Resumão - Cardiologia

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Resumo DT – Problemas 1 ao 6
P1 – Angina Estável
Circulação coronária
- Coronária esquerda origina Descendente Anterior e Circunflexa;
- Coronária Direita origina Coronária direita e Descendente posterior (60% dos casos);
- O sangue flui para as coronárias durante a sístole. Compõe a vasodilatação – ADP, NO e parassimpático –; compõe a 
vasoconstricção – simpático.
Aterosclerose
1. Disfunção endotelial + Fatores de risco (DLP e DM);
2. Deposição de LDL na camada íntima. Ali ele sofre um processo de oxidação através das EROS (espécies 
reativas de oxigênio);
3. Há um recrutamento monocitário, que fagocitam o LDL-ox e formam as células espumosas. O acúmulo de 
células espumosas forma as estrias gordurosas.
4. Esse processo facilita o acontecimento de lesões endoteliais (HAS também é fator de risco importante para 
lesão). A lesão aciona o sistema imunológico, que recruta mais monócitos e aumenta ainda mais a formação 
de células espumosas e ampliação do núcleo gorduroso da placa;
5. Esse processo ativa mediadores inflamatórios, dentre eles a IL-1, a qual estimula a migração de células 
musculares da média para a íntima. Outros mediadores são acionados, que acabam promovendo a deposição 
de fibrina e formação da “Capa Fibrosa” da placa.
6. Todo esse processo acaba formando um ciclo que tende a aumentar cada vez mais a placa, deixando ela 
susceptível ao rompimento nos locais em que a capa fibrosa é mais fina.
7. A ruptura da placa aciona a cascata de coagulação. Inicialmente há a formação de um trombo plaquetário 
(trombo branco). Esse trombo pode evoluir para um trombo de fibrina (trombo vermelho), que tem grande 
chance de ocluir o vaso e provocar um infarto.
- O grau de evolução dos trombos determina se o acometimento se manterá como isquêmico ou corrente de lesão 
contínua – infarto. A localização do trombo (subendocárdico ou subepicárdico) determina se o acometimento será 
mais ou menos grave.
Classificação da Dor
- A Dor Torácica pode ser classificada como cardíaca ou não cardíaca. Dentre a cardíaca ela pode ser uma Angina 
típica ou atípica. 
- Para ser caracterizada como Angina típica, deve apresentar uma dor retroesternal/precordial, iniciar aos esforços e 
melhorar no repouso.
- A caracterização da dor deve ter: localização, qualidade, duração/cronologia, irradiação, sintomas associados, fatores 
desencadeantes, de melhora ou piora. “Dor retroesternal, em aperto, de início aos esforços (ou piora aos esforços), 
com duração de menos de 10 minutos (no caso de angina estável), que melhora ao repouso ou com uso de nitrato.
- Sempre lembrar de descartar as 5 causas fatais de Dor torácica: IAM com Supra; TEP; Dissecção de Aorta; 
Pneumotórax Hipertensivo e Ruptura de esôfago. O IMA pode ser descartado pelo ECG e enzimas, o TEP por D-
dímero (alto valor preditivo negativo); os demais pela radiografia, sendo que o pneumotórax hipertensivo é de 
diagnóstico clínico.
Angina estável
- É uma síndrome clínica decorrente de uma isquemia transitória do miocárdio;
- Placa aterosclerótica > redução da perfusão; esforço > aumento da demanda de oxigênio; aumento da demanda + 
redução da perfusão = isquemia > Dor;
- Apresenta-se, geralmente, como uma dor tipicamente anginosa, com duração de 2 a 5 minutos. 
- Em pacientes idosos, mulheres (principalmente grávidas), transplantados cardíacos e diabéticos a 
sintomatologia pode ser inespecífica, aparecendo como equivalentes anginosos;
- São equivalentes anginoso: dispneia, taquicardia, sudorese, síncope, FA ou TV, dor atípica, palidez, tosse, 
náusea/vômitos. Esses também podem se apresentar como sintomas associados.
- Fatores de Risco: doença arterial periférica, histórico de AVE ou outros eventos isquêmicos, história familiar de 
DAC precoce (H < 55 e M < 65), dislipidemia, diabetes, HAS, tabagismo, sedentarismo e obesidade.
- O exame físico do paciente com Angina Estável costuma ser normal;
- Classificação
I – angina a intensos esforços;
II – angina a médios esforços, com discreta limitação das atividades diárias;
III – angina com limitação de atividades diárias habituais;
IV – angina em repouso ou a leves esforços, com incapacidade de realizar qualquer atividade;
Exames complementares
- Avaliam fatores de risco, complicações, comorbidades, possíveis fatores desencadeantes, possibilidade de introdução 
de alguns medicamentos e descarta outras causas de dor torácica. 
Laboratório: São eles: hemograma, EAS e eletrólitos, lipidograma, CPK, creatinina e ácido úrico, glicemia de jejum e 
Hb glicada, TSH e T4 livre, TGO e TGP e proteína C-reativa. 
ECG: 12 derivações, em repouso.
Radiografia de tórax: principalmente se sinais de acometimento pulmonar (por ICC) ou para diagnóstico diferencial. 
Testes provocativos: são importantes para determinar o surgimento do evento isquêmico mediante ao esforço.
1. Teste ergométrico: baixa sensibilidade, mais barato e menos invasivo. O ECG é realizado antes, durante e 
após o esforço; seguindo um protocolo (Bruce) específico na esteira ou bicicleta. Avalia-se a exaustão, 
dispneia, queda da PA, arritmias e depressão de ST > 1mm. CI: pacientes com claudicação, doença arterial 
periférica, marca-passo, sequelas ortopédicas ou neurológicas, angina em repouso, ECG de repouso alterado, 
estenose aórtica, hipertensão pulmonar e outros. 
2. Eco de estresse: é realizado um ecocardiograma, que avalia função do miocárdio; aplica-se então a 
dobutamina para aumentar o trabalho e demanda de O2. 
3. Cintilografia de Perfusão: também realizada no repouso e ao uso de dobutamina.
4. Ressonância magnética: teste padrão ouro, também avalia a anatomia, porém é caro.
Cateterismo: não está indicado para todos, sendo as principais recomendações: indicação de revascularização, dúvida 
diagnóstica ou exames inconclusivos, comorbidades (ICC e valvopatia graves), antes de cirurgias cardíacas, suspeita 
de isquemia não aterosclerótica, critérios de mal prognóstico em testes não invasivos, pós IAM não diagnosticado. 
O exame não deve ser feito em pacientes com Angina estável classe I ou II que respondem bem ao tratamento, nem 
em pacientes que não seriam beneficiados com a revascularização. 
Tratamento 
Não medicamentoso
- Explicação e orientação sobre a doença;
- Abandono do tabagismo;
- Dieta hipossódica, hipolipídica, com consumo moderado de carboidratos, maior ingesta de peixes, 
leguminosas e hortaliças, menor ingesta de carne vermelha.
- Atividade física: deve ser recomendada conforme a classificação da angina e o teste provocativo. Atividades 
no mínimo 3 vezes por semana, com 30 minutos mínimos aos dia, totalizando ao menos 150 minutos por semana;
- Controle do peso;
- Controle do estresse – terapia.
Tratamento das comorbidades – Hipertensão, Diabetes, Dislipidemia, doença da Tireoide, entre outros.
Tratamento medicamentoso
- AAS, Estatina, IECA e β-bloqueador + Nitrato de ação rápida SOS
- O principal foco é estabilizar a placa e reduzir o metabolismo cardiovascular;
- Metas terapêuticas: FC < 70bpm; PA < 130x80 e > 120x70; HDL > 40; LDL < 50; TG < 150; Hba1c < 7;
- Fluxograma de FC: Se FC > 70 em uso de BB, aumentar BB ou associar BCC (verapamil ou diltiazem) ou 
Ivabradina (sempre se FE < 50%).
 Se FC < 70 + Dor refratária, associar BCC di-idropiridinicos (Nifedipina); se refratário – 
Trimetazidina; se refratário – Nitrato de ação prolongada e por último Alopurinol.
Medicamentos
1. AAS: Inativa irreversivelmente a COX-plaquetária, inibindo a adesão e agregação das plaquetas (ação por 5 a 
7 dias). EA e CI: hipersensibilidade, dispepsia (úlceras), hemofilia, insuficiência hepática, hemorragia ativa. 
2. Clopidogrel (Tienopiridinas): inativa a glicoproteína IIb/IIIa, inibindo a ativação e agregação plaquetária. 
Pode ser usado em substituição ao AAS ou em associação. CI: alergia, hemorragia, passado de AVC 
hemorrágico, hepatopatia, diálise e plaquetopenia.
3. Estatina: inibe a produção de colesterol e de LDL, aumenta os receptores de LDL retirando-os da circulação;atua, portanto, estabilizando a placa e inibindo o aumento do núcleo gorduroso, ajuda também reduzindo a 
inflamação. A estatina usada é a Rosuvastatina ou a Atorvastatina. Na impossibilidade dessa, pode ser usado 
Ezetimiba ou inibidor da PCSK9. CI: miopatia, rabdomiólise, hepatopatia e DM. Lembrar de pedir CPK e 
TGO antes de introduzir a medicação.
4. IECA: atua reduzindo a inflamação e estabilizando a placa, mecanismo ainda pouco compreendido. Pode ser 
indicado também por sua ação inibitória sobre o SRAA, pois reduz o remodelamento cardíaco e a retenção de 
volume. CI: DRC (se a introdução da droga levar o paciente à diálise), gravidez, tosse seca.
5. β-Bloqueador: tem função antianginosa e antiarrítmica, reduz a FC e o trabalho do miocárdio – diminuindo a 
necessidade de oxigênio do musculo cardíaco; a PA também é reduzida. Usa-se principalmente os 
cardiosseletivos, pois tem menor interferência em outros sistemas (Metoprolol e Atenolol). CI: valvopatia 
aórtica, bradicardia, PAS < 90mmHg, BAV, DPOC e asma, doença arterial periférica, angina vasoespastica. 
6. BCC: são usados quando o BB é contraindicado ou em associação. Para a redução da FC são usados os não di-
idropiridinicos – Verapamil e Diltiazem – atuando ainda na vasodilatação coronária e na redução da demanda 
de oxigênio. Podem ser usados para manejo da dor refratária os di-idropiridinicos – Anlodipino ou Nifedipino 
– que atuam perifericamente. CI (DI): valvopatia aórtica, cefaleia, tontura, palpitação e hipotensão; podem 
gerar taquiarritmias. CI (ND): doença do nó sinusal, BAV, IVE; podem cursar com hipotensão, bradiarritmia, 
edema e constipação.
7. Nitrato: promovem a vasodilatação (principalmente venodilatação) através do NO, reduzindo o trabalho do 
miocárdio e a demanda de oxigênio e melhorando a perfusão coronária. Podem ter ação ultrarrápida ou 
prolongada e seu uso deve ser feito com o paciente sentado, pois pode cursar com hipotensão ortostática. CI: 
PAS < 100mmHg; uso de sildenafil nas últimas 24h, cardiomiopatia hipertrófica e infarto de VD. 
8. Ivabradina: inibe a corrente de automatismo do no sinusal, reduzindo a FC sem alterar o perfil contrátil; é 
usada como terceira opção ou como segunda nos pacientes com FE < 50%.
9. Trimetazidina: reduz a demanda de oxigênio, melhora o uso de ATP pelo miocárdio e tua na redução do 
metabolismo de ácido graxo (que tem menor aproveitamento de ATP). É as segunda opção na permanência 
de dor quando a FC < 70bpm.
10. Alopurinol: tem efeito antianginoso pouco compreendido.
CASO 01
Fem. 61 anos. Dor precordial em aperto, leve intensidade, aos médios esforços, com melhora ao repouso e duração de 
2 a 3 minutos. Comorbidade: perda da acuidade visual, claudicação, DPOC, HAS não controlada, tabagista, 
sedentária, DLP.
1. Definir o diagnóstico e classificar a sintomatologia da paciente.
Paciente apresenta Angina Estável. A classificação da dor como uma Angina típica, pois apresenta localização 
precordial, qualidade típica em aperto, com início aos esforços, melhora ao repouso e duração de menos de 10 
minutos. O quadro anginoso pode ser classificado como Classe II.
2. Explicar a fisiopatologia e correlacionar com a sintomatologia do paciente.
A angina estável é a apresentação sintomática de uma isquemia transitória do músculo cardíaco. Essa isquemia 
transitória ocorre pelo aumento da necessidade de oxigênio pelo miocárdio em virtude de um esforço associado a 
redução da perfusão coronária pela presença de uma placa aterosclerótica. 
A formação da placa aterosclerótica segue um processo de deposição de LDL na camada íntima (tendo como 
fator de risco importante a dislipidemia); o LDL sofre um processo de oxidação, o qual libera citocinas e favorece o 
recrutamento de monócitos, os quais fagocitam o LDL-ox e formam as chamadas células espumosas, que vão compor 
o núcleo gorduroso da placa. Processos de lesão endotelial associados a HAS, por exemplo, vão aumentar a 
inflamação local e recrutar mais monócitos, aumentando ainda mais a formação das células espumosas; ciclo que 
ativa várias citocinas, dentre elas a IL-1, que favorece a migração de células musculosas da camada média para a 
íntima, consolidando a formação da placa.
A placa apresenta uma capa fibrótica, que pode estar mais ou menos espessa. Quanto mais espessa, mais 
estável a placa e menor o risco de rompimento e formação de um trombo. No caso da Angina estável, a placa 
geralmente é grande, de forma a redução a perfusão coronária, porém tem menor risco de rompimento; como a 
perfusão está reduzida, quando a aumento do trabalho do miocárdio (durante atividade física), o suprimento de 
oxigênio necessário não é mantido, gerando uma isquemia transitória, a qual se apresenta como Dor. 
3. Citar os exames a serem pedidos para a paciente e justificar.
- Laboratório: Hemograma – avaliação plaquetária e presença de infecção. Lipidograma – avalia o fator de risco 
aterosclerótico. EAS, eletrólitos, creatinina e albuminúria – avalia a função renal, importante para introdução de 
certos medicamentos, como o IECA.TGO e CPK – um avalia a função hepática e o outro a presença de degeneração 
muscular, são importantes para avaliar a introdução de estatinas. Glicemia de Jejum e Hba1c: avalia a presença de 
DM, fator de risco importante. TSH e T4 livre – avalia a função tireóidea e descarta diagnóstico diferencial 
importante. D-dímero – marcador de presença de trombo, tem grande fator preditivo negativo, pode ser usado para 
descartar outros diagnósticos diferenciais, como TEP.
- ECG: se o paciente chegar com dor, o ECG deve ser realizado e analisado em 10 minutos. Deve ser procurado a 
presença de BRE de início recente ou Supra de ST para descartar ou diagnosticar Infarto Transmural. Pode 
evidenciar presença de isquemias (apiculação e simetria de onda T positiva – Isquemia subendocárdica; apiculação e 
simetria em Onda T negativa – Isquemia subenpi32cárdica). 
- Radiografia de tórax: importante para descartar alguns diagnósticos diferenciais graves de dor torácica, como 
dissecção de aorta e ruptura esofágica.
- Teste de esforço, no caso da paciente – Ecocardio de estresse é o mais indicado, devido a impossibilidade do Teste 
Ergométrico pela presença de claudicação. É usado para avaliar a função miocárdica durante o repouso e durante o 
aumento da demanda, realizado pela aplicação de dobutamina.
- Cateterismo: não é indicado para todos os pacientes; no caso da paciente – classe II – não é recomendado. As 
principais indicações seriam: dúvida diagnóstica, mal prognóstico nos exames não invasivos, comorbidades 
(valvopatia, ICC) e IAM com Supra anterior não diagnosticado, paciente refratário que realiza tratamento adequado.
4. Definir o manejo da paciente
- Tratamento não medicamentoso: abandono do tabagismo; dieta hipossódica, hipolipídica, consumo moderado de 
carboidratos e carne vermelha, maior consumo de peixes, hortaliças e leguminosas; realização de atividade física – 
conforme possibilidade devido a DAP – com no mínimo 3 dias na semana e 150 minutos por semana. Controle da 
dislipidemia, da hipertensão e da DPOC. Controle do estresse – Terapia.
- Tratamento medicamentoso: uso de AAS – para prevenção da formação de trombo plaquetário caso haja 
rompimento da placa; uso de Rosuvastatina – para redução do colesterol e do LDL circulante, melhora a 
estabilização e reduz a inflamação da placa; uso de beta-bloqueador cardiosseletivo (DPOC e DAP contraindicação 
relativamente o BB) – atua reduzindo a FC e a necessidade de oxigênio pelo músculo, melhorando principalmente a 
sintomatologia; uso de IECA – atua reduzindo a inflamação e aumentando a estabilização da placa. Uso de Nitrato 
de ação rápida quando houver Dor – vasodilatador, melhora a perfusão e ajuda no controle da dor.
- Metas: para tratamento adequado, a paciente deve manter a FC < 70bpm, a PA entra 130x80 e 120x70mmHg, o 
HDL > 50 (mulher > 50; homem > 40); LDL < 50; TG < 150 e Hba1c < 7
5. Paciente retorna ao consultório com FC de 85bpm e ainda com dor,alega estar seguindo o tratamento, mas 
não consegue alcançar as metas terapêuticas. Descreva o manejo do paciente para controle da FC e da dor.
- Se FC > 70bpm, associar uso de BCC – Verapamil ou Diltiazem. Poderia ter aumentado a dose do BB, porém a 
paciente apresenta algumas comorbidades (DPOC e doença arterial periférica). Para o controle da dor, o uso de 
BCC – Nifedipino ou Anlodipino; se ainda assim a dor não melhorar, lança-se mal da Trimetazidina (melhor o uso de 
ATP do miocárdio, reduzindo a necessidade O2); se ainda assim não houver melhora, faz-se uso do Nitrato de ação 
prolongada e, se ainda assim não houver melhora, usa-se o Alopurinol. 
P2 – Angina Instável e IAM sem Supra
- A fisiopatologia do processo é uma evolução da Doença Aterosclerótica, com evolução para uma placa instável e 
ruptura, com formação de um trombo de plaqueta – trombo branco. O trombo pode atingir os vãos subendocárdicos ou 
subepicárdicos, e podem ocluir parcialmente ou quase que totalmente o lúmen. 
- O paciente geralmente apresenta-se com dor torácica típica, porém ocorrendo em repouso, durando entre 10 e 20 
minutos; de início recente (últimas 2 semanas) e com piora progressiva (+ intensa, + prolongada + frequente).
- Em pacientes idosos, mulheres grávidas, transplantados cardíacos e diabéticos – ficar atento aos equivalentes 
anginoso: dispneia, desconforto epigástrico, náusea, vômitos e síncope. 
- Ao exame físico o paciente pode apresentar diaforese, sudorese, pele fria e pálida, ausculta de B3 e/ou B4, estertores 
basais e hipotensão.
- A condução do atendimento deve ser rápida, sempre objetivando descartar as causas de morte no paciente com Dor 
torácica: IAM com supra, Pneumotórax hipertensivo; Dissecção de aorta; Ruptura esofágica e TEP.
Fluxograma de atendimento
1. Caracterizar e classificar a Dor;
2. Avaliar os Fatores de Risco;
3. Exame físico – descartar diagnósticos diferenciais que seriam mais graves;
4. ECG em 10 minutos (realizado e em mãos) e demais exames complementares (não necessariamente prontos – 
laboratório, biomarcadores, radiografia);
- Se Supra de ST ou BRE de início recente – Seguir protocolo de IAM com Supra. 
- Se elevação dos MNM – Seguir protocolo de IAM;
- Se exames sem evidencia de IAM com supra – Reavaliar ECG e MNM a cada 3h. 
5. Estratificar o Risco do Paciente em até 12h de internação (Escore de GRACE ou TIMI RISK).
- Se TIMI moderado a alto – Interna e segue protocolo (CATE e Medicação);
- Se TIMI baixo – marcar realização de Teste de Esforço e seguir com alta;
Exames
- ECG: deve ser procurado supra de ST ou BRE de início recente para descartar IAM transmural. Outros 
acometimentos podem ser identificados, dentre eles: (1) Onda T apiculada, simétrica e positiva – Isquemia 
subendocárdica; (2) Onda T apiculada, simétrica e negativa – Isquemia subepicárdica; (3) Infradesnivelamento de ST 
com onda T positiva – Infarto subendocárdico. Se o paciente apresentar Infra de V1 a V4, sem apresentar supra em 
nenhuma derivação, deve-se checar Parede Posterior – V7 e V8.
- Biomarcadores: pacientes com IMSEST apresentam elevação dos marcadores de necrose miocárdica. Mioglobina: 
menos específico, tem grande valor preditivo negativo; é o que se eleva primeiro (1 a 2h do início da dor). CK-MB 
massa: pouco especifico também, porém mais sensível; eleva-se entre 3 e 6h do início da dor e tem seu pico 
rapidamente. Troponina: marcador mais específico, porém demora mais para se elevar – 4 a 8h do início da dor –; tem 
seu pico em até 72h e normaliza-se entre 5 a 14 dias. Os biomarcadores são importantes na avaliação do reinfarto. 
- Cateterismo: o CATE é usado para avaliar o grau de estenose coronária, sendo indicado para pacientes com IAM 
sem supra, TIMI alto ou TIMI moderado (em até 48h). Seu resultado é usado para definir se há necessidade de 
revascularização – estenose de 50% de Tronco coronário ou de 70% das artérias epicárdicas. 
- Cateterismo de emergência: dor refratária, infra persistente de ST, instabilidade hemodinâmica, elevação progressiva 
dos MNM e arritmia ventricular grave. 
- Outros: Radiografia de tórax (descartar Dissecção de aorta e Ruptura de esôfago, também identifica Pneumotórax 
hipertensivo, apesar do diagnóstico ser clínico); Lipidograma (importante ser feito antes para identificar o fator de 
risco, isso porquê o lipidograma se altera após episódios de IAM); hemograma, ureia, creatinina, TAP e TTPa, 
eletrólitos, TGO, CPK, glicemia de jejum, ecocardiograma.
Estratificação 
TIMI RISK: M: Marcadores de Necrose Miocárdica elevados;
 A: Angina – 2 episódios em 24h;
 R: Risco – > 3 Fatores de Risco (DM, HAS, DLP, Tabagismo e hist. Familiar de DAC precoce);
 I: idade > 65 anos;
 C: Coronárias com estenose > 50%
 A: AAS em uso nos últimos 7 dias;
 S: Infra de ST > 0,5mm
- O escore TIMI avalia o risco de infarto em: 0 a 2: Baixo; 3 e 4: Moderado; 5 a 7: Alto; sendo que cada um pontua 1 
na estratificação.
Tratamento
- Monitorização: FC. PA, Saturação de O2, Eletro;
- Via aérea;
- Dois acessos periféricos;
- Farmacoterapia: MONABICHE
O: oxigenoterapia à 100% (exceto) mandatória para todos os pacientes nas 3h iniciais, mantida para quem apresentar 
SatO2 < 90%. O oxigênio é importante pois aumenta a disponibilidade de O2 para o uso do miocárdio.
N: melhora a perfusão coronária, reduzindo a isquemia e, portanto, a dor. Poder ser usado até 3 vezes, com intervalo 
de 5 minutos se a dor for refratária. Se ainda assim não houver melhora, pode ser feito uso de Nitrato de ação 
prolongada ou Morfina.
A: AAS, atua inibindo a adesão/agregação plaquetária, visando interromper a evolução do formação do trombo 
plaquetário. 
M: Morfina; tem atuação na analgesia da dor refratária; mas também tem efeito venodilatador importante, reduzindo a 
pré-carga e, portanto, o trabalho cardíaco. É contraindicada na presença de infarto de VD.
C: Clopidogrel, inibe a ativação/agregação plaquetária, impedindo a evolução do trombo.
H: Heparina (HNF ou HBPM; bivalirrudina), essas drogas atuam inibindo a cascata de coagulação (inibição dos 
fatores III e Xa – heparina; inibição da trombina – bivalirrudina); impedindo a evolução do trombo plaquetário para 
um trombo de fibrina.
B: Beta-bloqueador, de preferência cardiosseletivo; é usado com o paciente estabilizado (FC > 70 e PAS > 100mmHg) 
desde que não haja contraindicação; atua reduzindo o trabalho e a frequência do miocárdio, reduzindo a necessidade 
de oxigênio. 
E: Estatinas atuam inibindo a evolução da placa através da redução do colesterol e do LDL circulante, além disso tem 
componente anti-inflamatório, o que ajuda na estabilização.
I: IECA, tem atuação pouco compreendida, pode ser administrado de 6-12h após o início do tratamento do paciente, 
com esse estável e não hipotenso; sabe-se que reduz a inflamação e ajuda a estabilizar a placa. 
CASO 2
Fem. 28 anos, grávida, sem histórico de evento isquêmico. Apresenta-se com dor epigástrica intensa, há cerca de 7 
dias, intermitente, sendo último episódio há 15 minutos, com durações médias de 10 minutos e intervalo entre os 
episódios variando de 3 a 7h. Comorbidades: DLP, HAS; mãe faleceu de infarto aos 54 anos. Refere uso anterior de 
heparina, com desenvolvimento de Trombocitopenia induzida por heparina. Apresenta-se com FC 110bpm, PA: 
140x70, taquicardica, taquipneica, pulso periférico cheio e normopropulsivo bilateralmente; MV presentes 
bilateralmente. Foi realizado o ECG (evidenciou um Infradesnível do segmento ST de V1 a V4), e outros exames. 
Aguarda em observação
1. Descreva como deve ser o fluxograma de atendimento da paciente
O primeiro passo do atendimento da paciente é a Caracterização e classificação da dor; nesse caso ela apresenta 
quadro de dor epigástrica, que pode ser considerada um equivalente anginoso, o que é relativamente comum por ela 
ser grávida. A dor é de grande intensidade, de início recente (há 7 dias), com piora progressiva e duração média de 
10 minutos; componentes que sugerem uma Angina Instável.No segundo momento, devem ser avaliados os fatores de risco, no caso, a paciente apresenta dislipidemia e 
obesidade como fatores de risco conhecidos importantes para suspeita de DAC e SCA.
O terceiro passo é o exame físico, buscando sempre avaliar a possibilidade de outros acometimentos, 
principalmente mais graves. No caso pode-se descartar a presença de um Pneumotórax Hipertensivo, já que a 
ausculta está normal. 
O quarto passo é a realização de ECG em 10 minutos, buscando-se descartar Supra de ST ou BRE de início 
recente. O ECG da paciente apresenta um Infra de Segmento ST de V1 a V4, o que pode ser indicativo de Infarto 
subendocárdico de parede anterior. Para se descartar imagem espelho da parede posterior com um possível Infarto 
com Supra, deve-se pedir as derivações V7 e V8. Além do ECG, devem ser pedidos outros exames, tais como: MNM 
(avaliar a presença de morte dos cardiomiócitos), hemograma (avalia as plaquetas), radiografia de tórax (avalia a 
presença de outras causas de dor torácica, como dissecção de aorta e ruptura de esôfago), lipidograma (avalia 
comorbidades e costuma se alterar após infarto), uréia, creatinina, EAS e eletrólitos (avaliam a função renal); TGO e 
CPK (avaliam a possibilidade de uso de estatina); TSH e T4 livre (avalia comorbidade), TAP e TTPa (avalia a 
coagulação antes do uso de ACO), glicemia de jejum e Hba1c (avalia a presença de DM).
Descartando-se IAM com supra pelo ECG e enzimas cardíacas, esse paciente deve refazer os exames a cada 3h e 
ficar monitorizado. Se as enzimas derem alteradas, com aumento da Troponina, paciente deve ser internado, feito 
cateterismo e receber tratamento. 
O quinto passo é a realização de Estratificação de Risco, preferencialmente em até 12, o principal escore de 
estratificação é o de GRACE, porém classificaremos conforme o TIMI RISK. No caso da paciente, ela não apresenta 
aumento dos MNM, apresenta mais de 2 episódios de angina nas últimas 24h (soma 1), apresenta 3 ou mais fatores 
de risco (DLP, HAS e AVC precoce – soma 1), apresenta Infra de ST (soma 1), não apresenta estenose coronária 
diagnosticada, não fez uso de AAS nos últimos 7 dias e não tem mais de 65 anos. Por pontuar 3, ela é classificada 
como Moderado risco e, portanto, deve ser internada, seguindo para cateterismo e tratamento específico. 
2. Defina o Manejo da paciente.
- Cateterismo, a presença de um IAM sem supra, além da classificação de TIMI como moderado risco, determina a 
realização de Cateterismo nessa paciente. Esse exame é importante pois irá avaliar a necessidade de 
revascularização nos casos de estenose de tronco coronária > 50% ou de artérias epicárdicas > 70%. 
- Monitorização da PA, FC, saturação de O2; 2 acessos venosos periféricos.
- Oxigenoterapia à 100%, por no mínimo 3 horas, mantendo se a saturação for < 90%. 
- Nitrato, como a paciente está sem dor, não há necessidade de evoluir para o uso de morfina. O nitrato 
proporcionará uma vasodilatação, melhorando a perfusão do músculo cardíaco.
- AAS, usado como antiagregante plaquetário, vai inibir a amplificação do trombo plaquetário;
- Clopidogrel, também atua inibindo a adesão/agregação plaquetária;
- Beta-bloqueador; usado para reduzir a FC da paciente e o trabalho do miocárdio, reduzindo a necessidade de 
oxigênio e a isquemia/infarto do músculo.
- Estatina, usada para estabilizar a placa, com redução do LDL circulante, assim como da inflamação.
- Já que a paciente tem histórico de TIH, pode-se usar a Bivalirrudina como anticoagulante, que atuará inibindo a 
Trombina e, portanto, a cascata de coagulação, impedindo a formação de um trombo de fibrina.
- Não está indicado o uso de IECA, pois a paciente está gravida e esse é contraindicado pelo potencial teratogênico. 
Infarto com Supra
- Determinantes de vulnerabilidade para evolução da aterosclerose para aterotrombose: grau de inflamação da placa, 
magnitude do núcleo gorduroso, espessura da capa e profundidade da ruptura. 
Fisiopatologia
- Rompimento da placa, formação de um trombo plaquetário e evolução para trombo de fibrina com oclusão 
coronariana total - Infarto;
- Instalação de um déficit contrátil segmentar – discinesia ou acinesia. Se a área isquêmica for maior de 20%, instala-
se uma insuficiência ventricular esquerda;
- Desenvolvimento de disfunção diastólica, com aumento da pressão de enchimento de VE;
- Congestão pulmonar;
- Remodelamento cardíaco: acontece após estresse mecânico ventricular, geralmente em infartos mais extensos, em 
que num período de 3 a 10 dias, as fibras necróticas deslizam entre si, alterando a geometria ventricular e favorecendo 
a dilatação da câmara. O remodelamento é o principal causador de uma insuficiência cardíaca, pois altera a dinâmica 
cardiovascular e a força/perfil contrátil do segmento afetado, também está relacionado ao desenvolvimento de 
aneurisma ventricular, por deixar a parede do ventrículo mais fina e susceptível.
Clínica e Exame físico
- Dor torácica típica, de forte intensidade, com duração maior que 20 minutos, geralmente refratária ao uso de nitrato. 
Alguns comemorativos são: dispneia, náusea, vômitos, sudorese, palidez, ansiedade, sensação de morte eminente.
- Equivalentes anginosos: dor torácica em queimação ou facada, dispepsia, exaustão, lipotímia, síncope, deficit 
neurológico, morte súbita.
- Fatores desencadeantes: estresse físico e emocional.
- Exame físico: bradicardia sinusal ou taquiarritmia, hipertensão (aumento do tônus simpático), surgimento de B4 e B3 
(pior prognóstico), estertores pulmonares, hipotensão ortostática. Nos casos de Infarto de VD, pode haver hipotensão, 
turgência jugular e ausculta limpa.
Classificação de Killip
I – sem dispneia, estertores ou B3;
II – com dispneia, estertores discretos, B3 e/ou turgência (VE ou VD);
III – Edema Agudo de Pulmão (VE);
IV – choque cardiogênico;
Exames
1. ECG
- Deve ser realizado em 10 minutos, fazendo a correlação entre a derivação e a parede afetada. V1 a V4 – Parede 
Anterior (Artéria Descendente Anterior); V5 e V6 – Parede Lateral Baixa (Artéria Circunflexa); DI e aVL – Parede 
Lateral Alta (Circunflexa); DII, DIII e aVF – Parede Inferior (Coronária Direita); V7 e V8 – Parede Posterior (Cx ou 
CD); V3R e V4R – Ventrículo Direito (Coronária Direita).
- Para diagnóstico de IMCEST, deverá estar presente elevação do segmento ST em 2 ou mais derivações contiguas de 
uma mesma parede ou BRE de início recente.
- É importante conhecer as imagens espelho. Por exemplo, em MASEST de Parede anterior, deve-se pedir V7 e V8 
para descartar supra de Parede Posterior. Agora, para IMCEST de parede inferior, deve-se pedir V3R e V4R para 
descartar a presença de infarto de VD, pois muda o tratamento; além de V7 e V8, pois como a Descendente Posterior 
pode ser ramo da CD, deve-se descartar seu acometimento também.
2. Marcadores de Necrose Miocárdica
- Mioglobina: alto valor preditivo negativo, eleva-se nas primeiras horas, normaliza-se primeiro;
- CK-MB massa: pouco específico, eleva-se entre 3 e 6h do evento, normaliza em até 72h;
- Troponina: mais específico, eleva-se entre 4-8h do evento, normalizando em 5 a 14 dias. Usada para diagnóstico, 
prognóstico e identificação de reinfarto. 
3. Outros
- Ecocardiograma: usado quando o ECG não é diagnóstico; evidencia o segmento acometido e a extensão do 
acometimento. Tem maior valor prognóstico, pois consegue avaliar a extensão, se a FE está mantida ou reduzida, e se 
há presença de complicações mecânicas.
- Outros exames já citados, com as mesmas indicações: Radiografia de Tórax, hemograma, lipidograma, TAP, TTPa, 
uréia, creatinina, eletrólitos e EAS; Hba1c, glicemia de jejum; TGO e CPK. 
Diagnostico e Tempos
- Para o diagnóstico de IMCEST, o paciente deve apresentar pelo menos 2 dentre 3 de: Dor torácica típica, ECG com 
Supra de ST ou BRE novo, Biomarcadores elevados.
- O DeltaT ideal para a reperfusão é de 6h do evento; podendo se estender para 12h se Dor ou Supra persistentes.
- O tempo ideal para trombolizar o paciente após a chegada no serviço – Porta-Agulha– é de 30 minutos.
- O tempo para realização de angioplastia após chegada do paciente no serviço– Porta-Balão – é de 90 minutos.
- O tempo para se transferir um paciente para realização de angioplastia é de 120 minutos. 
Tratamento
- Correlacionar com o Killip e local do infarto:
Se Killip I – Tratamento completo;
Se Killip II – Não faz BB;
Se Killip III – Não faz BB;
Se Killip IV – Não faz Morfina, Nitrato, BB e IECA;
Se infarto de VD – Não faz Morfina, Nitrato e BB. Faz reposição volêmica
- Lembrando que a angioplastia é sempre preferível, principalmente se Killip maior ou igual a III. A contraindicação 
do BB é pelo risco de aumentar a disfunção sistólica. 
O: oxigenoterapia para todos os pacientes nas 3h iniciais, mantendo se saturação < 90%. Nos pacientes refratários, 
avaliar necessidade de VNI ou IOT.
M: morfina, costuma ser utilizada já de início pois a dor do IMCEST costuma ser refratária ao uso de nitrato. Além da 
analgesia, promove venodilatação, reduzindo o trabalho cardíaco (reduz a pós-carga e a pré-carga). CI: alergia e IAM 
de parede inferior ou de VD.
N: nitrato, promove a vasodilatação, melhorando a perfusão miocárdica e reduzindo a pré e pós-cargo, diminuindo o 
trabalho cardíaco. CI: PAS < 90mmHg, bradicardia, infarto de VD e uso de sildenafil nas últimas 24h.
A: AAS, é um antiagregante plaquetário, atua inibindo a ativação e agregação das plaquetas para formar ou aumentar 
o trombo plaquetário; não é o principal problema do IAM com supra, porém é de grande importância impedir a 
formação novos trombos. CI: alergia, sangramento ativo, hemofilia, úlcera péptica, hepatopatia grave.
C: Clopidogrel ou prasugrel; também atuam inibindo a agregação e ativação plaquetária. A antiagregação dupla é de 
suma importância e deve ser mantida após alta hospitalar para prevenir novos infartos. CI: alergia e sangramentos 
ativos. 
B: Beta-bloqueador, de preferência os cardiosseletivos – Metoprolol. Reduzem a FC, o inotropismo e a PA; 
melhorando a perfusão coronária e reduzindo o trabalho. CI: PAS < 100mmHg; FC < 60bpm; BAV; asma e DPOC; 
Killip > II, disfunção de VE.
Terapia de Reperfusão: etapa mais importante do manejo, ela tem como objetivo desobstruir a coronária, 
reestabelecendo a perfusão. 
1. Angioplastia: deve ser realizada em até 90 minutos, em um centro de referência. É o mais indicado no geral, 
principalmente para os pacientes com Killip maior ou igual a III. Ela pode ser Primária (quando feita como 
primeira opção da reperfusão); de Resgate (quando é feita após o uso de Trombolítico sem sucesso) ou 
Eletiva.
2. Trombolíticos: devem ser feitos em até 30 minutos após a chegada no hospital. O mais usado é a 
Estreptoquinase, que atuam sobre o trombo de fibrina, degradando-o. CI: absolutas – AVC hemorrágico 
prévio, sangramento ativo, neoplasia no SNC, lesão vascular e suspeita de dissecção de aorta; relativas – 
muito idosos, baixo peso, gravidez, exposição prévia a SK há mais de 5 anos, HAS não controlada, uso 
recente de varfarina.
- Critérios de reperfusão: são utilizados para avaliar se a terapia de reperfusão teve resultados, os critérios são: 
desaparecimento da Dor; redução de > 50% do ST na derivação mais alta; pico precoce dos MNM; ritmos de 
reperfusão (extrassístoles ou idioventricular)
- O Cateterismo é usado para avaliar a patência coronária após trombólise. Na evidência de reoclusão ou reinfarto, 
pode ser laçada mão da Angioplastia de Resgate.
H: heparina, HBPM ou HNF (mais usada pós-angioplastia); atuam inibindo o fator III e Xa ativo da cascata de 
coagulação e, portanto, inibindo a formação de trombo de fibrina. Geralmente ela é mantida por no mínimo 48h ou por 
todo o período de internação; avaliando a necessidade de manutenção no caso de algumas comorbidades – FA, trombo 
intracavitário e TEP. CT: hemorragia, TIH, alergia, AVC hemorrágico. Se grávida ou DRC dar preferência para o uso 
da HNF, pois é de mais fácil monitorização pelo TTPa e hemograma, além de ter um antidoto – Sulfato de Protamina. 
E: Estatina, deve ser introduzida nas 24h iniciais do tratamento, com uso de Rosuvastatina em dose máxima. Melhora 
os níveis de colesterol e LDL circulantes, estabilizando a placa e reduzindo a inflamação. CI: hepatopatia grave e 
miopatia.
I: IECA, tem ação ainda pouco compreendida, porém atua reduzindo a inflamação e estabilizando a placa, assim como 
inibindo o SRAA e, portanto, a remodelação cardíaca. CI: estenose de artéria renal bilateral, hipotensão, Killip IV, 
gravidez e DRC grave.
- Drogas de manutenção: Antiagregação dupla com AAS e Clopidogrel, Estatina, IECA e BB.
Complicações Mecânicas pós-infarto 
- Insuficiência cardíaca: geralmente consequência do remodelamento cardíaco quando a área infartada ultrapassa 20% 
do ventrículo.
- Aneurisma ventricular: também costuma surgir como consequência do remodelamento, com afinamento da parede e 
formação do aneurisma; o diagnóstico é ecocardiográfico, identificando uma redução da FE pelo roubo de débito do 
aneurisma. Deve ser usada varfarina e encaminhado para cirurgia.
- Insuficiência mitral: geralmente ocorre como consequência de isquemia dos músculos papilares, podendo haver 
ruptura da cordoália tendínea em casos mais graves. Apresenta-se com sopro mitral, IVE e EAP. O tratamento é 
cirúrgico.
- Ruptura de septo: apresenta-se como uma ICC biventricular, com queda da saturação. O tratamento é cirúrgico. 
- Ruptura de parede livre: é um evento catastrófico, porém pouco comum; cursa com tamponamento, choque, AESP e 
morte. O tratamento é cirúrgico e de emergência.
CASO O3
Fem. 68 anos, trazida pelo SAMU. Apresenta-se com precordialgia em aperto, com irradiação para o MSE e dorso, 
associada a sudorese, náuseas e sensação de morte surgidos há 1h após umas discussão. REG, PA 120x70, 130bpm, 
palidez cutânea, agitada. À ausculta, presença de B3, e sopro sistólico em foco mitral; MV audíveis universalmente, 
presença de estertores pulmonares finos, Sat 95% e 22irpm. ECG com presença de elevação de segmento ST em DII e 
DIII. 
1. Defina o diagnóstico e classifique o quadro da paciente correlacionando com a fisiopatologia da doença.
Diagnóstico de Infarto do Miocárdio Transmural de Parede Inferior – Coronária Direita. O diagnóstico pode ser 
confirmado pois a paciente apresenta 2 de 3 critérios – ECG com Supra e Dor precordial típica. Pela presença de 
estertores pulmonares e B3, podemos classificar o evento em Killip II.
O IMCEST é um evento que ocorre quando a interrupção da perfusão do tecido cardíaco e morte dos 
cardiomiócitos. O evento em si é o fim de um processo de aterosclerose e aterotrombose. O processo de aterosclerose 
já explicado (acúmulo de LDL – oxidação – mediadores inflamatórios – monócitos – células espumosas – lesão – 
inflamação – migração de células musculares – aumento do núcleo gorduroso – formação da placa fibrosa) vai 
aumentando pelo não controle dos fatores de risco; em algum momento os determinantes de vulnerabilidade da placa 
– aumento do núcleo gorduroso, grau de inflamação, espessura da capa e profundidade da ruptura – são atingidos e 
ela se rompe. A ruptura da placa inicia a cascata de coagulação, de início há a formação de trombo plaquetário, que 
é mais facilmente revertido quando manejado, porém, a cascata contínua a há a formação do trombo de fibrina. Esse 
acaba aumentando e ocluindo todo o lúmen, qua já está estenosado pela aterosclerose. A oclusão do lúmen impede a 
perfusão do músculo na região subjacente, determinando a isquemia e o infarto dos cardiomiócitos, que é o que gera 
a Dor do paciente. Como o processo não é resolvido, a dor continua até a morte definitiva da região afetada.
Se o paciente tiver uma rede vascular marginal boa, consegue manter a viabilidade da parede afetada por 
mais tempo, porém, a resolução do quadro só acontecerá se houver reperfusão a tempo. 
2. Arrole os principais exames complementares a serem solicitados e justifique.
O principal exame nesses casos é o ECG, já solicitado; por haver acometimento das derivações DII e DIIIqua 
avaliam parede inferior, é importante solicitar as derivações V3R 3 V4r, para verificar a presença de infarto de VD; 
já que a irrigação é a mesma e um possível infarto de VD muda a conduta do paciente. Devemos solicitar ainda 
Lipidograma – deve ser feito rapidamente, pois o resultado estará alterado no pós-infarto; EAS, uréia, creatinina e 
eletrólitos – para avaliação da função renal, pois alguns medicamentos não podem ser feitos em pacientes com ClCr 
< 30; TGO e CPK – pois avaliam a possibilidade de uso de estatinas; Hemograma – principalmente para avaliar as 
plaquetas antes do uso dos anticoagulantes; TAP e TTPa – para avaliar a coagulação antes do uso da heparina; TSH 
e T4 livre – para avaliar a presença de doença tireoidiana, que deve ser controlada. Radiografia de tórax – 
importante para avaliar a presença de dissecção de aorta e ruptura de esôfago, além de descartar outros 
acometimentos pulmonares. Ecocardiograma – pode ser feito para avaliar a real extensão do infarto e possíveis 
complicações mecânicas.
3. Descreva o manejo adequado para a paciente.
Paciente deve ser monitorizada – PA, FC, Saturação –, devem ser feitos dois acessos venosos periféricos. Ante de 
iniciar a terapia, devemos descartar infarto de VD, como já explicado. Pela classificação como Killip II e sendo 
apenas Infarto de Parede Inferior, a paciente não deverá receber Beta-Bloqueador, pois o risco de gerar uma 
insuficiência ventricular esquerda é grande. Sendo assim o manejo deverá ser:
- Oxigenoterapia à 100%, por no mínimo 3 horas, mantendo se a saturação for < 90%; melhora a perfusão do 
músculo. 
- Nitrato, proporcionará uma vasodilatação, melhorando a perfusão do músculo cardíaco e aliviando a 
sintomatologia dolorosa.
- Morfina, como a dor do paciente é intensa, o uso da morfina costuma se fazer necessário; além disso ela ajuda 
reduzindo a pré-carga e o trabalho do coração.
- AAS, usado como antiagregante plaquetário, vai inibir a formação do trombo plaquetário, reoclusão ou reinfarto;
- Clopidogrel, também atua inibindo a adesão/agregação plaquetária, com os mesmos efeitos do AAS
- Ivabradina (?), como ela atua diretamente sobre a corrente de automatismo, reduz a FC sem alterar o inotropismo.
- O passo mais importante do manejo desse paciente é a Terapia de reperfusão. Para a terapia de reperfusão existem 
duas possibilidades – Angioplastia (mais resolutiva, com menos contraindicações) e a Trombólise (tem mais 
contraindicações, porém é o que os serviços costumam ter como fazer). A paciente em questão não tem nenhuma 
contraindicação para trombolítico. Se o serviço de saúde oferecer a Angioplastia, ele deve ser realizada em até 90 
minutos da chegada da paciente; se não, deverá ser feita a trombólise em até 30 minutos da chegada da paciente no 
serviço. Caso a trombólise seja feita e não tenha critério de reperfusão, a paciente deverá ser submetida a 
Angioplastia de Resgate. Os critérios de reperfusão são: desaparecimento da dor, pico precoce dos biomarcadores, 
redução >50% do supra de ST na derivação em que for maior, aparecimento de arritmias de reperfusão – ritmo 
idioventricular e extrassístoles. 
- Heparina, a indicada para uso após angioplastia é a HNF. Tem ação anticoagulante, inibindo fatores da cascata de 
coagulação; seu uso é importante para prevenir a formação de trombo de fibrina em uma possível reoclusão ou 
reinfarto. 
- Estatina, seu uso é importante pois ajuda a estabilizar a placa, reduzindo o LDL e colesterol circulante, além de 
atuar diminuindo a inflamação.
- IECA, seu uso é importante para a estabilização da placa pois reduz a inflamação, tem grande importância também 
na inibição do remodelamento cardíaco. 
4. Explique a presença do sopro sistólico em foco mitral. (Não vai acontecer em Infarto de Parede inferior, só 
coloquei para testar o VD e complicações mecânicas ao mesmo tempo)
A presença de um sopro sistólico em foco mitral é indicativa de Insuficiência da Valva Mitral; essa costuma ser uma 
complicação mecânica do infarto; geralmente ocorre após infarto de parede anterior, pois há isquemia dos músculos 
papilares, podendo haver ruptura das cordoália tendíneas e até prolapso da valva.