Reações de Hipersensibilidade

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Reações 
de 
Hipersensibilidade
Definição
Pode ocorrer como uma forma exagerada de uma resposta adequada, por exemplo, contra um vírus, ou pela resposta a um antígeno que não tem potencial tóxico.
As formas mais comuns de hipersensibilidade são as respostas alérgicas caracterizadas por reações cutâneas de eritema e pápula ao antígeno relevantes, mediadas por anticorpos IgE, que se ligam aos mastócitos.
Tipos de Hipersensibilidade
Pode ser dividida em 4 tipos:
Hipersensibilidade Tipo I
Hipersensibilidade Tipo II
Hipersensibilidade Tipo III
Hipersensibilidade Tipo IV
Características: 
Hipersensibilidade Imediata 
Tempo de resposta: 15 a 30 minutos
Anticorpo mediador: IgE
Células envolvidas: Mastócitos
A resposta depende do tipo de antígeno, da via de entrada e da intensidade da resposta imune.
Mecanismo de reação.. 
A IgE liga-se com grande afinidade através do receptor Fc à membrana do mastócito ou do basófilo, ficando estes sensibilizados. 
Primeiro momento:
Ocorre a exposição ao alérgeno que é processado pelo Linfócito T + CD4.
Em seguida, o Linfócito T + CD4 irão estimular o Linfócito B e irá secretar o IgE.
Segundo momento:
Quando ocorrer a segunda exposição ao alérgeno, o IgE irá se ligar ao receptor dos mastócitos que irão degranular.
A liberação de histamina, pode ocorrer: broncoconstrição, edema e vasodilatação.
2. A segunda exposição resulta na reação antígeno-anticorpo na superfície das células sensibilizadas. Isto provoca a liberação de mediadores químicos via degranulação dos mastócitos.
Caracterizada por infiltração de eosinófilos, basófilos, neutrófilos, monocitos, células Th1, podendo haver dano tecidual.
A reação pode envolver:
Pele (eczema);
Olhos (conjuntivite);
Nasofaringe (rinite); 
Tecidos broncopulmonares (asma).
Características:
Conhecida como citotóxica.
Ocorre ligação de anticorpos à membrana da célula alvo.
Tempo de resposta de minutos/horas.
É mediada por anticorpos IgM e IgG.
O anticorpo pode ser ativado por um sistema complemento que cria poros na membrana da célula estranha. (complexo de ataque à membrana). 
A hipersensibilidade do tipo II ocorre quando há uma célula alvo e os Ag estão na superfície da célula naturalmente ou foram incorporados. As drogas associadas às células formam um complexo hapteno/carregador (a droga estranha é um Ag ). A resposta se dá contra as novas células. 
Hipersinsibilidade tipo II pode afetar uma variedade de órgãos e tecidos, os antígenos são normalmente endógenos, embora agentes químicos exógenos que podem se ligar a membranas celulares. Anemia hemolítica induzida por drogas, granulocitopenia e trombocitopenia são exemplos. Fagócitos e células K também participam (ADCC).
Ocorrências de Hipersensibilidade Tipo II
Transfusões sanguíneas :incompatíveis ABO
Rejeição hiperaguda a transplantes de órgãos . 
Doenças auto-imunes:
• Anemias hemolíticas: Ac contra Ags de eritrócitos ou Ags adsorvidos (as hemácias próprias são vistas como Ag)
• Tireodite de hashimoto: As células tireoidianas são vistos como Ag (produção de anticorpos).
• Síndrome de goodposture: contra m. basal dos glomérulos e alvéolos.
• Miostenia graves: Ac. Contra receptor de ach.
• Diabetes mellitus juvenil: Ac. Contra células B.
• Pinfigo: Ac. Contra molécula de adesão das junções intercelulares (a pele descama).
• Castrite reumadóide (LES): (LES) lesão de articulações
• Lupus eritemotora sistémica: Ac. Contra quase todos os componentes celulares
Hipersensibilidade tipo III - Características
São conhecidas como reações por imunocomplexos. 
Ativação do complemento (geração de fatores quimiotáticos).
Infiltração de células fagocíticas.
Formação de anticorpos da classe IgG e IgM.
Tempo de resposta: 3 a 8 horas.
São produzidas pela presença de imunocomplexos circulantes.
A reação ocorre através da entrada de antígenos solúveis no organismo e união da IgG.
Ocorrem por:
Injúria localizada (Reação de Arthus) Ag e Ac se depositam nas paredes dos vasos sanguíneos com quimiotaxia de polimorfonucleares e agregação plaquetária que pode levar à oclusão do vaso com consequente necrose.
Injúria sistêmica resposta inflamatória sistêmica pela presença de complexos depositados em muitas áreas do corpo.
Hipersensibilidade tipo III
mecanismo de ação
Componentes primários são complexos imunes solúveis e complementos (C3a, 4a e 5a). O dano é causado por plaquetas e neutrófilos. A lesão contém primariamente neutrófilos e depósitos de complexos imunes e complemento. Macrófagos infiltrantes em estágios avançados podem estar envolvidos no processo de recuperação.
Glomemrulonefrite
Artrite reumatóide
Lupus eritematoso sistêmico (auto-imune)
Hipersensibilidade pneumatolítica (alveolite alérgica – Reação de Arthus)
A reação pode ser geral (ex. doença do soro) ou envolve órgãos individuais incluingo pele (ex. lupus eritematoso sistêmico, reação de Arthus), rins (ex. nefrite do lupus), pulmões (ex. aspergilose), vasos sanguíneos (ex. poliarterite), juntas (ex. artrite reumatóide) ou outros órgãos. Esta reação pode ser o mecanismo patogênico de doenças causadas por muitos microrganismos.
Características:
Tardia - tempo de resposta entre 24 à 72 hrs;
Acontece após o contato com antígeno;
Mediada por células dendríticas, macrófagos e Linfócitos T;
Predomínio de fagócitos mononucleares;
Levam a lesões inflamatórias nos tecidos (que podem ser irreversíveis).
São de três tipos:
Pode ser de contato
Pode ser de tuberculina
Pode ser granulomatosa
Hipersensibilidade de contato
Fenômeno epidérmico;
É caracterizada clinicamente por eczema 
(dermatite) no local de contato com o alérgeno;
Antígenos comuns nestas reações são os haptenos (níquel, cromato ou substâncias químicas encontradas na borracha), a hera venenosa, carvalho venenoso, algumas drogas de uso tópico (presente em sabonetes e cosméticos).
Hipersensibilidade Tuberculínica-Teste de Mantoux
São injetado antígenos micobacterianos na região subcutânea, e após 72 horas é analisado o edema avermelhado - influxo de células dendríticas, células T e macrófagos ao local.
Mecanismo de ação
Esta reação é caracterizada clinicamente por uma endurecimento e eritema da pele no local da lesão.
Hipersensibilidade Granulomatosa
Trata-se da mais importante variante de hipersensibilidade tardia (do ponto de vista clínico), pois diversas doenças importantes podem manifestar reações granulomatosas (tuberculose, hanseníase, Leishmaniose, esquistossomose, etc.).
As causas da hipersensibilidade granulomatosa podem ser:
A persistência de um microrganismo no interior do macrófago que está inapto a destruir;
A contínua presença de complexos imunes.
Mecanismos de ação dos Fármacos
Anestésicos:
Efeitos
Classificação
Manifestações químicas alérgicas 
Analgésicos: 
Classes: Não opioides, Opioides 
Efeitos
Reações de anafilaxia 
*Anti-Inflamatórios não esteroidais (AINES)
Vias de metabolização
AINES convencionais
Reações Alérgicas 
Antibioticos 
Ação sobre agente
Efeitos 
Alvos de ataque 
Efeitos indesejáveis 
Tratamento das Reações Alérgicas
Urticária 
Angioedema 
Reações Cutâneas 
Anestésicos Locais e AINES 
Choque Anafilático 
Considerações Finais
A partir do exposto, é perceptível a fundamental importância do conhecimento dos tipos de hipersensibilidade e o mecanismo de ação, por parte dos profissionais de odontologia.
Composição dos materiais que utiliza;
Reconhecer os sinais e sintomas de uma reação alérgica;
Oferecer o devido suporte e encaminhamento frente a tal situação.
Dessa forma é imprescindível a adoção de medidas profiláticas e/ou adequação do ambiente de trabalho e a proposição de materiais alternativos, priorizando a saúde bucal do paciente e da sua equipe.
Referências
KUMAR; V. ABBAS; A. K. FAUSTO; N. ROBINS & COTRAN. Patologia. Bases Patológicas das Doenças. 8º edição.Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
ANDREDE; Eduardo dias de. Terapêutica Mecamentosa em Odontolofia. 3 °
edição. São Paulo: Artes médicas, 2014.
Agradecemos a atenção.