Aula teórica 1 - Patologia

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21/04/2014 
1 
Sistemas de defesa: 
Inflamação 
Yanna Lima 
yanna.and@gmail.com 
Infecção por patógenos 
1 
• Entrada do micro-organismo 
2 
• Colonização de tecidos do 
hospedeiro 
3 
• Dano tecidual 
• Prejuízo funcional 
Inflamação 
Reconhecimento do 
patógeno ou injúria I – 
INÍCIO DA RESPOSTA 
Mecanismo de 
defesa 
Aguda/crônica 
Término 
-Eliminação do 
agente agressor 
- Controle 
Reações dos vasos 
sanguíneos 
-Exsudação 
- Transudação 
-Edema 
-Mudanças no fluxo de sangue 
-Mudanças na permeabilidade 
vascular 
Extravasamento dos 
leucócitos 
-Marginação 
-Adesão 
(selectinas/integrinas) 
-Diapedese 
-Quimiotaxia 
Reconhecimento do 
patógeno ou injúria II 
-Fagocitose 
-Morte e degradação 
-Explosão respiratória 
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Inflamação 
Reconhecimento do 
patógeno ou injúria I – 
INÍCIO DA RESPOSTA 
Mecanismo de 
defesa: 
Aguda/crônica 
Término: 
-Eliminação do 
agente agressor 
- Controle 
Reações dos vasos 
sanguíneos: 
-Exsudação 
- Transudação 
-Edema 
-Mudanças no fluxo de sangue 
-Mudanças na permeabilidade 
vascular 
Extravasamento dos 
leucócitos: 
-Marginação 
-Adesão 
(selectinas/integrinas) 
-Diapedese 
-Quimiotaxia 
Reconhecimento do 
patógeno ou injúria II: 
-Fagocitose 
-Morte e degradação 
-Explosão respiratória 
Pele íntegra 
Queratina 
Epiderme Derme 
Epitélio Respiratório 
Epitélio 
ciliar 
Glândula 
secretora de 
Muco 
Cera 
Glândulas 
sebáceas 
Lisozima (lágrima) 
Muco nasal 
Enzimas salivares 
Sudorese 
pH ácido 
 
Muco 
Cílios 
 Epitélio Intestinal 
Epitélio 
intestinal 
Enzimas Muco 
Sistema Imune Inato 
Elementos da Resposta Inflamatória 
Defesas Imunológicas 
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Recirculação de linfócitos 
 Fácil acesso a qualquer lugar 
 Leucócitos, anticorpos, proteínas plasmáticas 
A inflamação 
ocorre nos 
tecidos 
DEFESAS NATURAIS 
ROMPIDAS 
RESPOSTA À AGRESSÃO = INFLAMAÇÃO 
 Classificada em: 
 
 Inflamação Aguda (horas a dias) 
 
 Inflamação Crônica (dias a meses) 
horas dias meses 
Inflamação 
 Resposta protetora 
 Eliminar agentes invasores 
(ex: micro-organismos e toxinas) 
 
 “Limpar” e reparar os tecidos lesados 
(ex: células e tecidos necróticos) 
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Inflamação 
Reconhecimento do 
patógeno ou injúria I – 
INÍCIO DA RESPOSTA 
Mecanismo de 
defesa 
Aguda/crônica 
Término 
-Eliminação do 
agente agressor 
- Controle 
Reações dos vasos 
sanguíneos 
-Exsudação 
- Transudação 
-Edema 
-Mudanças no fluxo de sangue 
-Mudanças na permeabilidade 
vascular 
Extravasamento dos 
leucócitos 
-Marginação 
-Adesão 
(selectinas/integrinas) 
-Diapedese 
-Quimiotaxia 
Reconhecimento do 
patógeno ou injúria II 
-Fagocitose 
-Morte e degradação 
-Explosão respiratória 
Sinais de “perigo” 
PAMPS 
-Parede celular 
-RNA fita dupla 
-Flagelina... 
DAMPS 
-Estresse celular 
-Necrose 
-Hipóxia 
-DNA 
-ATP... 
Citocinas 
-TNF, IL-1 
Quimiocinas 
-IL-8 
Agente 
agressor 
Tecido 
(Lesão ou morte celular) 
Inflamação 
Reparo ou 
Cicatrização 
Físicos Biológicos Químicos 
Células 
necróticas 
Imune 
complexos 
Reação 
auto-imune 
Inflamação e reparo conferem ao homem a capacidade de 
conter as agressões e curar os defeitos 
Estímulos (Exógenos ou Endógenos): 
Agente agressor ou Inflamatório 
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Inflamação Aguda 
 Características da inflamação aguda 
 
 Curta duração (alguns minutos a várias horas ou 1 a 2 
dias); 
 Alterações de calibre vascular (aumento de fluxo 
sanguíneo); 
 Extravasamento de líquidos e proteínas plasmáticas; 
 Emigração, acúmulo e ativação de leucócitos no foco 
inflamatório. 
Inflamação Aguda 
 Processo inflamatório 
 
 
 Fenômenos vasculares 
 > Alterações de fluxo e calibre dos vasos 
 > Alteração da permeabilidade celular 
 
 
 Fenômenos celulares 
 > Extravasamento de células sanguíneas 
Inflamação Aguda 
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Inflamação 
Reconhecimento do 
patógeno ou injúria I – 
INÍCIO DA RESPOSTA 
Mecanismo de 
defesa 
Aguda/crônica 
Término 
-Eliminação do 
agente agressor 
- Controle 
Reações dos vasos 
sanguíneos 
-Exsudação 
- Transudação 
-Edema 
-Mudanças no fluxo de sangue 
-Mudanças na permeabilidade 
vascular 
Extravasamento dos 
leucócitos 
-Marginação 
-Adesão 
(selectinas/integrinas) 
-Diapedese 
-Quimiotaxia 
Reconhecimento do 
patógeno ou injúria II 
-Fagocitose 
-Morte e degradação 
-Explosão respiratória 
 Resposta inicial aos patógenos – Inflamação aguda 
Dano tecidual 
Aminas vasoativas: 
histamina e serotonina 
Afluxo de: 
Leucócitos 
Complemento 
Anticorpos 
Ptns do plasma 
Vasodilatação 
Aumento da 
permeabilidade 
Vasodilatação com 
hiperemia 
Aumento fluxo 
sanguíneo 
Alterações Hemodinâmicas 
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Vasodilatação com 
hiperemia 
Aumento fluxo 
sanguíneo 
Alterações Hemodinâmicas 
Aumento da 
permeabilidade Exsudação leucocitária 
Alterações Hemodinâmicas 
Aumento do fluxo sanguíneo 
devido à vasodilatação 
Fluxo sanguíneo e permeabilidade 
normais Aumento da oxigenação, 
nutrientes e glicose 
1 
2 
Alterações na Permeabilidade Vascular 
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Mecanismos de Aumento da Permeabilidade 
Leucócitos 
Proteínas plasmáticas 
Endotélio 
Tecidos 
Lumen do vaso A. Normal 
Lumen do vaso 
A. Retração de células 
 endoteliais 
 Ocorre mais em vênulas 
 
 Induzida por histamina, bradicinina, NO 
 e outros mediadores 
 
 Rápida e curta duração 
B. Lesão endotelial direta 
 Ocorre em arteríolas, capilares e vênulas 
 
 Induzida por queimaduras e toxinas 
 microbianas 
 
 Rápida ou pode ter duração longa 
 (horas a dias) 
Mecanismos de Aumento da Permeabilidade 
C. Lesão vascular 
 induzida por leucócitos 
Associada aos estágios tardios da 
 inflamação 
 
 Longa duração (horas) 
Mecanismos de Aumento da Permeabilidade 
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D. Aumento da transcitose 
(transporte de moléculas) 
 Ocorre mais em vênulas 
 
 Induzida por VEGF (fator de 
 crescimento derivado do endotélio 
Mecanismos de Aumento da Permeabilidade 
 Características da inflamação aguda 
 
 Extravasamento de líquidos e proteínas plasmáticas; 
 Emigração, acúmulo e ativação de leucócitos no foco 
inflamatório. 
 ----------------------------------------------------------------------------- 
Exsudação 
Inflamação Aguda 
Exsudare = passar através de 
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Saída de elementos do sangue (plasma e 
células) dos vasos para o interstício 
Exsudação 
Contração do 
endotélio 
Exsudação 
Vasodilatação 
 Exsudação plasmática 
 Coleção de líquidos no interstício ou nas cavidades; 
 Pode ser Exsudato ou Transudato. 
Edema 
Transudato vs. Exsudato 
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Transudato vs. Exsudato 
 Ultrafiltrado celular – resultado de desequilíbrio hidroeletrolítico; 
 Baixa concentração de proteínas; 
 Sem alteração de permeabilidade vascular. 
Transudato vs. Exsudato 
Transudato vs. Exsudato 
 Aumento da permeabilidade vascular na área da inflamação 
 Fragmentos de células mortas 
 Alta concentração de proteínas 
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Inflamação 
Reconhecimento do 
patógeno ou injúria I – 
INÍCIO DA RESPOSTA 
Mecanismo de 
defesaAguda/crônica 
Término 
-Eliminação do 
agente agressor 
- Controle 
Reações dos vasos 
sanguíneos 
-Exsudação 
- Transudação 
-Edema 
-Mudanças no fluxo de sangue 
-Mudanças na permeabilidade 
vascular 
Extravasamento dos 
leucócitos 
-Marginação 
-Adesão 
(selectinas/integrinas) 
-Diapedese 
-Quimiotaxia 
Reconhecimento do 
patógeno ou injúria II 
-Fagocitose 
-Morte e degradação 
-Explosão respiratória 
Fenômenos Celulares 
 Extravasamento de células 
sanguíneas dos vasos para os 
tecidos; 
 
 Ativação das células no local da 
inflamação. 
1. Recrutamento de leucócitos 
 
 Marginação 
 Rolamento 
 Adesão ao endotélio 
 Transmigração (Diapedese) 
 Quimiotaxia de leucócitos 
Fenômenos Celulares 
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Eventos Celulares: Extravasamento de leucócitos 
Marginação Rolamento Adesão Transmigração 
Macrófago ativado 
Quimiocinas 
TNF 
IL-1 
Quimiocina 
Selectina 
Ligante de 
integrina 
Quimiocinas 
Matriz 
extracelular 
Citocinas 
(indicadores de lesão) 
Rolamento 
Selectinas 
Firme adesão 
Integrinas 
Transmigração/Diapedese 
PECAM-1 (CD31) 
Quimiotaxia 
Marginação 
Inflamação 
Reconhecimento do 
patógeno ou injúria I – 
INÍCIO DA RESPOSTA 
Mecanismo de 
defesa 
Aguda/crônica 
Término 
-Eliminação do 
agente agressor 
- Controle 
Reações dos vasos 
sanguíneos 
-Exsudação 
- Transudação 
-Edema 
-Mudanças no fluxo de sangue 
-Mudanças na permeabilidade 
vascular 
Extravasamento dos 
leucócitos 
-Marginação 
-Adesão 
(selectinas/integrinas) 
-Diapedese 
-Quimiotaxia 
Reconhecimento do 
patógeno ou injúria II 
-Fagocitose 
-Morte e degradação 
-Explosão respiratória 
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1. Reconhecimento 
2. Englobamento 
3. Morte 
Fagocitose 
1. Reconhecimento 
2. Englobamento 
3. Morte 
Fagocitose 
Formas de destruição do agente agressor 
Ptns do 
complemento 
-Lise direta 
-Quimiotaxia 
-Indução da 
fagocitose 
Fagócitos 
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Inflamação 
Reconhecimento do 
patógeno ou injúria I – 
INÍCIO DA RESPOSTA 
Mecanismo de 
defesa 
Aguda/crônica 
Término 
-Eliminação do 
agente agressor 
- Controle 
Reações dos vasos 
sanguíneos 
-Exsudação 
- Transudação 
-Edema 
-Mudanças no fluxo de sangue 
-Mudanças na permeabilidade 
vascular 
Extravasamento dos 
leucócitos 
-Marginação 
-Adesão 
(selectinas/integrinas) 
-Diapedese 
-Quimiotaxia 
Reconhecimento do 
patógeno ou injúria II 
-Fagocitose 
-Morte e degradação 
-Explosão respiratória 
Por que a inflamação pára? 
 Os mediadores são produzidos em “explosões” 
rápidas, somente enquanto o estímulo persiste; 
 
 
 Têm uma meia-vida curta e são degradados após 
serem liberados; 
 
 
 Produção de mediadores que disparam sinais para 
terminar a reação – regulação da resposta. 
Término da Inflamação Aguda 
Efeitos Colaterais 
Lesão de tecidos adjacentes ao foco inflamatório: 
 
 Liberação de produtos microbicidas para o meio 
 extracelular 
 (Enz. lisossômicas , EROs e ERNs) 
 
 “Fagocitose frustrada” 
 (Depósito de imunocomplexos grandes, parasitas...) 
 
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Sinais Cardinais 
CALOR RUBOR TUMOR DOR PERDA DE FUNÇÃO 
Inflamação 
Sinais Cardinais da Inflamação Aguda 
Bibliografia 
Patologia. 
Bases patológicas das 
doenças. Robbins e Cotran. 
8ª edição.