Microbiologia Trabalho Tuberculose

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Tuberculose
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“O Mal do Século” (séculos XIX e XX)
		Pneumotórax Febre, hemoptise, dispnéia e suores noturnos. A vida inteira que podia ter sido e que não foi. Tosse, tosse, tosse. Mandou chamar o médico: - Diga trinta e três. - Trinta e três . . . trinta e três . . . trinta e três . . . - Respire.  .............................................................
	 — O senhor tem uma escavação no pulmão esquerdo e o pulmão direito infiltrado. — Então, doutor, não é possível tentar o pneumotórax? — Não. A única coisa a fazer é tocar um tango argentino.
Lord Byron (1788-1824)
Chopin (1810 – 1849)
José de Alencar (1829 – 1877)
Álvares de Azevedo (1831 – 1852)
Castro Alves (1847 – 1871)
Cruz e Sousa (1861 – 1898)
Franz Kafka (1883 – 1924)
Manuel Bandeira (1886 – 1968)
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Endemia nos séculos XIX 
e XX: uso de escarradeiras,
internação em sanatórios,
notificação obrigatória
Muitos sintomas: identificada como doença única na década de 1820
Palavra “Tuberculose”: Schoenlein (1839)
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O Bacilo de Koch
Descrição: 24 de março de 1882
1905: Prêmio Nobel de Medicina para Robert Koch pela descoberta
Tuberculina: extrato de glicerina com o bacilo  antigênico: sem valor para tratamento, mas importante para o diagnóstico pré-sintomático
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Forma: Bastonete
Aeróbios obrigatórios
Bacilo Álcool Ácidos Resistentes (BAAR): parede celular possui ácidos micólicos que não permitem coloração pela técnica de Gram  coloração com técnica de Ziehl-Neelsen e resistência à descoloração por soluto de Ebner (álcool + HCl)
Filo: Actinobactérias / Actinomicetos
Aparência filamentosa ao microscópio
Semelhanças com fungos: formação de cadeias de esporos semelhantes a conídios (tipo de esporos dos fungos)
Mesmo gênero da bactéria causadora da Hanseníase (Mycobacterium leprae)
Mycobacterium tuberculosis 
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Transmissão
Inalação de gotículas liberadas ao tossir, falar, espirrar...
Capacidade de transmissão apenas no estado de Tuberculose Infecciosa ATIVA: doença latente não se transmite
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Principais Sintomas
Tosse por mais de três semanas
Febre, geralmente noturna, com calafrios
Suores noturnos
Dor no peito
Falta de apetite e perda de peso
Cansaço
Casos mais graves: dificuldades na respiração, hemoptise e acúmulo de pus na pleura 
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Infecção
Bacilos são fagocitados por macrófagos alveolares:
Completa destruição: Resistência Natural à Infecção Bacteriana
Sobrevivência de bacilos: libertação dos bacilos após a morte dos macrófagos, formando tubérculos ou granulomas
Estado latente: bacilos vivos, mas não se multiplicam (ambiente nos tubérculos não é propício: são aeróbios)
Minoria dos casos: queda de imunidade gera liquefação dos centros dos tubérculos, que se enchem de ar  multiplicação dos bacilos
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Resistência natural à infecção bacteriana  90% dos casos
Tuberculose Primária: doença que ocorre logo após a infecção  1 – 5% dos casos
Reativação da doença tuberculosa: bacilo latente se reativa muito tempo após a infecção
Pacientes imunodeprimidos têm mais tendência a desenvolver a doença: relação entre AIDS e tuberculose
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Diagnóstico
Histórico médico
Exame físico
Radiografia de tórax: infiltrações ou consolidações presentes
Baciloscopia: observação de escarro, identificando presença ou ausência do Bacilo de Koch (Coloração: Técnica de Ziehl-Neelsen)
Testes bioquímicos:
De Niacina
De Redução dos Nitratos
De Catalase 68ºC
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Teste Subcutâneo de Mantoux: 
Injeção subcutânea de tuberculina (PPD) seguida de medida do tamanho da reação após três dias 
Indica se houve ou não contato com o bacilo, mas não confirma o desenvolvimento da doença  há resposta imunológica na pele caso tenha havido contato
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Tratamento
Histórico:
Internamento em “sanatórios”: ar fresco e puro, repouso constante e alimentação reforçada
Antes da década de 1940: ingestão de leite de equinos, inalação de fumaça de esterco de vaca queimado e uso de couro de gatos recém-mortos enrolados pelo corpo
Depois da década de 1940: fármacos  1º = Estreptomicina
Queda contínua até os anos de 1980: desenvolvimento de resistência pelos bacilos e boom da AIDS
Tratamento da infecção latente:
Uso de um ou dois fármacos geralmente utilizados para a infecção ativa 
Para controle e eliminação da tuberculose antes de ela se tornar uma doença ativa
É necessário o descarte da possibilidade de doença ativa
Utilizado principalmente em grupos de risco
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Tratamento da 
Tuberculose 
Infecciosa Ativa
Combinação de drogas, 
evitando a aquisição de 
resistência pelas 
bactérias
Medicamentos:
Estreptomicina (1943): 
induz erro na síntese 
proteica (na tradução)
Isoniazida (1952): inibe 
síntese de ácido micólico, constituinte de parede celular
Rifampicina (1965): inibe síntese de RNA
Etambutol (1968): inibe enzima envolvida na síntese de parede celular
Pirazinamida (1970): também inibe síntese ácidos micólicos
Pode durar até CINCO anos: muitos pacientes interrompem o tratamento antes do término devido a simples melhora instantânea, “criando” cepas resistentes
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Imunização: a vacina BCG
Desenvolvida primeiramente por Albert Calmette e Camille 
	Guérin (1906): 
	linhagens atenuadas 
	do bacilo da 
	tuberculose bovina
BCG = Bacilo de
 Calmette e Guérin
Usada pela primeira vez em 1921, na França
Disseminada para outros países apenas após a 2ª Guerra Mundial
Dá entre 50 e 80% de resistência à doença: especificidade não é total devido a uso de Mycobacterium bovis
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Poema de Manuel Bandeira, o que acabou convivendo mais com a doença (e talvez conhecendo-a mais)
Lista de nomes ficou meio tendenciosa: só escritores, com exceção do Chopin.
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Foto: escarradeira
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Foto: estátua de Koch em Berlim
24 de março = Dia Mundial da Tuberculose
Tuberculina: adaptada para diagnóstico pré-sintomático por von Pirquet
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Actinobactéria: semelhança com fungos e por produzirem, como estes, cadeias de esporos semelhantes a conídios, os Actinomicetos são com freqüência erroneamente classificados como tais. Ao contrário dos fungos, porém, são organismos procarióticos, em sua grande maioria aeróbios e gram-positivos.
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Se houver
rompimento dos tubérculos nesse processo de enchimento de ar, o espalhamento dos bacilos é facilitado, pelos bronquíolos, ou por todo pulmão, ou ainda caindo na circulação sangüínea e indo para outros órgãos (rins, intestino, ossos, cérebro... = tuberculose extrapulmonar)
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Os resultados são classificados como Reator Forte, Reator Fraco ou Não Reator. Um endurecimento de mais de 5-15 mm (dependendo dos fatores de risco da pessoa) a 10 unidades de Mantoux é considerado um resultado positivo, indicando infecção pelo M. tuberculosis.
5 mm ou mais de tamanho são positivos para a TB em: 
pacientes positivos para o HIV
contatos com casos recentes de TB
pessoas com mudanças nodulares ou fibróticas em raios-x do tórax, consistentes com casos antigos de TB curada
Pacientes com órgãos transplantados e outros pacientes imuno-suprimidos
10 mm ou mais é positivo em 
Pessoas recém-chegadas (menos de 5 anos) de países com alta incidência da doença (isso inclui quem mora no Brasil)
Utilizadores de drogas injetáveis
Residentes e empregados de locais de aglomerações de alto risco (ex.: prisões, enfermarias, hospitais, abrigos de sem-teto, etc.)
Pessoal de laboratórios onde se faça testes com Mycobacterium
Pessoas com condições clínicas de alto risco (ex.:, diabetes, terapias prolongadas com corticosteróides, leucemia, falência renal, síndromes de mal-absorção crônicas, reduzido peso corporal, etc)
Crianças com menos de 4 anos de idade, ou crianças e adolescentes expostos a adultos nas categorias de alto risco
15 mm ou mais é positivo em: (Não utilizado no Brasil) 
Pessoas sem fatores de risco conhecidos para a TB
(Nota: programas de testes cutâneos normalmente são conduzidos entre grupos de alto risco para a doença)
Um teste negativo não exclui tuberculose ativa, especialmente se o teste foi feito entre 6 e 8 semanas após adquirir-se a infecção; se a infecção for intensa, ou se o paciente tiver comprometimento imunológico.
Um teste positivo não indica doença ativa, apenas que o indivíduo teve contato com o bacilo. Uma vacinação prévia por BCG dá, por vezes, resultados falso-positivos. Isto torna o teste de Mantoux pouco útil em pessoas vacinadas por BCG. 
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Não se utiliza apenas uma droga, pois, neste caso, todas as bactérias sensíveis a ela morrem, e, três meses depois, o paciente sofrerá infecção de bactérias que conseguiram resistir a esta primeira droga. 
1946: surge a estreptomicina, pondo fim ao tratamento cirúrgico, que consistia basicamente na produção de um pneumotórax, o que colabava um dos pulmões do paciente, permitindo que ele “descansasse” e tivesse suas lesões cicatrizadas