Fisiologia II

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Fisiologia II – P1 
Marina Alves Fernandes 
09/08/19 Fisiologia renal: 
 Os líquidos corporais: 
 A fisiologia renal mantem a homeostase dos líquidos, dos solutos, 
porque ao longo do dia ganhamos e perdemos líquidos e solutos. Por 
isso a fisiologia renal vem para manter a homeostase, o equilíbrio, entre 
aquilo que recebemos de liquido e de soluto e oque perdemos. 
 Volume e composição dos líquidos corporais: agua/agua corporal total- 
50 a 70% de agua, sendo 2/3 dentro da célula no LIC, e 1/3 fora da 
célula, no LEC. 
 O LEC é formado por plasma e liquido intersticial que é o liquido que 
banha as células do nosso corpo. O plasma é menor que o liquido 
intersticial. No plasma há mais proteínas que no liquido intersticial. 
 Se eu perco mais agua do que eu ganho posso ter uma desidratação. 
Se eu ganho mais agua do que perco posso ter uma síndrome de 
congestão. 
 A fisiologia renal busca o equilíbrio hidroeletrolítico. 
 Como a agua entra no nosso corpo? Ingestão de alimentos, de líquidos, 
o nosso corpo produz agua por meio de muitas reações que ocorrem no 
nosso organismo. 
 A agua que nos ingerimos através dos líquidos ou dos alimentos é uma 
fonte exógena. E a agua que é produzida no nosso próprio organismo é 
uma fonte endógena. Essa agua que entra precisa ser a mesma que 
sai. 
 Como a agua sai do nosso corpo? Sai de forma perceptível ou 
imperceptível. As formas imperceptíveis são uma perda insensível de 
agua: no trato respiratório quando respiramos e falamos, e por difusão 
pela pele. As formas perceptíveis são as perdas sensíveis, a agua que 
sai pelo suor, pelas fezes e pela urina. 
 A camada córnea é uma camada de colesterol e ela representa um 
obstáculo para a perda de agua. 
Sistema urinário: 
 Os rins são o principal foco da fisiologia renal, o néfron mais 
especificamente. 
 Quais são as funções dos rins? A principal é buscar o equilíbrio 
hidroeletrolítico. Produz alguns hormônios, regula a pressão arterial, 
participam da gliconeogênese, participam do controle do pH, regulam o 
volume do liquido extracelular, regulam a osmolaridade, fazem a 
manutenção do equilíbrio iônico, excretam resíduos. 
 22% do debito cardíaco chega ao rim pela artéria renal. E o volume de 
sangue necessário é retirado do rim pela veia renal. 
 O córtex renal é envolvido por uma capsula fibrosa. Existe um gradiente 
entre córtex e medula renal. A urina é excretada. No túbulo renal há 
substancias que são secretadas que podem ser reabsorvidas ou 
eliminadas. Quando a urina sai do néfron ela atinge o cálice menor, 
depois o cálice maior e depois a pelve renal. 
 O conglomerado de túbulos forma o néfron. O néfron possui uma 
vascularização importante porque tem uma dinâmica funcional muito 
grande. O sangue chega ate o néfron por meio da arteríola aferente, 
esse sangue vai para uma rede de capilares glomerulares e depois volta 
para a arteríola eferente. Essa circulação é uma circulação porta renal 
porque possui uma arteríola, uma rede de capilares e depois outra 
arteríola. Os capilares glomerulares não são os únicos presentes no 
néfron, há também uma rede de capilares envolvendo a malha 
glomerular. Os capilares glomerulares tem uma elevada pressão 
hidrostática, porque são vasos de filtração, pois o sangue que chega ao 
glomérulo é filtrado, saindo do vaso para a cápsula de Bowman. 
 Os capilares peritubulares são aqueles que não têm uma elevada 
pressão hidrostática, e estão envolvendo cada parte do néfron. Eles são 
responsáveis por reabsorver aquelas substancias que não devem ser 
excretadas pela urina, são responsáveis por buscar oque foi filtrado, 
mas não pode ir embora, aquilo que meu organismo precisa. 
 22% do debito cardíaco chega pela artéria renal e vai para a arteríola 
aferente. Depois da arteríola aferente vai para os capilares glomerulares. 
Envolvendo os capilares glomerulares há a cápsula de Bowman. O 
sangue chega com elevada pressão hidrostática nos capilares 
glomerulares porque é neles que ocorre a filtração, a urina começa a ser 
formada na cápsula de Bowman. Nem todas as substâncias que forem 
lançadas na cápsula de Bowman serão excretadas, boa parte dessas 
substâncias retornam a circulação por meio dos capilares peritubulares. 
No glomérulo ocorre a filtração. 
 As substancias filtradas vão para a cápsula de Bowman. A partir da 
cápsula de Bowman elas vão para o túbulo contorcido proximal. 
Envolvendo o túbulo contorcido proximal e todas as estruturas seguintes 
há os capilares peritubulares. Esses capilares fazem a reabsorção de 
substâncias, que foram filtradas para o túbulo, que o organismo ainda 
precisa. 
 Existem algumas substâncias (fármacos, penicilina) que saem do 
sangue e vão para o túbulo depois da cápsula de Bowman. Essas 
substâncias são secretadas e podem ser reabsorvidas ou excretadas. 
 Filtração ocorre nesse sentido: sangue  túbulo. 
 Reabsorção ocorre nesse sentido: túbulo  sangue. 
 Secreção ocorre nesse sentido: sangue  túbulo. 
 Excreção ocorre nesse sentido: túbulo  meio externo. 
 Os capilares peritubulares que estão envolvendo a alça de Henle são 
chamados de vasos retos, ou vasarecta. 
 Os capilares glomerulares são responsáveis pela filtração, no sentido 
sangue para túbulo. Possuem uma alta pressão hidrostática. Já os 
capilares peritubulares, ao contrario, são responsáveis pela reabsorção. 
Portanto, possuem uma pressão hidrostática menor. 
 Artéria aorta  artéria renal  arteríolas aferentes  capilares 
glomerulares  arteríola eferente  capilares peritubulares  vênulas 
 pequenas veias  veia renal. 
 O rim é envolvido por uma capsula de tecido fibroso. Mais externamente 
há o córtex renal e mais internamente há a medula renal. O néfron 
possui segmentos no córtex e segmentos que penetram a medula renal. 
 Existe um gradiente, uma diferença de concentração entre a medula e o 
córtex. A medula renal é mais concentrada em relação ao córtex renal. 
 O túbulo contorcido distal faz uma conexão com a arteríola aferente e 
com a arteríola eferente, formando a mácula densa. Esse contato forma 
as células justaglomerulares que são células que estão presentes ali. 
 No segmento inicial há os capilares glomerulares e a cápsula de 
Bowman, que formam o corpúsculo renal. 
 As células da mácula densa fazem a detecção dos níveis do NaCl que 
há no filtrado. 
 Três processos básicos ocorrem no néfron: filtração, reabsorção e 
secreção. A filtração e a secreção ocorrem a favor da excreção. 
 A água é muito mais reabsorvida no túbulo contorcido proximal. 
 Por dia é filtrado 180 litros. 
 A filtração ocorre do plasma para o interior dos túbulos renais. O filtrado 
apresenta uma composição semelhante à composição do plasma. 
 Filtrado = água + solutos dissolvidos. 
 Fração de filtração: porcentagem de plasma que flui para dentro dos 
túbulos renais. 
 O ADH age no ducto coletor aumentando a expressão das aquaporinas 
que são proteínas canais da água, aumentando a reabsorção da água. 
 20% do plasma que passa através do glomérulo são filtrados. Mais de 
19% desse filtrado é reabsorvido. E menos de 1% é excretado. 
 O ADH age no segmento espesso do ramo ascendente da alça de 
Henle. 
 Corpúsculo renal: apresenta três barreiras à filtração  o endotélio 
glomerular, a lâmina basal (membrana basal), epitélio da cápsula de 
Bowman. Devido a essas barreias as macromoléculas não passam do 
plasma para o filtrado. 
 Os podócitos são as células que estão ao redor dos capilares 
glomerulares, diminuindo a superfície de filtração. As micromoléculas 
passam tranquilamente, já as macromoléculas possuem dificuldade para 
fluir. 
 As barreiras à filtração são tanto físicas, devido aos espaços serem 
pequenos, quanto químicas, porque essas barreiras têm cargas elétricas 
negativas e as proteínas também. 
 As células justaglomerulares fazem comunicação entreos capilares 
eferentes e aferentes e o túbulo contorcido distal. 
 As células do endotélio glomerular não estão grudadas. O endotélio é 
fenestrado. 
 Quando a urina possui uma espuma bem clara e volumosa, indica que 
há proteína na urina. Isso ocorre quando há uma lesão glomerular, em 
que a barreira de filtração foi danificada. (urina com aspecto de sabão 
em pó). 
 A filtração é promovida pela pressão nos capilares glomerulares: 
1. Pressão hidrostática capilar  60mmHg 
2. Pressão coloidosmotica glomerular  32mmHg 
3. Pressão hidrostática do liquido capsular  18mmHg. 
 A pressão coloidosmotica capilar é uma força contra a filtração. A 
pressão coloidosmotica capsular é nula, zero. 
 Força resultante de filtração: 60 – (32 + 18) = 10 mmHg. 
Taxa de filtração glomerular: 
 Volume de fluido que é filtrado para o interior da cápsula de Bowman por 
minuto: 180L/dia ou 125 ml/ min. 
 A TFG é influenciada por dois fatores: 
1. A pressão de filtração resultante: ela precisa ser positiva, maior que as 
duas forças que atuam contra a filtração. Hidronefrose: O cálculo renal 
pode aprisionar a urina para cima de onde ele esta, aumentando a 
pressão em todo o sistema para cima. 
2. O coeficiente de filtração. Determinado por duas condições: área de 
superfície dos capilares (se houver lesão há uma redução na área de 
superfície) e a permeabilidade da interface capilar-cápsula de Bowman. 
 O que ocorre com a TFG diante das alterações pressóricas 
sistêmicas? 
 Se a pressão sanguínea sistêmica aumenta, a TFG aumenta? 
A taxa de filtração glomerular esta sujeita a autorregulação. O rim mantem uma 
TFG relativamente constante, a despeito das alterações pressóricas 
sistêmicas. É preciso proteger as barreiras de filtração renais às pressões 
elevadas. Mas se há uma hipertensão crônica esses mecanismos vão falhar. 
 Se a pressão sobe sistemicamente, a pressão sobe no rim também, 
mas o capilar glomerular não esta preparado para receber este nível 
elevado de pressão e pode sofrer lesão. Com isso o rim trabalha 
para evitar a lesão no glomérulo e evitar que a elevada pressão 
interfira na TFG. 
 Resposta miogênica: a arteríola aferente vai se contrair após ser 
estirada devido ao aumento da pressão sanguínea. 
 Fatores que reduzem a filtração glomerular: 
1. Aumento da pressão hidrostática capsular; 
2. Aumento da pressão coloidosmotica capilar. Quando há um sangue com 
muita proteína, por exemplo; 
3. Redução da pressão hidrostática capilar. Quando há uma resistência 
aumentada na arteríola aferente vai haver um menor fluxo sanguíneo 
para o glomérulo, com isso vai haver uma redução na pressão 
hidrostática capilar. 
 O que altera a pressão hidrostática glomerular: 
1. Pressão arterial; 
2. Resistência arteriolar aferente. Se há um aumento na resistência da 
arteríola aferente, uma contração dela, um menor volume de sangue 
chega ao glomérulo. Com isso a pressão hidrostática do glomérulo vai 
diminuir e a filtração glomerular também. 
3. Resistência arteriolar eferente. Se há um aumento na resistência da 
arteríola eferente, o volume sanguíneo do glomérulo vai encontrar uma 
dificuldade para sair, então inicialmente vai haver um aprisionamento de 
sangue no glomérulo e por isso haverá um aumento da filtração 
glomerular. Se essa resistência se mantiver, esse liquido vai seguir 
sendo filtrado e não vai haver saída de sangue do glomérulo. As 
proteínas vão se concentrar ali no glomérulo, pois não estão saindo, ate 
o ponto em que a força exercida por essas proteínas vai ser maior do 
que a força hidrostática do glomérulo. Com isso a filtração glomerular 
reduz e a pressão coloidosmotica glomerular aumenta. 
 Controle fisiológico da filtração glomerular: 
1. Ativação do sistema nervoso simpático: contrai as arteríolas aferentes, 
reduz o fluxo sanguíneo; 
2. Norepinefrina/ epinefrina/ endotelina; 
3. Angiotensina II: vasoconstrição arteriolar eferente  aumenta a 
reabsorção de H2O e sódio. Circulação de capilar peritubular e adiante 
vai estar reduzida oque vai aumentar a reabsorção de agua e de sais. 
Recupera a volemia, aumenta a pressão arterial. Existem alguns 
medicamentos que são inibidores de enzimas que convertem a 
angiotensina I em angiotensina II; 
4. Oxido nítrico: faz vasodilatação reduzindo a resistência arteriolar e há 
um aumento do sangue que chega ao glomérulo; 
5. Prostaglandinas e bradicininas: vasodilatadores. 
 Como ocorre a autorregulação da TFG? Uma função importante da 
autorregulação é proteger a barreira de filtração da pressão arterial 
alta que pode danifica-la. 
1. Resposta miogênica da arteríola aferente; 
2. Retroalimentação túbulo-glomerular, envolvendo a mácula densa; 
3. Hormônios e neurônios autonômicos; 
 O rim busca manter a taxa de filtração glomerular constante. 
 Em torno da arteríola aferente e eferente há as células 
justaglomerulares, que são células especializadas, fazendo contato 
com um segmento do túbulo renal, o inicio do túbulo contorcido 
distal. 
 Esse ponto de contato do túbulo contorcido distal com as células 
justaglomerulares forma a mácula densa que são células 
especializadas. As células da mácula densa possuem algumas 
organelas, como o complexo de Golgi, que estão voltadas para as 
células justaglomerulares. As células justaglomerulares e a mácula 
densa formam o aparelho justaglomerular. A renina é secretada pela 
macula densa. 
 Filtração glomerular diminuída: se há um volume menor, há uma 
velocidade menor do filtrado dentro do tubo. Com isso o filtrado vai 
ficar mais exposto à área de reabsorção, e vai haver uma reabsorção 
maior de NaCl. Quando chegar a macula densa ela vai detectar que 
há pouco NaCl no filtrado e que há pouco volume no filtrado, com 
isso ela envia um sinal para as células justaglomerulares que vão 
liberar a renina. A renina leva a formação da angiotensina I. A 
angiotensina I vai ser convertida em angiotensina II. A angiotensina 
II, por sua vez, contrai a arteríola eferente, oque aumenta a filtração. 
Esse é um efeito inicial. 
 A macula densa detecta também a taxa de filtração glomerular 
aumentada, devido ao aumento de NaCl. Se a taxa de filtração 
glomerular aumentar, o filtrado percorre os túbulos renais mais 
rapidamente, oque confere menor reabsorção a esse filtrado. A 
macula densa detectando o aumento de NaCl no filtrado manda um 
sinal para as células justaglomerulares que liberam substâncias que 
contraem a arteríola aferente, vasoconstrictores. Com isso há uma 
redução na taxa de filtração glomerular, pois há redução no fluxo 
sanguíneo pros glomérulos. Norepinefrina, endotelina, epinefrina. 
Feedback ou retroalimentação túbulo-glomerular. 
 Resposta miogênica da arteríola aferente: evita que haja uma 
lesão no epitélio de filtração, e evita que o sangue chegue com 
elevada pressão na arteríola aferente. Quando o sangue chega com 
alta pressão na arteríola aferente, essa alta pressão distende a 
parede da arteríola e com isso há o influxo de cálcio que procura a 
calmodulina e faz a contração do musculo liso da arteríola. Devido a 
isso, há uma vasoconstricção da arteríola aferente, oque reduz a 
pressão nos glomérulos impedindo que haja uma lesão na parede 
desses capilares. 
 
 
Reabsorção e secreção glomerular: 
 Reabsorção: passagem de substâncias dos túbulos renais para o 
sangue. 
 Secreção: passagem de substâncias do sangue para os túbulos 
renais. 
 Excreção urinária: é tudo que foi filtrado, mais oque foi secretado, 
menos o que foi reabsorvido. 
 Filtração glomerular: pouco seletiva. Não exclui nada além das 
proteínas, macromoléculas. 
 Reabsorção tubular: altamente seletiva. Existem substâncias que são 
reabsorvidas e outras que não são. Existem substâncias que são 
reabsorvidas ate determinada concentração. 
 A reabsorção ocorre da luz do túbulo para os capilares peritubulares. 
A reabsorção ocorre tanto pordifusão (simples/facilitada) ou por 
transporte ativo (primário/secundário). A membrana dos túbulos 
voltada para a luz dele é chamada de membrana luminal/apical. A 
outra membrana voltada para o interstício é chamada de membrana 
basolateral. As células que formam a parede do túbulo estão em 
contato entre elas através das junções de oclusão. Essas junções de 
oclusão não são extensas, então as substâncias que passam através 
delas passam pela via paracelular. Quando as substâncias passam 
através das células é chamada de via transcelular. A água atravessa 
as membranas por meio da osmose, que pode ser pela via 
paracelular ou transcelular. Os solutos podem atravessar tanto 
através da via paracelular, como da via transcelular, por meio de 
transporte ativo ou passivo, dependendo se estão fluindo a favor ou 
contra o gradiente de concentração. Passando a célula, as 
substâncias caem no interstício. A passagem das substâncias do 
interstício para a luz dos vasos é chamada de ultrafiltração, que 
depende das forças de Starling. 
 Transporte ativo primário: Na+/K+ATPase; H+ATPase. 
Reabsorção de Na+ na membrana tubular proximal. 
 Transporte ativo secundário: não há utilização de energia na forma 
de ATP. Uma substância se movendo por difusão facilitada gera a 
energia para que outra se mova contra o gradiente eletroquímico. Ex: 
transporte de Na+ e glicose. 
 Na membrana basolateral esta a bomba de sódio potássio. Com isso 
ela esta pegando 3 Na+ da célula e jogando para o interstício, e 
jogando 2K+ para dentro da célula. Fazendo isso, o Na+ que esta 
dentro do filtrado tende a fluir por difusão para dentro da célula, por 
uma diferença de concentração e de carga elétrica, seguindo um 
gradiente eletroquímico. 
 Em condições fisiológicas normais a glicose não esta presente no 
filtrado excretado. 
 Para a glicose ser reabsorvida ela utiliza primeiro um transporte 
ativo. A bomba de Na+/K+ gera um gradiente eletroquímico dentro da 
célula. Devido a isso, o sódio entra na célula por gradiente 
eletroquímico e a glicose pega uma “carona” com esse sódio através 
de um transporte ativo secundário (cotransporte). Dentro da célula, a 
glicose sai por difusão facilitada para o interstício, através de um 
transportador de glicose chamado de GLUT. 
 Os aminoácidos pegam “carona” com o sódio para entrar na célula. A 
partir daí, eles se difundem através da membrana basolateral por 
uma difusão simples. 
 O H+ utiliza o gradiente do Na+ para fluir contra o gradiente 
eletroquímico e ser secretado. 
 Reabsorção da água: osmose, passivo, via paracelular ou via 
transcelular, acoplada principalmente à reabsorção do sódio. O ADH 
aumenta a permeabilidade da água nos túbulos distais. 
 Proteínas são reabsorvidas através de PINOCITOSE (endocitose, 
transporte ativo). 
 Carga tubular: quantidade de soluto no túbulo renal. 
 Transporte máximo: limite de transporte do soluto (reabsorção ou 
secreção). 
 Ex: Glicosúria = glicose na urina. Se há um aumento na carga tubular 
de glicose, o transporte máximo é atingido e vai ficar uma quantidade 
de glicose na urina. 
 Reabsorção de cloreto: 
 O sódio vai sendo reabsorvido e leva com ele cargas positivas oque 
gera um gradiente eletronegativo dentro do túbulo. O cloreto possui 
carga negativa e então devido a esse gradiente eletronegativo no 
lúmen do túbulo o cloreto se difunde seguindo esse gradiente 
elétrico. 
1. Reabsorção de sódio; 
2. Lúmen tubular negativo; 
3. Difusão de íons cloreto através do epitélio tubular. 
 O sódio é um soluto e quando ele vai para dentro da célula ele deixa 
a célula e o interstício hiperconcentrado. Por osmose a agua vai para 
dentro da célula. Se a agua vai por osmose, vai ficar uma 
concentração maior de íons cloreto dentro do túbulo. Devido a isso, o 
cloreto flui por um gradiente químico para dentro da célula. 
1. Reabsorção de sódio; 
2. Reabsorção de agua; 
3. Concentração de íons cloreto no lúmen tubular; 
4. Reabsorção passiva de cloreto; 
 
1. Transporte ativo secundário (cotransporte cloreto-sódio). 
 Reabsorção tubular proximal: o túbulo contorcido proximal possui 
borda/orla em escova que possui a finalidade de aumentar a área de 
superfície. 
 Reabsorção da maior parte dos íons sódio, cloreto, bicarbonato, 
potássio, glicose e aminoácidos. Isso se da devido à orla em escova. 
 Ao longo do túbulo proximal: há uma menor quantidade de íons sódio, 
mas há uma menor quantidade de água também, pois os dois serão 
reabsorvidos, mantendo a concentração de sódio constante. 
1. Concentração aumentada de cloreto; 
2. Redução na quantidade de sódio; 
3. Manutenção da concentração de sódio; 
4. Aumento da creatinina; 
5. Redução de glicose, aminoácidos e bicarbonato. 
 Secreção tubular proximal: 
1. Produtos finais do metabolismo – oxalato, catecolaminas, sais biliares... 
2. Fármacos; 
3. Toxinas. 
 
 Como é possível avaliar a filtração glomerular a partir da ingesta 
proteica? 
As proteínas ingeridas serão digeridas em aminoácidos, e esses aminoácidos 
serão reabsorvidos no túbulo contorcido proximal junto com Na+. Se há um 
aumento na reabsorção de sódio, há maior reabsorção de Cl-. Com isso haverá 
uma redução de NaCl no filtrado. Quando esse filtrado chegar à mácula densa 
ela ira identificar como uma redução de NaCl e como uma redução da filtração 
glomerular, não como um aumento de ingestão proteica. Devido a isso a 
mácula densa libera renina e aumenta a filtração glomerular. 
 Como é possível avaliar a filtração glomerular no diabetes mellitus 
não controlado? 
Feedback negativo. A glicose é reabsorvida junto com Na+. Quando há muita 
glicose, ela será reabsorvida e o Na+ também, com isso o Cl- também vai ser 
reabsorvido. A macula densa vai detectar a baixa de NaCl no filtrado e 
aumentar a filtração glomerular. 
 Alça de Henle: possui o segmento descendente fino, o segmento 
ascendente fino e um segmento ascendente espesso. 
 Segmento descendente fino: é chamado assim porque as células são 
finas. Não possuem borda em escova. Poucas mitocôndrias, porque são 
células de menor metabolismo, menor demanda energética. Não ocorre 
tanto transporte ativo como no túbulo contorcido proximal. É onde ocorre 
a reabsorção da maior parte de agua que não foi reabsorvida no túbulo 
contorcido proximal. 
 Todo segmento ascendente da alça de Henle é praticamente 
impermeável à água. Dilui a urina, porque aumenta a água na urina. 
 Segmento ascendente fino: paredes finas, sem borda em escova, 
poucas mitocôndrias. Reabsorção de solutos em menor quantidade que 
o segmento espesso. 
 Segmento ascendente espesso: reabsorção de sódio, cloreto, potássio, 
cálcio, bicarbonato e magnésio. Praticamente impermeável à água. Dilui 
a urina. É mais espesso, possui muitas mitocôndrias. Possui alta 
permeabilidade a solutos. Há o transportador triplo que permite o 
transporte de sódio, cloreto e potássio, a concentração 1Na+, 2Cl- e 
1K+. 
 Bomba de sódio e potássio na membrana basolateral gera uma menor 
concentração de sódio na célula. O sódio do filtrado entra na célula 
seguindo seu gradiente eletroquímico. Seguindo o sódio, o cloreto entra 
na célula seguindo seu gradiente também, pois a saída de sódio do 
filtrado gera uma eletronegatividade no filtrado. Devido à entrada de Na+ 
e Cl- a favor do seu gradiente, o potássio pega carona nesse transporte 
e entra na célula também. O sódio dentro da célula vai para o interstício 
por meio da bomba de sódio potássio. O cloreto vai para o interstício 
através dos canais de cloreto. Parte do potássio vai para o interstício e 
uma parte vai para o lúmen do túbulo através de um processo chamado 
de retrovazamento de potássio. Esse retorno do potássio gera um 
potencial elétrico positivo no lúmen que repele os elementos de carga 
positiva e com isso Ca++ é reabsorvido e magnésio também. É nesse 
transportador que atuauma classe de diuréticos que são diuréticos de 
alça, como a furosemida, ácido etacrínico e bumetanida. A furosemida 
inibe o transportador triplo. 
 Túbulo contorcido distal: reconhecido como segmento diluidor. 
Reabsorção de sódio, potássio, cloreto, cálcio, magnésio. Praticamente 
impermeável à água e ureia. 
 Túbulo distal inicial: segmento diluidor. Baixíssima permeabilidade à 
água. Na membrana basolateral há a Na+/K+/ATPase, que gera um 
gradiente eletronegativo dentro da célula. Seguindo o gradiente 
eletroquímico o Na+ sai do lúmen tubular e entra na célula por meio de 
um transportador duplo de Na+/Cl- (cotransportador). Os diuréticos 
tiazídicos (hidroclorotiazidas) agem nesse transportador. 
 Túbulo distal final e túbulo coletor cortical: dois tipos celulares 
células principais e células intercaladas/intercalares. 
 Células principais: reabsorvem sódio e água do lúmen tubular e 
secretam potássio. Dependentes da bomba sódio e potássio. Há 
secreção de potássio através dessas células. Devido ao gradiente 
gerado pela bomba de Na+/K+ o sódio entra na célula e potássio sai 
pelos canais de extravasamento de potássio para o lúmen tubular. 
 Na suprarrenal há as células glomerulares que produzem e secretam, 
sob estimulo da angiotensina II, a aldosterona. A aldosterona contribui 
para a reabsorção de Na+. Ela também excreta potássio. Existe uma 
classe de diuréticos que são os antagonistas da aldosterona que 
reduzem a reabsorção do sódio e com isso reduzem a pressão, e 
impedem que o potássio seja jogado fora. O principal exemplo é a 
espironolactona, esplerenona. 
 Células intercaladas: presentes nos túbulos e ductos coletores. São as 
células do equilíbrio ácido base. Secretam ou reabsorvem íons 
hidrogênio, bicarbonato e potássio. São de dois tipos: A e B, ou alfa e 
beta. 
 Células intercaladas tipo A: eliminam H+ e reabsorvem HCO3- em 
condições de acidose. O CO2 é um gás presente no sangue e que 
chega ao interstício. Esse CO2 entra na célula e encontra nela água. 
Dentro da célula há uma enzima, a anidrase carbônica, que une o CO2 
com água formando o ácido carbônico que é quebrado em H+ e 
bicarbonato (HCO3-). O bicarbonato é reabsorvido através de um 
contratransportador junto com o Cl-, e o H+ é transportado por 
transporte ativo para fora da célula, através da H+/ATPase e da 
H+/K+/ATPase. Para cada íon H+ secretado um íon bicarbonato é 
reabsorvido. 
 Células intercaladas tipo B: função oposta às células do tipo A. secretam 
HCO3- e reabsorvem H+ em condições de alcalose. Oque estava na 
membrana basolateral da célula intercalada tipo A esta na membrana 
luminal dela, e oque esta na membrana luminal na tipo A esta na 
membrana basolateral do tipo B. 
 Túbulo distal final e túbulo coletor cortical: baixíssima 
permeabilidade a ureia. Reabsorção de sódio controlada pela 
aldosterona. Secreção de potássio controlada pela aldosterona. A 
permeabilidade à água é controlada pelo ADH (vasopressina). O ADH 
auxilia na reabsorção de água. 
 Ducto coletor medular: permeabilidade à água determinada pelo nível 
de ADH. Permeável à ureia, local onde será reabsorvida através dos 
canais de ureia. Participa do equilíbrio ácido-básico. O ADH também 
estimula a reabsorção de ureia. 
 Regulação da reabsorção tubular: controles nervosos, hormonais e 
locais. 
 Equilíbrio glomerulotubular: é uma razão direta. Se eu aumento a minha 
carga tubular, eu aumento a reabsorção proporcionalmente. A 
intensidade da reabsorção aumenta à medida que a carga filtrada 
aumenta. Atua em conjunto com os mecanismos autorreguladores. 
 Entre o capilar peritubular e o interstício há as forças de Starling 
também. A pressão hidrostática do capilar peritubular se opõe a 
reabsorção. Já a pressão hidrostática do interstício renal é a favor da 
reabsorção. A pressão coloidosmotica das proteínas plasmáticas 
favorece a reabsorção. A pressão coloidosmotica do interstício renal se 
opõe a reabsorção. A pressão coloidosmotica do interstício renal existe 
porque não há mais barreiras no capilar. 
 Os fatores que permitem a reabsorção renal são: pressão de reabsorção 
positiva, permeabilidade capilar (condutividade hidráulica), grande área 
de superfície do capilar peritubular. 
 Se eu aumento a pressão do capilar peritubular, a pressão hidrostática 
capilar também aumenta. Com isso há uma redução na reabsorção. 
 Se eu aumento a resistência das arteríolas aferentes ou eferentes, há 
redução do fluxo no capilar peritubular e com isso redução na pressão 
hidrostática peritubular. Com isso, há um aumento na reabsorção. 
 Se há uma constrição da arteríola eferente, há um aumento na filtração 
glomerular. Em contra partida há uma redução no fluxo sanguíneo 
peritubular e com isso uma redução na pressão hidrostática peritubular. 
Isso permite um aumento na reabsorção peritubular. 
 Se a concentração de proteínas plasmáticas aumentar, haverá um 
aumento na pressão coloidosmotica do capilar peritubular oque, 
consequentemente, gera um aumento na reabsorção. 
 Angiotensina II constrição da arteríola eferente. 
 O aumento da pressão hidrostática peritubular, é uma força contraria a 
reabsorção, então o liquido que chega ao interstício vai se acumular no 
interstício e as proteínas que estão ali vão ficar mais diluídas oque vai 
reduzir a pressão coloidosmotica, e aumentar a pressão hidrostática 
intersticial. Se eu reduzo a pressão coloidosmotica há um acumulo de 
liquido no interstício que não ira para o capilar e há o retrovazamento de 
líquidos (os líquidos voltam para o túbulo). 
 Se aumentar a pressão hidrostática capilar ou reduzir a pressão 
coloidosmotica capilar, há a redução do fluxo do interstício para o capilar 
(reabsorção). Se aumentar a pressão hidrostática intersticial, e reduzir a 
pressão coloidosmotica intersticial, há uma redução da reabsorção dos 
túbulos para o interstício. 
 Natriurese e diurese pressórica: em uma condição de aumento de 
pressão eu não quero que haja um aumento de sódio dentro dos vasos 
sanguíneos. Quando há um aumento na pressão o rim tenta eliminar o 
sódio na urina Natriurese (sódio na urina). 
1. Aumento de PA; aumento na pressão peritubular (doença renal); 
aumento na pressão hidrostática capilar; aumento da pressão 
hidrostática intersticial; aumento no retorno de sódio e água para o 
lúmen tubular. Se aumentar a pressão peritubular, a pressão hidrostática 
capilar aumenta, aumentando a filtração para o interstício e diminuindo a 
reabsorção. 
2. Aumento na PA; redução na formação de angiotensina II; menor 
secreção de aldosterona; menor reabsorção de sódio. 
 Controle hormonal: 
1. Aldosterona: estimula a bomba de Na+/K+ basolateral, aumenta a 
reabsorção de sódio, estimula a secreção de K+ e H+. Primeiro sitio 
células principais do túbulo coletor cortical. Estimulo para a secreção de 
aldosterona: aumento do K+ extracelular em condições de 
hipercalemia (aumento de potássio no liquido extracelular) uma vez que 
a aldosterona secreta o K+ ela é estimulada nessas situações. Redução 
do Na+ e H2O intersticial, no LEC ela estimula a reabsorção de Na+. 
2. Angiotensina II: estimula a Na+/K+/ATPase, aumentando a reabsorção 
de sódio e aumentando a secreção de aldosterona e de H+. Contrai as 
arteríolas eferentes. Reduz o volume de liquido de sangue que vai 
adiante, reduzindo a pressão hidrostática do capilar peritubular. 
Aumenta a reabsorção de sódio e água. Aumenta a filtração glomerular, 
diminuindo o volume de sague que vai para os capilares peritubulares. 
As proteínas ficam mais concentradas e aumenta a pressão 
coloidosmotica peritubular e com isso aumenta a reabsorção de Na+ e 
H2O. 
3. ADH (hormônio antidiurético/vasopressina): transfere aquaporinas para 
a face luminal do epitélio tubular. Aumenta a reabsorção de água nos 
túbulos distal final, coletor e ducto coletor. Na diabetes insípidus háausência do ADH e com isso não há reabsorção de água efetiva nos 
segmentos finais do néfron, tendo uma urina com maior quantidade de 
água. 
4. Peptídeo natriurético atrial: hormônio liberado pelas células atriais em 
condições de insuficiência cardíaca. Quando as células atriais são 
distendidas elas liberam esse hormônio, que age no néfron, nos ductos 
coletores, reduzindo a reabsorção de Na+ e H2O. Devido a isso 
contribui para que não haja aumento da volemia. Ele também reduz a 
secreção de renina que reduz a angiotensina I, a angiotensina II e a 
aldosterona. Aumentado na insuficiência cardíaca. 
5. Hormônio paratireoide: aumenta a reabsorção de Ca++ na alça de Henle 
e nos túbulos distais, inibe a reabsorção de fosfato no túbulo proximal, 
estimula a reabsorção de magnésio na alça de Henle. 
 Conceito de osmolaridade: concentração de solutos/volume do LEC. 
 Em condições de aumento da ingesta de líquidos, há uma menor 
reabsorção de água, e há uma urina mais diluída. 
 Urina isosmótica: quando a osmolaridade da urina for igual a do 
sangue (300 mOdm/L). 
 Urina hiperosmótica: quando a osmolaridade da urina for maior que a 
do sangue. 
 Urina hiposmótica: quando a osmolaridade da urina for menor que a do 
sangue. 
 Situação de privação de água: situação em que não há ingesta de 
água suficiente. Se há uma privação de água, as minhas perdas de água 
são maiores que meu ganho, com isso meu sangue vai ter uma 
concentração menor de água. O plasma vai ficar mais concentrado, com 
isso há um aumento da osmolaridade plasmática. Esse aumento da 
osmolaridade é um sinal que estimula receptores no hipotálamo anterior 
(osmoreceptores) que, quando ativados levam a um estímulo estímulo 
da sede. Além do estimulo da sede, você precisa ganhar agua e 
conservar oque puder conservar da urina. Para reabsorver a agua da 
urina nos segmentos finais do néfron, os osmoreceptores hipotalâmicos 
fazem um estimulo para a secreção de ADH pela neurohipofise também. 
Aumentando a ingestão de agua, há redução da osmolaridade 
plasmática. O ADH promove a reabsorção de agua no ducto coletor e no 
túbulo distal final devido às aquaporinas. Aumenta a osmolaridade da 
urina porque o ADH esta reabsorvendo agua nos segmentos finais do 
néfron, por isso a urina fica mais concentrada, e reduz o volume urinário. 
Redução da osmolaridade plasmática  feedback negativo. 
 Situação de ingestão de água: os osmoreceptores hipotalâmicos, após 
a ingestão de agua, sofrem uma inibição devido à redução da 
osmolaridade plasmática, reduzindo o estimulo da sede. Reduziu a 
sede, menor ingestão de agua, aumento da osmolaridade plasmática. 
Redução do ADH, reduzindo a permeabilidade nas células principais do 
túbulo distal final e ducto coletor cortical à agua. Redução da 
osmolaridade da urina e aumento do volume urinário. Aumento da 
osmolaridade plasmática. 
 Porque o ADH é importante? Ele age diretamente na concentração 
plasmática, regulando a osmolaridade plasmática. Aumenta-se a 
osmolaridade dos líquidos corporais  aumenta a secreção de ADH. 
Aumentando a reabsorção de agua nos túbulos distais e ductos 
coletores. Reduz-se a osmolaridade do LEC  reduz a secreção de 
ADH. Reduz a reabsorção de agua pelos túbulos distais e ductos 
coletores. 
 O ADH é responsável por determinar a excreção de uma urina mais 
concentrada ou mais diluída. 
 O filtrado quando chega ao túbulo contorcido proximal possui uma 
concentração parecida com o plasma. Quando ele chega ao ramo 
descendente da alça de Henle, há uma reabsorção maior de agua, o que 
aumenta a concentração do filtrado, aumenta a osmolaridade do filtrado. 
Esse filtrado com osmolaridade maior que o plasma, continua 
percorrendo o túbulo, chegando ao ramo ascendente espesso da alça 
de Henle, onde há o transportador triplo que tira soluto do filtrado 
reduzindo a osmolaridade do filtrado deixando-o hiposmótico. O filtrado 
continua circulando, e chegando ao túbulo distal final e ducto coletor, há 
uma redução ainda maior da osmolaridade, mas há a ação do ADH e 
para que a agua consiga fluir devido à ação do ADH há um gradiente de 
concentração do córtex para a medula renal (gradiente corticomedular). 
É fundamental que exista esse gradiente entre córtex e medula. O 
liquido vai sendo reabsorvido, aumentando a concentração do filtrado, 
aumentando a osmolaridade. 
 Ausência de ADH: não vai haver ADH se ligando no túbulo distal e 
ducto coletor não vai haver expressão das aquaporinas, não tendo 
reabsorção de agua no final do néfron, sendo ela liberada na urina, 
resultando em uma urina mais dissolvida. Uma urina hiposmolar. 
 E a urina concentrada? Níveis elevados de ADH. Alta osmolaridade do 
liquido intersticial medular renal. 
 Presença de ADH: aumento da reabsorção de agua nos segmentos 
finais do néfron, aumentando a osmolaridade da urina. Urina fica 
hiperosmolar. Para isso acontecer à medula precisa estar mais 
concentrada que o córtex. Isso ocorre devido ao gradiente 
corticomedular. 
 Gradiente osmótico corticopapilar/corticomedular: mostra que o 
córtex possui uma osmolaridade menor que a medula. É gerado por 
multiplicação por contracorrente e reciclagem da ureia. 
 O filtrado que esta no interior da alça de Henle é isosmolar ao interstício. 
No ramo ascendente da alça de Henle há o transportador triplo que tira 
soluto do filtrado e joga soluto para dentro do interstício, reduzindo a 
osmolaridade do filtrado e aumentando a osmolaridade do interstício. O 
filtrado que vem do túbulo contorcido proximal chega ao segmento 
descendente da alça de Henle e sofre um processo de intensa 
reabsorção de agua, aumentando a osmolaridade do filtrado. Vai 
chegando filtrado e o filtrado concentrado vai descer e o filtrado diluído 
vai subir. Conforme o filtrado sobe no segmento ascendente da alça de 
Henle, mais soluto vai indo para o interstício, aumentando a 
osmolaridade do interstício e reduzindo a osmolaridade do filtrado. 
Devido a esse processo há um aumento da osmolaridade na medula. 
Isso é a multiplicação por contracorrente. 
 Reciclagem da Ureia: a permeabilidade da ureia ao longo do túbulo não 
é muito boa. A ureia no segmento final do néfron, no ducto coletor 
medular, é reabsorvida graças à osmolaridade que é gerada dentro do 
túbulo, favorecendo a saída de ureia pelos seus canais específicos. 
Quem estimula a reabsorção de ureia é o ADH. O ADH estimula o 
transportador triplo também. O ADH deixando a urina mais concentrada 
favorece a reabsorção de ureia, que se associa com a multiplicação por 
contracorrente e aumenta a osmolaridade medular. 
 Hormônio antidiurético: aumenta a permeabilidade a agua das células 
principais do trecho final do túbulo distal e ductos coletores. Aumenta a 
atividade do cotransportador Na+ K+ Cl- no ramo ascendente espesso 
da alça de Henle. Aumenta a permeabilidade à ureia nos ductos 
coletores medulares internos. 
 13/09/19 
 A medula renal é hiperosmolar em relação ao córtex renal. Existe então 
um gradiente entre medula e córtex. Esse gradiente é formado devido a 
multiplicação por contracorrente e por reciclagem da ureia. 
 Multiplicação por contracorrente: o segmento ascendente da alça de 
Henle esta isosmolar em relação à medula, porem há o transportador 
triplo nesse segmento e esse transportador tira solutos do filtrado e joga 
para o interstício. 
1. No segmento descendente da alça de Henle ocorre muita reabsorção de 
agua, com isso a agua sai do filtrado e vai para o interstício, deixando os 
solutos do filtrado mais concentrados. 
2. O transportador triplo presente na alça de Henle, tira solutos de dentro 
do filtrado deixando-o menos osmolar. 
3. O filtrado vem do túbulo contorcido proximal e empurra o filtrado que 
estava sofrendo reabsorção de agua no segmento descendente da alça 
de Henle. 
4. Chegando ao segmento ascendente da alça de Henle, o filtrado compouca agua, passa pelo transportador triplo e perde solutos para o 
interstício. Deixando o interstício mais concentrado, porem o filtrado que 
chegou do TCP (túbulo contorcido proximal) esta sofrendo reabsorção 
de agua, diluindo um pouco o interstício. 
5. O segmento descendente da alça de Henle deixa o filtrado hiperosmolar. 
 Estímulos para a secreção do ADH: 
1. Aumento da osmolaridade plasmática  quando há uma maior 
concentração de solutos em relação ao volume plasmático o sangue 
passando no hipotálamo anterior ativa os osmoreceptores que ativam o 
mecanismo da sede e há o estimulo pela neurohipofise para a secreção 
de ADH. 
2. Redução do volume sanguíneo  hemorragia intensa, o ADH aumenta 
o volume dentro dos vasos sanguíneos. 
3. Redução da pressão arterial  se há um menor volume de sangue, uma 
redução na pressão arterial, o corpo interpreta como sendo uma redução 
de volume e estimula a secreção do ADH. 
4. Vômitos  em grande volume oque reduz o volume plasmático. A 
náusea já é um mecanismo do seu corpo para um evento que possa vir 
a trazer uma perda de volume sanguíneo. 
5. Alguns fármacos/drogas  como a morfina, a nicotina. 
 Fatores que reduzem a secreção do ADH: 
1. Redução da osmolaridade plasmática; 
2. Aumento do volume sanguíneo; 
3. Aumento da pressão sanguínea; 
4. Fármacos/drogas: álcool, clonidina. 
Equilíbrio ácido básico: 
(Homeostase do pH) 
 Objetivo de manter a concentração de H+ e de HCO3- em equilíbrio. 
 pH normal do corpo: 7,4 
 pH da urina: entre 4,5 e 8,0 
 pH das secreções gástricas: 0,8 
 Mudanças no pH podem desnaturar proteínas. 
 Importantes defesas contra as alterações da concentração do H+: 
1. Tamponamento nos líquidos corporais; 
2. Regulação respiratória; 
3. Controle renal; 
 Controle renal do equilíbrio ácido-básico: 
 Os rins excretam urina acida ou básica. 
 Grande quantidade de HCO3- filtrada de forma continua. 
 Grande quantidade de H+ secretada de forma continua. 
 Reabsorção de HCO3-  secreção de H+ 
 Excreção de H+  secreção de H+ 
 O pH plasmático é que define quem vai ser secretado ou reabsorvido. 
Esses processos dependem um do outro. 
 Redução na concentração de H+ no sangue  caráter mais básico no 
sangue, leva a menor secreção de H+, menor reabsorção e maior 
excreção de HCO3-. 
 Aumento na concentração de H+ no sangue  caráter mais ácido no 
sangue, leva a maior secreção de H+, ausência de excreção de HCO3-. 
Reabsorção de todo o HCO3-. 
 Nas células do túbulo contorcido proximal, segmento espesso 
ascendente da alça de Henle e inicio do túbulo contorcido distal há 
secreção continua do H+ graças à reabsorção de sódio. Esse H+ que é 
continuamente secretado encontra o bicarbonato que esta sendo 
continuamente secretado e se une a ele formando o acido carbônico. O 
acido carbônico é instável e se dissocia em CO2 e H2O. O CO2 
atravessa a membrana luminal e entra na célula. Dentro da célula ele se 
encontra com a agua e se une a ela devido a anidrase carbônica 
formando o acido carbônico novamente. Como ele é altamente instável, 
ele se dissocia em HCO3- e H+. O HCO3- é reabsorvido e o H+ vai ser 
secretado. Para que haja reabsorção de bicarbonato é importante que 
haja a secreção de H+. 
 O HCO3- só consegue passar do filtrado para dentro da célula na forma 
de CO2. 
 Nos túbulos distais e coletores, há as células intercaladas do tipo A e do 
tipo B que fazem a regulação do equilíbrio ácido-base. 
 Tampão de amônia: no caso de acidose crônica, com uma depressão 
de HCO3-, o fígado entra nesse contexto. O fígado metaboliza 
aminoácidos, e um dos produtos dessa metabolização é a glutamina. A 
glutamina chega ao túbulo renal através da filtração, e no túbulo 
contorcido proximal ela é reabsorvida. No contexto de acidose crônica, 
não há bicarbonato para poder ser reposto, a glutamina é internalizada 
nas células luminais. Após ser internalizada ela sofre uma ação 
enzimática se desmembrando em dois subprodutos: o amônio e o 
bicarbonato (2NH4+ e 2HCO3-). Esse HCO3- no contexto de acidose é 
reabsorvido. Esse processo que a glutamina participa na situação de 
acidose é conhecido como tampão amônia. A amônia é secretada indo 
para o túbulo. 
Aumento na concentração de H+ no LEC  Estimulo ao metabolismo renal da 
glutamina  Aumento na formação de NH4+ e HCO3-. 
 Acidose crônica aumenta a excreção de NH4+. 
 
 
 
 
 
 
 Principais estímulos para aumento da secreção de H+ pelos túbulos: 
1. Aumento da pCO2 no LEC (acidose respiratória) 
2. Aumento da concentração de H+ no LEC (acidose metabólica ou 
respiratória). 
 Principais estímulos para redução da secreção de H+: 
1. Redução da pCO2 no LEC (alcalose respiratória). 
2. Redução na concentração de H+ no LEC (alcalose metabólica ou 
respiratória). 
 
 
 A alcalose se da por aumento da proporção de HCO3- para H+. 
 Alcalose respiratória: aumento do pH no LEC e queda da concentração 
de H+. 
 Causa: diminuição da PCO2 (pressão parcial de CO2) 
plasmática (hiperventilação). 
 Resposta: aumento na excreção de HCO3-. 
 Alcalose metabólica: aumento do pH no LEC e queda da concentração 
de H+. 
 Causas: elevação do HCO3- no LEC. 
 Respostas: redução da ventilação (eleva a PCO2) e maior 
excreção renal de HCO3-. 
 20/09/19 
 Regulação renal do potássio: 
 A maior parte do K+ corporal encontra-se no LIC (98%). 
 2% do potássio total encontra-se no LEC. 
 Grande gradiente de K+ que é mantido pela Na+/K+ATPase. 
 Desafio: manter a baixa concentração de K+ extracelular. 
 Quando há uma alta concentração de K+ no liquido extracelular pode 
levar a arritmias cardíacas. 
 Devido à quantidade de potássio dentro da célula, há uma força para 
que o potássio saia de dentro da célula e vá para o meio extracelular. 
 Dois mecanismos de regulação para manter o potássio extracelular em 
níveis inferiores ao potássio intracelular: balanço interno de potássio 
(transporte que ocorre através das membranas internas da célula), 
balanço externo de potássio. 
 Balanço interno de potássio: Período pós-brandial, período logo após 
as refeições, é quando há liberação de algumas substâncias para buscar 
a homeostase do potássio, sendo a mais importante à insulina. A 
insulina estimula a bomba de sódio potássio nas membranas celulares 
aumentando a captação intracelular de potássio e a captação 
intracelular de insulina. 
 Pessoas insulino dependentes fazem hipercalemia. 
 O potássio excretado do nosso organismo é excretado através dos rins. 
 Fatores que reduzem o potássio extracelular  insulina, aldosterona, 
estimulação b-adrenérgica (ativam a bomba de sódio potássio), alcalose 
(quando há muito H+ circulando no sangue, ele atrapalha o 
funcionamento da bomba de sódio e potássio, se há uma acidose então 
a bomba de Na+/K+/ATPase não vai funcionar aumentando a 
concentração de K+ no meio extracelular). 
 Principio da eletroneutralidade: A concentração de cargas positivas 
dentro do LIC tem que ser equivalente à concentração de cargas 
positivas dentro do LEC. Em condição de acidose então, o potássio vai 
sair de dentro da célula e o H+ vai entrar na célula. Se o meio estiver em 
condição de alcalose, a bomba de Na+/K+/ATPase vai estar estimulada 
e vai haver uma redução de potássio extracelular. Na alcalose vai ter 
uma baixa concentração de H+ no LEC e então as células começam a 
secretar H+ e o K+ entra na célula. 
 Fatores que aumentam o potássio extracelular  deficiência de insulina 
(diabetes mellitus), deficiência de aldosterona (doença de Addison), 
bloqueio b-adrenérgico, acidose, lise celular, exercício extenuante, 
aumento da osmolaridade do liquido extracelular (em um diabético não 
controlado, há muita glicose no sangue, tendo um liquido plasmático 
muito osmolar. Seguindo um gradiente osmótico, a agua vai sair de 
dentro da célula e ir para o LEC para diluir. Vai chegar omomento em 
que o LEC vai diluir e a concentração intracelular de K+ vai estar muito 
aumentada, e o potássio vai ser secretado seguindo seu gradiente de 
difusão). 
 Balanço interno de potássio: distribuição do potássio através das 
membranas celulares. 
 Anormalidades ácido-básicas: 
 Acidemia (acumulo de H+ no sangue)  H+ entra na célula 
e o K+ sai. Hipercalemia. 
 Alcalemia (redução de H+ no sangue)  H+ sai da célula e 
o K+ entra. Hipocalemia. 
 Balanço externo do potássio: a excreção de potássio é igual a 
ingestão. 
 Balanço positivo de K+  excreção for menor do que a ingestão. 
Hipercalemia 
 Balanço negativo de K+  excreção for maior do que a ingestão. 
Hipocalemia. 
 A excreção de potássio é determinada por 3 fatores: filtração do 
potássio, reabsorção de potássio, secreção tubular de potássio. 
 Uma parte do potássio que eu ingerir vai ser excretada nas fezes, uma 
parte vai ser absorvida pelas células e uma parte vai ficar no LEC. A 
excreção de potássio precisa ser proporcional à ingestão de potássio. 
 Reabsorção do potássio: maior parte ocorre no túbulo contorcido 
proximal (65%). No ramo ascendente da alça de Henle no transportador 
triplo cerca de 20 % do potássio será reabsorvido. No túbulo distal e 
ductos coletores, pouco potássio é reabsorvido, ajuste fino da excreção 
de potássio. 
 Se eu aumento a ingesta de potássio >> aumento na secreção de 
potássio pelos túbulos distais e coletores. 
 Se eu reduzo a ingesta de potássio >> redução na secreção de K+ pelos 
túbulos distais e coletores. 
 As células principais possuem na sua membrana basolateral a bomba 
de Na+/K+/ATPase. Na membrana luminal há os canais especiais de 
vazamento de potássio (ROMK E BK). 
 Fatores controladores da secreção de K+: 
1. Atividade da bomba de sódio e potássio; 
2. Gradiente eletroquímico para secreção de K+; 
3. Permeabilidade da membrana luminal. 
 Se estou em Hipocalemia: cessa a secreção de K+; reabsorção efetiva 
nos túbulos distais e coletores. Células intercaladas do tipo A. 
 Se estou em Hipercalemia: secreção de K+. células intercaladas do tipo 
B. 
 Balanço do fosfato: 
 Fosfato é constituinte dos ossos e tampão urinário para o H+. 
 A maior parte do fosfato filtrado é reabsorvida no TCP (túbulo contorcido 
proximal). 
 O paratormônio inibe o cotransportador Na+ - fosfato no TCP. Fosfatúria 
(concentração elevada de fosfato na urina). 
 Balanço do cálcio: 
 50% do cálcio total plasmático é encontrado na forma ionizada. 
 Aproximadamente 40% do cálcio plasmático encontra-se ligado a 
proteínas. 
 Aproximadamente 10% do cálcio plasmático encontra-se associado a 
ânions (fosfato, citrato). 
 Maior parte da excreção do cálcio ocorre pelas fezes. 
 A maior parte do cálcio encontrada no corpo esta armazenado nos 
ossos. 
 O PTH (paratormônio) atua de três formas estimulando a elevação do 
cálcio plasmático. Quando há uma redução do Ca++ o PTH é secretado 
e ativa a vitamina D que aumenta a reabsorção intestinal de Ca++. O 
PTH estimula a reabsorção renal de Ca++. Ele também estimula a 
liberação óssea de Ca++. 
 A reabsorção renal do Ca++ pode ser pela via paracelular ou 
transcelular, sendo reabsorvido principalmente pela via paracelular. Ele 
passa diluído na agua pela via paracelular, e pela via transcelular 
através dos canais de Ca++. 
 O retrovazamento de K+, devido ao transportador triplo, gera uma 
eletropositividade grande no túbulo e com isso o magnésio e o cálcio 
serão reabsorvidos. 
 Há na membrana basolateral um transportador de Ca++ e um 
contratransportador de Ca++/Na+. 
 Reabsorção de cálcio no túbulo distal: reabsorve cerca de 8% do Ca++ 
filtrado; reabsorção estimulada pelo PTH (paratormônio); único 
segmento onde a reabsorção do Ca++ não está associada à do Na+; 
o PTH aumenta a reabsorção de Ca++ => Hipocalciúria. 
 Balanço do magnésio: 
 A maior parte do Mg++ é reabsorvida no ramo ascendente espesso da 
Alça de Henle; 
 Diuréticos de alça inibem a reabsorção de Mg++ => Hipomagnesemia.