro cardíaco: problemas de válvula principalmente. 
 
SINTOMAS MENOS TÍPICOS: 
o Tosse noturna: ocorre devido ao edema nos alvéolos. 
o Sibilância: broncoedema. 
o Ganho de peso (mais de 2kg por semana): edema. 
o Perda de peso e anorexia (IC avançada). 
 
 
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o Sensação de estufamento: edema. Diminuição da motilidade intestinal. 
o Confusão mental: ocorre mais em idosos. Débito cardíaco muito baixo resulta em 
alterações neurológicas. 
o Depressão. 
 
SINTOMAS MENOS ESPECÍFICOS: 
o Edema periférico 
o Estertores pulmonares 
o Taquicardia 
o Pulso arrítmico 
o Taquipneia (<16mrm) 
o Hepatomegalia 
o Ascite 
 
• ETIOLOGIA DA IC: 
Sempre que pensar em IC, deve-se pensar no motivo. Não sabendo a causa, não é possível iniciar 
o tratamento. Não existe tratamento efetivo de IC sem tratamento da causa. 
 IC esquerda: 
• Doença valvar 
• Doença aterosclerótica coronariana: doença isquêmica do coração se desenvolvendo 
dentro das coronárias, gerando obstrução e isquemia ou infarto de parte do 
ventrículo. 
• Miocardiopatias: dilatada, hipertrófica, restritiva. 
• Cardiopatias congênitas. 
• Cardiomiopatias: variação de miocardiopatias. 
• HAS 
• Causas endócrinas, como hipotireoidismo, Doença de Cushing 
• Toxinas (cardiotoxicidade) 
 
 IC direita: 
• A maior causa é disfunção crônica de VE 
• Hipertensão pulmonar 
• Colagenosas 
• Esquistossomose 
• Cor pulmonale 
• Infarto de VD 
• Cardiopatia congênita 
• Tamponamento cardíaco: deve haver derrame. Dependendo da quantidadede 
líquido na pleura e velocidade de instalação, faz tamponamento cardíaco com 
insuficiência cardíaca direita. Não faz insuficiência cardíaca esquerda porque não dá 
tempo. Aumenta a pressão do espaço pericárdico, colabando antes o ventrículo 
direito que é membranoso. Se colabar completamente o VD (há graus de 
 
 
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colabamento), não há débito, mesmo o VE estando bem. Para o VE colabar, é 
necessária uma pressão muito maior. 
 
 Causas extracardíacas: 
• Anemia severa e prolongada: aumenta o débito cardíaco, aumentando o consumo de 
oxigênio do ventrículo esquerdo. Ás vezes, nem com esse débito as necessidades 
periféricas são atendidas. 
• Sepse: agudo. A sepse leva a uma inflamação do corpo. 
• Hipertireoidismo: resulta em taquicardia. De forma prolongada, leva a uma 
taquimiocardiopatia (dilatação do VE). 
• Fístulas arteriovenosas congênitas: aumento do débito cardíaco. 
 
• CLASSE FUNCIONAL: 
Classificação da New York Heart Association. Somente aplicável em quem apresenta cardiopatias. 
I. Classe I: sem limitação da atividade física, ausência de dispneia, fadiga ou palpitações. 
Totalmente assintomático. 
II. Classe II: dispneia, fadiga ou palpitações, desencadeada por atividades cotidianas. 
III. Classe III: sintomas desencadeados em atividades menos intensas que as cotidianas 
ou aos pequenos esforços. Pequena limitação. Perguntar se tomar banho, enxugar e 
vestir cansa. 
IV. Classe IV: incapaz de fazer qualquer atividade sem desconforto. Pode ter sintomas em 
repouso. 
Classe funcional é um momento, ou seja, o paciente pode mudar de classe. 
 
• ANAMNESE: Avaliação da causa da insuficiência cardíaca: 
Observação: lembrar que HAS é uma das principais causas de IC. 
1. ANAMNESE DIRIGIDA: 
• HAS 
• DIA 
• Dislipidemia 
• Doença valvar cardíaca 
• Doença aterosclerótica coronariana 
• Miopatia 
• Febre reumática 
• Irradiação do mediastino: indivíduos que fazem radioterapia tem possibilidade maior 
de ter danos cardíacos (até 6 a 8 anos após). Quem sofre mais irradiação, é CA de 
pulmão e de mama. Quando é de mama esquerda há irradiação maior sobre o 
ventrículo esquerdo. 
*Miocardite actínica. 
• Uso de quimioterápicos 
• Uso abusivo de álcool 
• Doenças da tireoide 
 
 
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• Obesidade 
• Cardiopatia congênita 
 
2. ANTECEDENTE FAMILIAR: 
• Predisposição de doença aterosclerótica 
• Miopatias esqueléticas 
• Doenças do sistema de condução 
• Miocardiopatia 
 
• IC COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO PRESERVADA (IC diastólica): 
A fração de ejeção representa o percentual do volume ventricular diastólico final que foi ejetado 
na sístole. A fração de ejeção normal é até 50%. Quando a fração de ejeção é de 30% por exemplo 
sobrou muito volume diastólico final e pouco foi ejetado, estando associado com insuficiência 
cardíaca. Há, entretanto, um tipo de IC com fração de ejeção normal. Apesar disso, era para ter 
mais volume no final da diástole, o que não acontece por não haver relaxamento adequado. 
FE normal, volume diastólico final reduzido, débito cardíaco reduzido. 
 
• RX DE TÓRAX NA IC: 
o Há aumento da área cardíaca. 
ÁREA CARDÍACA: o RX não é o exame mais adequado para analisá-la. 
O tamanho do coração no RX deve ser 
menor que um hemitórax. 
(A + B) + (C + D) > EF/2 = aumento de área 
cardíaca. 
Na IC, há edema de parede, dificultando a 
circulação, a qual é maior no ápice. Há 
sinais de aumento de área cardíaca devido 
à congestão. 
 
 
o Sinais de hipertensão venosa pulmonar: inversão do fluxo sanguíneo, hilos 
pulmonares de dimensões aumentadas, Linhas B de Kerley (linhas horizontais 
perpendiculares ao rebordo costal, com cerca de 2cm – edemas linfáticos na 
circulação pulmonar, sendo patognomônicos de IC), derrame pleural, opacidades 
alveolares. 
Observação: o derrame pleural na IC começa no lado direito. Em caso de derrame pleural 
esquerdo, deve-se procurar outra causa. 
 
 
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A radiografia de tórax constitui um exame valioso na investigação de insuficiência cardíaca. Auxilia 
no diagnóstico da doença básica, na avaliação da forma e do tamanho da silhueta cardíaca, no 
achado de calcificações cardíacas ou pericárdicas, grau de compensação da IC pela circulação 
pulmonar (redistribuição do fluxo pulmonar, com melhor visualização da vasculatura dos ápices), 
além de excluir doenças pulmonares como causa dos sintomas. 
Observação: o achado de cardiomegalia é frequente em IC, mas pode estar ausente, 
principalmente nos casos de IC com FE preservada. 
 
• ECOCARDIOGRAMA: 
Vê todas as cavidades, movimento de abertura e fechamento de válvulas. Através do Doppler, é 
possível calcular o fluxo e a quantidade de volume. 
 
• DESCOMPENSAÇÃO NA IC: 
Sempre que se estabelece diagnóstico de IC, deve-se determinar a causa, visto que o tratamento 
depende dela. O paciente pode evoluir bem, mas subitamente piorar, o que caracteriza a 
descompensação. Nesse caso, deve-se observar se não houve aumento de demanda cardíaca. 
Esse aumento pode ser por febre, infecção, anemia, taquicardia, hipertireoidismo (severo e 
prolongado), gravidez e estresse físico e emocional (aumento do débito e da necessidade de 
oxigênio). Outra possibilidade é uma sobrecarga hidrossalina (comum de forma iatrogênica). Pode 
acontecer por dieta rica em sódio (aumento de sódio acarreta em retenção de água para diluição 
 hipervolemia), ingestão excessiva de líquido, drogas vasoconstritoras e com efeito retentor de 
sódio e água (todos os anti-inflamatórios não hormonais e hormonais retêm sódio). O indivíduo 
também pode descompensar devido ao aumento de pós-carga, decorrente de hipertensão 
arterial descontrolada (ventrículo esquerdo) e tromboembolismo pulmonar (átrio direito), e por 
redução da contratilidade cardíaca, decorrente de medicação inotrópica negativa (propranolol – 
beta bloqueadores – e drogas cardiotóxicas usadas no tratamento de CA, por exemplo) e 
arritmias. 
Observação: na FA, o átrio para, permitindo a formação de trombos e embolização. 
 
• DIAGNÓSTICO DE IC: 
 
 
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o Exames de laboratório: 
o Hemograma 
o Parcial de urina 
o K  devido ao uso de diuréticos 
o Perfil glicêmico e lipídico para avaliação do risco cardíaco global 
o Creatinina  observar função renal 
o Avaliação da função tireoidiana (TSH) 
o Dosagem de pró-BNP – peptídeo natriurético cerebral  pode afastar ou 
confirmar IC. Sempre que os miócitos são distendidos, liberam o BNT. Não é um 
exame de rotina por não ser coberto pelo sistema público. 
 
• FISIOPATOLOGIA DA IC: 
 
Os principais fatores que podem agredir o ventrículo são isquemia, doença valvar, HAS e 
miocardiopatias. Em contrapartida, há fatores que amenizam os sintomas. Essa postergação é 
muito pouca, portanto quase todos os medicamentos atuam bloqueando as respostas do 
organismo, principalmente redução da atividade simpática e neuro hormonal. Nesse sentindo, a 
IC corresponde a uma desordem progressivamente desencadeada a partir de um insulto inicial 
ao músculo cardíaco com resultante perda da massa muscular ou prejuízo na habilidade do 
miocárdio de gerar força, de relaxamento e de manter sua função contrátil adequada. Após esse 
insulto, a maioria dos pacientes permanece assintomática em decorrência de mecanismos de 
adaptação (ativação neuro hormonal e remodelamento vascular). 
Observação: a remodelação altera o tamanho, massa, geometria e função do coração,em 
resposta à determinada agressão. Esse processo resulta em mau prognóstico, pois está associado 
 
 
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com a progressão da disfunção ventricular e arritmias malignas. Assim, deve-se bloquear ou evitar 
ao máximo o remodelamento, para que o coração não perca sua forma. 
 
A disfunção do ventrículo (uma área infartada na qual não existe contração, por exemplo) leva à 
hipoperfusão tecidual, diminuindo o débito cardíaco. Assim, o organismo exige maior demanda, 
resultando em ativação neuro humoral, com alteração da expressão gênica, apoptose, necrose, 
morte celular e remodelamento. 
 
O VE apresenta fatores para seu desempenho: 
1. Frequência cardíaca: aumento de FC para aumentar o débito. Esse aumento apresenta 
um limite, ou seja, a partir de um momento o aumento da FC não aumenta o débito, mas 
reduz, visto que não há tempo de enchimento na diástole. 
 
2. Pré-carga ventricular: a pré-carga corresponde à capacidade que o ventrículo tem de 
dilatar. Está de acordo com a Lei de Frank e Starling  quando mais “puxa”, maior a 
capacidade de contração, entretanto, com o tempo, há fadiga de material e o coração 
vai precisar de um volume diastólico final maior para manter o débito cardíaco. Dessa 
forma, aumenta a área cardíaca. O mecanismo de Frank e Starling é fisiológico, mas em 
pacientes com IC, acontece continuamente. Nesses pacientes, é necessário um aumento 
muito grande de volume diastólico final para muito pouco incremento de débito. PRÉ-
CARGA É VOLUME. 
 
3. Pós-carga ventricular: PÓS-CARGA É PRESSÃO/RESISTÊNCIA. Refere-se à carga contra a 
qual o coração deve contrair para ejetar o sangue. Usualmente, estimada como a pressão 
arterial sistólica. A HAS apresenta um aumento de pós-carga. Está relacionada com a Lei 
de Laplace (estresse sistólico = pressão intraventricular x raio da câmara / espessura da 
parede). Ao reduzir a pós-carga ventricular, há maior possibilidade de demanda, 
aumentando a contratilidade cardíaca. 
 
 
4. Função sistólica e diastólica ventricular. 
 
 
 
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Observação: FC muito elevada = pacientes pálidos, dispneicos, cianóticos. O tanto que a FC vai 
aumentar depende do condicionamento físico de cada um. 
 
Padrões de hipertrofia ventricular: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Hipertrofia concêntrica: aumento da 
massa, da parede. 
 
2. Hipertrofia excêntrica: aumento da 
cavidade. 
 
 
Contratilidade: 
Estado inotrópico. Refere-se à eficiência da contratilidade ventricular (magnitude e velocidade de 
contração do músculo cardíaco). A contratilidade pode ser aumentada por fármacos ou por 
estimulação simpática. Em uma situação de ataque ou fuga, aumenta FC e pressão arterial devido 
à liberação de catecolaminas. O paciente com IC apresenta estimulação simpática de forma 
contínua. A hiperatividade simpática leva a elevação da FC, aumento da contratilidade, hipertrofia 
cardíaca, venoconstrição venosa (sistema de capacitância – na venodilatação, faz-se uma sangria 
de 1 a 2L a menos de sangue que vai para o coração e fica no sistema venoso, assim diminui o 
trabalho cardíaco – aumento da pré-carga) e arterial (aumenta a pós-carga), hipoperfusão 
tecidual, redução do fluxo sanguíneo renal (retém volume, sódio, secreta mais renina), aumento 
da secreção de renina, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, efeitos tóxicos 
diretos da adrenalina no miocárdio (grande parte das mortes súbitas acontece por arritmias, 
sendo esse um dos mecanismos), potencial arritmogênico. 
 
RESUMO DA PATOFISIOLOGIA DA IC 
I. Redução do débito cardíaco 
II. Aumento da pressão diastólica final 
III. Dilata VE 
 
 
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IV. Elevação crônica da pressão diastólica intraventricular 
V. Aumento da pressão capilar pulmonar 
VI. Transudação de fluidos com edema pulmonar ou sistêmico (dispneia e estertores) 
VII. Ativação dos sistemas neuro humoral 
VIII. Aumento da atividade simpática e liberação de catecolaminas 
IX. Aumento da contratilidade miocárdica e FC 
X. Aumento da resistência periférica: manter circulação nos órgãos 
XI. Aumento de pós-carga 
 
 Sistema renina-angiotensina: 
Um dos medicamentos mais 
eficazes para IC bloqueia a 
enzima que converte 
angiotensina I em II. A 
angiotensina II resulta em 
aumento de vasopressina e 
aldosterona, retendo sódio e 
água, e aumento da atividade 
simpática, resultando em 
liberação de norepinefrina, a 
qual leva à vasoconstrição. 
Também tem como 
consequência hipertrofia 
miocárdica (remodelamento de 
VE). Isso significa que a angiotensina II tem um custo muito grande para manter menos sintomas 
no início do quadro. 
 
• FORMAS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: 
o Direita ou esquerda 
o Sistólica ou com fração de ejeção preservada: porcentagem em volume que há no 
final da diástole que é ejetado. O normal é até 50%. Pode haver fração de ejeção 
normal, mas baixo débito por não haver enchimento adequado. Grande parte das IC 
são sistólicas. 
o IC de alto e baixo débito: indivíduo infartado tem uma IC de baixo débito, já em casos 
de anemia o débito está aumentado, mas não o suficiente para suprir as 
necessidades. 
o IC compensada e não compensada 
o Aguda ou crônica (6 meses) 
o IC congestiva ou descompensada 
o IC estável: mais de 6 meses sem descompensação. 
 
SOBRECARGA VENTRICULAR ESQUERDA TIPO SISTÓLICA  Índice de Sokolow. A soma de S em V1 
+ R em V5 ou V6 > 35mm corresponde a sinal de sobrecarga. 
 
 
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• CHOQUE CARDIOGÊNICO: 
É uma condição clínica na qual o coração, na ausência de hipovolemia, apresenta PA sistólica < 
80-90mm/Hg por um período maior de 30 minutos. Pacientes com IC apresentam redução de 
débito cardíaco, podendo resultar em choque cardiogênico. As manifestações clínicas são pele 
fria, pegajosa, sudorese, cianose periférica, nível de consciência pode estar comprometido, 
oligúria (retém sódio e água), pulso fino, taquicárdico, 3 e 4 bulhas, sinais de congestão sistêmica 
e pulmonar (estertores na ausculta). As principais causas de choque cardiogênico são IAM, 
miocardite, cardiomiopatias e insuficiência aórtica ou mitral aguda (na crônica, o ventrículo vai 
se adaptando, havendo aumento de cavidade). 
 
• TRATAMENTO DE IC: 
Objetivos do tratamento: aumentar a sobrevida, a capacidade funcional e a qualidade de vida. 
Diminuir a morbidade, os sintomas, progressão da IC, neuromodulação (processo de piora) e 
hospitalização. 
I. Controle dos fatores de risco: 
a. Tratamento da HAS: reduzir a pós-carga. 
b. Tratamento da DIA: há um aceleramento da doença aterosclerótica coronariana, 
precisando ser tratada. 
c. Controle de condições injuriantes ao coração: tabagismo, álcool, cocaína, 
doenças da tireoide, taquiarritmias. 
d. Obesidade: aumento do trabalho cardíaco. 
Observação: o álcool apresenta cardiotoxicidade. Miocardiopatia etílica e agravamento de IC. 
II. Manuseio não farmacológico: 
a. Identificação da etiologia: sem saber a causa, não é possível tratar. 
b. Redução do uso de sódio e de álcool. A grande fonte de sal nos dias atuais são os 
produtos industrializados. 
c. Remoção de causas adjacentes e agravantes (anemia, obesidade, uso de anti-
inflamatórios – todos os anti-inflamatórios são prejudiciais, exceto aspirina). 
d. Aconselhamento e informação aos pacientes e familiares sobre a doença, 
promovendo autocuidado e adesão ao tratamento. 
e. Exercício físico e reabilitação cardiovascular.f. Vacinação para o vírus da gripe: há aumento da mortalidade de pacientes com 
IC quando contraem gripe, visto que a IC é descompensada. Além disso, 
indivíduos com IC têm maior possibilidade de ter gripe. Infecção  aumento da 
demanda metabólica. 
 
III. Manuseio farmacológico: 
a. INRA: inibidores da neprisilina e dos receptores de angiotensina. São 
medicamentos novos que entrarão no mercado. 
b. Digoxina: 
Apresenta efeito inotrópico positivo discreto, atenuando os sistemas neuro-hormonais. O uso do 
digital não melhora a sobrevida, mas os sintomas, sendo possível usar nas classes III e IV somente 
 
 
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(estudo DIG). No caso das mulheres, a possibilidade de intoxicação digitálica é maior. Isso significa 
que apresenta uma janela terapêutica muito pequena (subdose – dose de intoxicação). 
Dose: 0,25mg ao dia (1 comprimido). Na terceira idade ou em função renal prejudicada, 
0,125mg/dia. 
Há risco de arritmias, sintomas gástricos (anorexia, desconforto) e neurológicos (hipersonolência, 
desânimo, depressão), intoxicação digitálica. Para evitar a intoxicação, pode-se requisitar 
dosagem de digoxina (esse exame demora, portanto, ao haver suspeita, deve-se suspender por 
alguns dias o medicamento e observar o efeito). 
c. Diuréticos: 
Em IC, há hipervolemia, manifestando-se por estase jugular, estertores e edema. Assim, usam-se 
os diuréticos para aliviar sintomas congestivos (pulmonares e sistêmicos). Não melhora a 
sobrevida do paciente, apenas a qualidade de vida em algumas situações. 
Usam-se os diuréticos de alça (furosemida - lasix) e os tiazídicos (hidroclorotiazida). Há furosemida 
via oral e IV (ampola), sendo que a escolha é feita de acordo com o grau de dispneia e de 
congestão (se o paciente está muito edemaciado, reduz a absorção do medicamento por via oral, 
além disso, o IV apresenta ação mais rápida). A furosemida, além de reduzir a volemia, tem um 
pequeno efeito venodilatador, reduzindo a resistência periférica e a pré-carga. Esses 
medicamentos são reduzem a mortalidade já que estimulam o sistema renina-angiotensina, 
liberando vários fatores que são deletérios ao coração a longo prazo. Levam à hipopotassemia 
(importante em cardíacos que fazem uso de muitos medicamentos) e hipomagnesemia. 
 Furosemida: 20 – 300mg ao dia por VO ou IV. Comprimido tem 40mg enquanto a ampola 
20mg (2 ampolas de 6/6 ou 4/4). Não é administrado mais de 2/3 comprimidos (se for 
necessário mais, há a opção endovenosa). 
Efeitos colaterais: estimulam SRAA, hipocalemia (pode precipitar arritmias ventriculares, levando 
à morte súbita – fadiga, letargia), hiponatremia, hiperuricemia, hipomagnesemia, alcalose 
metabólica (em situações extremamente graves, em doses muito altas), disfunção erétil 
(característica de praticamente todos os anti-hipertensivos), câimbras. 
Observação: há antidepressivos tricíclicos (citalopram, sertralina, fluoxetina) que produzem 
hiponatremia, tendo seu efeito exacerbado se houver o uso concomitante de diuréticos. 
IMPORTANTE: Os diuréticos de alça têm um efeito potente, mas de curta duração, enquanto os 
tiazídicos tem efeito lento e prolongado (24, 36 horas). 
d. Betabloqueadores: não é efeito de classe, apenas de alguns específicos. 
São drogas inotrópicas negativas, reduzindo a contratilidade cardíaca. Diminuem a frequência 
cardíaca, economizando energia, além da formação de renina plasmática (eixo renina-
angiotensina), a PA e a possibilidade de arritmias. Ademais, reduzem a neuromodulação e inibem 
a cardiotoxicidade das catecolaminas. Os betabloqueadores aumentam a quantidade de 
receptores B1. É diferente do betabloqueador usado na hipertensão, na qual usam-se doses 
muito elevadas. Na ICC, começa com doses pequenas e aumenta progressivamente. Quando o 
paciente piora (geralmente hipotenso), diminui a medicação, e quando melhora, aumenta, já que 
isso aumentará a sobrevida. 
 
 
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CARDIOLOGIA PROVA I 
PAULA TAUFER PERUZZOLO - XLII 
Carvedilol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol. O carvedilol é distribuído no SUS na dose de 12,5mg. 
No comércio, há posologia de 3,125, 6,25, 12,5 e 25. 
Atuam principalmente inibindo os efeitos adversos do SNS em pacientes com IC. Devem ser 
prescritos a todos os pacientes com IC sistólica compensada, exceto quando contraindicado ou 
apresentar intolerância ao uso do medicamento. Iniciar com doses baixas e aumentar 
progressivamente até o máximo tolerado. 
Efeitos colaterais são retenção hídrica, fadiga, bradicardia e hipotensão. 
e. Inibidores de aldosterona (espironolactona): Aldactone. 
Embora seja um diurético, não é pela sua função diurética que é utilizada em pacientes com IC, 
mas pela sua ação mineralocorticoide, principalmente reduzindo os níveis de aldosterona. 
Poupadores de potássio (bom porque o paciente já está em uso de furosemida), atividade sobre 
a neuromodulação. Indicados nas classes funcionais III e IV. O efeito colateral mais comum é 
ginecomastia dolorosa. A dose é 1 comprimido por dia de 25-50mg (na presença de efeitos 
colaterais, meio comprimido). Previne a hipocalemia e hipomagnesemia, reduz arritmias. 
f. Inibidores de Enzima de Conversão (ECA): maleato de enalapril < lisinopril. 
Primeira droga disponível que modificou o prognóstico da doença. É sempre prescrito, mesmo 
que em associação com outras drogas. Foi uma droga desenvolvida para o tratamento de HAS. 
Reduz pré e pós-carga (ação hemodinâmica), angiotensina II, aldosterona, atividade simpática 
(ação neuro-hormonal), remodelação vascular e vascular (ação trófica). 
Começar com 5mg/dia, aumentando gradativamente. O enalapril apresenta tosse seca, 
principalmente à noite, como efeito colateral, devido à formação de bradicinina nos alvéolos. 
Quando não puder usar inibidor de ECA, substitui-se por BRA. 
g. Bloqueadores/antagonistas dos receptores de angiotensina II (BRA): 
São vasodilatadores. A droga de referência é losartana (comprimidos de 50mg). Bloqueia os 
receptores de angiotensina II. Apresenta os mesmos efeitos da ECA e não produz bradicinina. Na 
HAS, é possível usar tanto inibidor da ECA, quanto BRA (a preferência é do inibidor). Eles não 
podem ser utilizados juntos. Dependendo da pressão arterial, vai intitulando, com o objetivo de 
dar a maior dose possível. Quanto mais losartana e mais enalapril, melhor. 
Observação: no caso do enalapril, a dose adequada é 40mg, entretanto os pacientes podem 
apresentar hipotensão com doses menores, assim inicia-se com uma dose de 5mg/dia, 
aumentando gradativamente. 
A preferência do inibidor é porque ele apresenta mais benefícios do que o BRA. Nada significativo, 
entretanto, há essa recomendação. 
 
 
 
 
 
 
CARVEDILOL + INIBIDOR DA ECA OU BRA  MÍNIMO! 
Diurético = presença ou prevenção de congestão. 
Digoxina = classes funcionais III e IV. NUNCA PRESCREVER. 
Carvedilol e enalapril ou losartana = classes funcionais II, III e IV. 
Espironolactona = classes funcionais III e IV. 
 
 
 
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CARDIOLOGIA PROVA I 
PAULA TAUFER PERUZZOLO - XLII 
 
IV. Formas avançadas de tratamento: Em alguns casos, pode ser necessária a 
revascularização do miocárdio. Se tiver taqui ou bradiarritmia, deve ser inserido marca-
passo com desfibrilador (descarga elétrica dentro do miocárdio para reverter arritmias) 
ou fazer ressincronização ventricular (eletrodo no átrio, no VD e no VE para 
ressincronizar, fazer com que haja novamente uma harmonia de batimento como havia 
antes do bloqueio de ramo – esse procedimento geralmente melhora uma classe 
funcional). 30% dos pacientes com IC fazem bloqueio de ramo esquerdo (QRS alargado), 
piorando o quadro porque perde a sincronia dos batimentos. Outras possibilidadessão 
cirurgia plástica de ventrículo, terapia com células tronco (pouco resultado) e transplante 
cardíaco. Se for IC por valvulopatia, realiza-se cirurgia de correção da válvula. 
 
• EDEMA AGUDO DE PULMÃO: 
Corresponde ao aumento anormal de líquido nos compartimentos extravasculares do pulmão. 
Nem todo edema de pulmão é cardiogênico, podendo ser por lesões neurológicas e químicas. O 
tratamento é através de decúbito elevado, oxigênio, morfina (menor ansiedade, diminuição da 
pós-carga – efeito venodilatador), furosemida, aminofelina e vasodilatadores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CARDIOLOGIA PROVA I 
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HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
Pressão arterial corresponde à função da variação temporal da diferença entre o fluxo de 
entrada e o de drenagem. O fluxo de drenagem depende, fundamentalmente, da resistência 
periférica. O tratamento para HAS atua mais na resistência periférica. O aumento da pressão 
arterial por aumento do débito cardíaco é raro. 
PA = débito cardíaco x resistência periférica 
7% do sangue está dentro do ventrículo, 13% nas 
artérias, 7% nos capilares, 65% no sistema venoso. Entre 
ventrículos e artérias, 20%. A pressão é essencial para que haja 
fluxo nesse sistema. 
Observação: o sistema arterial apresenta vasos de resistência, 
enquanto o venoso, de capacitância, sendo o “depósito 
sanguíneo” do corpo. 
 
 
 
A aorta apresenta efeito sobre a pressão sistólica, fazendo com que ela reduza. Perto da 
aorta, há artérias elásticas, enquanto, à medida em que vai para a periferia, há mais músculos. A 
elasticidade serve para a dilatação  redução da PA sistólica. Após a sístole, há uma força 
mecânica, fazendo com que a aorta volte a se contrair durante a diástole ventricular, a fim de 
manter a PA. Com o envelhecimento, a aorta perde elasticidade, passando a ser mais rígida, 
aumentando a pressão sistólica. Não dilatando, não há o movimento de ordenha, diminuindo a 
pressão na diástole. Há aumento da pressão de pulso (diferença entre a sistólica e a diastólica). 
Ser hipertenso é diferente de estar com a pressão elevada. Hipertenso é quem apresenta 
a pressão elevada na maior parte do tempo. A HAS considera PA sistólica > 140 e PA diastólica > 
90 em uma média de três medidas. Há cerca de 60 milhões de hipertensos no Brasil. Hipertensão 
arterial é uma doença crônica, não transmissível, de natureza multifatorial, assintomática (na 
grande maioria dos casos) que compromete fundamentalmente o equilíbrio dos mecanismos 
vasodilatadores e vasoconstritores que mantêm o tônus vasomotor, levando à redução da luz dos 
vasos, elevando a pressão no seu interior e causando danos aos órgãos irrigados (lesão de órgão 
alvo). Por ser uma doença assintomática, dá-se menor atenção e há menor adesão ao tratamento. 
• Hipertensão arterial primária: causa multifatorial. Cerca de 90-95% dos hipertensos. 
• Hipertensão arterial secundária: causa específica. 5-10% dos hipertensos. 
 
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• FATORES DE RISCO: 
o Idade: quanto maior a idade, maior a possibilidade devido à calcificação e perda 
de elasticidade dos vasos. 
o Gênero e etnia: menor incidência na mulher pré-menopausa. Na pós-
menopausa, iguala-se aos homens. Afrodescendentes apresentam maior risco e 
atingem mais órgãos alvos (estudos recentes questionam se não está 
relacionado a questões sociais). 
o Excesso de peso e obesidade: a gordura abdominal (até 60cm para os homens e 
88 para as mulheres) está relacionada à formação de fatores inflamatórios. 
o Ingesta elevada de sal e de álcool 
o Sedentarismo 
o Genética 
o Fatores socioeconômicos 
A HAS não provoca nenhum sintoma, apresentando uma adesão mais dificultosa ao 
tratamento. Além disso, representa um fator de risco para doenças cardiovasculares. Apresenta 
custos médicos e socioeconômicos elevados devido a suas complicações, tais como: doença 
cerebrovascular, doença arterial coronariana, ICC, insuficiência renal crônica e doença vascular 
de extremidades. 
 
• DOENÇAS DE ÓRGÃOS-ALVO: 
i. Coração: 
a. Doença arterial coronariana (angina, infarto, morte súbita). 
b. Hipertrofia ventricular esquerda  insuficiência cardíaca (dessa forma, uma 
das causas de insuficiência cardíaca é HAS). 
 
ii. Cérebro: 
a. AVC e AIT (a diferença entre eles é a duração dos sintomas – quando a 
recuperação ocorre antes de 24hrs é considerado um AIT, e se as 
consequências motoras permanecerem por mais tempo, é AVC). 
 
iii. Sistema arterial periférico: 
a. Ausência de pulso (aterosclerose periférica  obstrução  ausência de 
pulso). 
b. Formação de aneurismas, principalmente em aorta. 
 
iv. Rins: 
a. Proteinúria 
b. Perda da função renal: creatinina > 1,5mg 
c. Microalbuminúria 
Observação: proteinúria e microalbuminúria correspondem à quantidade de proteínas na urina. 
Micro é abaixo de 30mg e proteinúria é acima de 30. 
v. Retinopatias: 
a. Alterações de fundo de olho podendo levar à perda de visão. 
 
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Para cada 
aumento de PA 
sistólica em 
20mmHg, o riso de 
óbito por doenças 
cardiovasculares 
dobra, o que 
também ocorre 
para um aumento 
de 10mmHg na 
pressão diastólica. 
A partir do 
momento em que 
a pressão atinge 
155x95 esse risco 
aumenta para 4x. 
 
• MEDIDA DE PA: 
HAS é diagnosticada pela detecção de níveis elevados e sustentados de PA pela medida 
casual. A medida de pressão arterial por ausculta está sendo extinta. 
 
Considera-se hipertensão a partir de 140. A partir de 130 considera-se uma hipertensão 
limítrofe. O ótimo é menos de 120x80. Quando há somente a sistólica elevada, cai na 
classificação, mesmo a diastólica estando normal (hipertensão sistólica isolada). Ex: 182x72  30. 
 A medida da PA depende de equipamento, técnica, paciente, local (sentado e em 
temperatura adequada) e observador. Ao mensurar a PA pós-prandial, por exemplo, há em média 
redução de 6mm, enquanto após ingesta de álcool varia de -23,6 a + 24. A nicotina não é causa 
de HAS, mas aumenta transitoriamente. 
 
ROTINA DA MEDIDA DA PA: 
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• Na primeira avaliação, as medidas devem ser obtidas em ambos os membros superiores. 
Diferenças maiores de 200mmHg entre eles devem ser investigadas. Em caso de 
diferença, aferir sempre no braço com maior pressão. 
• Em cada consulta devem ser realizadas pelo menos três medidas, sendo a média das duas 
últimas considerada a PA do paciente. Caso a diferença entre a segunda e a terceira 
mensuração sejamaior de 4mmHg, novas medidas devem ser realizadas. 
• A posição recomendada é sentada e o paciente deve permanecer em repouso 5 minutos 
antes da realização do exame. Medidas na posição ortostática e supina devem ser 
realizadas em idosos, diabéticos ou em pacientes que refiram tontura na mudança 
postural (história de queda, indivíduos em uso de medicamentos). 
• Certificar-se de que o paciente não: 
o Está com a bexiga cheia; 
o Não praticou exercícios físicos 60 a 90 minutos antes; 
o Não ingeriu café, álcool ou alimentos 30 minutos antes. 
• O paciente deve estar sentado, com as pernas 
descruzadas, pés apoiados no chão e dorso 
recostado. O braço deve estar posicionado na 
altura do coração, com a palma da mão voltada 
para cima e cotovelo ligeiramente fletido. 
Solicitar que não fale durante a medida. 
• Procedimento: 
o Medir a circunferência do braço do 
paciente; 
o Selecionar o manguito de tamanho 
adequado ao braço; 
o Colocar o manguito deixando 2-3cm 
acima da fossa cubital; 
o Centralizar o meio da parte compressiva 
do manguito sobre a artéria braquial; 
o Estimar o nível de pressão sistólica; 
o Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula do estetoscópio 
sem compressão excessiva; 
o Inflar rapidamente até ultrapassar 20-30mmHg o nível estimado da PA; 
o Proceder a deflação lentamente; 
o Após auscultar a fase I de Korotkoff, aumentar ligeiramente a velocidade de 
deflação; 
o Determinar a PA diastólica pela fase V de Korotkoff; 
o Auscultar até 30mmHg abaixo do último som para confirmar seu 
desaparecimento; 
o Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a pressão diastólica 
pela fase IV de Korotkoff (abafamento do som) e anotar sistólica x diastólica / 
zero. 
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• Situações especiais: 
i. Gestantes: aferir preferencialmente em posição sentada, entretanto, quando 
não for possível, o exame pode ser realizado em decúbito lateral esquerdo. 
ii. Mulheres mastectomizadas: não há problemas médicos em mensurar a pressão 
no braço do lado mastectomizado, entretanto, na prática, é feito do outro lado 
devido a crenças populares. 
iii. Idosos: presença de hiato auscultatório  falso negativo. Podem apresentar 
pseudohipertensão decorrente de processos ateroscleróticos. 
 
FATORES QUE AFETAM A ACURÁCIA DA MENSURAÇÃO DA PA SISTÓLICA: 
• Braço sem apoio; 
• Braçadeira inadequada; 
• Conversa durante o exame; 
• Deflação rápida; 
• Mensuração única; 
• Terminal zero. 
 
 MAPA: é uma forma de medir a pressão arterial. Consiste em um compressor 
programado ligado a uma braçadeira. Pode ser programado de 15 em 15 minutos quando 
o paciente está acordado, e a cada 20 minutos enquanto dorme. Fornece informações 
mais realistas sobre a PA, além de permitir mensurar a pressão durante o sono (maior 
marcador de risco cardiovascular). Durante a vigília, o indicado é que a PA esteja em cerca 
de 135/85 e, durante o sono, 120/75, obtendo-se uma média de 130/80. 
 AMPA: <135x85mmHg. 2 a 3 medidas de manhã e à noite. É realizado em um período de 
4 ou 5 dias para obter informações suficientes. Recomendar que o paciente não meça 
pressão arterial para explicar sintomas (por ex., teve cefaleia e vai medir PA). 
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 MRPA: corresponde ao registro de PA realizado antes do desjejum e uso de 
medicamentos e à noite, antes do jantar, durante cinco dias. São realizadas três medidas 
nos dois períodos pelo próprio paciente ou outra pessoa capacitada. É uma forma de 
monitorização residencial da pressão arterial. 
 
 
 
 
 
 
▪ FISIOPATOLOGIA DA HAS: 
I. Fatores endógenos: 
a. Hereditariedade: indivíduos que apresentam pai e mãe hipertensos têm 
50% de chances de desenvolver a doença. 
b. Idade: envelhecimento aumenta o risco de hipertensão arterial em 
ambos os sexos. 
c. Raça: afrodescendentes têm mais chances de desenvolver HAS do que 
os brancos, além de mais precocemente. 
d. Peso. 
 
II. Fatores exógenos: 
a. Bebida alcoólica 
b. Sedentarismo: associado ao aumento de peso. 
c. Tabagismo: não é diretamente causa de hipertensão. Aumenta 
transitoriamente a PA e agride o endotélio. Esse problema é agravado 
pelo excesso de sal. 
d. Excesso de sal. 
 
HIPERTENSÃO ARTERIAL PRIMÁRIA 
Ocorre devido à interação entre múltiplos fatores determinantes. A soma dos aspectos 
ambientais* com alterações genéticas faz com que haja maior ativação de mecanismos 
neurogênicos, sistema renina-angiotensina, liberação hormonal e produção de hormônios no 
endotélio (endotelina e óxido nítrico), alterando função e estrutura principalmente dos vasos e 
minimamente do miocárdio (resistência periférica x débito cardíaco). A resistência periférica 
modifica muito mais a variabilidade e a intensidade do que o débito cardíaco, entretanto é 
necessário lembrar que a queda no débito cardíaco estimula a vasodilatação, enquanto o 
aumento estimula a vasoconstrição, aumentando a resistência periférica. Em contrapartida, o 
aumento da resistência periférica reduz o débito cardíaco. Nesse sentido, não é possível saber 
qual é o agente inicial, se o débito cardíaco ou a resistência periférica. O equilíbrio entre ambos 
mantém a pressão arterial normal. 
*Obesidade, pós-climatério, resistência à insulina, sedentarismo, estresse. 
EFEITO JALECO BRANCO: a PA é mais elevada no consultório em relação à monitorização 
ambulatorial ou auto aferições domiciliares, sem mudança de categoria de não hipertenso para 
hipertenso. 30% dos pacientes apresentam aumento de PA quando o médico realiza o exame. 
HIPERTENSÃO DO JALECO BRANCO: muda de categoria de não hipertenso para hipertenso 
quando o exame é realizado no consultório. 
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Nota
NÃO ENTENDI!!!
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AGENTES EFETORES NO CONTROLE DA PA: 
 
o Músculo cardíaco (VE): 
“bomba”. 
o Vasos sanguíneos: são os 
maiores efetores da mudança de PA, 
devido à vasoconstrição e 
vasodilatação. 
o Rins: atuam controlando a 
volemia, retendo ou eliminando sódio. 
Esses fatores são controlados pelos 
sistemas neural, humoral e local, os 
quais atuam através dos moduladores 
locais, entre eles prostaglandinas, 
óxido nítrico e endotelina. 
 
 MECANISMOS NEURAIS: ocorrem através dos mecanorreceptores presentes na aorta, 
próstata e carótida. Quando são distendidos, ésinal de que a pressão está aumentada, 
dessa forma, liberam substâncias que atuam no sistema nervoso parassimpático, 
reduzindo a frequência cardíaca e, consequentemente, a PA. Quando não são 
distendidos, ativam o simpático para que aumente FC e PA. Esse mecanismo deixa de 
funcionar ou funciona de maneira diferente no paciente hipertenso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 MECANISMOS HORMONAIS: ocorrem através de hormônios vasoconstritores e 
vasodilatadores. 
o Vasoconstritores: a endotelina é o vasoconstritor mais potente. Além dela, há 
norepinefrina, epinefrina, angiotensina II, vasopressina e insulina. 
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Observação: o diabético tipo II apresenta resistência à insulina no início da doença, havendo 
acúmulo do hormônio e de glicemia, agredindo o endotélio. A falta de insulina ocorre apenas no 
final da doença, quando as Ilhotas de Langerhans são afetadas. 
o Vasodilatadores: os mais importantes são bradicinina e óxido nítrico (o NO é liberado 
no próprio endotélio, enquanto a bradicinina é produzida em vários locais do 
organismo, como fígado, pulmões e miocárdio). Além deles, há o fator atrial 
natriurético, serotonina e histamina. 
O aumento crônico da PA resulta em remodelação vascular devido à liberação de 
neuromoduladores, os quais atuam na parede arterial, alterando a morfologia do vaso. Dessa 
forma, o hipertenso apresenta hipertrofia externa, fazendo com que a luz do vaso diminua. Com 
o tempo, além da remodelação, há ramificação dos vasos. Nessa situação, aumenta a resistência 
periférica, havendo perpetuação da HAS (deságue mais difícil do sangue). 
 
 
 MECANISMOS RENAIS: são realizados através da retenção de sódio ou aumento da 
secreção de renina. 
Desvio da curva de Natriurese Pressórica: 
O organismo precisa de uma pressão 
arterial determinada para eliminar 
sódio, assim, se o indivíduo estiver 
hipotenso, não elimina, visto que 
precisa de volume. Nesse sentido, 
chega determinado momento em que 
a pressão faz com que haja maior 
eliminação. Quando o indivíduo é 
hipertenso, há desvio dessa curva, 
visto que são necessárias pressões 
cada vez maiores para haver 
eliminação (diminui sensibilidade). 
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Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: 
 
 
 
A renina é produzida pelo néfron e é responsável por transformar angiotensinogênio em 
angiotensina I. A enzima conversora de angiotensina retira dois aminoácidos da angiotensina I, 
transformando-a em angiotensina II, a qual aumenta a formação de aldosterona, fazendo com 
que haja reabsorção de sódio e aumento da volemia (a mesma ação é realizada em rins e 
intestino). No SNC, estimula a sede e o apetite para o sal; no SNP, resulta em descarga simpática, 
aumento resistência periférica. Em suma, aumenta a volemia, o débito cardíaco e a resistência 
periférica, aumentando significativamente a PA. 
Principais ações da angiotensina II: ação principal em receptor AT1. 
o Estimula reabsorção de sódio; 
o Estimula a secreção de aldosterona; 
o Promove vasoconstrição; 
o Aumenta o tônus simpático; 
o Estimula a sede; 
o Promove a proliferação e hipertrofia dos vasos e coração, resultando em 
remodelamento (substituição do músculo por colágeno); 
o Estimula liberação de vasopressina (hormônio natriurético). 
 
Mácula densa: aumenta a liberação de renina, resultando no processo citado anteriormente. 
 
 
 
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HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA 
• Hipertensão medicamentosa: anti-inflamatórios são os grandes vilões (hormonais e não 
hormonais). Anovulatórios aumentam a pressão arterial em 5% das mulheres. 
Antidepressivos tricíclicos. 
• Síndrome da apneia e hipopneia do sono: fadiga e hipersonolência durante o dia. 
• Doença renal parenquimatosa crônica 
• Aldosteronismo primário 
• Doença renovascular: doença da artéria renal. Doença aterosclerótica ou displasia 
fibromuscular de artéria renal resulta em fluxo diminuído no rim devido à obstrução, o 
qual interpreta como hipovolemia. Dessa forma, age para que aumente a pressão 
arterial. 
• Síndrome de Cushing 
• Feocromocitoma 
• Acromegalia 
• Doenças da tireoide 
• Coartação da aorta 
 
A hipertensão arterial secundária não deve ser investigada em todos os casos. Há uma população 
prevalente: 
o Antes dos 30 e depois dos 50. 
o HA grave: estágio 3 (pressão sistólica acima de 180) e/ou resistente à terapia (3 
hipertensivos em dose máxima e não atinge a meta). 
o Tríade do Feocromocitoma: palpitações, sudorese e cefaleia em crises. 
o Uso de fármacos e drogas que possam elevar a PA. 
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o Fácies ou biótipo de doença que cursa com hipertensão, como Cushing, doença renal, 
hipertireoidismo, acromegalia. 
o Sintomas de apneia do sono: sonolência excessiva e fadiga. 
o Presença de massas ou sopros abdominais. 
o Assimetria de pulsos femorais. 
o Aumento da creatinina sérica. 
o Potássio abaixo de 3: hipopotassemia espontânea é sugestivo de hipoaldosteronismo. 
o Exame de urina alterado (proteinúria ou hematúria). 
 
▪ AVALIAÇÃO CLÍNICA E LABORATORIAL: 
I. Confirmar o diagnóstico de HAS por medida da PA; 
II. Identificar fatores de risco para doenças cardiovasculares (obesidade, 
tabagismo,hipercolesterolemia, DM); 
III. Pesquisar lesões clínicas ou subclínicas em órgãos-alvo (coração, rins, retinas, 
vasos periféricos e cérebro); 
IV. Pesquisar presença de outras doenças associadas; 
V. Estratificar o risco cardiovascular global; 
VI. Avaliar indícios do diagnóstico de hipertensão arterial secundária. 
 
▪ AVALIAÇÃO INICIAL DE ROTINA: 
I. Análise de urina; 
II. Hematócrito: anemia e policitemia podem alterar a PA. 
III. Potássio plasmático; 
IV. Creatinina plasmática e estimativa do ritmo de filtração glomerular (Cockcroft); 
V. Glicemia de jejum; 
VI. Colesterol total; 
VII. HDL colesterol; 
VIII. Triglicerídeos plasmáticos; 
IX. Ácido úrico plasmático; 
X. ECG convencional. 
 
▪ COMPROMETIMENTO DE ÓRGÃOS-ALVO: 
I. RINS: podem ser tanto órgão alvo quanto causa de alterações da PA. 
Cálculo de ritmo de filtração glomerular (TFGE) pela fórmula de Cockcroft-Gault: 
TFGE (ml/min) = [140 – idade] x peso / creatinina plasmática (mg/dl) x 72* 
*Para mulheres, multiplicar por 0,85 
o Função renal normal: >90 ml/min sem outras alterações no exame de urina. 
o Disfunção renal estágio 1: >90 ml/min com alterações no exame de urina. 
o Disfunção renal estágio 2: 60-90 ml/min. 
o Disfunção renal estágio 3: 30-60 ml/min. 
o Disfunção renal estágio 4-5: <30 ml/min. 
 
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II. FUNDO DE OLHO: observar se há papiledema e hemorragias. A pupila deve ser 
dilatada para o exame ser feito corretamente. 
* Manchas algodonosas = houve hemorragia, porém já foi absorvida. 
III. CÉREBRO: AVC, AIT, demência. 
 
IV. CORAÇÃO: insuficiência cardíaca, doença coronariana, hipertrofia ventricular 
esquerda. 
 
 
 
 
HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA: sinal de 
que já ocorreu lesão de órgão alvo. 
• Onda P bifásica em V1 
• R em V5 + S em V1 > 35mm 
• T com padrão de sobrecarga 
 
 
 
Fatores de risco coronariano: 
• Modificáveis: mesmo que incuráveis, podem ser manejados. 
o Hipertensão arterial 
o Dislipidemias 
o Tabagismo 
o Obesidade 
o Sedentarismo 
o DM 
 
• Não modificáveis: 
o Sexo masculino 
o Idade maior que 55 para homens e 65 para mulheres 
o História familiar prévia de doença cerebrovascular 
 
 
▪ TRATAMENTO: obter o máximo de redução no risco total de morbidade e mortalidade 
cardiovascular. 
 
 
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I. Tratamento não medicamentoso: modificações do estilo de vida. 
a. Restrição da ingestão de sal: deve-se evitar a ingesta de alimentos 
processados e reduzir o uso de sal no preparo dos alimentos. A 
necessidade diária de sal é de 500mg. 
b. Aumento da atividade física: 3-5 vezes por semana, no mínimo 30 minutos 
por dia. Sedentários têm risco de 20-50% maior em desenvolver 
hipertensão. O exercício físico regular reduz a PA, independente da 
redução de peso, e oferece benefícios adicionais. Deve-se controlar a FC 
de pico = 220 – idade em anos. 
c. Restrição da ingestão de álcool: a hipertensão arterial secundária por 
álcool varia de 5 a 11%. Além disso, o álcool é uma causa de resistência à 
terapêutica. O máximo deve ser de 30ml de etanol/dia (60ml de 
destilados, 240ml de vinho, 720ml de cerveja). 
d. Redução de peso e controle das dislipidemias e diabetes: a perda de peso 
e da circunferência abdominal correlacionam-se com reduções de PA e 
melhora de alterações metabólicas. IMC < 25km/m2; circunferência 
abdominal > 102 cm para homens e 99 cm para mulheres. 
Dieta Dash: Dietary Approaches to Stop Hypertension 
o Frutas 
o Hortaliças 
o Laticínios com baixo teor de gordura 
o Fibras e minerais 
o Redução de carne vermelha 
o Dieta rica em cálcio, potássio e magnésio 
o Restrição de doces e refrigerantes 
 
e. Eliminação do tabagismo: é a mais importante causa modificável de 
morte. O tabaco está relacionado a 36% das doenças cardiovasculares, 
28% de CA de pulmão, 15% de DPOC, 8% de outras neoplasias. Tabagistas 
passivos têm 30% maior possibilidade de desenvolver doenças 
ateroscleróticas. 
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Observação: a PA aumenta durante o ato de fumar, dessa forma, deve-se 
aguardar 15 minutos para realizar o exame. 
f. Diminuição do estresse. 
g. Evitar drogas que podem elevar a pressão. 
 
 
 
II. Abordagem farmacológica: 
a. Diuréticos: 
• Diuréticos tiazídicos: são os primeiros medicamentos de escolha. 
Inibem a bomba de Na+/Cl- no túbulo contorcido distal, 
aumentando a excreção de sódio, dessa forma, reduzem a PA 
pela volemia (depleção de volume plasmático  diminuição do 
débito cardíaco). A longo prazo, diminuem a resistência 
periférica devido ao efeito vasodilatador. Os tiazídicos devem 
sempre ser usados em baixas doses. As doses mais altas em geral 
não são recomendadas devido aos efeitos colaterais 
metabólicos (hipopotassemia, aumento do colesterol e 
resistência à insulina). 
HIDROCLOROTIAZIDA – 25 – 50mg 
CLORTALIDONA – 12,5 – 25mg (Higroton) 
A Clortalidona tem uma meia-vida mais longa e uma potência 
anti-hipertensiva 1,5-2 vezes àquela da Hidrocloro. A perda de 
potássio também é maior. 
 
• Diuréticos de alça: atuam no ramo ascendente denso da Alça de 
Henle. Costumam ser reservados aos pacientes com taxa de 
filtração glomerular < 30ml/min (creatinina sérica > 2,5mg/dL) 
ou com retenção de volume (ICC ou retenção de sódio e edema). 
FUROSEMIDA 
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• Diuréticospoupadores de potássio: atuam inibindo os canais 
epiteliais de sódio no néfron distal. São anti-hipertensivos 
fracos, mas podem ser usados em combinação com os tiazídicos 
a fim de proteger contra hipopotassemia. 
ESPIRONOLACTONA 
AMILORIDA 
TRIAMTERENO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As principais reações adversas dos diuréticos em geral são hipopotassemia, 
hiponatremia, intolerância à glicose e redução da libido. Eles apresentam interação sinérgica com 
outros anti-hipertensivos. 
 
b. Betabloqueadores (bloqueadores beta-adrenérgicos): inibem a atividade 
beta-adrenérgica, reduzindo a frequência cardíaca, contratilidade e, 
consequentemente, débito cardíaco e pressão arterial. Além disso, atuam 
no sistema nervoso central e inibem a liberação de renina. Sua potência 
hipotensora é aumentada pela coadministração de um diurético. São mais 
eficazes em situações especiais, como em arritmias (taquicardia), 
insuficiência coronariana, enxaquecas, síndromes hipercinéticas e tremor 
essencial. 
 
• B1: miocárdio  redução da FC, contratilidade e 
automaticidade. 
• B2: brônquios e vasos  broncoconstrição e vasoconstrição. 
 
Parece não haver diferença nas potências anti-hipertensivas dos 
betabloqueadores cardiosseletivos e não seletivos. 
ATENOLOL – remédio disponível na rede nas dosagens de 25 a 50mg. 
METAPROLOL, PROPRANOLOL, LABETALOL, CARVEDILOL, NEBIVOLOL. 
Observação: o nebivolol apresenta ações vasodilatadoras adicionais 
relacionadas com o aumento da atividade do óxido nítrico. 
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De modo geral, os efeitos colaterais são astenia, tontura, parestesia, 
insônia, pesadelos, depressão psíquica, extremidades frias, disfunção 
erétil. Além disso, promovem aumento de triglicerídeos e da glicemia, 
broncoespasmo e bradicardia. Por esse motivo, são contraindicados para 
pacientes asmáticos e com DPOC. 
 
c. Inibidores Adrenérgicos de Ação Central: estimulam os receptores alfa-2 
do sistema nervoso central que estão envolvidos nos mecanismos 
inibitórios simpáticos, diminuindo o fluxo simpático no SNC. Reduzem a 
resistência periférica inibindo o fluxo simpático. Promovem retenção 
hídrica. Os efeitos colaterais são boca seca, sedação, pressão psíquica, 
disfunção erétil e efeito rebote na parada abrupta da clonidina. 
CLONIDINA 
METILDOPA – droga de primeira escolha para gestantes ou mulheres que 
estejam planejando a gestação. 
Esses medicamentos são particularmente úteis nos pacientes com 
neuropatia autônoma que apresentam amplas variações da PA causadas 
por desnervação dos barorreceptores. 
 
d. Antagonistas de canais de cálcio: reduzem a resistência vascular por meio 
do bloqueio do canal L, reduzindo o cálcio intracelular e enfraquecendo a 
vasoconstrição. Esse grupo apresenta três classes distintas: 
fenilalcilaminas (VERAPAMIL), benzotiazepinas (DILTIAZEM) e 
diidropiridinas (AMLODIPINA). Reduzem o tônus vascular e a 
contratilidade, promovem vasodilatação, reduzem a resistência periférica 
e a PA, promovem leve natridiurese. Os efeitos colaterais são rubor, 
cefaleia e edema (ocorrem devido à dilatação arteriolar e ao aumento dos 
gradientes transcapilares de pressão). 
 
e. Antagonistas da enzima de conversão da Angiotensina II (Inibidores da 
ECA): reduzem a pressão em 
consequência da redução de 
angiotensina II e aldosterona 
circulantes, as quais são 
vasoconstritoras. As maiores 
indicações são na presença de 
insuficiência cardíaca, diabetes 
mellitus, proteinúria, hipertensão 
renovascular, nefropatia crônica não 
diabética e diabética. 
CAPTOPRIL 
MALEATO DE ENALAPRIL 
Os principais efeitos colaterais são tosse, hipercalemia, piora da função 
renal, angioedema e reação anafilática, alteração do paladar. 
Contraindicação absoluta na gravidez. 
 
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f. Bloqueadores de receptor AT1 de Angiotensina II (BRA): apresentam 
efeitos semelhantes aos inibidores da ECA, entretanto não provocam 
tosse e podem ser indicados para pacientes diabéticos. 
LOSARTANA (Valsartana, Candesartana, Olmesartana). 
 
Em 70% dos casos, é necessário o uso de associação de um segundo anti-hipertensivo para 
controle da PA. Quando a PA sistólica for maior do que 160, estamos autorizados a iniciar com 
dois fármacos. 
 
 
 
 
 
 
 
▪ CRISE HIPERTENSIVA: 
Corresponde a casos de urgência e emergência hipertensiva. Geralmente, ocorre uma elevação 
abrupta da PA. Há sintomas que indicam risco de vida ou lesão de órgão-alvo. Deve-se manter o 
paciente em repouso, controlar o estresse e a dor, reduzir 25% da PA em urgências e para o 
máximo tolerado em casos de dissecção de aorta ou isquemia miocárdica. CAPTOPRIL VO ou 
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO (Nipride) IV. 
Emergência  Controle imediato da PA 
Urgência  Controle em 24-48 horas 
 
▪ AULA DE REVISÃO – OBSERVAÇÕES: 
I. Alto risco  lesão de órgão alvo, doença cardiovascular, diabetes mellitus. 
II. Na hipertensão de estágio 1 (até 159), com risco cardiovascular baixo a 
moderado, inicia-se com tratamento não medicamentoso ou monoterapia. 
Quando há alto risco, iniciam-se as combinações (2 anti-hipertensivos). Se não 
atingir a meta ou houver efeitos colaterais, deve-se acrescentar outro anti-
hipertensivo (espironolactona = diurético poupador de potássio e bloqueador 
mineralocorticoide). 
III. Diurético tiazídico + betabloqueador não é uma associação indicada para 
indivíduos com síndrome metabólica ou diabetes. Esse diurético pode ser 
associado ao BRA, que, por sua vez, não pode ser associado ao IECA (em ICC, dá-
se preferência para o IECA, enquanto em HAS pode ser usado tanto um quanto 
o outro). 
IV. Edema agudo de pulmão = acesso venoso, monitorização, medicação (2 ampolas 
de 20mg de furosemida). Além do diurético, administra-se morfina para sedar o 
• Diurético + Inibidor da ECA 
• Diurético + BRA 
• Diurético + Betabloqueador 
• Betabloqueador + Bloqueador do canal de cálcio 
• Inibidor de ECA ou BRA + Bloqueador do canal de cálcio 
• Diurético + BRA ou IECA + Betabloqueador + Bloqueador do canal de 
cálcio 
 
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paciente. É importante lembrar que a morfina resulta em venodilatação, 
reduzindo a pré-carga e sequestrando volume. 
V. O IECA e o BRA são teratogênicos, não devendo ser prescritos para mulheres 
pré-menopausa, apenas em situações especiais em casos de ICC. 
VI. Emidosos, o bloqueador de cálcio funciona melhor quando há aumento da 
sistólica. As mulheres apresentam mais efeitos colaterais que os homens com o 
uso desse medicamento, sendo o edema o mais comum deles. 
VII. Em indivíduos jovens, a pressão diastólica é a mais importante, enquanto a partir 
dos 50 anos, é a sistólica. Assim, nos jovens, a sistólica pode estar elevada sem 
indicar hipertensão. Isso acontece porque a pressão central pode estar menor 
do que a periférica. A diferença entre sistólica e diastólica corresponde à pressão 
de pulso. 
VIII. Clonidina: não se deve suspender o uso da clonidina (atensina) de forma abrupta 
devido ao efeito rebote. Tem efeitos benéficos em mulheres com fogachos. 
Além disso, é útil em indivíduos viciados em tabaco e álcool (terapia 
complementar). Usado na síndrome das pernas inquietas. Apresenta muitos 
efeitos colaterais, sendo fadiga e boca seca os piores. Poucos conseguem tolerar 
o uso desse medicamento. É utilizada em hipertensões mais graves, passando a 
ser uma das últimas drogas (quinta droga em diante). 
IX. ICC classe II + HAS = deve ser prescrito inibidor da ECA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CARDIOLOGIA PROVA I 
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ARRITMIAS CARDÍACAS 
Na junção da veia cava superior com átrio direito, há o nó sinusal, o qual é responsável 
pela geração de estímulos elétricos que vão fazer com que o coração contraia. 
Estímulo elétrico  nó sinusal  junção atrioventricular  ramos direito e esquerdo  
ventrículos  fibras de purkinje (ramificações dos ramos que vão entrar em contato direto com 
a musculatura ventricular). 
Quando o estímulo atinge o miocárdio, o fenômeno elétrico transforma-se em mecânico, 
fazendo com que o coração se contraia. O nó sinusal tem uma propriedade chamada de 
automatismo, que é a capacidade de contrair continuamente, gerando estímulos. Todas as 
estruturas que estão no coração apresentam essa capacidade, entretanto ela é muito mais 
intensa e proeminente no nó sinusal. As outras estruturas só vão gerar estímulos elétricos se 
estiverem hiperexcitadas ou se houver falência do nó sinusal. Após o nó, a junção atrioventricular 
é a estrutura que apresenta maior capacidade de automatismo. Essa junção tem uma 
propriedade de funcionar como um filtro, regulando os batimentos que passam dos átrios para 
os ventrículos (importante em casos de fibrilação atrial, por exemplo, na qual o átrio contrai 
continuamente de forma desorganizada – por esse motivo, nem todo paciente com FA tem 
parada). No momento em que o estímulo passa pela junção AV e entra nos fascículos, novamente 
assume uma velocidade muito rápida. 
As arritmias acontecem quando há alguma alteração nesse mecanismo. Para comprovar 
que o indivíduo tem arritmia, há duas formas: a primeira delas é palpando o pulso. É possível ver 
se ele está falhando ou se está irregular, entretanto não é possível saber o tipo de arritmia. Para 
isso, é necessário o eletrocardiograma. Em arritmias, devem ser analisados a onda P e o complexo 
QRS. O intervalo PR tem uma determinada distância média para ser considerada normal. Se o PR 
for maior do que 5 quadradinhos, há um alargamento desse intervalo. Menor do que 3 
quadradinhos, significa que a passagem está sendo muito rápida, o que também não é ideal. 
No coração, há fibras predominantemente de condução e fibras predominantemente 
automáticas (a estrutura com maior automatismo do coração é o nó sinusal). Geralmente, as que 
apresentam automatismo alto, tem uma condução mais lenta, e vice-versa. O sistema nervoso 
autônomo é uma estrutura responsável por modular o sistema cardíaco a situações fisiológicas 
(por ex., aumento da frequência cardíaca no exercício – maior liberação de adrenalina). 
Observação: atletas apresentam predominância de bradicardia, visto que sua frequência cardíaca 
sobe lentamente. Possuem um sistema colinérgico mais “intenso”. Importante analisar idade e 
dados clínicos para o diagnóstico e tratamento de arritmias. Saber se o indivíduo está ou não em 
uso de medicação, uma vez que alguns medicamentos alteram a frequência cardíaca. 
 
▪ ETIOLOGIA: 
É muito importante relacionar a arritmia à história do paciente, a fim de saber se é fisiológica 
ou patológica. Saber se o indivíduo apresenta alguma doença orgânica subjacente ou não, uma 
vez que o tipo de doença é importante para o tratamento. As doenças mais relacionadas às 
arritmias são: 
 
 
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CARDIOLOGIA PROVA I 
PAULA TAUFER PERUZZOLO - XLII 
o Doenças cardíacas: aproximadamente 20% dos indivíduos com parada vão a óbito por 
arritmia antes de chegarem ao hospital (fibrilação ventricular – arritmia maligna que 
pode ser tratada se o paciente receber choque nos primeiros minutos). 
o Doenças do tecido de condução: há doenças congênitas que fazem com que o indivíduo 
já nasça com anomalia dentro do sistema elétrico. Síndrome do QT longo, por exemplo 
(repolarização alterada). Essas síndromes podem se relacionar à morte súbita. 
o Sistema nervoso autônomo: tônus adrenérgico exagerado, tônus colinérgico exagerado. 
o Drogas: betabloqueadores baixam a frequência cardíaca. Assim, não é indicado 
marcapasso em um indivíduo bradicárdico em uso dessa medicação, por exemplo. 
Broncodilatadores também podem provocar arritmias. Mesmo antiarrítmicos podem 
provocar outros tipos de arritmias que não a que estão tratando. 
o Distúrbios eletrolíticos: importante para pacientes em coma, UTI ou insuficiência 
cardíaca. Os indivíduos com insuficiência geralmente utilizam diuréticos, baixando 
potássio e gerando arritmias. 
o Doenças pulmonares: hipóxia, aumento de CO2, uso de medicamentos. 
o Doenças da tireoide: o hipertireoidismo pode provocar uma série de arritmias cardíacas, 
geralmente taquiarritmias, como flutter atrial e fibrilação atrial. 
 
▪ CLASSIFICAÇÃO: 
I. Frequência: 
a. Taquiarritmias: situações em que o ritmo do coração está aumentado 
(>100). 
b. Bradiarritmias: situações em que o coração está batendo mais lentamente 
(<50). 
Nem todo o aumento e redução da frequência cardíaca são patológicos. 
II. Origem: 
a. Supraventriculares: arritmias que se origem acima da junção 
atrioventricular. 
b. Ventriculares: abaixo da junção atrioventricular. 
Em geral, acima de 120 considera-se QRS alargado  arritmia originada no ventrículo. 
 
 Taquiarritmias supraventriculares: 
o Taquicardia sinusal: acontece comumente (ao realizar exercícios físicos, por ex.). 
A mudança da frequência ocorre de forma gradual. Pode ser ICC, embolia 
pulmonar, estado tóxico, etc. Apresenta onda P precedendo. 
o Taquicardia paroxística supraventricular: inicia e termina de repente. Os 
pacientes já nasceram com alteração no coração, havendo uma via que conduz 
eletricidade perto da junção AV (como se fosse um feixe acessório). Podem ser 
acompanhadas de baixo débito cardíaco (implica no tratamento escolhido para 
o paciente). Apresenta onda P, mas não é possível ver (geralmente está depois 
de QRS). 
o Extra-sístoles supraventriculares: batimentos precoces, podendo ser 
ventriculares ou supraventriculares. Nem toda extra-sístole supraventricular 
apresenta onda P precedendo. Acontece comumente, só preocupando quando 
 
 
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CARDIOLOGIA PROVA I 
PAULA TAUFER PERUZZOLO - XLII 
é muito frequente, muito incômoda, ou quando acompanha doença clínica mais 
complexa. 
o Flutter atrial: é um movimento circular que ocorre dentro do átrio e faz com que 
o coração comece a bater rapidamente. 
o Fibrilação atrial: também é um movimento circular dentro do átrio, entretanto 
esse movimento é mais desorganizado do que o flutter atrial. 
 
 Taquiarritmiasventriculares: 
o Extra-sístoles ventriculares: batimentos precoces que nascem nos ventrículos. 
o Taquicardia ventricular: sucessão de batimentos ventriculares. O coração é 
comandado por um ritmo que nasce no ventrículo. 
o Ritmo idioventricular acelerado: sucessão de batimentos que se origina nos 
ventrículos, entretanto apresentam uma frequência abaixo de 100. É acelerado 
para o ventrículo, o qual apresenta uma frequência de aproximadamente 30. 
o Flutter ventricular: taquicardia ventricular muito alta. 
o Fibrilação ventricular: morte súbita. O ventrículo contrai de forma desordenada 
sem capacidade de manter o débito. Deve ser tratada em poucos minutos. 
o Torsades de pointes: tipo de taquicardia ventricular. 
 
 Bradiarritmias: 
o Bradicardia sinusal: pode ser fisiológica. Alguns indivíduos nascem com o tônus 
vagal mais exacerbado. Pode ser secundária ao uso de drogas. 
o Doença do nó sinusal: é geralmente uma bradicardia que ocorre em 
consequência do envelhecimento acentuado e muitas vezes precoce do nó 
sinusal. Geralmente, ocorre em pessoas idosas. Vai ter problema quando o 
indivíduo for sintomático (síncope – o coração dá uma “pausa”, faltando oxigênio 
no cérebro, que gera perda dos sentidos). 
o Bradicardia juncional: o nó sinusal está doente e a junção AV assumiu o coração. 
A diferença está na onda P. O estímulo elétrico geralmente acontece de cima 
para baixo (o batimento nasce no nó sinusal). A derivação que recebe o 
batimento é positiva. A onda P é positiva em DII, DIII e avF (no ritmo sinusal). No 
ritmo juncional, o batimento nasce no nó AV, descendo para os ventrículos e 
subindo para o átrio. Assim, em DII, DIII e avF a onda P é negativa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dentro das bradiarritmias, é possível haver bloqueios. Quando há um PR longo, em geral 
há dificuldade na passagem do átrio para o ventrículo. Isso caracteriza presença de um bloqueio 
 
 
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CARDIOLOGIA PROVA I 
PAULA TAUFER PERUZZOLO - XLII 
entre átrio e ventrículo. Existem vários tipos de bloqueio: primeiro grau (toda vez que o PR estiver 
além de 0,20), segundo grau, grau avançado, terceiro grau ou total. 
Observação: cada grupo de derivações “observa” de um ângulo diferente, formando o traçado 
do eletrocardiograma (apresenta um plano horizontal e um plano vertical). No caso de arritmias, 
é melhor analisar DII e V1 (depende do posicionamento do coração). 
As drogas para reversão são inotrópicas negativas, diminuindo a contratilidade 
miocárdica, portanto só podem ser administradas se o indivíduo não apresenta baixo débito. 
Medir a pressão, palpar os dedos para analisar se há boa perfusão periférica, ver se o paciente 
está com sintomas como dor e dispneia. Se apresentar algum sinal de baixo débito, é realizada 
cardioversão elétrica. Antes de usar medicação, pode ser realizada manobra vagal (palpar alguma 
estrutura em que possa ter liberação de acetilcolina, a qual vai fazer com que haja lentificação 
transitória da condução AV, interrompendo o circuito de entrada – a região mais utilizada é o seio 
carotídeo no ângulo da mandíbula). Em crianças, utiliza-se hipotermia (pano gelado no rosto) 
para provocar a manobra vagal. A droga mais utilizada é a adenosina, a qual provoca bloqueio 
transitório da junção AV. Em poucos segundos, o efeito desaparece. Outra opção é a 
administração de bloqueadores de canais de cálcio, como diltiazem e verapamil. 
 
 
EXTRASSÍSTOLES - * corresponde à 
extrassístole atrial, ** corresponde à 
extrassístole juncional, *** corresponde à 
extrassístole ventricular. O QRS das duas 
primeiras é estreito (origem 
supraventricular) e da terceira é largo 
(origem ventricular). 
 
 
FIBRILAÇÃO ATRIAL: 
Taquiarritmia supraventricular. Frequência aumenta, distância entre os QRS passa a ser 
irregular, onda P desaparece e aparece um serrilhado (porção de ondas F de fibrilação). Não 
necessariamente aparecem as ondas F. O que caracteriza a fibrilação atrial é a irregularidade do 
ritmo e o desaparecimento da onda P. A conduta muda de acordo com a idade e situação clínica 
do paciente. Se o indivíduo entra e sai, pode-se dizer que é uma fibrilação atrial paroxística. 
Alguns pacientes entram em fibrilação atrial permanente. Contração atrial completamente 
inefetiva. Há uma perda do sincronismo atrioventricular (no final da diástole ventricular, há uma 
contração atrial para que ajude a encher o ventrículo – essa ação não ocorre em casos de 
fibrilação atrial, o que é uma catástrofe em caso de cardiopatias). Além disso, a fibrilação atrial 
provoca sintomas. É importante sabermos se essa arritmia é aguda. A FA pode ocorrer de várias 
formas: início recente (há menos de 7 dias), paroxística (começa e termina de repente), 
persistente (dura por mais de 7 dias), permanente (ou já houve tentativa falha de reversão, ou já 
reverteu e voltou a fibrilar, ou há doença de base que impossibilite reversão – nesse último caso, 
deixa-se o indivíduo fibrilando). Outra classificação é em aguda e crônica. Quando o indivíduo 
perde o sincronismo, forma uma situação de estase sanguínea, favorecendo a formação de um 
trombo, que se desprender pode ir direto para a carótida, provocando AVC embólico. A reversão 
 
 
38 
CARDIOLOGIA PROVA I 
PAULA TAUFER PERUZZOLO - XLII 
aumenta o risco de fenômeno tromboembólico. Pode ocorrer formação de coágulo nesses 
pacientes, quando a fibrilação atrial tem um tempo maior de 48 horas e o paciente é submetido 
à cardioversão. Esses coágulos podem surgir ainda em doenças valvares, principalmente em 
estenose mitral, e pacientes com comorbidades. 
Observação: se o paciente tiver crise de taquicardia paroxística revertida, pode ser dado alta com 
retorno agendado para discutir o caso. Há um método de ablação, em que se coloca um cateter 
em determinada área do coração (tratamento simples e curativo, com altas chances de resultado 
e baixas probabilidades de recidiva). Alguns pacientes apresentam crises de taquicardia 
esporádicas e autolimitadas, não sendo necessária a realização da ablação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIBRILAÇÃO ATRIAL AGUDA: 
O paciente está bem e, de repente, sente o coração bater de forma irregular. Nesse caso, 
é possível tentar realizar cardioversão, desde que não exista nenhuma doença subjacente que 
precisa ser tratada ou que possa impedir que o paciente seja cardiovertido ou que, uma vez 
cardiovertido, se mantenha em ritmo sinusal (por ex., estenose mitral severa). Essa cardioversão 
pode ser com droga ou de forma elétrica (aplica-se descarga elétrica, fazendo com que o ritmo 
do coração seja interrompido por um curto período de tempo). Até 48 horas, pode ser realizada 
tanto a cardioversão medicamentosa quanto elétrica (propafenona VO – em pacientes sem 
doenças cardíacas orgânicas – ou amiodarona IV – pode ser usada com segurança em pacientes 
com disfunção miocárdica). Após 48hrs de fibrilação, o paciente é um candidato a apresentar 
fenômenos tromboembólicos, por esse motivo deve ser realizada anticoagulação antes da 
cardioversão (o paciente é mantido anticoagulado por 3 semanas antes da cardioversão e 4 
semanas após). A anticoagulação é clássica ou guiada por eco transesofágico. Utiliza-se warfarina 
ou novos anticoagulantes VO. Uma anticoagulação mais rápida pode ser realizada, desde que o 
paciente seja submetido a um ecocardiograma transesofágico (o transdutor é colocado no 
esôfago como se fosse sonda nasogástrica). O esôfago está em contato direto com o átrio 
esquerdo, assim é possível perceber se há coágulo já formado e se o sangue está denso, mais 
viscoso. Se o paciente não tiver alteração alguma no eco, pode ser realizada a cardioversão.39 
CARDIOLOGIA PROVA I 
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FIBRILAÇÃO ATRIAL CRÔNICA: 
FA persistente. Opta-se por reverter em pacientes mais jovens, com sintomas, que vão 
se beneficiar do sincronismo atrioventricular. Deve-se ter cuidado, realizando cardioversão 
precedida de anticoagulação. Se optar por não reverter (quando o paciente tem doença que vai 
dificultar se manter em ritmo sinusal, ou em caso de pacientes com doenças de base, idosos, 
poucos sintomas), deve-se controlar a frequência ventricular. No caso de uma frequência muito 
alta, podem ser usados betabloqueadores (desvantagem em pacientes com DPOC), bloqueadores 
dos canais de cálcio (diltiazem e verapamil, visto que os outros são apenas vasodilatadores, não 
atuando na junção AV) e digital (tem demonstrado algumas desvantagens em tratamento a longo 
prazo). 
Todo paciente com FA deve ser submetido a um escore CHA2DS2-VASc. Congestive heart 
failure, hypertension, age > 75, diabetes mellitus, vascular disease, age 65-74, sex category. O 
sexo feminino só pontua havendo pontuação por outro motivo ou acima de 75 anos. Quando o 
escore é zero, o risco de o paciente apresentar trombo é muito baixo, não necessitando ser 
anticoagulado. Escore 2 para cima, aumenta exponencialmente a chance de ter AVC (deve ser 
anticoagulado para o resto da vida, a menos que haja contraindicação absoluta – warfarina e 
controle do INR, que não pode estar abaixo de 2 ou acima de 3; anticoagulante oral novo não 
necessita de exames laboratoriais rotineiros, exceto para avaliar função renal). Quando o escore 
é 1, preferencialmente anticoagula, entretanto leva-se em conta o escore HAS-BLED e a 
preferência do paciente. O escore HAS-BLED é sobre o risco de o paciente ter sangramento. Há 
ponto para hipertensão, disfunção renal ou hepática, sangramento prévio, INR largo (toma 
warfarina e não se consegue manter INR dentro de faixa terapêutica – resistência do organismo 
à medicação), idade, drogas e álcool. Com 3 ou mais, aumenta o risco de o paciente ter 
sangramento, entretanto não necessariamente exclui que o paciente seja anticoagulado. 
Anticoagulação permanente é realizada com warfarina (INR entre 2 e 3) ou dabigatran, 
rivaroxaban, apixaban (novos anticoagulantes). Os novos anticoagulantes fazem sangrar menos 
do que a warfarina. Drogas antiarrítmicas podem ser utilizadas para evitar que a arritmia retorne. 
Observação: a ablação no caso da FA tem um índice de cura de apenas 70%. Alguns pacientes 
precisam ser submetidos a novo procedimento. Esse método é indicado em casos de fibrilação 
atrial paroxística e flutter atrial. 
FLUTTER ATRIAL: 
A atividade atrial é melhor organizada do que na FA, trazendo ondas F no ECG mais 
organizadas, com movimento mais proporcional e simétrico entre si. O flutter é uma arritmia mais 
fácil de ser curada (ablação simples, havendo corte do circuito). Não responde tão bem às drogas, 
dessa forma, na crise aguda, é preferível cardioversão elétrica. É mais difícil acontecer em 
pacientes com coração normal, ocorrendo mais em pacientes com cardiopatias estruturais. Os 
demais cuidados são os mesmos da FA (aplica-se escore CHADS-VASc, anticoagula com escore 2 
ou mais, avaliar se o paciente tem mais ou menos de 48 horas). 
 
 
 
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TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES: 
As arritmias ventriculares são batimentos ectópicos que nascem no ventrículo e sobem. 
Nesse caso, o QRS apresenta-se alargado. Geralmente, há uma pausa maior após a extra-sístole, 
a qual, normalmente, não é precedida de onda P. Quando há duas extra-sístoles seguidas, chama-
se de extra-sístoles pareadas. Salva de extra-sístoles é o mesmo que taquicardia ventricular, 
ocorrendo quando há 3 ou mais. A taquicardia ventricular pode ser sustentada ou não sustentada 
(mais e menos do que 30 segundos). Quando há alternância entre complexo normal e extra-
sístole é chamado de bigeminismo ventricular, e trigeminismo ventricular é duas normais e uma 
extra-sístole. No caso desses pacientes, a conduta depende do que ele tem por trás. Em caso de 
muitas extra-sístoles ventriculares, é necessário haver investigação, visto que a arritmia pode ser 
marcadora de alguma doença, a qual deve ser tratada. Quando o paciente é muito sintomático, 
não havendo doença de base, é conversado com o paciente e explicado seu quadro (explicar que 
não é grave), no caso de o paciente requerer um tratamento da mesma forma, algumas drogas 
podem ser utilizadas. Se mais de 20% dos batimentos em 24 horas forem extra-sístoles, pode 
haver taquicardiomiopatia, podendo levar à disfunção miocárdica (isso também pode ocorrer em 
FA). 
Sucessão de batimentos sem onda P precedendo QRS, o qual está alargado, havendo FC 
alta = TAQUICARDIA VENTRICULAR. Situação diferente de pacientes com extra-sístoles. Em geral, 
é acompanhada por doenças de base, como IAM, estenose aórtica severa, entre outros. Pode se 
transformar em FA e o paciente ir a óbito. O paciente deve ser mantido internado e sob 
investigação. Se não reverter, pesquisa-se baixo débito. Se houver, realiza-se cardioversão 
elétrica; se não houver, cardioversão medicamentosa (amiodarona IV). 
 
 
 
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Ritmo sinusal, iniciando série de batimentos ventriculares seguidos, havendo FC abaixo 
de 100 = RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO. Para o ventrículo, é um ritmo acelerado, visto 
que ele apresenta frequência mais baixa. Acontece quando o ventrículo aumenta o automatismo, 
geralmente, em reperfusão. 
Sucessão de batimentos ventriculares com frequência muito elevada = FLUTTER 
VENTRICULAR. É uma taquicardia ventricular muito rápida, havendo baixo débito (enchimento 
ventricular muito pobre). Paciente de alto risco, sendo necessária cardioversão rápida. 
 
 
 
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A FIBRILAÇÃO VENTRICULAR é um movimento mais desorganizado que a taquicardia 
ventricular. Com o tempo, vai degenerando, diminuindo as chances de reversão. No caso de 
demora, também pode haver morte cerebral. Quanto mais cedo o choque for realizado, mais fácil 
o paciente volta ao ritmo sinusal. Todo paciente infartado deve ser mantido na UTI, visto que o 
choque deve ser realizado imediatamente. Devem ser iniciadas as manobras de ressuscitação até 
que o aparelho não chegue. 
 
TORSADES DE POINTES é uma taquicardia ventricular associada a um problema elétrico. 
O intervalo QT está alargado. É utilizado sulfato de magnésio e marca-passo, diferente da 
taquicardia ventricular regular. 
 
 
 
 
 
Wolff Parkinson White: provoca morte súbita 
em pessoas jovens. O paciente nasce com 
uma via anômala (tecido que conduz 
estímulo elétrico do átrio para o ventrículo). 
Acontecem circuitos de reentrada. O 
indivíduo tem taquicardia com QRS estreito e 
taquicardia com QRS alargado, dependendo 
da direção do estímulo. Onda delta = 
diagnóstico. A via anômala pode ser abolida 
através de ablação. 
 
 
 
 
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BRADIARRITMIAS: 
 São situações em que o coração bate mais lentamente. Bradicardia sinusal acontece 
quando há onda P com baixa frequência. Nesse caso, não há uma conduta fixa, visto que pode 
ser uma situação normal (atleta, por exemplo), uma bradicardia patológica ou por droga. Uma 
característica das doenças do nó-sinusal é que ele se torna menos automático, havendo estímulo 
de escape (estímulo alternativo que nasce em outro lugar que no nó-sinusal). Geralmente, 
pacientes com doenças do nó sinusal começam a ter sintomasquando as pausas se tornam mais 
longas (períodos de bradicardia ou ausência de QRS, podendo haver síncope pela ausência de 
oxigenação cerebral). Outra causa de bradicardia são os bloqueios atrioventriculares, os quais são 
classificados em três graus, dependendo de sua gravidade. 
1. Bloqueio AV de primeiro grau: há atraso na passagem do estímulo pelo nó AV, retardando 
o início do complexo QRS. As alterações características no ECG é o prolongamento do 
intervalo PR (maior que 0,20 segundos), com QRS estreito na ausência de outras 
anormalidades. Não existe interrupção da condução AV, ou seja, todas as ondas P são 
seguidas por QRS. 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Bloqueio AV de segundo grau tipo I (Mobitz I ou Wenckebach): há um atraso progressivo 
a condução AV até a interrupção da passagem do impulso. Prolongamento progressivo 
do intervalo PR até que uma onda P não é conduzida. Posteriormente, o intervalo PR 
reduz. Esse tipo de bloqueio pode ocorrer devido ao aumento do tônus (atletas). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Bloqueio AV de segundo grau tipo II (Mobitz II) – 2:1 block: é menos comum que os dois 
outros tipos de bloqueio e geralmente envolve doença cardíaca subjacente. Há um súbito 
bloqueio de condução AV, sem prolongamento do intervalo PR prévio. Batimento sinusal 
conduzido seguido de não conduzido, havendo dois P para um QRS. Esse bloqueio pode 
progredir para bloqueio AV completo inesperadamente e geralmente requer implante de 
marcapasso. 
 
 
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4. Bloqueio AV de terceiro grau (total): é caracterizado pela interrupção completa da 
condução AV. Nenhum estímulo gerado nos átrios passa para os ventrículos, de modo 
que os átrios e ventrículos batem de forma independente e não se comunicam. O ritmo 
ventricular dependerá do ponto do sistema de condução onde o ritmo de escape tem 
origem (nó AV, Feixe de Hiss ou endocárdio ventricular). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Observação: bloqueio AV de grau avançado apresenta 3 ou mais ondas P bloqueadas. Indicação 
de marcapasso.