Rinite Alérgica

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RINITE ALÉRGICA
Rebecca Noguchi - Anotações de Aula + Harrison
INTRODUÇÃO
	A rinite alérgica é uma condição respiratória patológica de hiperreatividade um tanto negligenciada na medicina. Essa negligência se dá devido principalmente ao fato de ser uma "doença de minorias" e de apresentar sintomas persistentes e/ou intermitentes, não tendo, portanto, uma cura estabelecida. 
	
ETIOLOGIAS
	Muitos aspectos estão envolvidos na etiologia da rinite alérgica, entre eles: genética, exposição a alérgenos, características imunológicas do paciente e fatores agravantes dos mais diversos. 
	No quesito genética, por exemplo, vemos que ocorre uma tendência hereditária à interação excessiva entre o organismo e os estímulos do meio ambiente. Quanto à imunologia que envolve o paciente, o que se sabe basicamente envolve a produção intensa de IgE, e isso se relaciona com a genética pois os indivíduos com a tendência possuem um defeito na codificação genética dessas IgEs, o que faz com que haja uma falta de controle dessa produção, sendo ela, portanto, excessiva. O reflexo de alta produção de IgE é a reação exagerada na mucosa respiratória que interage com a exposição de alérgenos como poeira, fezes de ácaros, pelos de animais, mofo, etc. Basicamente, temos que a genética define a forma de interação do organismo com os alérgenos e a imunologia favorece essa reação. Entre os fatores agravantes, podemos citar odores intensos como perfumes e falta de higiene em ambiente de repouso (uma cama com alta concentração de ácaros, por exemplo, aumenta a inalação desse alérgeno). O estresse não é considerado um causador da alergia, porém favorece e aumenta a reação alérgica.
	As principais etiologias alergênicas são: tabaco, alimentos, pólen, fungos, ácaros, poeira, pelos e penas de animais e inclusive a saliva dos animais (às vezes presente nos pelos).
	H: A rinite alérgica geralmente acomete pacientes atópicos, ou seja, que têm já complexo sintomatológico semelhante ou relacionado e história pessoal de alergias associadas, evidenciadas por dermatite eczematosa, urticária e/ou asma (70% dos asmáticos apresentam rinite).
	
PATOGÊNESE
	A doença se explica como uma hipertrofia das fibras sensitivas da mucosa após um mecanismo de sensibilização pela presença do alérgeno. O mecanismo de sensibilização é, basicamente, a apresentação do alérgeno através do MHC e a ativação dos linfócitos e posterior diferenciação em linfócitos tipo Th2, que gera a produção de interleucinas como IL4, IL5 e IL13 que, por sua vez, participam da diferenciação dos plasmócitos em imunoglobulinas IgE. Esse é o mecanismo imunológico básico. Dessa forma, temos o exemplo dos ácaros, que vivem em ambientes inanimados como a cama e na própria pele, alimentando-se de pele morta, pelos, etc. Esses ácaros são alérgenos responsáveis pela transformação em Th2 dos linfócitos, produzindo as interleucinas supracitadas e assim IgE. 
	É relevante lembrar que Th1 regula Th2 e vice-versa, enquanto as células Treg modulam a resposta (são, por sua vez, o alvo de muitos tratamentos para alergia). A imunoterapia estimula a Treg para que ela não permita o excesso da ação da Th2. Essa terapia não é um processo rápido, mas sim leva bastante tempo, porque a modulação é demorada, uma vez que o extrato precisa ser diluído para ser efetivo.
	Após a produção de IgE, temos essas imunoglobulinas se aderindo aos mastócitos. O mastócito, então, entra em contato com o alérgeno e degranula, liberando mediadores como a histamina, leucotrienos e citocinas. Esses mediadores geram edema (obstrução da via respiratória), hiperssecreção de muco (rinorreia) e inflamação alérgica. O processo pode também atingir a garganta e os olhos, gerando obstrução, secreção e inflamação nesses sítios.
	As citocinas liberadas são responsáveis por estimular a produção de eosinófilos, que então migram para o local de foco da alergia. Os eosinófilos agravam a reação inflamatória através das proteínas MBP (proteína básica principal) e ECP (proteína catiônica eosinófilica, que é um marcador de evolução ruim da asma). Essas duas proteínas são degranuladas do eosinófilo e são capazes de induzir lesão tecidual e disfunção. A peroxidase eosinofílica (EPO) e a neurotoxina derivada de eosinófilos são outras proteínas também liberadas nessa situação pelo eosinófilo.
	Ocorre também, em toda essa reação, uma resposta imune inata (inespecífica), que é uma resposta lenta gerada principalmente pelo epitélio respiratório. Quando a reação se torna crônica, novas células se envolvem no processo. As células da parede dos vasos, chamadas integrinas, fazem a quimiotaxia envolvida nessa inflamação. O epitélio possui células com receptores de padrão de reconhecimento (toll-like).
	Outro aspecto importante de ser abordado é a chamada inflamação neurogênica. Quando a inflamação ocorre, algumas das células inflamatórias produzem neuropeptídeos e neurotrofinas, o que gera uma hipertrofia da inervação local (e, por issso, aumenta a sensibilidade - como, por exemplo, uma provocação física sutil no nariz, como um "tapinha", gera incômodo). Essas interações neuroimunes contribuem para o aumento da inflamação.
	H: No caso da alergia ao pólen, temos o início da reação com a retenção do pólen e digestão de seu revestimento externo pelas enzimas da mucosa (por exemplo, as lisozimas), liberando assim alérgenos proteicos. A interação inicial entre alérgeno e os mastócitos intraepiteliais (e, depois, mastócitos mais profundos perivenulares) faz com que esses mastócitos sejam sensibilizados com IgE específica.
	A IgE se fixa nos mastócitos da mucosa e da submucosa e a intensidade da resposta clínica aos alérgenos inalados é quantitativamente proporcional à quantidade de aérgeno presente na natureza. Nos indivíduos alérgicos, podemos encontrar no líquido da secreção formada uma grande quantidade de histamina, leucotrienos e prostaglandinas 2. 
CLÍNICA
	O quadro clínico do paciente com rinite envolve:
·	Crises esternutatórias (crises de espirro)
·	Rinorreia aquosa (diferente da purulenta; se o paciente apresentar uma rinorreia muco-purulenta, é um indicativo de infecção, exigindo tratamento conjunto com antibióticos)
·	Prurido intenso (não apenas no nariz, como também pode atingir olhos, ouvidos e palato duro; nos olhos, tende a gerar lacrimejamento)
·	Obstrução nasal (sintoma presente na maioria dos pacientes, principalmente quando o paciente se deita na cama)
·	Secreção pós nasal (secreção "por trás" do nariz)
·	Mucosa pálida e hipertrofia dos cornetos (congestionamento)
·	Sintomas associados: prurido ocular, no conduto auditivo e palato; lacrimejamento e fotofobia; tosse seca, respiração oral com roncos, voz anasalada; cefaleia, otalgia (otite média secretória); distúrbios auditivos, olfativos e do paladar.
·	Sintomas sistêmicos: distúrbios do sono, astenia, adinamia, irritabilidade, diminuição da concentração, anorexia, náuseas, desconforto abdominal.
Cada mediador está envolvido em sintomas diferentes, alguns em sintomas iguais. A histamina, por exemplo, é a principal responsável pelo prurido, obstrução, espirros e rinorreia (tabela discutida em aula).
TIPOS DE RINITE
	- Alérgica: perene, intermitente ou sazonal (ex. do pólen).
	- Não-alérgica: vasomotora, infecciosa.
	
	* Nova forma: rinite alérgica local (alteração imune local, mas com testes negativos). Nessa forma, há produção local de IgE e resposta positiva apenas para os testes de provocação nasal.
	H: A rinite alérgica é geralmente sazonal, por ser provocada por pólens transportados pelo ar, mas pode também ser perene quando há exposição ambiental crônica, como ocorre no caso da exposição permanente a pelos de animais, proteínas derivadas de baratas, esporos de fungos, etc. Em metade dos casos de rinite perene, não é possível identificar os alergênios específicos responsáveis.
	A rinite não-alérgica perene ou rinite vasomotora é uma condição de hiperreatividade da nasofaringe na qual há sintomas semelhantes à rinite alérgica, porém provocados por estímulosinespecíficos, como odores químicos, variações de temperatura e de umidade e alterações posturais, mas não tem etiologia alérgica ou está associada à eosinofilia tecidual.
	
DIAGNÓSTICO
·	Testes cutâneos de hipersensibilidade imediata (formação de pápula eritematosa no antebraço principalmente; a maioria dos casos dá resultado positivo, porém um resultado negativo não exclui o diagnóstico).
·	Dosagem de IgE sérica total e específica.
·	Citologia nasal (observação de eosinofilia).
·	Hemograma (também com eosinofilia).
·	Rinolaringoscopia: mucosa inflamada, com secreção e obstrução.
·	Rx e TC (apenas em casos especiais).
·	Timpanometria e Audiometria (em alterações auditivas).
	H: O diagnóstico da rinite alérgica se baseia principalmente na história do paciente e no exame físico. Devem ser excluídos alguns distúrbios que são anormalidades estruturais da nasofaringe, como é o caso do desvio de septo, por exemplo. 
	O paciente alérgico apresenta muitos eosinófilos na secreção nasal, porém uma neutrofilia local ou sistêmica indica infecção. IgE sérica normalmente está aumentada. O teste cutâneo via intradérmica (punção ou picada com alérgenos suspeitos) possibilita a identificação rápida e confiável do alérgeno que causou a sensibilização dos mastócitos.
TRATAMENTO
·	Educação
·	Prevenção
·	Drogas para crises agudas
·	Drogas que impedem as crises agudas
·	Dessensibilização com extratos alergênicos
·	Evitar medidas que PIORAM a rinite alérgica: AINH, aspirina, beta-bloqueadores, exercícios físicos, odores fortes (perfumes e desinfetantes), infecções virais, poluição.
·	No caso de não haver melhora com o tratamento da rinite alérgica, suspeitar de infecção viral (rinite viral).
	H: A prevenção da rinite alérgica é muito importante e pode ser feita por meio de evitar a exposição ao alérgeno, principalmente. O tratamento farmacológico é a abordagem tradicional, mesmo sendo a prevenção o método mais eficaz. 
	Os anti-histamínicos H1 orais sao eficazes para atenuar o prurido nasal e ocular, os espirros e a rinorreia líquida, além de também melhorarem eritema e lacrimejamento, porém não melhoram a congestão nasal. Possuem efeitos secundários sedativos e anticolinérgicos como disfunção psicomotora e retenção urinária/constipação (os mais recentes têm esses efeitos mais brandos). Agentes alfa-adrenérgicos tópicos como a fenilefrina são utilizados para melhorar a congestão nasal e obstrução, porém possuem eficácia limitada por causa da rinite de rebote (usar o medicamento por 7 a 14 dias pode gerar uma rinite medicamentosa).
	Os glicocorticoides de alta potência aplicados por via intranasal são os mais potentes disponíveis para o alívio da rinite sazonal ou perene, e são eficientes para tratar a congestão nasal, sendo mais eficazes e menos danosos que os glicocorticoides orais. 
	A imunoterapia, conhecida como hipossensibilização, consiste em injeções subcutâneas repetidas, com concentrações progressivamente maiores dos alérgenos considerados especificamente responsáveis pelo complexo sintomático. A imunoterapia dura cerca de 3 a 5 anos e está contra-indicada em pacientes com doença cardiovascular significativa ou asma instável.
	No geral, temos que os sintomas intermitentes devem ser tratados com anti-histamínicos orais ou intranasais principalmente, a rinite alérgica moderada a grave deve ser tratada com anti-histamínicos orais e combinações com descongestionantes e a rinite alérgica persistente requer uso de glicocorticoides intranasais diários, às vezes com outras intervenções. Outros medicamentos disponíveis englobam os antagonistas orais do receptor de CysLT1.
OBS: Algumas comorbidades são relacionadas à rinite, como é o caso da asma, dos pólipos nasais e da sinusite. No caso da sinusite, temos os sinos nasais como cavidades com ressonância vocal, nos quais ocorre a drenagem das secreções dos seios da face através do movimento ciliar. No alérgico, há obstrução e acúmulo da secreção mucopurulenta nos seios da face. É importante saber diferenciar o desvio de septo de uma sinusite - o desvio de septo pode favorecer a piora da alergia. Já os pólipos nasais são formações líquidas ou não na mucosa nasal e o próprio tratamento da alergia previne a formação desses pólipos. Quanto maior o acúmulo de secreção, maior a chance de uma infecção secundária.
	H: os pólipos nasais formados por protusões contendo líquido de edema com quantidade variável de eosinófilos podem agravar os sintomas obstrutivos e, ao mesmo tempo, desenvolver-se na nasofaringe ou nos seios da face. Os pólipos podem se formar independentemente da rinite alérgica em alguns pacientes.
Complementar:
	1. Vídeo explicativo sobre rinite alérgica:
	http://www.youtube.com/watch?v=bMstrmfa4g4
	2. "Rock dos Ácaros", do professor Fernando, e outras:
	https://myspace.com/fernandosion/music/songs