ATEROSCLEROSE, DOENÇAS DOS GRANDES E PEQUENOS VASOS

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Aterosclerose, doenças dos grandes e pequenos vasos 1 
Faculdade de Medicina da Universidade do Porto 
 
Seminário de Biopatologia nº3 
26 de Setembro de 2006 
 
AATTEERROOSSCCLLEERROOSSEE,, DDOOEENNÇÇAASS DDOOSS GGRRAANNDDEESS EE 
PPEEQQUUEENNOOSS VVAASSOOSS 
 
Caros amigos e colegas, 
Antes de se poderem deliciar com mais um seminário de Biopatologia, são necessárias 
algumas instruções de navegação: 
 ** A Comic Sans MS está o enunciado do seminário disponibilizado pelo serviço. 
 ** A Times New Roman estão as respostas às perguntas propostas e alguma 
informação retirada do Robbins and Cotran (7ª edição) e dos nossos apontamentos do 
seminário. 
Achamos que seria útil fazermos uma pequena introdução teórica (o que tanta falta faz 
no seminário!) e ir fazendo umas achegas ao longo do seminário, para que os assuntos 
não caiam do céu! Os esquemas usados nesta desgravada, e apresentados no seminário, 
foram também retirados do Robbins and Cotran (7ª edição). 
Não se assustem com o tamanho do seminário! Vão ver que tem muitas imagens! 
Vá, não percam mais tempo! Hope you enjoy it ☺ 
 
INTRODUÇÃO 
 
 A arteriosclerose designa o espessamento e perda de elasticidade das paredes arteriais. 
 São reconhecidos 3 padrões de arteriosclerose, que variam na patofisiologia, clínica e 
consequências patológicas: 
• Aterosclerose: padrão mais frequente e mais grave Caracteriza-se por lesões na íntima 
– ateromas ou placas fibroadiposas ou ateromatosas – que se projectam para o interior 
do vaso, obstruem o lúmen vascular e enfraquecem a média subjacente. 
Aterosclerose, doenças dos grandes e pequenos vasos 2 
• Esclerose de calcificação media de Mönckeberg: depósitos de calcificação na 
muscular das artérias em pessoas com idade superior a 50 anos. 
• Arteriolosclerose: afecta pequenas artérias e arteríolas. Existem duas variantes 
anatómicas, hialina e hiperplástica, ambas associadas com o espessamento da parede 
dos vasos com estreitamento do lúmen que pode causar lesão isquémica. 
Frequentemente associada à hipertensão e diabetes mellitus. 
 
 O processo chave da aterosclerose é o espessamento da íntima e a acumulação lipídica. 
O ateroma ou placa ateromatosa consiste numa lesão focal aumentada inicialmente dentro da 
íntima, tendo um núcleo lipídico (colesterol e ésteres de colesterol) grumoso, amarelo e 
macio, coberto por uma cápsula fibrosa branca e firme. As lesões ateroscleróticas geralmente 
envolvem apenas uma circunferência parcial da parede arterial e variam ao longo do 
comprimento do vaso. Focais e escassamente distribuídas no início, as lesões ateroscleróticas 
tornam-se progressivamente numerosas e difusas com o progresso da doença. 
 Nos humanos, a aorta abdominal está geralmente muito mais envolvida nestas lesões 
do que aorta torácica e estas tendem a ser mais proeminentes à volta da origem dos principais 
ramos. Por ordem decrescente (a seguir aorta abdominal) os vasos mais envolvidos são as 
coronárias, as poplíteas, as carótidas internas e vasos do polígono de Willis. 
 
 Factores de Risco 
 
 A prevalência e severidade da doença entre indivíduos e grupos está relacionada com 
vários factores, alguns constitucionais, mas outros adquiridos e potencialmente controláveis. 
 
 - Factores constitucionais: 
 Idade: Aterosclerose não é clinicamente evidente até à meia-idade ou mais tarde, 
quando as lesões arteriais precipitam as lesões de órgãos. Entre os 40 e os 60 anos a 
incidência de enfarte do miocárdio é elevada cinco vezes. 
 Sexo: Os homens são muito mais propensos para a aterosclerose e suas consequências 
do que as mulheres. 
 Genética: A predisposição familiar bem estabelecida para a aterosclerose e doença 
cardíaca isquémica é poligénica. (ex: hipercolesterolemia familiar) 
 
Aterosclerose, doenças dos grandes e pequenos vasos 3 
 - Factores de risco potencialmente reversíveis (não genéticos, particularmente a 
dieta, estilo de vida e hábitos individuais): 
 
 Hiperlipidemia: Hipercolesterolemia. Níveis elevados de colesterol plasmático são 
suficientes para estimular o desenvolvimento de lesões mesmo se outros factores de risco 
estiverem ausentes. As LDL estão associadas com o aumento do risco e as HDL têm efeito 
protector. 
 Hipertensão: factor de risco major para a aterosclerose em todas as idades. 
 Hábitos tabágicos 
 Diabetes Mellitus: induz hipercolesterolemia e aumenta marcadamente a 
predisposição para a aterosclerose. 
 Outros factores: pacientes com homocistenúria (níveis elevados de homocisteína no 
sangue e urina) têm doença vascular prematura. Alguns marcadores da função hemostática e 
trombótica e inflamação são potentes preditores do risco de eventos ateroscleróticos (PAF-1 e 
proteína C-reactiva). 
 
CASO 1 
 
 Homem de 65 anos de idade deu entrada no Serviço de Urgência com 
história recente (4 horas) de dor intensa pré-cordial com irradiação para o braço 
esquerdo. Suspeitou-se de enfarte do miocárdio. A angiografia coronária revelou 
estenose acentuada da coronária descendente anterior esquerda (De todas as 
coronárias, esta é a mais propicia a gerar doença aterosclerótica, uma vez que o fluxo 
sanguíneo nesta artéria é maior e mais turbulento). Foi tratado com activador do 
plasminogénio (activa a via da fibrinólise, tentando dissolver o coágulo), que restaurou o 
fluxo sanguíneo na artéria coronária e reduziu a intensidade da dor. Em 
simultâneo iniciou-se tratamento com aspirina. 
Aterosclerose, doenças dos grandes e pequenos vasos 4 
 Onze dias depois o doente apresentou-se com dor pré-cordial. Dois dias 
depois começou a apresentar sinais de dispneia (por acumulação de liquido no espaço 
alveolar, devido a insuficiência cardíaca esquerda, dado que grande parte da parede do 
ventrículo esquerdo foi afectada não tendo sido compensada) e morreu subitamente. 
 
 
 
 
A figura 1 mostra a artéria coronária em corte 
transversal na zona da oclusão. 
 
 
 
 
 A figura 2 mostra a artéria coronária de um 
outro indivíduo em corte longitudinal. Qual a 
designação das estruturas assinaladas pelas setas? 
Trombos na artéria coronária. “Qual a razão de ser trombo e 
não uma placa de ateroma?” Ao contrário do trombo, a placa 
de ateroma é uma elevação no endotélio e que não ocupa todo 
o lúmen do vaso; o sangue está coagulado, o que acontece em 
trombos e não nas placas de ateroma. 
 
 
 
 A figura 3a mostra um corte histológico da artéria coronária na zona da 
oclusão. Identifique as áreas assinaladas nas figuras 3b, 3c, 3d e 3e. Em 
comparação com uma artéria coronária normal, descreva as principais alterações 
histológicas 
Fig.1 
Fig. 2 
Aterosclerose, doenças dos grandes e pequenos vasos 5 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 3b – adventícia 
Fig. 3c – túnica média 
Fig. 3d – túnica intima 
Fig. 3e – trombo 
 
Como principal alteração histológica, identifica-se um grande aumento da espessura da túnica 
íntima, sinal claro de um processo aterosclerótico. Outras alterações observáveis são a grande 
diminuição do lúmen do vaso provocado pela existência do trombo, bem como um aspecto 
mais claro, em comparação com a artéria coronária normal, devido à deposição de lipídeos. 
 
A lesão endotelial e o subsequente desenvolvimento de aterosclerose constituem 
um dos principais factores de risco para o enfarte do miocárdio. A aterosclerose 
é uma doença de progressão lenta com fases de evolução identificáveis na 
maioria dos casos. 
A figura 4 mostra a superfície da íntima da 
artéria aorta (e não de uma coronária, como 
estava no enunciado; até se vêem as artérias 
vertebrais!) com a forma mais inicial de lesão 
ateroscleróticaque é possível visualizar 
(seta). Como se designa este tipo de lesão? 
Fig. 3a Fig. 3b Fig. 3c 
Fig. 3d Fig. 3e 
Fig. 4 
Aterosclerose, doenças dos grandes e pequenos vasos 6 
Estria lipídica. As estrias lipídicas são a lesão primária no processo aterosclerótico e são 
constituídas por células espuma (macrófagos) preenchidas por lipídeos, e também por 
linfócitos T e lipídeos extracelulares, em menor quantidade que na placas ateroscleróticas. 
Como não provocam uma grande elevação da parede do vaso, não causam grandes alterações 
no fluxo sanguíneo. Normalmente evoluem para placas ateroscleróticas 
 
Identifique as lesões assinaladas na figura 
5. 
São placas de ateroma. Esta lesão inicia-se no 
interior da túnica íntima e as placas têm uma cor 
amarelada, uma superfície lisa e ligeiramente 
saliente. Estas desenvolvem-se primariamente nas 
artérias elásticas (aorta, carótidas e ilíacas, por 
exemplo.) e nas artérias musculares de grande e médio calibre (coronária e poplítea, por 
exemplo). Nas pequenas artérias, as placas podem ocluir o lúmen, comprometendo o fluxo 
sanguíneo para órgãos mais distais e causando lesão isquémica. As placas podem também 
romper e formar trombos que obstruem o fluxo sanguíneo. Nas grandes artérias as placas 
envolvem também a túnica média, enfraquecendo a parede do vaso o que pode levar ao 
aparecimento de aneurismas que podem romper. Por fim, as placas de ateroma podem ser 
friáveis causando êmbolos na circulação distal. 
 As placas ateroscleróticas têm 3 componentes principais: 
1. Células (células musculares lisas (SMC), macrófagos e linfócitos) 
2. Matriz extracelular (colagéno, fibras elásticas e proteoglicanos) 
3. Lipídeos intra e extraclulares 
 As placas geralmente continuam as alterações e aumentam progressivamente através 
da morte celular e degeneração, síntese e degradação de matriz extracelular e organização de 
um trombo. Além disso, os ateromas muitas vezes tornam-se calcificados. 
 
Na figura 6 identifique as células 
vacuolizadas localizadas na íntima (seta). 
Qual o tipo de moléculas fagocitadas pelas 
células assinaladas na figura 6? 
Fig. 5 
Fig. 6 
Aterosclerose, doenças dos grandes e pequenos vasos 7 
As células presentes são células espuma. São células derivadas de macrófagos (que têm 
agora um aspecto xantelasmizado) ou de células musculares lisas, aparecendo numa fase 
inicial do processo aterosclerótico (aquando das estrias lipídicas) e fagocitando lipoproteínas 
e LDL oxidadas. 
 
Vamos lá organizar as ideias: 
Na figura vemos a sequência provável das interacções celulares na aterosclerose. A 
hiperlipidemia e outros factores de risco levam a lesão endotelial, resultando na adesão de 
plaquetas e monócitos e na libertação de factores de crescimento, que por sua vez levam à 
migração e proliferação do músculo liso. As células espuma são derivadas dos macrófagos e 
das células musculares lisas, enquanto que os lípidos extracelulares resultam ou da sua 
entrada directa na celula ou da degeneração das células espuma. A acumulação de colesterol 
na placa reflecte um desequilíbrio no seu metabolismo e as HDL ajudam a eliminar estas 
acumulações. As células musculares lisas migram para a íntima, proliferam e produzem 
matriz extracelular, incluindo colagéneo e proteoglicanos. 
 
Aterosclerose, doenças dos grandes e pequenos vasos 8 
 
Nesta figura estão representadas as alterações 
graduais da parede arterial após lesão do 
endotélio: 
1- Parede Normal 
2- Lesão endotelial, aumento da 
permeabilidade e adesão de monócitos 
e plaquetas; acumulação de 
lipoproteínas na parede do vaso; 
3- Migração de monócitos do lúmen para 
a íntima e transformação em 
macrófagos e células espuma; migração 
de células musculares lisas da média 
para a intima, promovida pela 
libertação de factores das plaquetas 
activadas, dos macrófagos e das células 
endoteliais; modificação das 
lipoproteínas por oxidação 
4- Proliferação das células musculares 
lisas na intima, com formação de matriz 
extracelular (acumulação de 
proteoglicanos e colagéneo) 
5- Placa de ateroma completamente 
desenvolvida, com acumulação de 
lípídeos intra e extracelularmente 
Aterosclerose, doenças dos grandes e pequenos vasos 9 
A figura 7 mostra secções da aorta de três 
indivíduos diferentes. Classifique-as de 
acordo com o grau de gravidade da 
aterosclerose. Descreva as principais 
diferenças entre A e B e entre B e C. 
A – Pequena gravidade; com estrias lipídicas e 
algumas placas de ateroma, principalmente junto à bifurcação das ilíacas. 
B – Gravidade media; formação de placas de ateroma, sem grande ulceração 
C – Gravidade major; apresenta maior número de lesões, sendo que as placas deixaram de ter 
um aspecto liso, tendo agora um aspecto irregular – placas ulceradas. Neste caso, depois da 
formação das placas há perda da sua superfície (ulceração), havendo maior facilidade em 
ocorrer formação de trombos. Provavelmente este doente apresentaria membros inferiores 
isquémicos devido à má circulação provocada pela aterosclerose avançada. 
 
Na figura 8 identifique as estruturas assinaladas 
pelas letras L, F e C. Indique os componentes 
celulares e moleculares predominantes em 
estruturas dos tipos F e C. 
L – Lúmen do vaso 
F – Cápsula fibrosa 
C – Centro necrótico 
A cápsula fibrosa e o centro necrótico fazem com que a placa aterosclerótica, que tem uma 
disposição excêntrica, diminua acentuadamente o lúmen do vaso. De notar que esta placa terá 
já muito tempo de evolução. A cápsula fibrosa é constituída por: a) células musculares lisas, 
b) macrófagos, c) células espuma, d) linfócitos T, e) colagéneo, f) elastina e g) proteoglicanos. 
Já o centro necrótico é constituído por: a) detritos celulares b) cristais de colesterol, c) células 
espuma, d) cálcio, e) fibrina, f) trombos e g) proteínas do plasma 
Ora bem, concluindo: 
 
 
Fig. 7 
Fig. 8 
Aterosclerose, doenças dos grandes e pequenos vasos 10 
A figura 9a mostra uma artéria coronária com oclusão completa provocada por 
uma placa de ateroma. Identifique cada uma das áreas assinaladas nas figuras 
9b, 9c e 9d. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
B – Trombo 
C – Placa de Ateroma 
D – Ulceração da placa de ateroma 
Nestas imagens, observa-se uma das complicações resultantes da formação de uma placa de 
ateroma – trombose. Neste caso o lúmen está completamente ocluido 
 
As figuras 10, 11, 12 e 13 mostram exemplos das principais consequências da 
aterosclerose. Identifique cada uma das imagens. 
 
Enfarte do miocárdio; com atingimento da parede 
anterior e do septo interventricular, provocado pela 
aterosclerose das coronárias. De notar que o 
enfarte é recente – a espessura da parede mantêm-
se; quando é antigo há substituição por tecido 
fibroso e diminuição da espessura da parede, 
evoluindo-se para um caso de insuficiência cardíaca. 
Fig. 9a 
Fig. 9c Fig. 9d 
Fig. 9b 
Fig. 10 
Aterosclerose, doenças dos grandes e pequenos vasos 11 
Enfarte cerebral; provocado pela aterosclerose dos vasos 
que constituem o polígono de Willis. Note-se que 
também se trata de um enfarte recente, dado que o 
parênquima encefálico ainda está íntegro. Quando há 
necrose, devido à ausência de tecido conjuntivo local, 
não há cicatrização com fibrose ficando uma loca 
"vazia" no local do enfarte, resultado da remoção por macrófagos do tecido necrosado. 
 
 
 Aneurisma da Aorta (dilatação local da parede 
do vaso); daqui podem advir várias 
consequências: a) rotura do aneurisma com 
surgimento de uma hemorragia que pode levar 
a um choque hipovolémico,b) compressão de 
estruturas vizinhas, tais como o uréter, c) 
erosão das vértebras, d) obstrução do vaso 
levando a uma lesão isquémica, e) formação de um êmbolo. NOTA: existem os chamados 
verdadeiros e os falsos aneurismas. Nos primeiros, há uma dilatação de todas as camadas da 
parede do vaso, enquanto que no segundo apenas ocorre dilatação da adventícia. 
 
 
Gangrena (necrose isquémica das extremidades); 
devido a aterosclerose da artéria aorta ou das artérias 
ilíacas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 12 
Fig. 11 
Fig. 13 
Aterosclerose, doenças dos grandes e pequenos vasos 12 
Para as mentes mais confusas: 
- Sumário da historia natural, características morfológicas, principais eventos patogénicos e 
complicações clínicas da aterosclerose nas artérias coronárias. 
 A lesão aterosclerótica avançada está em risco para as seguintes alterações 
patológicas: 
• Rotura focal, ulceração ou erosão da superfície luminal da placa ateromatosa pode 
resultar na exposição de substâncias trombogénicas que induzem a formação de um 
trombo ou descarga de detritos na corrente sanguínea, produzindo um microembolo. 
• Hemorragia na placa, pode ser iniciada pela ruptura da cápsula fibrosa circundante ou 
das finas paredes capilares que vascularizam a placa. 
• Trombose, geralmente ocorre quando as lesões se desfazem e podem obstruir o lúmen 
parcial ou completamente. 
• Dilatação aneurismática, que pode resultar de uma atrofia induzida pelo ATH da 
média circundante, com perda de tecido elástico e provocar o enfraquecimento e 
potencial rotura. 
 
 
 
CASO 2 
Mulher de 37 anos de idade com níveis plasmáticos de colesterol total de 402 
mg/dl (os valores de referência variam entre 120 e 200 mg/dL). Não fumadora, 
Aterosclerose, doenças dos grandes e pequenos vasos 13 
não hipertensa e não diabética. Com história familiar positiva de doença 
cardiovascular. 
Após exame físico foram detectados xantoma tendinoso e anel da córnea (sinais 
de deposição de lipídeos). 
 
 
 
 
 
 
Após tratamento com estatinas (inibem indirectamente os níveis de colesterol circulante, 
por inibição da HMG CoA redutase, uma enzima 
chave na síntese hepática do colesterol), os níveis 
plasmáticos de colesterol total baixaram 
para 253 mg/dL. Após consulta de 
aconselhamento genético foi possível 
elaborar o heredograma da família 
(probando assinalado com seta). 
Qual o diagnóstico mais provável? 
 Hipercolesterolemia familiar 
 
 
 
A figura 14 mostra em grande ampliação a 
histologia da área subepitelial de um xantoma 
tendinoso. Identifique as células assinaladas 
pela seta. 
São macrófagos; nos xantomas tendinosos há 
Fig. 14 
Aterosclerose, doenças dos grandes e pequenos vasos 14 
acumulação de lipídeos (dentro destes macrófagos) nas bainhas dos tendões. 
Tendo em conta o diagnóstico clínico, foi pedida a realização de um teste 
genético para confirmação de diagnóstico. Este teste revelou uma mutação 
genética inactivamente no probando. Nos restantes elementos da família foi 
possível demonstrar segregação entre a mutação e os fenómenos em causa. Qual 
o gene provavelmente mutado? Mutações no gene que codifica o receptor das LDL. Estes 
receptores estão envolvidos no transporte e metabolismo do colesterol, sendo que alterações 
nos mesmos levam a uma desregulação dos níveis de colesterol circulante, o que poderá ter 
como consequências o aparecimento prematuro de aterosclerose e o aumento do risco de 
desenvolvimento de enfarte do miocárdio. 
Tendo em conta os níveis plasmáticos de colesterol pré-tratamento, é mais 
provável tratar-se de uma mutação homozigótica ou heterozigótica? 
Trata-se de uma mutação heterozigótica; os heterozigóticos possuem ainda 50% dos 
receptores das LDL normais, levando a aumentos dos níveis de colesterol para o dobro ou 
triplo. Já os homozigóticos, tendo o dobro da dose do gene mutado (ausência de receptores 
das LDL normais), são mais severamente afectados, apresentando níveis de colesterol 
plasmático cerca de 5 a 6 vezes maiores. 
 
CASO 3 
Homem de 82 anos de idade com discreta hipertensão arterial. Faleceu devido a 
acidente vascular cerebral. 
A figura 15 mostra a histologia de uma arteríola 
no rim deste indivíduo. Descreva a alteração 
presente neste vaso. 
O lúmen do vaso está ligeiramente mais estreito e há um 
espessamento mais ou menos homogéneo da parede do 
vaso – espessamento hialino. Este espessamento 
consiste em material amorfo e de coloração mais rosa e 
resulta do extravasamento de componentes do plasma para o endotélio vascular e da 
produção excessiva de matriz extracelular pelas células musculares lisas. 
Fig. 15 
Aterosclerose, doenças dos grandes e pequenos vasos 15 
Como se designa esta alteração vascular? Arteriolosclerose hialina. Esta patologia é 
mais frequente em doentes idosos, quer normotensos, quer hipertensos. 
 
 
 CASO 4 
Mulher de 67 anos de idade com hipertensão arterial grave (pressão diastólica 
de 130 mm Hg) não controlada. Faleceu por causa cardíaca não esclarecida. 
A figura 16 mostra a histologia de uma 
arteríola no rim da doente. Descreva a 
alteração presente neste vaso. 
Observa-se um grande espessamento da parede do 
vaso (disposição em camadas concêntricas de 
lâminas com células musculares lisas e membrana 
basal espessa e duplicada), bem como um lúmen 
bastante ocluido. 
Como se designa esta alteração vascular? Arteriolosclerose Hiperplástica (ou 
hiperplásica ou proliferativa). Esta patologia está mais relacionada com grandes elevações da 
pressão arterial. Na hipertensão maligna, estas alterações hiperplásticas são acompanhadas 
por depósitos de necrose fibrótica e aguda – arteriolite necrosante. 
 
CASO 5 
Mulher de 38 anos deu entrada no Serviço de Urgência com dor aguda pré-
cordial. Duas semanas antes deste episódio a doente teve um parto eutócico. 
Durante a gravidez a doente já havia tido episódios do dor torácica. A pressão 
sanguínea era de 130/65 mm Hg e não tinha história prévia de hipertensão. A 
ultrasonografia cardíaca revelou regurgitação aórtica moderada. 
A tomografia computorizada do tórax revelou 
alterações inflamatórias do arco aórtico e discreta 
efusão pericárdica. Após a administração intra-venosa 
Fig. 16 
Aterosclerose, doenças dos grandes e pequenos vasos 16 
de uma substância de contraste, a tomografia computorizada do tórax revelou 
uma dilatação da aorta ascendente com um diâmetro máximo de 4,5 cm (setas). 
Qual o diagnóstico mais provável? 
Dissecção da aorta; uma das causas mais comuns é a aterosclerose, sendo que é também 
característica no síndrome de Marfan. É geralmente classificada em dois tipos: a) tipo A – 
mais comum e mais grave, envolvendo a porção ascendente ou as porções ascendente e 
descendente da aorta; b) tipo B – lesões distais que não envolvem a porção ascendente da 
aorta, na maior parte dos casos começando distalmente à artéria subclávia esquerda. Quando 
ocorre ruptura é normalmente fatal devido à invasão hemorrágica do pericárdio, pleura ou 
peritoneu. 
 
 
Após ressecção cirúrgica do 
segmento anormal da aorta foi 
possível observar as alterações 
documentadas na figura 17. 
Identifique as áreas assinaladas 
pelas letras A, B e C. Descreva a área 
circundada. 
A – Lúmen 
B – Túnica Media 
C – Adventícia 
Na área circundada, observa-se sangue acumulado na túnica media, aproximadamente entre os 
dois terços internos e o terço externo, tendo ocorrido dissecção/dissociação das suas fibras 
elásticas. Houve, então, a formação de um canal preenchido por sangue no interior da parede 
aórtica, o qualpode rebentar, causando uma hemorragia maciça. 
 
A figura 18 mostra uma artéria aorta de um 
indivíduo que sofreu morte súbita. Identifique as 
áreas assinaladas pelas setas pretas e brancas. 
Fig. 17 
Fig. 18 
Aterosclerose, doenças dos grandes e pequenos vasos 17 
As setas pretas evidenciam o lúmen da aorta ascendente e descendente com placas de 
ateroma, enquanto que as setas brancas mostram a dissecção da aorta, contendo sangue em 
grande parte coagulado. 
 
Et voilá! Eis que o seminário chegou ao fim! Esperamos que este P.F. (prato feito, 
segundo a Professora Leonor David!) vos ajude no vosso estudo! Estamos, segundo a 
mesma autora, tutti morti! Completamente scrachatti! Fizemos o melhor que podíamos, 
dada a má qualidade da gravação… Sim, a Professora Elsa deve ter uma onda sonora 
especial que só deve chegar aos seus ouvidos! E ainda diz: “Ah… Julgava que estava a 
falar alto!” Valeram-nos os apontamentos e o livro… No entanto, como “herrar é 
umano”, agradecemos que nos avisem se encontrarem algum erro ou nos procurem se 
tiverem alguma dúvida (nós vamos certamente saber reencaminhar-vos para alguém 
que perceba mais do assunto que nós!). ☺ 
Muito boa sorte para este ano tramado que vai começando a apertar! 
 
Hugo Oliveira 
Susana Lopes 
Raquel Diz 
Turma 13