edema pulmonar agudo

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EDEMA PULMONAR AGUDO
ACADÊMICOS: Anderson da Silva Pinto
 Maucilene Portal de Ataíde
 Maylanne da Costa Vilhena
 Ronan Diego
ORIENTADORA: Prof. Aline Ramos
 
O edema pulmonar agudo é uma síndrome clínica caracterizada pelo acúmulo anormal de fluídos no compartimento extravascular dos pulmões, que resulta em hipoxemia, diminuição da complacência pulmonar, aumento do trabalho respiratório e alteração da relação ventilação-perfusão. É um quadro hemodinâmico grave que pode ser causado por patologias cardíacas ou não.
Porém sua fisiopatologia é semelhante, e a sua 
sematologia básica é a falta de ar intensa 
( dispneia ),a tosse seca e eliminação de líquido 
róseo de boca e nariz. o coração é dividido em
quatro partes (câmaras) responsáveis pela
entrada de sangue no coração; um átrio e
um ventrículo à direita, um átrio e um ventrículo 
à esquerda, responsáveis pela circulação do 
sangue no coração e por todo o corpo. 
 (FERNANDES; THEODORO, ed. 2016)
 (VIEIRA, 2011)
Conceito:
 Causas de Edema Pulmonar Agudo: 
Enfarto do Miocárdio: é a causa mais comum;
Disfunção do músculo Cardíaco; 
Doença das válvulas, aórtica ou pulmonar; 
Administração exagerada de líquidos, comum em crianças;
Insuficiência Renal.
 (VIEIRA, 2011) 
Edema pulmonar cardiogênico e Não cardiogênico:
No edema pulmonar cardiogênico ( hemodinâmico)
desenvolve quando a pressão capilar 
pulmonar excede a pressão coloidosmótica 
do plasma com transudação alvéolo-intersticial, 
a exemplo da insuficiência Ventricular esquerda 
aguda ou crônica descompensada (insuficiência 
cardíaca sistólica e/ou diastólica), estenose mitral
ou hipervolemia.
No edema pulmonar não cardiogênico (lesão de 
Membrana) o Mecanismo subjacente básico pode ser 
causado por alterações da permeabilidade 
alvéolo-capilar que permite rápido extravasamento 
de líquido para o setor alvéolo-intersticial, 
a exemplo do que ocorre em pneumonias 
extensas, trauma cranioencefálico, septicemia,
inalação de gases tóxicos, drogas ilícitas, 
envenenamento por animais peçonhentos e 
reações idiossincrásicas. 
 
 (Vijle; Oliveira; Silva, rev. Bra. 1999)
 
FISIOPATOLOGIA
Fisiologicamente o mecanismo responsável pelo movimento de líquido entre alvéolo e interstício é semelhante. A pressão negativa intersticial força o excesso de líquido intra-alveolar a drenar para o interstício e circulação geral via sistema linfático. 
Os mecanismos mais freqüentes envolvem: 
o desbalanço nas forças que regem as trocas de fluido entre intravascular e interstício ou 
2) a ruptura da membrana alveolocapilar.
 Independente do mecanismo iniciante, uma vez que ocorra a inundação do alvéolo, sempre está presente algum grau de ruptura da mesma.
A seqüência de acúmulo de líquido independe do mecanismo desencadeador, é sempre a mesma e pode ser dividida em três estágios: 
aumento do fluxo de líquidos dos capilares para o interstício;
2)volume que é filtrado pelos capilares ultrapassa a capacidade de drenagem linfática máxima e inicia-se o acúmulo de líquido no interstício;
3) aumentos adicionais do volume, no interstício.
 
 (VIJLE; OLIVEIRA; SILVA, rev. Bra. 1999)
 
 ( CASTRO, abr./dez. 2003 ) 
EPIDEMIOLOGIA
ETIOLOGIA
Segundo a Lei de Starling, o extravasamento de líquido para o terceiro espaço pulmonar pode ocorrer por vários fatores:
Aumento da pressão hidrostática de origem cardiogênica;
Aumento da pressão hidrostática de origem não cardiogênica;
Aumento na permeabilidade da membrana capilar;
Redução na pressão hidrostática intersticial;
Redução na pressão oncótica sanguínea;
Redução na drenagem linfática.
 
 (PARK, 2016,ed. 4°)
DIAGNÓSTICO
O que os pacientes referem, associado ao exame físico, fazem com que o médico suspeite de edema pulmonar. Nesta situação, é importante que o médico questione a presença prévia de doença do coração ou dos pulmões. A história anterior do uso de medicações também poderá ajudar neste sentido ( LANÇA, 2001).
 
A ausculta revela estertores nas bases pulmonares ( principalmente nas bases posteriores) que progridem rapidamente no sentido dos ápices do pulmão. Esses estertores devem-se ao movimento do ar através do líquido alveolar ( BROOKS-BRUNN, 2005).
O diagnóstico de edema pulmonar é confirmado pelo Raio-X dos pulmões, o qual mostra aumento de fluido nas paredes alveolares. 
 
QUADRO CLÍNICO
Segundo Brooks-Brunn (apud Bare; Smeltzer, 2005 p.573), o paciente apresenta angústia respiratória crescente, caracterizada por dispneia, fome de ar e cianose central. Em geral, o paciente mostra-se muito ansioso e, com frequência, agitado. Á medida que o líquido extravasa para dentro dos alvéolos e se mistura com o ar, forma-se uma espuma ou escuma.
 
 (AMORIM; OLIVEIRA, art.2009) 
EXAMES COMPLEMENTARES
Os exames complementares são utilizados para sustentar o diagnóstico que é basicamente clínico e para isso são usados principalmente:
Radiografia de tórax (Raio-X);
Eletrocardiograma (ECG);
Gasometria arterial;
Ecocardiograma;
 
 
 (FERNANDES; THEODORO, ed. 2016)
TRATAMENTO CLINICO
TRATAMENTO FISIOTERAPEUTICO
Anamnese;
Medidas gerais;
Oxigênio;
Diuréticos;
Morfina;
Vasodilatadores;
Inotrópicos;
Oximetro de pulso.