Aula+08+-+Insuficiência+coronariana

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Insuficiência coronariana
Desequilíbrio entre o suprimento e a demanda (exigência). Configura uma das pp causas de IC.
Suprimento: 
Fluxo coronariano (↓ >90%)
Tempo diastólico (↓, por ↑FC)
Auto-regulação – liberação de subst. vasodilatadoras compensatórias rapidamente atinge o máximo. 
Demanda:
FC (↑) – principal variável – precisa reduzir!!
Contratilidade (↑)
Tensão sistólica da parede (ex. HA)
- Consumo: duplo produto: FC x PAS
CLINICA
Isquemia miocárdica silenciosa (identificada pelo Holter / cintilografia +, mas raramente é pedida por ↓sintomas) – não é menos grave por ser assintomática
Angina estável (de esforço) - ↑consumo|demanda
Angina instável - ↓suprimento, dor – NÃO há morte celular		EVENTOS AGUDOS
Infarto agudo do miocárdio - ↓suprimento – HÁ morte celular	(Sd. coron. agudas)
A. estável e instável são focos de tto para evitar a ocorrência do IAM. 
Angina estável: aumento progressivo e lento da placa ateroesclerótica
As menores placas são as mais friáveis por apresentarem capa (fibrosa) mais fina 
TEM que ceder com: repouso ou nitrato sublingual
HDL: não permite que a placa cresça por carrear o colesterol sérico para o fígado
Estatinas: ↓adesão do colesterol na placa e sua instabilidade (usada na doença aguda, ↓colesterol sérico e o tamanho da placa)
Angina instável: ruptura da placa vulnerável
As placas são mais friáveis, susceptíveis à ruptura e com ↑conteúdo lipídico, além de não apresentarem capa fibrosa espessa. 
Vasoespasmo ou pico hipertensivo: rompimento trombo Suboclusão Dor (forte, aguda, acordado pela dor) e passagem de fluxo (não há morte celular)
IAM: trombo de oclusão total do suprimento aos tecidos
SEM supra ST: Infarto Subendocárdico (parte mais susceptível do músculo) - ↓tempo de oclusão por trombo ter sido rapidamente dissolvido, havendo ↓morte de miócitos. A longo prazo são mais graves porque são multiarteriais (isquêmico crônico).
Infartos mais longos (>30min), comprometendo toda a espessura do músculo. 
Dor por 6h ou mais – NÃO usa trombolítico
Infarto sem supra X Angina instável: diferencia por ENZIMAS CARDÍACAS (necrose)
Circulação colateral: a isquemia crônica ↑ pressão no leito vascular CC não permite a morte completa do miocárdio
ANAMNESE:
Dor precordial: em aperto, retroesternal, queimação, regional (sem local definido), acima da cicatriz umbilical. (não em pontada)
Duração – Angina estável (20-30min)
Precipitantes - ↑Consumo, ↑FC, ↑PA
 Aliviantes – Angina estável alivia com nitrato e repouso. Se não cede: infarto ou dor não cardiológica
Irradiação – face ulnar do braço esquerdo (10% para o braço direito – como um todo); queixo (critério de gravidade – infarto de toda a parede anterior); interescapular
Mais intensa – nos jovens (idosos tem ↑circulação colateral)
Fatores de risco para DAC
HAS (!)
DM (!) – tem o mesmo risco de quem já teve um infarto (cardiopata em potencial)
Histórico
Fumo
Dislipidemia
História familiar
EXAME FÍSICO
Aspecto geral
PA (choque cardiogênico: >40% miocárdio comprometido)
Agudo ou crônico – estado do paciente
Xantelasmas (depósitos de colesterol na pálpebra)
Fissuras do lóbulo da orelha (Sulco de Frank) – 90%: ateroesclerose precoce
Avaliação do ACV
B4
Regurgitação mitral
Avaliação dos campos pulmonares e abdome (se há ↑morte muscular pode alterar)
EXAMES COMPLEMENTARES
ECG - Em casos de emergência: ECG seriado (hr/hr)
AGUDO
Supra ST
Isquemia
Necrose
CRÔNICO 
Retificação ST
Inversão de onda
Teste ergométrico
Ambulatorial/Consultório: ECG inespecífico
Emergência: difícil realização. Realizado pelo protocolo de dç. coronariana
Cintilografia miocárdica
Protocolo sem teste ergométrico
Discernir entre: tecido viável / isquemia / necrose
ECO com estresse farmacológico (↑sensibilidade no doente crônico ↑FC ↑consumo: acentua-se áreas hipocinéticas)
Localizar alterações segmentares (áreas hipocinéticas)
Coronariografia
Emergência: decidir se realiza-se a angioplastia/revascularização e o local
Crônico: visualiza e quantifica as estenoses
Curva enzimática
Marcador de morte celular (enzimas liberadas com o rompimento da m. plasmática)
	(Horas)
	MIOGLOBINA
	CKMB
	CK
	TnL
	TnT
	Elevação
	3,3
	4
	5
	4,5
	5
	Pico
	6,0
	14
	16
	19
	18
	Normal
	20
	87
	105
	108
	172
Enzimas AGUDAS: Mioglobina, CKMB, CK
(Pede-se troponinas também, para detectar se houve infarto anterior)
Re-Infarto: Não se pede apenas as troponinas pois elas permanecem altas por eventos recentes. Assim, deve-se pedir enzimas agudas em casos de dor pós-infarto (pode reinfartar no ou pós estado agudo)
* 1 troponina negativa não afasta doente agudo porque ela pode não ter se elevado ainda. É necessário no mínimo 2 registros para formar uma curva. 
TRATAMENTO
ANGINA ESTÁVEL: ↓FC e a dor
Tratamento farmacológico:
Nitratos
Β-bloqueadores: ↓FC
Bloqueadores de Ca++: substitui-se os beta-bloqueadores por eles nos asmáticos
Antiagregantes plaquetários: sempre! (pp AAS)
Estatinas: estabilizar e ↓agregação da placa
IECA: ↓remodelamento cardíaco
Tratamento intervencionista: Revascularização – Quando?
Manutenção dos sintomas mesmo com tto medicamentoso
Exames não-invasivos de alto risco (ex. teste ergométrico com isquemia no 3º min)
Disfunção do VE moderada a grave (melhora função cardíaca como um todo)
Atividade profissional de alto risco (ex. piloto de avião, maquinista)
Revascularização – Qual tipo?
Cirúrgica: quando não é possível a angioplastia
Placas longas de contornos irregulares: tem pressões diferentes em cada ponto, facilitando o rompimento
Placas no tronco da art. descendente anterior
Diabéticos: ↑chance de re-estenose por angio 
Triarteriais com disfunção de VE: redução de sintomas (melhora a dor)
Opção de PTCA (Angioplastia)
Lesões proximais, curtas: quando é abordada, todo o leito é revascularizado
Não calcificadas: calcificação impede dilatação do balão, precisando de ↑pressão
Concêntricas: pressão pode ser constante 
Lesões sem trombo e sem comprometimento do fluxo distal: o comprometimento é indicativo de tto cirúrgico, porque se está prejudicado embaixo não adianta revascularizar em cima. 
- Mulher: coronária mais fina. Tabagismo afina ainda mais
- Stent pode causar inflamação e re-estenose. Devem ser farmacológicos. 
SINDROMES CORONARIANAS AGUDAS (SCA)
Tratamento farmacológico:
Sinais vitais: hipertensos, taquicárdicos, bradicárdicos devem ser corrigidos
Monitorização + Saturação do O2: para observar arritmias (primeiras 24h são as que mais matam). O2 só nos hipoxêmicos (participa da oxidação da placa)
Acesso venoso: periférico
Laboratório: enzimas
Aspirina (AAS): 300mg VO, mastigados para ↑absorção
Nitrato: SL (bem eficiente) ou IV, até 2/2hs
Morfina: retirada da dor, relaxamento, ↓ansiedade e ↓RV (Cuidado com hipovolemia). Nos idosos deve-se ↓dose para ↓efeitos colaterais
Anti-agregantes: AAS, ticlopidina, clopidogrel – todos usados na angina instável (associados). Deve-se ↓ao máximo a agregação pós angioplastia primária
Inibidores IIb-IIIa: atenua coagulação, ↓chances de re-estenose (IAM com supra)
Anti-trombóticos: heparina (para angina instável e IAM sem supra). Na AI o problema é o trombo recente, precisando anti-coagular, como o IAM sem supra. 
IAM com supra trombólise e revascularização de urgência:
Nitrato: IV
Β-bloqueador e/ou bloqueador do canal de Ca++: cuidado com angina de vasoespasmo porque o beta-bloqueador pode ser deletério se for em cima de uma placa
Estatinas: para todos para estabilizar a placa
IECA: inibir o remodelamento cardíaco
Reperfusão no IAM:
Trombolíticos: estreptoquinase, rTPA : até 6h para trombolítico. Se passar disso, deve-se analisar o custo-benefício. Se já houver infarto anterior e ainda sentir dor: até 12h
- angina instável e IAM sem supra não dá trombolítico porque o trombo é recente e rico em plaquetas. Administra-se anti-trombótico (heparina)
Angioplastia: redução mais rápida e eficiente. Não pode passar de 90min entre a salade ER e sala de hemodinâmica
- IAM com supra: angioplastia é mais indicada, mas se não for viável em até 90min, administra-se trombolítico.