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ARTERIOSCLEROSE
· A arteriosclerose é uma lesão vascular extremamente comum e prevalente na população, além de ser uma das grandes causas de morte dos nossos pacientes
· Arteriosclerose significa, literalmente, “endurecimento/rigidez das artérias”; esse é um termo genérico que reflete espessamento e perda da elasticidade da parede arterial. Há três padrões distintos, cada um com diferentes consequências clínicas e patológicas:
· Arteriosclerose afeta pequenas artérias e arteríolas e pode causar lesão isquêmica distal. Possui duas variantes, hialina e hiperplásica, que podem estar relacionadas à hipertensão arterial. 
· A esclerose medial de Mönckeberg caracteriza-se por depósitos calcificados em artérias musculares, tipicamente em pessoas acima de 50 anos. As lesões não invadem a luz dos vasos e, geralmente, não apresentam manifestação clínica significativa. 
· Ateroesclerose é o padrão mais frequente e clinicamente mais importante, está relacionada a deposição de placas de ateroma.
· A artéria é dividida em 3 túnicas:
· Túnica íntima: É a camada mais interna dessa parede, é bem fina e subdivida em endotélio e camada subendotelial. Nela se tem os problemas relacionados a aterosclerose. 
· Túnica média: Camada mais extensa da parede do vaso sanguíneo. Além disso, é a camada mais elástica da nossa parede (se altera de acordo com o necessário durante as sístoles e diástoles, o que é fundamental para o bombeamento), composta de fibras musculares lisas, fibras elásticas e elastina.
· Túnica adventícia: É a camada mais externa dessa parede e é composta também por fibras elásticas (portanto tendo característica elástica), mas contém fibras colágenas, sendo então uma lamina com certa elasticidade mas majoritariamente composta e nomeada de tecido conjuntivo frouxo
· Vale destacar que temos artérias de diversos calibres. As artérias de grande calibre são representadas principalmente pela aorta e artérias pulmonares. Já as de médio calibre são representadas principalmente por ramos da aorta e as de pequeno calibre são chamadas de arteríolas (resultado de diversas ramificações das artérias maiores). Dependendo da alteração que o paciente vem a ter, pode ser que teremos artérias de maior calibre ou de menor calibre mais afetadas.
· Aterosclerose: A aterosclerose é caracterizada por lesões na camada íntima sob a forma de ateromas (ou placas ateromatosas ou ateroscleróticas). Se trata do depósito de lipídios na camada íntima das artérias de grande médio calibre, sob a forma de placas fibrogordurosas/ateromas. Pode ocorrer por depósito de um excesso de lipídeos ou por pequenas lesões na parede, que favorece o acúmulo dos mesmos (assim, lesões na camada intima favorecem o acumulo de células, já que a parede não lesada/lisa não gera aderência a aglomeração de células). 
· As placas ateromatosas são lesões elevadas compostas por centro mole e grumoso de lipídios (principalmente colesterol e ésteres de colesterol, com restos necróticos), recobertas por uma cápsula fibrosa.
· As placas ateroscleróticas podem obstruir mecanicamente o lúmen vascular e se romper, evoluindo para trombose catastrófica dos vasos. Essas também enfraquecem a média subjacente e levam à formação de aneurisma. 
Obs.: No mundo ocidental, as taxas de morbidade e mortalidade para a aterosclerose são superiores a qualquer outro transtorno, e cerca da metade de todas as mortes é atribuível a essa patologia.
· A aterosclerose é caracterizada por ser uma doença de artérias de grande e médio calibres caracterizada por lesões na camada íntima, o que forma ateromas, placas ateromatosas, ateroscleróticas ou fibrogordurosas.
· Principais lipídeos relacionados a mesma: Colesterol (é importante no organismo - componente da membrana celular que isola a bainha de mielina para não perder íons na sinapse nervosa – mas em excesso pode ser danoso) e ésteres de colesterol derivados do plasma (lipoproteínas LDL e HDL).
· O acumulo de placas de ateroma diminui o calibre do vaso, o que faz com que a PA aumente no mesmo, assim se aumenta o número de lesões na parede desse, favorecendo então um maior acúmulo de gorduras. Vale destacar que essas hipertensões deixam o endotélio do vaso levemente rugoso, o que gera uma pré disposição para que ocorra o acumulo de lipoproteínas.
· Com as lesões sofridas pelo vaso ocorrerá um processo de coagulação próximo ao mesmo, com aglomeração de fibrina e plaquetas. Assim, além da placa de ateroma teremos a formação de um trombo, que pode se romper a qualquer momento e formar um embolo, que irá correr pela corrente sanguínea. Assim, normalmente termos a placa de ateroma associada ao trombo.
· Para que ocorra a formação de uma placa de ateroma existem alguns fatores de predisposição. Esses fatores irão levar a uma lesão no interior da artéria, geralmente causada por alterações de fluxo sanguíneo (a hipertensão costuma causar o aumento dessas lesões). Essas pequenas lesões gradativamente deixarão o endotélio rugoso, o que favorece o acumulo de lipoproteínas na região subendotelial. Assim, os monócitos (por terem receptores de lipoproteína) irão se aderir ao local para fagocitar essas células lipídicas, se tornando macrófagos espumosos. Vale destacar que essa placa em formação será coberta por uma capsula fibrosa, o que pode deixar o tecido com característica mais fibrosa (formando um aneurisma confere perda da elasticidade do tecido fazendo com que o mesmo não retorne a posição normal após estímulos).
· Assim, as placas de ateroma geram pré disposição a formação de trombos e de áreas de calcificação na parede do vaso. Vale destacar que pode se perceber uma área de necrose no interior dessa placa, que ocorre devido a morte dos macrófagos ali presentes. Além disso, pequenas úlceras podem vistas (especialmente microscopicamente) na região endotelial.
· Os ateromas crescem para dentro do vaso sanguíneo, fazendo sua obstrução. Além disso, essas placas causam um enfraquecimento secundário da camada media (causando o aneurisma por perda da elasticidade que essa camada confere), o que contribui para elevada taxa de mortalidade.
· A formação de uma placa de ateroma ocorre de forma crônica e precisa de alguns fatores para que ocorra. Mas vale destacar que tem incidência maior em pacientes do sexo masculino, maiores de 30 anos e leucodermas.
· Fatores de risco: 
· Não modificáveis ou constitucionais: Idade avançada (as lesões da aterosclerose geralmente permanecem clinicamente silenciosas até que o indivíduo alcance a meia idade ou mais tarde. Logo, a incidência de infarto do miocárdio aumenta cinco vezes entre as idades de 40-60 anos), sexo (mulheres no período de pré-menopausa são relativamente protegidas contra a aterosclerose e suas consequências quando comparadas a homens de mesma faixa etária. Desse modo, o infarto do miocárdio e outras complicações da aterosclerose são incomuns em mulheres em pré-menopausa na ausência de outros fatores predisponentes como diabetes, hiperlipidemia ou hipertensão severa. Após a menopausa, contudo, a incidência de doenças relacionadas à aterosclerose aumenta e, com o avanço da idade, o risco do infarto é maior do que em homens.), história familiar (os antecedentes familiares são o principal fator de risco independente para aterosclerose).
· Potencialmente controláveis ou modificáveis: Hiperlipidemia (pode se controlar através de dietas), hipertensão (existe controle medicamentoso e por dieta), tabagismo (é um habito evitável) e diabetes (existe controle medicamentoso e por dieta).
 
· Menores ou incertos: Obesidade, inatividade física, estresse, ingestão elevada de carboidratos, álcool.
Obs.: Embora o efeito protetor do estrógeno tenha sido proposto para explicar as diferenças sexuais, estudos clínicos falharam em demonstrar qualquer benefício da terapia hormonal para a prevenção da doença vascular. Na verdade, a reposição hormonal do estrógeno pós-menopausa parece aumentar o risco de doença cardiovascular.
Obs.: Macrófagos fagocitam e ganham características espumosas, formando umacamada espumosa.
· Macroscopicamente a aterosclerose pode ser vista na forma de estrias gordurosas. Essas são pequenas linhas finas, amarelas e planas que podem evoluir para o ateroma (nem todas evoluem). Geralmente não geram sintomas (é o seu maior problema – pois sem sintomas geralmente não é identificada), mas são a fase mais fácil para se tratar e controlar, evitando o pior.
· Essas estrias gordurosas na microscopia apresentam lipídeos e células espumosas (macrófagos espumosos e células musculares lisas) na região subendotelial. A característica espumosa ocorre devido a presença de macrófagos espumosos, que ficam com seu tamanho aumentado e com citoplasma mais claro/rosado e com aspecto de espuma (pois estão fagocitando gordura para tentar conter o processo de acumulo da mesma).
· A placa de ateroma macroscopicamente tem morfologia elevada e extensa (placas costumam ser mais extensas do que elevadas) no interior da camada íntima, com centro grumoso, lipídico, amarelado/esbranquiçado (parece um mingau) e mole (menos denso). Sua parte mais externa é coberta por uma cápsula fibrosa e branca – o que deixa o tecido menos elástico e suscetível a formação de aneurismas. Seu tamanho varia de 0,3 a 1,5 cm de diâmetro e podem ir aumentando de tamanho e se encontrarem/juntarem até se coalescerem e formar placas maiores.
· A placa de ateroma fica na região subendotelial. Na microscopia podemos observar cristais de colesterol nessa região. Além disso, podemos observar áreas de neoformação vascular, pois necessitamos de novos vasos nutrindo o que está sendo formado, para que não ocorra necrose. Podemos observar também áreas de calcificação. 
· Em lesões mais avançadas é possível a observação de ulcerações e calcificações na macroscopia.
· Principais complicações que temos relacionadas a aterosclerose: Trombose (se forma devido a cascata de coagulação presente próxima a placa de ateroma – sempre fica aderido à parede do vaso e pode estar relacionado a placa de ateroma ou não, gerando obstrução), pode causar embolia e infarto. 
· Aneurisma: A placa de ateroma causa destruição das camadas elásticas interna e externa e muscular da artéria, ocorrendo substituição por tecido fibroso, com enfraquecimento da parede (perda da capacidade de elasticidade). Devido à pressão arterial positiva, existe a possibilidade da formação do aneurisma. Assim, sem a elasticidade para que o vaso se dilate e retorne ao formato normal, a parede fica esgarçada nessa região. 
Obs.: Placa de ateroma estável se mantem lisa, a placa instável não.
· Existem várias consequências clinicas relacionadas aterosclerose, uma vez que teremos problemas para o tecido que deixou de ser irrigado como deveria (devido a obstrução) e para os tecidos que foram irrigados (recebem o “acumulo” gerado pela obstrução/congestão). Assim, a pessoa terá angina (geralmente a primeira manifestação clínica), infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca e etc.
· Esclerose Calcificante da Média ou esclerose de Monckeberg: É caracterizada por depósitos de cálcio na camada/túnica média, principalmente das artérias de médio calibre. Ocorre principalmente em indivíduos com mais de 50 anos. Esses depositos são microscopicamente vistos como uma área rosada.
· Devido a deposicao de cálcio o diagnostico desse tipo de areterioesclerose pode ocorrer por exames de imagem (devido a uma maior compactação da matriz). Assim, a esclerose da média pode ter diagnostico microscópico e também por exame de imagem. Vale destacar que as calcificações podem sofrer ossificação e normalmente assumem a forma de placas irregulares ou anéis transversos, criando uma nodularidadde à palpação e são facilmente vistos ao RX.
 
· Por se tratar de uma calicificacao da principal camada elástica do endotélio podemos observar como sinal clinico a perda da elasticidade da artéria afetada, ficando entao endurecida. Sua única ‘’vantagem” é ocorrer nas artérias de médio calibre e não mas de grande calibre como na placa de ateroma. 
 
· Arteríoloesclerose: Se trata de um espessamento ou destruição da parede das arteríolas, ou seja, artérias de pequeno calibre. Pode ser de 2 tipos, arteríoloesclerose hialina ou arteríoloesclerose hiperplástica.
· Arteríoloesclerose Hialina: Está associada à hipertensão benigna, ou seja, que ocorre em pacientes com pressão sistólica abaixo de 200. É muito comum em pacientes que tem diabetes. Podemos observar um espessamento hialino (deposição de substância hialina – geralmente proteica), róseo e homogêneo nas paredes das arteríolas, o que gera diminuição do calibre do vaso, acompanhado da uma possível perda de detalhe estrutural subjacente e estreitamento da luz.
 
· Arteríoloesclerose Hiperplástica: Associada à hipertensão maligna, ou seja, que ocorre em pacientes com pressão sistólica acima de 200. Se nota microscopicamente a presença de um espessamento laminado, concêntrico (laminação concêntrica), tipo casca de cebola, das paredes das arteríolas, com estreitamento progressivo da luz (ocorre como se fosse várias linhas arredondadas em direção ao centro). Assim, como possui estreitamento progressivo ocorrerá a obstrução da luz do vaso. Com frequência, no paciente com hipertensão maligna, as alterações hiperplástica são acompanhadas de depósitos de substância fibrinóide e necrose aguda das paredes do vaso, descrita como arteriolonecrose ou arteriolite necrosante (geralmente são as fibrinas que necrosam). 
Obs.: Pode se ter a formação de novas arteríolas buscando a nutrição desse tecido periférico que se encontra desnutrido por tal obstrução, mas geralmente a evolução é para arteriolonecrose.