Doenças Coronarianas - síndrome coronariana aguda, angina estável e angina silenciosa

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INTRODUÇÃO A DOENÇA 
ISQUEMICA DO MIOCARDIO 
 
 Isquemia é o desequilíbrio 
entre fornecimento e uso de 
oxigênio por um tecido. A isquemia 
do miocárdio é causada 
primariamente por aterosclerose 
coronariana e secundariamente, 
por exemplo, por vasculite, 
embolos, vasoespasmo. 
 A doença aterosclerótica 
coronariana pode se apresentar 
de forma assintomática, aguda e 
crônica. 
- Assintomática: o paciente não 
manifesta os sintomas da isquemia, 
apenas o exame complementar, 
mas seu prognóstico é o mesmo do 
paciente sintomático, devendo ser 
tratado com base em seus fatores 
de risco. 
- Aguda: é formada por uma 
síndrome coronariana aguda, com 
isquemia em repouso devido à 
instabilidade da placa de 
ateroma. É dividida em infarto 
agudo com supradesnivelamento 
de segmento ST, infarto agudo sem 
supradesnivelamento de segmento 
ST, angina instável e angina de 
prinzmetal. 
- Crônica: é caracterizada por uma 
estabilidade da placa de ateroma, 
manifestando sintomas apenas em 
esforço físico. Inclui a angina 
estável. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
Doença isquêmica do miocárdio é 
a doença que mais mata no Brasil 
- 12-14% dos homens com 65-84 
anos são portadores de angina 
estável; 
- 10-12% das mulheres com 65-84 
anos são portadores de angina 
estável; 
- a prevalência da doença 
coronariana assintomática gira em 
torno de 2-3%; 
 
 
 
FATORES DE RISCO 
 
- Histórico familiar 
- Tabagismo 
- Obesidade e sedentarismo 
- HAS 
- Diabetes Mellitus tipo 2 
- Dislipidemia 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
 
 As coronárias possuem um 
sistema de reserva coronariana 
baseada na sua capacidade de 
dilatar conforme a demanda de 
oxigênio dos miócitos. Em condições 
de maior demanda, o metabolismo 
dos miócitos produzem ADP, K+, H+, 
lactato que fazem com que o 
endotélio secrete NO, promovendo 
vasodilatação das arteríolas pré-
capilares, fornecendo um maior 
aporte de fluxo sanguíneo. 
 O coração possui uma taxa de 
captação de oxigênio de 75%, 
portanto o aporte depende do 
conteúdo arterial de O2 (isso depende 
da capacidade de ar inspirado, da 
funcionalidade pulmonar e da 
capacidade de transporte da 
hemoglobina) e do fluxo sanguíneo 
coronário. A demanda depende da 
frequência cardíaca, da 
contratilidade, e da tensão das 
paredes ventriculares. 
 Numa obstrução, a reserva 
coronária se esgota, e em torno de 20 
minutos em obstrução total, os 
miócitos começam a morrer. 
 Uma obstrução crônica em 
torno de 50-80% promove uma reserva 
coronária capaz de suplantar a 
demanda, contudo com um limiar 
isquêmico mais baixo. 
 Uma obstrução aguda > 80% 
leva a uma isquemia e é o que ocorre 
na SCA. 
 
 
CONSEQUÊNCIAS DA ISQUEMIA 
 
Mecânicas - dentro das 
consequências mecânicas de uma 
área isquemiada, existem três 
condições evolutivas de 
gravidade: 
- Hipocinesia: redução, mas não 
cessação da contratilidade. 
- Acinesia: cessação da 
contratilidade. 
- Discinesia: contratilidade 
paradoxal 
 
Elétricas – modificação da onda T 
e posterior desnivelamento de ST: 
- Onda T alta, pontiaguda e 
simétrica: acometimento de 
predomínio subendocárdico. 
- Onda T invertida, ponituaguda e 
simétrica: acometimento de 
predomínio subepicárdico. 
- Desnivelamento de ST: supra = 
transmural; infra = acometimento 
subendocárdico. 
 
Instabilidade elétrica: 
Excitabilidade variável e 
heterogeneidade dos períodos 
refratários. Isso pode levar ao 
fenômeno de reentrada, 
promovendo taquiarritmias. 
 
 
 
 
ANGINA ESTÁVEL 
 
 
 É a condição crônica da 
doença coronariana. Comum em 
homens acima de 50 anos e 
mulheres acima de 60 anos. A 
maioria dos casos ocorre em 
homens (70%), em mulheres se 
torna significativa após a 
menopausa. 
 
HISTÓRIA CLINICA 
 Homem > 50 anos ou mulher 
> 60 com desconforto torácico. O 
desconforto torácico pode ser 
caracterizado como: 
- Típico: 3 sintomas de caráter 
anginoso. 
- Atípico: 2 sintomas de caráter 
anginoso. 
- Não-anginoso: 1 ou 0 sintomas de 
caráter anginoso. 
 
Desconforto torácico tipo anginoso: 
- “Dor” em aperto, pressão em 
região retroesternal; 
- Inicia durante esforço e emoções; 
- Melhora com repouso ou nitrato 
sublingual em 5-10 min. 
 
Equivalente anginoso: é mais 
comum em mulheres, idosos e 
diabéticos. É caracterizado por 
outros sintomas, que refletem a 
isquemia, como dispneia, fraqueza, 
vertigem, vômitos, náuseas, 
palpitações. 
 
 Muitos pacientes com angina 
vão apresentar dor irradiada para 
o membro superior, podendo ser 
dos dois lados. A irradiação pode 
afetar desde a mandíbula até o 
umbigo, com exceção do trapézio 
que geralmente é alvo do nervo 
frênico. 
 Algumas vezes a angina 
aparece através do decúbito, isso 
se deve a um maior retorno 
venoso, ou por distúrbios como 
apneia do sono, que levam a uma 
maior produção de noradrenalina 
e taquicardia. Eventualmente, se a 
área isquêmica for intensa, pode 
haver uma depressão da 
contração ventricular, gerando 
uma congestão pulmonar e 
subsequente dispneia paroxística 
noturna. 
 
ESTRATIFICAÇÃO DE ANGINA 
ESTÁVEL CONFORME GRAVIDADE 
(CCS) 
 
 
EXAME FÍSICO 
 O exame físico na angina 
estável pode ser normal, 
apresentando anormalidades 
apenas de forma transitória. Isso é 
importante como método de 
diagnóstico clinico. 
 O paciente pode apresentar 
frêmito de regurgitação mitral, 
impulso cardíaco discinético, B3 e 
B4, sopro de regurgitação mitral. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Servem primordialmente para 
estratificar risco e prognóstico 
 
 LABORATORIAIS: 
hemograma, função renal, PCR, 
lipidograma, microalbuminuria, 
glicemia/hemoglobina glicada 
 
 ECG Repouso: 
Muitas vezes normal na angina 
estável 
 
 TESTES DE ESTRESSE: 
Eletrocardiográficos (ergométrico) 
e de imagem (cintilografia, TC 
miocárdio, PET-Scan, RM 
miocardio). 
 
- ERGOMETRICO: protocolo BRUCE 
(aumento da inclinação e 
velocidade a cada 3 minutos). 
O teste ergométrico deve ser 
interrompido caso haja um 
infradesnivelamento > 2 mm, 
dispneia, dor torácica, tontura, 
variação de pressão > 10 mmHg. A 
negativa só é dada quando não 
há alterações significativas após 
atingido 85% da FCmax calculada 
pra idade e sexo do paciente. A 
positiva é dada com infradesnivel 
de ST >= 1 mm, retilíneo ou 
descendente. 
CONTRA-INDICAÇÕES: ECG basal 
anormal (bloqueio de ramo), 
clinica instável nas ultimas 48h, 
insuficiência cardíaca grave, 
problemas físicos, problemas 
ortopédicos. 
RESULTADOS DE ALTO RISCO: 
indicam CAT 
- isquemia no estágio 1 de Bruce; 
- Infra >= 2 mm 
- Arritmia ventricular 
- Distúrbio de condução 
- PA não sobe (déficit inotrópico) 
- > 5 minutos para recuperar linha 
de base 
 
 
- CINTILOGRAFIA DE PERFUSÃO 
MIOCÁRDICA: utiliza-se um 
radiotraçador que se liga as partes 
perfundidas, mas não as partes 
sem perfusão miocárdica. 
Geralmente tálio ou tecnécio. 
Então, com o uso de SPECT realiza-
se uma tomografia para detectar 
área isquêmica em repouso ou em 
esforço. O esforço pode ser feito 
pelo protocolo de BRUCE ou por 
dipiridamol que promove 
vasodilatação e gera um efeito 
isquêmico transitório. Não é 
indicado com pacientes asmáticos 
nem DPOC, pois podem provocar 
broncoconstrição. 
 
- ECO-STRESS: é realizado um 
ecocardiograma detectando uma 
diferença de motilidade em 
regiões isquêmicas. Pode ser usada 
uma solução salina com 
microbolhas para identificar áreas 
de comprometimento perfusional. 
Esse exame é de escolha em 
contraindicações de ergométrico e 
cintilografia. A dobutamina em 
doses lentas é usada para 
provocar o efeito isquêmico. 
 
- CORONARIOGRAFIA: também 
chamada de cateterismo ou 
angiografia de coronária, possui 
um risco de apenas 3%, até mesmo 
para idosos. A corionariografia 
possui indicações específicas para 
angina estável, sobretudo as 
classificadas em III ou IV peloCCS, 
ou pacientes com mau 
prognóstico em testes não 
invasivos, ou quando associadas a 
ICC. Na maioria das vezes não está 
indicada, a não ser que compense 
o risco x benefício. 
 
 
 
TRATAMENTO 
- Não farmacológico: exercícios 
físicos, cessação do tabagismo, 
hábitos saudáveis, avaliar 
comorbidades, redução de peso. 
 
- Farmacológico: 
-Antianginosos: 
 Betabloqueador 
 Bloqueador de Ca 
 Nitrato de longa duração 
 (cuidado com taquifilaxia) 
-Vasculoprotetores: 
 AAS 
 Estatina 
- Resgata em caso de dor: 
 Nitrato SL(dado em caso de 
dor) 
- Vacinação: 
 influenza e pneumococo 
- Cateterismo: 
1 – Alto risco conforme exames 
2 – Refratário ao tratamento 
3 – Angina pós-PCR abortada 
4 – Angina + ICC grave 
5 – Profissões de risco (aviador) 
- Cirurgia x angioplastia: 
CIRURGIA(REVASC): 
- Tronco de coronária esquerda >= 
50% 
- Bi ou trivascular + lesão proximal 
de descendente anterior 
- FE < 35%, diabéticos 
multivasculares 
- Contra-indicação pra 
angioplastia ou anatomia não 
favorável. 
 
 Do ponto de vista de 
patência, a mamária 
permanece mais tempo 
aberta do que a safena. 
 
 
SINDROME CORONARIANA AGUDA 
 
Abrange um conjunto de sinais e 
sintomas atrelados a 4 entidades, 
com base no ECG: 
- SEM SUPRA: IAMSST, AI 
- COM SUPRA: IAMST, Angina de 
prinzmetal 
 
 
 
SINDROME CORONARIANA AGUDA 
SEM SUPRA ST 
 
 A síndrome coronariana 
aguda sem supra abrange a 
angina instável e o infarto agudo 
do miocárdio sem supra. 
 
Na clínica: dor retroesternal de 
caráter isquêmico, com duração > 
10-20 minutos, em repouso ou aos 
mínimos esforços, de caráter 
crescente. 
 
No eletrocardiograma: pode haver 
alterações como infra de ST, 
inversão de onda T, mas na teoria 
não há supra de ST. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Existem 6 mecanismos que podem 
atuar isoladamente ou em 
conjunto: 
- Aterotrombose: ruptura da placa 
de ateroma comformação de 
trombo branco (hemacias); 
- Aterosclerose acelerada: 
aumento acelerado da placa de 
ateroma; 
- Reestenose pós-angioplastia: a 
lesão da placa forma novos 
trombos, mesmo com a 
antiagregação plaquetária 
farmacológica; 
- Vasoespasmos: distúrbios nos 
mecanismos de vasodilatação ou 
constrição das coronárias; 
- Inflamação: vasculites. 
- Anginas secundárias: distúrbios no 
aporte ou na demanda de O2 pelo 
miocárdio. 
 
 A aterotrombose é o principal 
mecanismo, e sua formação 
ocorre a partir do amolecimento 
de um trombo. O amolecimento 
ocorre devido à atividade de 
metaloproteinases que são 
produzidas a partir de células 
inflamatórias no interior da placa. 
Isso degrada a parede de fibrina e 
se rompe, expondo tecidos 
trombogênicos. 
 Essa inflamação promove 
aumento de proteína C reativa que 
pode ser identificada nos exames 
laboratoriais. 
 Fatores de risco aumentam 
essa inflamação e promovem sua 
ativação: HAS, DIABETES, 
DISLIPIDEMIA, OBESIDADE... 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico é clinico, 
baseado na anamnese e no 
exame físico, com auxilio de ECG e 
curvas de MNM. 
 
Anamnese: podemos utilizar o 
mnemônico CLINICA para 
esmiuçarmos a dor no peito: 
caráter, localização, intensidade, 
“nitrato”, irradiação, curso no 
tempo, associados (sudorese, 
calafrios, dispneia, hipotensão, 
epigastralgia). 
 
Com isso, classificamos a dor 
torácica em 4 tipos: 
- Definitivamente anginosa (A): dor 
em aperto ou peso, ou 
queimação, retroesternal com 
irradiação pros MMSS e mandíbula, 
com intensidade forte, podendo 
estar associada a sintomas de 
insuficiência ventricular esquerda, 
melhora com nitrato. 
- Provavelmente anginosa (B): dor 
retroesternal mal definida, com 
melhora com nitrato. 
- Provavelmente não anginosa (C): 
dor atípica pra angina, sem 
definição. 
- Definitivamente não anginosa (D): 
dor com caráter sugestivo de outra 
etiologia. 
 
Exame físico: pouco sensível, 
podem aparecer sinais como B3, 
sopros mitrais, sinais de congestão 
pulmonar, sudorese, hipotensão. 
 
ELETROCARDIOGRAMA 
Deve ser feito em até 10 minutos, 
diagnosticado, e seriado 
 
 
O eletrocardiograma na SCA sem 
supra pode estar normal. Mas 30-
50% dos casos vão apresentar 
alterações: 
- Onda T espiculada e simétrica 
com ST retificado; 
- Onda T invertida e simétrica com 
ST retificado; 
- Infradesnivelamento de ST; 
- Supra de ST dinâmico (sumindo 
em tempo < 20 minutos). 
 
MNM (marcadores de necrose 
miocárdica) 
 Por definição, marcadores de 
necrose não podem ser 
encontrados na angina, apenas no 
infarto agudo do miocárdio. 
 Devem ser dosados os 
marcadores CK-MB e troponinas, 
sendo a troponina convencional 
repetiva 3-6h após a primeira, e se 
for ultrassensível 1-2h depois. 
 
Outros exames 
Raio-x: sinais de congestão 
pulmonar; 
Lipidograma: nas primeiras 24h de 
internação; 
Outros: depende da história clinica. 
 
ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO 
 A estratificação do risco é 
importante tanto pra prognóstico 
quanto pra determinação da 
conduta. 
 Dois scores padronizados pra 
isso são o HEART e o TIMI risk. 
 
HEART 
História (0-2): alta | moderada | 
pouco 
ECG (0-2): depressão ST | distúrbios 
de repolarização | normal 
Anos (0-2): >= 65 | >= 45 e < 65 | < 
45 
Risco fatores (0-2): >=3 | 1-2 | 0 
Troponina (0-2): >= 3x | 1-3x | <= 
limite 
 
Baixo: <= 3 
Medio: 3-6 
Alto: >= 7 
 
TIMI risk 
 Idade >= 65 anos 
 Infradesnivel de ST > 0,5mm 
 >= 50% de oclusão coronariana 
 Pelo menos 2 sintomas 
anginosos nas ultimas 24h 
 Uso de AAS nos últimos 7 dias 
 Aumento dos marcadores de 
necrose 
 
Baixo: 0-2 
Medio: 3-4 
Alto: 5-7 
 
 
TRATAMENTO 
ECG EM 10 MINUTOS 
CURVA DE MNM (0, 3-6h, 12h) 
 
-TRATAMENTO ANTI-ISQUÊMICO: 
Oxigênio se SpO2 < 90%, nitrato 
sublingual, b-bloqueador 
 
: nitroglicerina sublingual 3 Nitrato
doses de 5 em 5 minutos 
dependendo da melhora, caso 
não melhora – nitroglicerina IV 5-10 
microgramas/min aumentando 
10microgramas/min a cada 5-
10min até melhora ou PS > 
90mmHg ou infusão de 
200microgramas/min. 
Contra-indicação: hipotensão e 
uso de inibidores da fosfodiesterase 
(tadalafil, etc), infarto de ventrículo 
direito. 
 
: propranolol (b não b-bloqueador
seletivo – cuidado com asmático e 
insuficiência cardiaca), metoprolol 
(b2 seletivo – cuidado com 
asmático). Dose 20mg de 6/6h 
 
Estatina: atorvastatina 80mg/dia 
 
: captopril ou IECA OU BRA
enalapril, losartana, se não houver 
contra-indicação. 
 
Bloqueador de canal de cálcio 
(cuidado com broncoespasmo) e 
morfina em caso de necessidade 
 
-TRATAMENTO ANTI-TROMBÓTICO: 
 
: AAS Anti-plaquetários dupla
(200mg) + clopidogrel (300mg de 
ataque e 75mg/dia de 
manutenção – se > 75 anos não faz 
ataque) 
 
: quando o Inibidor de GP IIb/IIIa
paciente for pra CATE (tirofibana 
ou eptifibatida), se colocar STENT 
(abciximabe). Pode ser feito em 
caso de refratariedade ao 
tratamento (tirofibana ou 
eptifibatide) ou em caso de 
IAMSST. 
 
Anticoagulante: heparina não 
fracionada, ou heparina de baixo 
peso molecular (enoxaparina). 
 
!!! FIBRINOLÍTICO AUMENTA A 
MORTALIDADE !!! 
 
VIAS DE CONDUTA 
INVASIVA IMEDIATA (2h) 
- Angina refratária 
- Instabilidade hemodinâmica 
- Instabilidade elétrica 
- Supra de ST 
- Marcador de necrose 
Conduta: CATE + revasc ou ICP 
(intervenção coronariana 
percutanea) 
 
INVASIVA PRECOCE e TARDIA (24-
72h) 
- IAMSST 
- Diabetes Mellitus 
- Disfunção renal 
- Comprometimento da função 
ventricular (Fração de ejeção 
reduzida) 
- Morte súbita abortada 
- Revascularização prévia 
- TIMI risk >= 3 
- Teste provocativo+ 
 
 
Baixo risco: 
- Aguardar em unidade por 12-24h 
para reavaliação com ECG seriado 
e curva de MNM; 
-> Evolução: 
Mudança nos exames: 
internação e tratamento de 
SCA 
Manutenção do baixo risco: 
teoricamente necessidade 
de realização de teste de 
estresse (ergométrico, 
cintilografia, eco-stress).LONGO PRAZO
 
Tratamento dos fatores de risco: 
cessar tabagismo, etilismo, 
obesidade, controle do diabetes. 
 
- Manter AAS e clopidogrel por 
pelo menos 1 ano, depois manter 
apenas AAS 
- Manter b-bloqueador, estatina, e 
BRA ou IECA 
 
 
 
 
SINDROME CORONARIANA AGUDA 
COM SUPRA ST 
 
 
IAMST 
 
- 400 mil casos por ano, com 60 mil 
mortes; 
- Metade dos casos morre na 
primeira hora; 
- 6-10% de mortalidade intra-
hospitalar; 
- 30% de mortalidade geral; 
 
Ocorre geralmente nas primeiras 
horas da manhã, e cerca de 50% 
possui fator precipitante 
 
Clínica: dor anginosa > 20 minutos, 
em repouso, associada a 
equivalentes anginosos (náuseas, 
palpitação, calafrios, diaforese). 
- OBS: lembre-se que não há 
irradiação ao trapézio (C5-C6 
FRENICO). 
 
IAMST superior – taquicardia + 
hipertensão (tônus adrenergico) 
IAMST inferior – bradicardia + 
hipotensão (tônus colinergico) 
 
ELETROCARDIOGRAMA 
 
 No eletrocardiograma ocorre 
uma “corrente de lesão”, que é 
definida como uma positividade 
maior da área isquêmica em 
relação aos miócitos saudáveis 
(cerca de -70mV em relação aos -
90mV saudáveis). Além disso, 
ocorre uma deflexão positiva do 
segmento ST. O acometimento 
aqui é transmural. 
 
Parede lesada 
- Anterolateral (Coronaria 
esquerda – circunflexa e AIA): V1-
V6, D1, aVL 
- Inferior: (Coronaria direita): D2, D3, 
aVF 
- Dorsal (Maioria das pessoas 
coronária direita): R + espelho em 
V1-V3 
- Ventriculo direito (Coronaria 
direita): V3R-V4R 
 
EVOLUÇÃO: inversão de T, 
amputação de R, Q patológica 
invertida e larga, normalização de 
ST ou manutenção em discinesia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
CRITÉRIOS DE SIGNIFICÂNCIA 
CLÍNICA DE SUPRA ST 
- SupraST >= 1 mm em 2 ou mais 
derivações em plano frontal 
ou 
- SupraST >= 2 mm em 2 ou mais 
derivações em precordio 
ou 
BRE DE 3º GRAU NOVO 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
Aumento dos números de 
marcadores de necrose 
miocárdica: 
- Troponina cardioespecifica 
(permanece por dias 10-14 dias) 
- CPK-MB (permanece por 48-72h) 
- Mioglobina (permanece por 1-2h) 
 
REINFARTO 
Novo infarto em até 28 dias após o 
IAM incial. É baseado em 
troponina. Dosagem de troponina 
com aumento >= 20% do basal 
com clinica nova caracteriza novo 
infarto. 
 
ECOCARDIOGRAMA 
Sempre que possível, para verificar 
fração de ejeção e parede 
afetada. É importante para 
verificar a manutenção de uso de 
BRA e IECA, pra detectar 
complicações (aneurisma, 
trombos, pericardite, CIV, valvas) 
 
TRATAMENTO 
ABRIR A CORONÁRIA O MAIS 
RÁPIDO POSSÍVEL (<12H) 
 
TEMPO É MÚSCULO (< 12H) 
ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA 
Após 3h o trombolítico começa a 
perder sua eficácia (pois o trombo 
começa a ficar maduro), mas de 
preferência sempre é preferível a 
angioplastia primária (mais eficaz e 
menor mortalidade). 
TEMPO IDEAL DA ANGIOPLASTIA: 
tempo “porta-balão” tempo <= 90 
minutos do inicio do sintoma 
 
Obs: se por ocasião a angioplastia 
for demorar mais de 120 minutos, 
usa-se o trombolítico. 
 
TROMBOLÍTICO 
Tempo ideal: tempo “porta-
agulha” <= 30 min 
 
Contra-indicações: 
- ABSOLUTA: suspeita de dissecção 
aórtica, AVC hemorrágica prévio 
(qlqer tempo), AVC isquêmico (3-
12 meses), PA > 180x110 mmHg, 
hemorragia interna ativa. 
- RELATIVA: INR >= 2, cirurgia ou 
procedimento invasivo a menos de 
2 semanas, RCP prolongada, 
gravidez, ulcera péptica ativa. 
 
ALTEPLASE (INFUSÃO 10% 1 MIN + 
90% 60 MIN), TENECTEPLASE (BOLUS) 
 
 
- TERAPIA ANTI-TROMBÓTICA 
Antiplaquetário: AAS (200mg) + 
clopidogrel (300mg + 75mg/dia se 
< 75 anos; idoso > 75 anos sem 
dose de ataque). 
Inibidor de GP IIb/IIIa: se for fazer 
angioplastia (tirofibana, 
eptifibatida). Abciximabe apenas 
se usar stent. 
 
Anticoagulante: heparina não 
fracionada ou enoxaparina (baixo 
peso molecular). 
 
- TERAPIA ANTI-ANGINOSA 
: SL 3 doses 5 minutos de Nitrato
espaçamento, se persistir IV. 
Contra-indicação: hipotensão e 
uso de inibidores da fosfodiesterase 
(tadalafil, etc), infarto de ventrículo 
direito. 
 
: propranolol (b não b-bloqueador
seletivo – cuidado com asmático e 
insuficiência cardiaca), metoprolol 
(b2 seletivo – cuidado com 
asmático). Dose 20mg de 6/6h. 
SÓ USA BLOQUEADOR DE CANAL 
DE CALCIO SE CONTRA-
INDICAÇÃO 
Estatina: atorvastatina 80mg/dia 
 
: captopril IECA MELHOR QUE BRA
ou enalapril, losartana, se não 
houver contra-indicação. 
 
FRAÇÃO DE EJEÇÃO <= 40% + 
DIABETES OU NYHA II => inibidor de 
aldosterona (espironolactona)