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1 Insuficiência respiratória aguda ⤷ É a perda da capacidade do sistema respiratório em manter a ventilação e/ou a oxigenação do organismo humano ⤷ É o que mais mata idosos em UTI ⤷ A ventilação pulmonar é só o movimento rítmico de inalação e exalação, de entrada e saída de ar Cuidados na insuficiência respiratória ⤷ Avaliação inicial o História clínica ▪ Muitas vezes não será possível, pois o paciente estará em uma agudização o Exame físico ▪ Ausculta pulmonar o Dados laboratoriais Classificação ⤷ IRpA hipoxêmica Tipo 1 o Baixa de oxigênio o PaO2 ⤓ e PaCO2 ⤓ ou normal, em decorrência de uma hiperventilação, geralmente causada por doenças pulmonares agudas (preenchimento alveolar por líquido ou por colapso alveolar: PNM, SDRA, etc) ⤷ IRpA ventilatória ou Hipercápnica Tipo 2 o Aumento de CO2 o PaO2 ⤓ ou normal e PaCO2 ⤒ em decorrência de uma disfunção do drive respiratório (lesão do centro respiratório), disfunção neuromuscular (TRM), obstrução de VVAASS (DPOC ou corpo estranho), disfunção em parênquima pulmonar (atelectasias) ou disfunção vascular (TEP, ICC) o Pode ser mista Elos da insuficiência respiratória ⤷ Ventilação: inspiração/expiração ⤷ Respiração: é o que ocorre na intimidade das células ⤷ Os 3 primeiros elos correspondem a bomba ventilatória e são responsáveis pelo volume/minuto e pela ventilação alveolar ⤷ Afecções do parênquima pulmonar e das vias aéreas prejudica a oxigenação, sendo mantida a eliminação de CO2 o Insuficiência tipo 1 ⤷ O último elo é o sistema de transporte de gases para os tecidos do organismo o Insuficiência tipo 2 Os 10 mandamentos da IRpA ⤷ Num quadro de TEP não teremos aspectos radiológicos que justifique o quadro Causas de IRpA ventilatória ⤷ Disfunções do drive neural o Drogas anestésicas, AVE ⤷ Disfunções de vias aéreas o Crises de asma grave, DPOC agudizada, aspiração de conteúdo gástrico, corpo estranho ⤷ Doenças neuromusculares o MG, polirradiculoneurite ⤷ Doenças da caixa torácica o Cifoescoliose grave – insuficiência respiratória restritiva Causas de IRpA Hipoxêmica ⤷ Disfunções do parênquima pulmonar o Pneumonia, atelectasia, SDRA ⤷ Disfunções cardíacas esquerdas o IC sistólica e diastólica, arritmias, valvopatias ⤷ Disfunções da vasculatura pulmonar o TEP, hipertensão pulmonar Mecanismos fisiopatológicos de hipoxemia ⤷ Redução da concentração ambiental de oxigênio expirado ⤷ Hiperventilação ⤓CO2 ⤓O2 ⤷ Hipoventilação ⤒CO2 ⤓O2 ⤷ Anormalidade na difusão ⤷ Alteração da relação ventilação-perfusão (V/Q) ⤷ Shunt intrapulmonar 2 o Muita perfusão pra pouca ventilação ⤷ Baixa tensão de oxigênio venoso misto (PvO2) Tratamento ⤷ Seriar gasometria o pH entre 7,35-7,45 o PaO2 e PaCO2 o Bicarbonato e lactato o Basic excess entre -2 e +2 ⤷ Aumentar oferta de oxigênio o Cateter nasal 30% o Venturi 50% o VNI com PEEP ⤷ Intubação traqueal ⤷ Ventilação mecânica invasiva (VMI e VNI) Intubação orotraqueal Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) ⤷ É tida como uma resposta grave de insuficiência respiratória a diversas formas de agressão aos pulmões o A gênese não tem participação cardíaca ⤷ É uma patologia que conduz a um aumento da permeabilidade dos capilares pulmonares e consequentemente edema pulmonar, o qual independe da patologia cardíaca ⤷ É caracterizada por uma inflamação do parênquima pulmonar o Início agudo ▪ Pode demorar até 3 dias para acontecer o Infiltrados pulmonares bilaterais a radiografia torácica não cardiogênica o Fração PaO2/FiO2 < 300mmHg o PEEP > 5 cmH2O ⤷ Nos casos de edema pulmonar cardíaco tem aumento de pressão pulmonar, nos casos de SDRA não tem aumento de pressão pulmonar o Cateter pulmonar está em desuso porque é muito invasivo ⤷ Na classificação de Berlim 2012: o SDRA é um tipo de insuficiência respiratória de instalação aguda, de natureza inflamatória, de barreira constituída pelo epitélio alveolar e endotélio, que determina entre outras coisas, a formação de um edema alveolar rico em proteínas o É aceita até hoje ⤷ SDRA na definição de 1994: o IRpA o Infiltrado pulmonar bilateral o Pressão de oclusão da artéria pulmonar < 18mmHg ou ausência de sinais de hipertensão arterial esquerda (HAE = EAP de cateter cardiogênico) - cateter de Swan Ganz O que costuma evitar a entrada de fluido no pulmão? ⤷ Pressão hidrostática o Edema cardiogênico ⤷ Pressão osmótica coloidal o Albumina ⤷ Integridade da membrana capilar ⤷ Na SDRA a membrana capilar está rompida/lesada resultando em movimentação de fluidos e substâncias com alto peso molecular dentro dos capilares para o interstício e para o espaço alveolar 3 ⤷ São vários fatores que são liberados pelo organismo e são fatores inflamatórios que ocasionam a inflamação e a destruição com edema desse endotélio/epitélio ⤷ No alvéolo normal nós temos os pneumócitos tipo 1 que fazem parte da parede, células epiteliais tipo 2 produtoras de surfactante. A parede do alvéolo bem lisa, fininha também. Nós temos o interstício e temos o capilar, a membrana alvéolo-capilar é onde ocorre a intimidade das trocas do CO2 e O2. ⤷ Na SDRA ocorre acúmulo de células, de neutrófilos, mastócitos, macrófagos e essas células elas liberam citocinas inflamatórias, essas citocinas inflamatórias (interleucina 1), fator de necrose tumoral, fator de transformação de crescimento, interferons são liberadas por essas células que vão agredir a parede da membrana alvéolo-capilar, abrindo poros enormes que dá para passar até proteínas que não passam de jeito nenhum. E daí, extravasamento de líquido rico em proteínas que caracteriza a SDRA. ⤷ A inflamação e o extravasamento de líquido causando um edema pulmonar, interstício alveolar, esse líquido passa para dentro do alvéolo e ele fica congesto De que forma a membrana rompida na SDRA afeta as trocas 4 ⤷ Rx inconsistente com SDRA + derrame pleural + crescimento cardíaco + fios metálicos de cirurgia cardíaca ⤷ Para ser SDRA tem que ter infiltrado difuso!! ⤷ Rx consistente com SDRA o Opacidades bilaterais e ausência de derrame pleural ou sinais de atelectasias o Área cardíaca pequena Apresentação clássica da SDRA ⤷ Complicações verificadas na SDRA o Hipoxemia refratária: a adm de O2 100% leva a pouca ou nenhuma mudança na PaO2 devido ao shunt intrapulmonar significativo ▪ Tem que intubar! o Elevação da pressão de pico e redução da complacência o Pulmão rígido: dificuldade na movimentação do ar para dentro e para fora dos pulmões o Hipertensão pulmonar Metas da VMI na SDRA ⤷ Adaptar os volumes de ar corrente com base na mecânica pulmonar do paciente, em vez de normalizar a gasometria arterial ⤷ Prevenção de novas lesões no pulmão ⤷ Manutenção da oxigenação pulmonar ⤷ Otimização da distribuição de oxigênio aos tecidos ⤷ Preciso saber se a ventilação vai ser pressão ou volume o Na SDRA vai ser pressão! ⤷ Quanto menor for a FiO2 mais o paciente está bem ⤷ Para desmamar da ventilação FiO2 < 40% ⤷ Prevenir a lesão alveolar resultante da ventilação mecânica!! Outras estratégias em casos refratários Corticoide no 14° dia aumenta mortalidade = cuidado! Óxido nítrico não interfere na mortalidade Cautela no recrutamento
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