Aula 9 IMUNOLOGIA

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Nesta aula, entenderemos como a resposta imune adaptativa promove danos contra aos agentes não infecciosos, ou seja, inócuos, tais como alérgenos.
Vamos ainda conhecer de que forma a produção de anticorpos IgG contra antígenos na superfície celular e solúveis podem desencadear reações de hipersensibilidades.
Além disso, vamos conhecer os eventos que desencadeiam a reação de hipersensibilidade do tipo IV.
Sabemos que a resposta imune adaptativa é gerada com o objetivo de promover a defesa do organismo humano contra aos diferentes agentes agressores, tais como vírus, bactéria, parasitos e outros.
Portanto, algumas vezes essa defesa pode ser gerada contra agentes não infecciosos, podendo ocasionar danos sérios, como nas reações de hipersensilidade.
Essas reações de hipersensibilidade podem ser classificadas em quatro tipos: hipersensibilidade do tipo I ou alergia, tipo II, III e IV.
Para ver diferentes características e mecanismos envolvidos nas hipersensibilidades, confira o pdf.
Alergia ou reação de hipersensibilidade do tipo I
Nesse tipo de reação de hipersensibilidade, antígenos inócuos, conhecidos como alérgenos, tais como algum tipo de alimento, grão de pólen e poeira, promovem no indivíduo uma sensibilização que é caracterizada pela produção de anticorpos IgE contra estes.
A exposição subsequente aos alérgenos ativa a ligação de IgE às células — incluindo mastócitos e basófilos —, no tecido exposto, levando a uma série de reações.
Veja como um alárgeno promove a produção e a sensibilização do IgE no pdf que preparamos para você.
Mecanismos efetores na hipersensibilidade do tipo I
As reações alérgicas são ocasionadas quando os alérgenos interagem com os anticorpos IgE presentes em receptores específicos na superfície de mastócitos/ basófilos.
Uma vez ativados, os mastócitos degranulam, liberando mediadores químicos armazenados nos seus grânulos citoplasmáticos, tais como histamina, que tem uma ação vasodilatadora que causa aumento do fluxo sanguíneo e da permeabilidade vascular local.
Alergia
Na alergia, os mastócitos acabam provocando reações muito desagradáveis aos antígenos inócuos que não estão associados a patógenos invasores que necessitam ser expelidos.
Além da liberação das histaminas, há a liberação de enzimas que degradam as proteínas da matriz extracelular, promovendo, portanto, a destruição dos tecidos.
Sintomas
As consequências da ativação dos mastócitos, mediada por IgE, dependem da dose de antígeno e de sua via de entrada.
Dessa forma, os sintomas variam da coriza irritante da febre do feno (rinite alérgica), quando o pólen é inalado, até o colapso circulatório com risco de vida, que ocorre na anafilaxia sistêmica.
Para saber mais sobre as consequências da reação alérgica dependendo da dose e da via de entrada do alérgeno, confira o pdf.
Para ver mais sobre a Reação de hipersensibilidade do tipo II por autoantígeno na miastenia gravis, consulte o pdf.
1. Sabendo que a penicilina pode ocasionar o quadro de anafilaxia sistêmica, explique os mecanismos efetores dessa reação de hipersensibilidade do tipo I promovido por esse alérgeno.
GABARITO
Se o alérgeno tiver sido administrado sistemicamente, tais como algumas drogas, como penicilina, este pode gerar a produção de IgE que se ligará aos receptores específicos na superfície dos mastócitos.
Quando há outra exposição à penicilina, interage com IgE ligados aos mastócitos sistêmicos, sensibilizando-os, e, consequentemente, podendo provocar vasodilatação de forma generalizada.
Isso ocasiona um quadro clínico chamado de anafilaxia sistêmica, que é caracterizado por queda acentuada da pressão sanguínea, constrição das vias aéreas e edema de epiglote.
2. O que diferencia as reações de hipersensibilidade do tipo II e tipo III, uma vez que ambas são mediadas por anticorpos IgG?
GABARITO
A reação de hipersensibilidade do tipo II é promovida por anticorpos IgG gerados contra antígenos que interagem ou que estão presentes na superfície de células, tais como eritrócitos.
A interação desses autoantígenos com IgG promovem ativação do sistema complemento, que tem como consequência a lise celular e ativação de células fagocitária.
No caso de hipersensibilidade do tipo III, os anticorpos são gerados contra antígenos solúveis, promovendo a formação de complexos imunes que podem se depositar em locais diferentes tais como de vasos sanguíneos, glomérulos e articulações.
A consequência é a ativação do sistema complemento, e destruição, promovendo flebite, nefrite e artrite, respectivamente.
3. Explique os eventos que desencadeiam as reações de hipersensibilidade do tipo IV.
GABARITO
A reação de hipersensibilidade tipo IV envolve fases ou etapas resposta de hipersensibilidade cutânea: a Sensibilização e a Reação.
Durante a Fase de Sensibilização, fase essa de reconhecimento e ativação celular, as APCs cutâneas capturam e processam o antígeno e migram para os linfonodos regionais, ativando as células T com a consequente produção de células T de memória, que migram para a derme.
Na Fase de Reação ou de inflamação, a exposição posterior ao agente químico sensibilizador leva à apresentação do antígeno às células T de memória da derme, com a liberação de citocinas pelas células T (IFN-γ e IL-17). Como essas células específicas são raras, e a inflamação é pequena para atraí-las para o sítio, pode levar várias horas para que uma célula T de especificidade correta chegue ao local. Essas células liberam mediadores que ativam as células endoteliais locais, recrutando um infiltrado de células inflamatórias dominado por macrófagos, provocando acúmulo de líquido e proteínas. Nesse ponto, a lesão torna-se aparente.
Outra fase dessa reação de hipersensibilidade é a etapa de resolução que é compreendida pela eliminação do antígeno através das funções do macrófago ativado. Uma vez que os monócitos deixam a circulação e entram no meio extravascular onde está ocorrendo uma reação de hipersensibilidade tardia, eles podem diferenciar-se em macrófagos ativados, os quais são as últimas células efetoras desta reação.