Fisiologia Renal Pontos decoráveis em fisiologia renal 3

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Fisiologia Renal - 3
 Glomérulo: produção de ultra-filtrado glomerular livre de proteínas
Presença também no ultra-filtrado de aminoácidos, glicose e algumas proteínas (baixo tamanho ou carga neutra/positiva). 
 Praticamente a totalidade dos aminoácidos, da glicose e das proteínas presentes no ultrafiltrado serão re-absorvidos no segmento inicial do túbulo contorcido proximal proximal. O transporte desses solutos é quase universalmente acoplado ao transporte de Na+, na maioria das vezes por co/transporte.
Túbulo Contorcido proximal (TCP)
Situado logo após a saída da cápsula de Bowman ( Túbulo proximal é a primeira parte do néfron a fazer a recepção do ultra-filtrado glomerular).
Primeira porção do túbulo em contato com o glomérulo.
Principal local de reabsorção e secreção (alta atividade metabólica).
Túbulo proximal é o principal local de reabsorção e secreção. 
Reabsorção tubular renal
Reabsorção tubular renal ocorre principalmente nos túbulos contorcidos proximais (80%) (Berne: 67%)
Alta presença de mitocôndrias (alto consumo energético) (alta atividade da Na+/K+ATPase e outras ATPases, como H+/K+ ATPase, Ca2+ATPase e H+ATPase)
Alto consumo de O2 
Presença de borda em escova (vilosidades), que aumenta a área de contato.
Volemia: 5000 ml.
Fluxo plasmático renal: 600ml/min
Taxa de filtração glomerular: 120ml/min
Produção de 172 litros diários de filtrado (cuja maior parte é reabsorvida: 170 litros reabsorvidos)
Grande reabsorção renal (80% da reabsorção ocorre no Túbulo contorcido proximal), deixando a diurese normal em cerca de 1-1,5 litros/dia.
Presença de bomba de Na+/K+ tira potássio e joga sódio no espaço baso-lateral entre as células, levando ao aumento da osmolaridade no espaço basolateral e fazendo com que a água seja reabsorvida. Por um mecanismo chamado convecção (arraste pelo solvente), os eletrólitos acompanham a água.
Capilar peritubular (arteríola eferente) é um capilar com baixa pressão, facilitando a reabsorção de sais e água. 
 Reabsorção de Sódio e cloreto
80% da reabsorção de sódio ocorre a nível de reabsorção tubular proximal. (TCP)
Primeiras porções do túbulo proximal: quem acompanha o Sódio é o Bicarbonato.
Porções mais distais do túbulo proximal: quem acompanha o Sódio é o cloreto.
Para entrar na célula (canais) a partir da urina, Sódio (Na+) pode vir com glicose, cloreto ou aminoácidos. Para sair da célula e entrar de volta para o sangue, é necessário o gasto de energia (Na+/K+ ATPase), já que o sangue apresenta alta concentração de Na+
Fatores do capilar peritubular que facilitam a reabsorção de água (+solutos= movimento de convecção):
Grande pressão oncótica do capilar
Baixa pressão hidrostática do capilar
Há a presença de anidrase carbônica na luz do túbulo e nas vilosidades, que aumentam a transformação do H2CO3 formado no fluido tubular (bicarbonato filtrado mais H+ secretado) em CO2 e água, passíveis de reabsorção (água reabsorvida por gradiente osmótico (passivamente), e CO2 por difusão para o citoplasma da célula, onde sofre nova ação de anidrase carbônica, se junta á água, forma H2CO3 intra-celular, que se dissocia em bicarbonato e H+. O bicarbonato é mandado para o sangue, e o H+ é excretado novamente (para cada H+ secretado, um HCO3- é reabsorvido (vindo na forma de CO2, inicialmente))
CO2 entra na célula e na luz tubular, e ação da anidrase carbônica o junta á água e forma ácido carbônico, que se dissocia e forma HCO3. Assim, a alta presença de CO2 trouxe alta presença de HCO3
HCO3- fica no sangue (sistema tampão).
H+ fica na urina. (ácido fixo)
Principais substâncias reabsorvidas no TCP: água, NaCl, Ca2+, K+, glicose, aminoácidos, uréia e ácido úrico.
Principais substâncias secretadas pelo túbulo contorcido proximal: K+, uréia, hidrogênio, ácidos orgânicos e drogas.
Presença de disfunção renal pode fazer drogas não serem bem eliminadas, podendo fazer doses pequenas serem tóxicas.
Mecanismo de secreção de cátions orgânicos é, de maneira geral, altamente ativo e de baixa especificidade (proteínas mrp 1 e 2, além de proteína RMD – proteína de resistência a múltiplas drogas). 
(a passagem dos íons dos capilares para o citoplasma da célula ocorre basicamente por troca entre alfa-cetoglutarato e esses íons (na maioria ânions, por esse sistema). O aCG vem de duas fontes:
Contra-transportador Na+/aCG, que manda Na+ para o sangue e retira aCG dele, acumulando aCG no citoplasma para servir de moeda de troca iônica (meio I)
Por meio do metabolismo do glutamato (meio II).
Principais cátions endógenos secretados: creatinina, dopamina, adrenalina e noradrenalina
 Fisiologia renal – Concentração e diluição urinária 
Rim: capacidade de diluir ou de concentrar a urina.
mOsm sangue: 290 mOsm
Rim consegue concentrar a urina até 1200mOsm, 
e consegue diluir a urina até cerca de 50mOsm.
Indivíduo de 70kg
Água total: 42 litros de água
Extracelular: 14 litros (10,5 de fluido intersticial e 3,5 de plasma)
Intracelular: 28 litros
Mecanismos de controle da liberação de ADH são dois: 
Osmorreceptores
Barorreceptores.
Barorreceptor funciona com estímulos inibitórios, constantemente mandados para evitar a liberação de ADH.
Com a diminuição da volemia ou da pressão, os mecanismos inibitórios diminuem, e há liberação de ADH até ser re-estabelecida a pressão.
Aumento da osmolaridade é compensando por retenção de água (menor excreção) e maior ingestão de água.
Sensibilidade dos receptores osmóticos (liberação de ADH): 1% de variação.
Variações de 1% na osmolaridade normal do plasma (normal= 290mOsm/l) trazem liberação de ADH pela atuação dos osmorreceptores
Sensibilidade dos barorreceptores (liberação de ADH): 10% de variação
Barorreceptor é menos sensível. 
Estímulos para secreção do ADH
Aumento de sódio ou da osmolaridade plasmática
Diminuição do volume extra-celular.
Diminuição da pressão arterial
Efeitos do ADH: elevação da pressão arterial (aumento da resistência vascular periférica) + aumento do volume circulante efetivo (menor excreção de água pelos rins (maior re-absorção))
ADH: (receptor na membrana baso-lateral) Atuação com produção de cAMP, ativação da PKA e disponibilização (com possível síntese) de acquaporinas, proteínas transportadoras de água. Proteína é exteriorizada com o estímulo do ADH (acquaporinas 2, sensíveis ao ADH, ficam acumuladas em vesículas próxima á membrana apical da célula. Com níveis cronicamente elevados de ADH, há um estímulo para maior síntese de acquaporinas). 
Acquaporinas (efeito do ADH): reabsorção de água.
Membrana luminal tem acquaporina 2, que passa água da urina para dentro da célula.
Água volta da célula para o sangue através das acquaporinas 3 e 4.
Segmentos do néfron impermeáveis á água:
Segmento fino ascendente da alça de Henle
Segmento espesso ascendente da alça de Henle
Porção inicial do túbulo contorcido distal
Néfrons justamedulares são responsáveis pela concentração da urina. (até 1200mOsm)
Apenas 20% dos néfrons totais são justamedulares.
Néfrons corticais são os maiores responsáveis pela filtração. 
Néfrons corticais também conseguem concentrar urina (mas só até 300/400 mOsm)
Um milhão de néfrons/rim.
200.000 néfrons justamedulares/rim (concentradores).
Furosemida: diurético potente (inibe a captação do sódio na porção espessa ascendente na alça de Henle).
Furosemida age impedindo a ação do co-transporte 1Na+/1K+/2Cl-
Na+ e Cl- permanecem no fluido tubular, fazendo com uma grande quantidade de água fique ligada a eles, aumentando o volume da urina 
Sódio
Processo de reabsorção do túbulo proximal é isosmótico.
Alta presença de acquaporina 1 no túbulo proximal faz haver grande saída de moléculas deágua do néfron para as células, e dessas de volta para o sangue (re-absorção isosmótica)
Porção espessa da alça de Henle joga o sódio para fora (de volta para as células), sem permitir a saída de água (ausência de acquaporina).
Medula ser hipertônica é necessário. Sem medula hipertônica, não há concentração de urina. 
 (medula hipertônica promove a saída da “água livre de sódio”; hipertonicidade é necessária porque o movimento re-absortivo de água é passivo, se dando por conta de gradientes osmóticos).
Uréia
Grande quantidade de uréia na medula renal aumenta a tonicidade da medula. 
Pool de uréia no rim. 
Uréia é reabsorvida no ducto coletor (passa do fluido tubular para as células e para o interstício medular), se acumulando na medula, e parte pode voltar para a parte ascendente da alça de Henle. 
Ducto coletor tem alta presença de acquaporina 2, permitindo atuação de ADH.
 (são as acquaporinas do ducto coletor as responsáveis pela reabsorção da água livre de sódio, quando estimuladas pelo ADH. Reabsorção ou não-reabsorção da água livre de sódio pelo ducto coletor é importante na determinação de urina concentrada/ não-concentrada).
Porção espessa da alça de Henle é chamada de segmento diluidor, pois é nela que o sódio é retirado da solução (jogado para interstício e vasa recta) e é formada água livre de sódio. 
Reabsorção de água: clearence de água livre negativo. (-)
Excreção de água (urina diluída): clearence de água livre positivo. (+) 
Tc H2O: clearence de H2O negativo (-): reabsorção de água 
 Fisiologia Renal – Sódio e Volemia
A concentração plasmática do sódio está entre 135 a 145 mEq/l, sendo a concentração intracelular em torno de 10% da concentração plasmática.
O sódio é eliminado do organismo da urina, fezes e suor. 
Para efeito de balanço, o que importa é a excreção urinária de sódio.
Uma vez absorvido, o íon sódio distribui-se no organismo da seguinte maneira:
48% para o esqueleto.
45% para o líquido extra-celular
7% para o líquido intra-celular
O Na+ é o cátion mais abundante e o mais osmoticamente ativo elemento do meio extra-celular.
Concentração de solutos na região medular (medula renal hipertônica), que permite concentração de urina, é dada principalmente pela secreção de sódio pela parte ascendente da alça de Henle. (também há contribuição significativa da uréia, vinda da parte medular do ducto coletor, em alta osmolaridade)
80 a 90% dos processos reabsortivos acontecem no TCP
Regulagem fina da concentração e volumes urinários acontece nas partes distais do néfron. 
Fatores que determinam a reabsorção tubular do sódio
Sistema nervoso simpático
Sistema renina-angiotensina- aldosterona
Peptídeo Natriurético Atrial
Peptídeo Natriurético Ventricular (“cerebral”)
Transporte de Na+ no néfron
Córtex:
Corpúsculos renais (cápsula de Bowman e capilares glomerulares)
TCP (60 a 80% da absorção de Na+)
TCD (3 a 5% de absorção/não absorção de Na+; é pouco, mas é justamente o que importa para determinar o que vai sair ou não pela urina).
Túbulo contorcido distal é responsável pela regulagem fina de quanto Na+, entre outros, vai sair pela urina. (TCD lida com3-5% do total de Na+)
Transporte no túbulo proximal
Transporte por diferença de gradiente de concentração do fluido tubular para dentro da célula (140 mEq contra 10mEq), e da célula de volta para o capilar peritubular (que tem uma concentração de sódio um pouco mais baixa que o fluido tubular, mas que ainda é bem mais alta que na célula).
Diferença de gradiente elétrico, com -3mV dentro do fluido tubular contra 0mV no capilar peritubular.
Transporte no túbulo distal
Co-transporte de Na+ e Cl- (célula está muito negativa, sendo a entrada de Cl- permitida graças ao gradiente do Na+)
Mácula-densa mais células justa-glomerulares são chamadas de Aparelho Justa-glomerular.
Sistema Nervoso Simpático
Estímulo beta-adrenérgico e alfa-adrenérgico
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Adrenal (córtex)
Aldosterona (mineralocorticóide)
Reabsorção renal de Na (TCD) (atuação na mácula densa). 
Alteração na quantidade de reabsorção de sódio traz alteração na quantidade de água reabsorvida. 
Beta-bloqueadores são usados para controle da pressão arterial.
Sem receptores beta, é como se não houvesse o estímulo simpático, e não há ativação simpática do sistema renina-angiotensina-aldosterona, nem efeito direto na reabsorção renal de Na+ no TCD.
Sistema Renina-angiotensina-Aldosterona
Atuação na mácula-densa
Promove reabsorção de Na+ e água
Promove secreção de Potássio
Peptídeo Natriurético atrial
Distensão do átrio cardíaco (aumento do volume efetivo circulante)
Peptídeo atua principalmente no TCP (causando menor reabsorção de Na+), e também no TCD (menor reabsorção de Na+)
Aumenta a excreção de sódio pela urina: natriurese (principalmente por menor reabsorção no TCP)
Peptídeo Natriurético ventricular
Liberado por aumento na osmolaridade plasmática
Possível relação com mecanismos do SNC (hipotálamo/hipófise)
Atuação no TCP e no TCD.
Coração, além de suas funções mecânicas, também tem funções endócrinas:
Secreção de Peptídeo Natriurético Atrial (distensão atrial)
Secreção de Peptídeo Natriurético Ventricular (modificação na osmolaridade)
Atuação de mecanismos fisiológicos
 
Hipervolemia (excesso de ingestão/déficit de secreção)
Aumento da resistência vascular periférica
Natriurese pressórica (aumento da excreção de Na+)
Diminuição da reabsorção tubular de Na+ (aumento da pressão hidrostática na arteríola eferente, menor absorção de elementos vindos do fluido tubular (aumento da parte do fluxo da célula que volta para o fluido tubular)).
Diminuição da volemia e volta ao normal
Aumento da volemia pode causar edema (frio, não compressível, e matinal)
 
Na+ promove contração dos vasos.
K+ promove relaxamento dos vasos.
Sistema tampão: ácido+bases conjugados, capaz de minimizar alterações a concentração hidrogeniônica de uma solução. (segura pH em determinada faixa)
 (exemplo: sistema tampão bicarbonato)
pH ótimo: aproxidamente 7.4
Valores normais para o sangue arterial:
pH: 7,36 – 7,44
pCO2: 36 – 40mmHg
CO2 : 24 – 28 mM/l
HCO3: 22 – 26 mEq/l
BE: +/- 2 (base excess)
Alterações por distúrbios respiratórios são possíveis, se expressando na pCO2 (normal: 36-40mmHg)e no HCO3 (normal: 22-26 mEq/l)
Distúrbios ácidos/básicos: 
Distúbios respiratórios (pulmão)
Distúrios metabólicos (rim)
Distúrbios metabólicos nos rins (alteração de pH):
Reabsorção deficiente de HCO3
Secreção deficiente de H+
	Por dia, são produzidos 20.000 mM de CO2 (carga ácida volátil)
	e 1 mEq de H+/dia (carga ácida fixa)
CO2: Carga ácida volátil
H+: carga ácida fixa (sai com sistema-tampão fosfato)
Perdas fisiológicas de HCO3- (urina e fezes) : 20 a 30 mEq/dia
O pH deve ser mantido em torno de 7,4 e o Bicarbonato em torno de 26 mEq/l e pCO2 em torno de 35 mM/l
pH= pK + (log HCO3) / (log H2CO3)
pK geralmente vale 6,1 
Sistema tampão bicarbonato é tampão universal, tendo contato tanto com o sistema respiratório quanto com o sistema urinário. 
(H2CO3 – respiratório e urinário
H2PO4 – urinário
NH3 – urinário)
CO2 é o único gás volátil endógeno (produzido). 
Sai pelo ar expirado
Em solução, pode formar H2CO3
 Respiração acidótica é respiração rápida e profunda (mediação do centro respiratório, no bulbo).
Baixo pH: taquipnéia (elimina mais CO2)
Alto pH: bradpinéia (retém CO2)
(paciente no respirador com alcalose sangúinea pode ter sua alcalose corrigida aumentando-se o espaço morto do respirador (tamanho do tubo): retenção de CO2, com correçãoda alcalose).
Controle do bicarbonato plasmático pelo rim
80 a 90% do bicarbonato é reabsorvido no Túbulo Contorcido Proximal
Restanto é reabsorvido no Túbulo Contorcido Distal e no Ducto Coletor
A reabsorção do bicarbonato acontece na mesma proporção secretada de H+ (proporção estequiométrica entre secreção de H+ e reabsorção de HCO3-).
A participação da enzima Anidrase carbônica é imprescindível nesse processo. 
Praticamente todo bicarbonato filtrado é reabsorvido. Reabsorção é importante para se ter reserva de bases (conseguir segurar variações de acidose). A maior e principal reserva é de bicarbonato, mantido com a ajuda do rim (reabsorção de bicarbonato). Reabsorção de bicarbonato:
80-90% no Túbulo contorcido proximal
Restante no Túbulo contorcido distal e ducto coletor
Nas partes proximais do TCP, o sódio é re-absorvido junto com HCO3-. 
Nas partes distais do TCP, o sódio é re-absrovido com Cl-.
CO2 é altamente difusível: entrada no citoplasma da célula do Túbulo Contorcido Proximal. 
Formação de H2CO3 (Fase lenta da reação de formação de bicarbonato)
Formação de HCO3 (Fase rápida da reação de formação de bicarbonato). HCO3 volta para o sangue acompanhando o Na+, saindo pela membrana basolateral da célula) 
H+ é secretado para fora da célula do TCP ( bomba K+/H+ ATPase). 
No segmento incial do TCP, H+ se encontra com o bicarbonato, formando de novo H2CO3, que se dissocia em H2O e CO2. O CO2 entra de volta para a célula, é formado “de novo” HCO3-, e mais base é mandada de volta o sangue. 
Á medida que se avança no TCP, o bicarbonato vai sendo mais e mais re-absorvido, até que fica em concentração bem baixa (parte de predomíneo do Cl-). 
Nessas partes mais distais do néfron (baixo HCO3), o H+ se associa a outros sistemas tampões (presentes na urina): NH3 e HPO4-.
Eliminação de ácidos fixos (H+)
Utilização do sistema tampão fosfato (quase o mesmo sistema: entrada de CO2, formação final de HCO3- e H+, HCO3- vai para o sangue e H+ vai para a urina, H+ se combina com sistema tampão, saindo como acidez titulada (vem do sistema tampão fosfato). 
Utilização do sistema tampão amônia (entrada de CO2, formação final de HCO3- e H+, HCO3- vai para o sangue e H+ vai para a urina, H+ se combina com NH3, forma-se NH4 (se liga com Cl-).
 2/3 do H+ saem ligados a amônia
1/3 do H+ sai ligado a fosfato (acidez titulada), e quantidade H+ livre é pequena).
Fatores que levam a uma maior secreção de H+: Diminuição do volume extra-celular, aumento da pCO2 arterial (por DPOC, e.g.), aumento da carga de HCO3- filtrado (e reabsorvido), aldosterona e PTH (crônico)
Excreção efetiva de ácido:
 E= ([NH4+] X V) + ([ácido titulável] X V) – ([HCO3-] X V)
E = (quantidade de amônia) + (quantidade de fosfato) – (quantidade de bicarbonato)
= quantidade excretada da substância
Fisiologia Renal – Homeostase do potássio 
Alimentos: 100mEq/dia
Absorção intestinal: 90mEq/dia
Eliminação urina: 92mEq/dia
Eliminação fezes: 8mEq/dia
K+ no tecido: 3.435 mEq
Muscular (3000)
Fígado (200)
Sangue (65)
K+ extracelular: 65mEq
K+ via oral: 100mEq
Exceção intestinal: 5-10mEq
Excreção urinária: 90-95mEq
Principal via de excreção do potássio é feita pela urina (92mEq)
Excreção de potássio é muito importante
Manutenção do potencial elétrico
Responsividade celular
Substâncias que retiram o potássio do sangue: insulina, epinefrina e aldosterona.
(insulina, epinefrina e aldosterona tiram potássio do sangue e o passam para o tecido)
Relação do pH com o potássio
Alcalose (pH alto): retira potássio do sangue (sangue para o tecido)
Acidose (pH baixo): potássio do tecido para o sangue
Dosagem do potássio pode estar alterada sem haver perda/excesso de potássio, alteração de concentração plasmática pode vir por alteração na distribuição.
Beta-bloqueador inibe o receptor B2, inibindo justamente quem faz o potássio sair do sangue para o tecido, quando do efeito da epinefrina.
(Receptor de epinefrina B2 faz potássio ser retirado do sangue)
Aldosterona: importante também no controle do potássio.
(aldosterona é produzida no córtex da supra-renal, sendo um mineralo-corticóide (efeito predominante sobre eletrólitos: maior re-absorção de Na+ pelo rim e maior excreção de K+ pelo rim)
Aldosterona aumenta a re-absorção de Na+ e aumenta a excreção de K+, ambas no rim.
Altos níveis de potássio deixam onda T apiculada
Complexo QRS começa a ficar largo (leva a fibrilação ventricular)
Altos níveis de K+: fibrilação ventricular (parada em sístole)
Potássio sofre todos os mecanismos de controle renal (filtração, reabsorção, secreção).
Túbulo distal e ducto coletor são responsáveis pela secreção de potássio.
Potássio na urina é, na maior parte, produto de secreção de potássio (ocorrida nas partes mais distais do néfron). (como re-absorção de potássio consegue aumentar em até 10X a partir de valores basais, é raro haver potássio excretado porque a re-absorção não foi suficiente. Normalmente, o K+ presente na urina veio por secreção (túbulo distal e ducto coletor)
Túbulo proximal
 K+ volta com Na+ e HCO3-, sendo reabsorvido pelas células da parte proximal do túbulo renal proximal 
Nas partes iniciais do néfron potássio é reabsorvido e volta para o sangue acompanhando o Na+ e a água. 
K+ sai da célula pela membrana basolateral acompanhando o Cl-
Alça de Henle
Bomba Na+/K+/2Cl- faz K+ e Cl- entrarem na célula acompanhando Na+.
Potássio e cloro voltam para o sangue pela membrana basolateral.
Túbulo distal
Presença de dois tipos celulares (na segunda metade do túbulo distal e em todo o ducto coletor):
Célula principal
Célula intercalada
Célula principal
Re-absorção de Na+
Secreção de K+
Aldosterona age nas células principais, abrindo canais de potássio na membrana apical, no túbulo distal e no ducto coletor. Entrada de Na+ cria gradiente elétrico para saída de K+. (Baixa concentração de sódio pela atuação da Na+/K+ ATPase)
Célula intercalada
Potássio pode ser reabsorvido, na troca por H+
Responsável pela secreção de H+
Balanço de potássio entre quantidade secretada pela célula principal e quantidade reabsorvida pela célula intercalada estipula quanto potássio sairá na urina.
Em relação á homeostase do potássio, a reabsorção de Na+ tem, entre outras, duas influências:
Reabsorção de Na+ ligada á reabsorção de K+, no túbulo proximal
Reabsorção de Na+ ligada á secreção de K+, no túbulo distal
Queda de pressão ou baixa concentração de sódio estimulam o rim a produzir renina, que atua sobre angiotensinogênio, gerando angiotensina I, no fígado.
Carga de potássio aumentada também leva a produção de aldosterona
Sistema renina-angiotensina-aldosterona tem importante papel na regulação da pressão e do volume sanguíneos, e também na homeostase do potássio. 
Aumento na secreção de aldosterona traz aumento na secreção de potássio. 
Hiperaldosteronismo (primário ou secundário) cursa com bastante potássio na urina e pouco potássio no sangue. 
Efeito da adrenalina se dá por intermédio de receptores Beta-2, com ação final de retirar potássio do sangue, colocando-o no tecido.
pH alcalino traz aumento na secreção de potássio e maior retirada do potássio do sangue (entrada de potássio nas células)
Acidose hipercalêmica
Alcalose hipocalêmica
Ingestão de potássio traz maior secreção de potássio
 Mesmo sem ingestão de potássio, paciente continua perdendo cerca de 1% de potássio pelo rim
(soro por muito tempo pode trazer hipocalemia).
Ingestão aumentada de potássio pode elevar secreção renal de potássio até15-80%. 
Dieta rica em potássio aumenta secreção renal de potássio(até 80%)
Aumento dos níveis de potássio estimulam síntese e liberação de aldosterona e maior secreção de potássio. 
 Resumo – K+
Potássio normal no sangue: 3,5-5 mEq/l
O K+ pode se distribuir no compartimento intra-celular e extra-celular
Insulina, epinefrina e aldosterona levam a uma maior retirada do potássio do sangue.
Estímulo adrenérgico atuando sobre receptores B2, levando K+ para dentro das células
Aldosterona
Equilíbrio ácido básico (acidose com variação de 0,1 aumenta 0,6 na concentração do potássio)
Acidose hipercalêmica
Alcalose hipocalêmica
Pronto socorro: paciente com hipercalemia: potássio de 7, por exemplo
Gliconato de cálcio (10-20 m) (Ca2+ tendo efeitos na contração cardíaca, contrabalanceando a indução de parada em sístole pelo excesso de K+)
Beta agonista inalatório (retirada de potássio do sangue)
Insulina com glicose (retirada de potássio do sangue)
Resina de troca iônica (retira potássio)
Indicação de diálise
Risco de vida: dosagem de potássio mais análise do eletrocardiograma
Níveis altos de potássio trazem alterações eletrocardiográficas que se expressam em ondas T apiculadas e complexo QRS alargado (indicação de fibrilação)