Neoplasia: Conceitos, Classificação e Características

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NEOPLASIA
1. CONCEITOS 
NEOPLASIA – neoplasis = neo(novo) + plasis(crescimento) 
	Crescimento incoordenado, ilimitado e anormal das células que excede a proliferação normal dos tecidos e persiste na mesma maneira excessiva após cessação dos estímulos que provocaram a alteração, com tendência a perda de diferenciação celular e sem finalidade útil.
NEOPLASMA = termo sinônimo para neoplasia
ONCOLOGIA (CANCEROLOGIA) = ramo da medicina que estuda a neoplasia
CÂNCER – karkinos, Galeno (138-201 d.C.) = termo utilizado na pratica em neoplasia maligna em humanos
TUMOR = significa tumefação, mas usado na pratica como sinônimo de neoplasia
CANCERÍGENO/ ONCOGÊNICO = substancia que estimula crescimento neoplasico
2. NOMENCLATURA E CLASSIFICAÇÃO
Qualquer célula do organismo ( pode sofrer transformação em neoplasia
Classificação QTO. À ORIGEM ou HISTOGÊNESE (célula de origem...)
Epitelial, Mesenquimal ou embrionário(fator de estimulação em embrião ou nos primeiros anos)
Classificação QTO. AO COMPORTAMENTO
Benigno(cresce de forma lenta e controlada, não afeta demais órgãos), Maligno(crescimento rápido, agressivo, se espalha pelo corpo, afeta outros órgãos), 
* Potencialmente maligno(benigno que possui alguma característica que possibilita a transformação em maligno)
Nomeclatura: 
Neoplasia epitelial ou mesenquimal benigna ( se usa o prefixo referente ao tecido mais o sufixo Oma/mioma (tecido adiposo=LIPOma, musculo liso=LEIOmioma, músculo estriado=rabdomioma, cartilagem=condroma, conjuntivo=fibroma)
estilosmioma do útero. Tem como estimulador os hormônios. Ao se tirar os ovários (fonte hormonal) ele regride
 Excessoes = neoplasias malignas com sufixo Oma/mioma – carcinoma, linfoma (linfócitos), melanoma (melanocitos)
	Adenoma = tumor epitelial benigno em forma tubular/acino. 
 
Neoplasia epitelial maligna ( chamada de carcinoma, tendo um sobrenome de acordo com o tipo de epitélio. (bexiga=carcinoma de células de transição)
	Adenocarcinoma = prefixo adeno quando o epitélio for de tecido glandular 
Neoplasia mesenquimal maligna ( prefixo do órgão com sufixo sarcoma (fibroSSARCOMA, lipoSSARCOMA...)
Neoplasia com componentes epiteliais e mesenquimais ( pode ocorrer os dois ao mesmo tempo. Chamado de tumor misto e comum em glândula mamaria de carnívoros com presença de osso e cartilagem
Neoplasia de origem embrionária
Teratoma = neoplasia das células dos 3 folhetos embrionarioa(endoderma,mesoderma e ectoderma) forma tecidos estranhos 
Mixoma = comum em pele de cão, rico em mucina (carboidrato de fibroblasto)
Blastoma = retinoblastoma (retina) e nefroblastima (rin)
Outros termos que podem ser adicionados ao nome de acordo com algumas características:
- Epidermóide(tumor epitelial semelhante a epiderme normal), esquirroso(proliferação de conjuntivo/fibrose), cístico(formação de cistos com liquidos), papilar(ocorrem em neoplasia epitelial com formação de papilas similares as papilas intestinais)
- Linfoma de Hodkin, Sarcoma de Ewing, Tumor de Sticker
Pólipo = crescimento benigno que pode ser neoplásico ou hiperplásico. Pequeno de forma nodular e sem transtonos
Séssil = boa base de sustentação. Difícil extração
Pedunculado = base fina de conecção com o tecido
Hamartoma = crescimento excessivo de tecidos durante a vida embrionária. Comum em vasos
3. CARACTERÍSTICAS MICRO E MACRO DAS NEOPLASIAS BENIGNAS E MALIGNAS 
a) DIFERENCIAÇÃO E ANAPLASIA
Diferenciação = grau de semelhança da neoplasia com o tecido de origem normal
	Bem diferenciado = neoplasia semelhante as células do tecido normal 
	Pouco diferenciado ou indiferenciado = células neoplásicas são muito diferentes das células do tecido normal
Anaplasia = falta de diferenciação (células muito diferentes das originais)
Pleomorfismo = alteração no formato e tamanho da célula 
Relação núcleo/ citoplasma = proporção de ¼ a 1/6 normal. Em neoplasia se altera essa proporção
Forma do núcleo = pode sofrer alteração de forma e cor 
Mitose = maior que em tecido normal para que ocorra a formação de neoplasias. Em tumor maligno esse processo é extremamente alto.
Diferencial = não confundir com tecido normal com esse processo alto
Células tumorais gigantes = apenas em tumor maligno
Diferencial = cuidado com tecidos com células gigantes comuns. Granulomas
Orientação das células anaplásicas = alteração da direção de crescimento celular do tecido
Estroma vascular = formação de irrigação para nutrir o tumor 
Degeneração e necrose = comum em tumor maligno por falta de irrigação 
Hipercelularidade = comum em tumor maligno
b) TAMANHO – neoplasia pequena ou grande não é fator determinante de benignidade ou malignidade. 
c) VELOCIDADE DE CRESCIMENTO = tempo de desenvolvimento é indicativo do tipo de neoplasia 
Benigno(lento, forma compressiva e expansiva)/ maligno(rápido, de forma destrutiva e ulcerativa/agressivo)
Fatores que podem influenciar a Velocidade.Crescimento.: dependência hormonal, suficiência do suprimento sanguíneo, fatores desconhecidos.
Evolução = malignos evoluem até causar a morte. Benignos evoluem, param e podem regredir
Fatores que podem conduzir neoplasias benignas p/ êxito letal - incomum
Localização em órgãos vitais
Disendocrinias = neoplasia produtora de hormônios em excesso 
Complicações acidentais – rupturas, obstrução do lume de estruturas tubulares, neoplasias pedunculadas(solta fácil), ulcerações, hemorragias, infecções secundárias, ...
d) INVASÃO LOCAL
Benigna
Massas coesivas em expansão/compressão
Encapsulamento pelo conjuntivo por crescer de forma lenta
Clínico = neoplasia com encapsulamento é mais simples de se realizar a retirada por já estar “separado”
Maligna
Infiltração, destruição local e adjacente
Demarcação = difícil por enraizar os demais tecidos 
Cirurgia
2a fator + confiável = invazão das células neoplásicas em tecidos adjacentes 
Fator autócrino de motilidade(se auto estimula a proliferar) e caderinas(perda das caderinas)
e) METÁSTASES
Conceito = disseminação da neoplasia em um tecido sem conexão anatômica com ele. Apenas em tumor maligno
Agressividade X Crescimento rápido X Metástase
Proliferação de oncócitos ( alterações da membrana celular
Exceção; Seminoma(tumor de espermatozóides), metástase muscular
Vias de disseminação – 3 vias
Implantação nas cavidades corporais e superfície ( Ex.tumor em superfície de ovário de cadela. Ele cresce e cai na cavidade e da origem a outras neoplasias. (adenocarcinoma de superfície de ovário)
Disseminação linfática – por vias linfaticas
	Linfonodos = mais afetado. Comum com carcinomas (neoplasia epitelial carcinomamario em mulher)
Disseminação hematógena – vasos sanguineos. Comum em sarcomas 
	Pulmão, fígado – mais atingidos por ter duplas circulação 
f) RECIDIVAS
Causas – resíduos de células tumorais em cirurgia ou por fator cancerígenos continua ativo...
Benigno(raro)/ Maligno(comum)
g) CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS
pH baixo – se alimenta mais e produz mais acido latico
Glicose – menor quantidade, junto com aminoacidos
a.a. e proteínas
Lipídeo – sem mudança
h) ADESIVIDADE – células malignas são menos adesivas, se soltando mais fácil 
Modificações e irregularidades na membrana plasmática da célula tumoral
Diminuição ou ausência de estruturas juncionais
Diminuição de fibronectina
Liberação de enzimas proteolíticas
Aumento do ácido siálico nas proteínas
i) MOTILIDADE – maior motilidade que as células normais
j) CAQUEXIA
Causas - 
Tumores do tubo digestivo = afeta a digestão e/ou absorção de alimentos
Hipercatabolismo – TNF-α (precisa de mais nutrientes)
Tratamento antineoplásico – drogas farmacologicas
Fator mobilizador de proteínas – usa ainda mais proteínas para se alimentar do que o normal
4. OCORRÊNCIA E EPIDEMIOLOGIA
Seres vivos
Raiz de couve parasitada por Plasmodiophora, vegetais infectados Phytomonas sp.(podem desenvolver neoplasia)
Invertebrados– melanoma em Drosophila melanogaster
Vertebrados –hepatoma em trutas, melanoma em peixes, carcinoma renal em anfíbios
		mamíferos, aves, ...
Espécies domésticas
Galinha/ Cão/ Gato/ Suíno/ Bovino/ Equino
Homem – Fatores de influência
IDADE(fatores contribuintes): neuroblastoma/retinoblastoma(crianças de 0 a 2 anos), astrocitoma pilocítico, osteossarcoma, adenocarcinoma prostático
HÁBITOS e COSTUMES PREDISPONENTES: hepatoma nos bantus africanos(se alimentam com farinha com micotoxina), carcinoma mamário nos países desenvolvidos(pouco uso da glândula, uso de anticoncepcional, hormônios e não uso dos ciclos), carcinoma peniano em judeus/mulçumanos(circuncisão do prepúcio), carcinoma uterino em países subdesenvolvidos(falta de higienização), carcinoma esofágico em gaúchos(ingestão de chimarrão quente), sol excessivo, carcinoma TGI(enlatados, tabaco, álcool)
PROFISSÃO: Radiologista/químico, limpador de chaminé, mineiro(inalação de particulas)
HEREDITARIEDADE: 
5. ONCOGÊNESE
Crescimento e diferenciação celular normal
Fator de Crescimento ( receptor na membrana ( ativação ( proteínas de membrana ( transmissão em direção ao nucleo ( fatores reguladores DNA estimulam ( mitose
Proto-oncogenes = genes que atuam na diferenciação e crescimento celular normal/natural
Duas classes de genes participam da oncogênese
Oncogenes – são proto-oncogenes que sofreram alteraçoes que desviam o efeitos fisiológicos normais para um crescimento celular descontrolado 
Genes que mantém as células dentro dos limites fisiológicos (evitam neoplasia)
Genes supressores/repressores de tumores – gene RB(retinoblastoma) e gene P53
Genes que controlam a apoptose – B102
Genes que controlam a mobilidade celular
Genes dos fatores de crescimento
Para que ocorra neoplasia é necessário:
Perda ou inativação dos genes repressores de tumores
Hiperativação dos proto-oncogenes – se transformam em oncogenes
Genes dos Fator de Crescimento., da apoptose e da motilidade
6. CARCINÓGENOS
RADIAÇÕES
Radiação ultravioleta UV
Patogênese: dímeros de pirimidina (danifica o DNA nas ligações dos aminoacidos)
Macro – neoplasia de pele
	Homem muito claro 
Radiação ionizante
Raios X, γ, prótons, elétrons, nêutrons
Lesões à célula – pode causar necrose e neoplasia
Patogênese – converte proto-oncogene em oncogene e pode suprimir os genes supressores de tumores
Tecidos c/ alto índice mitótico são afetados – medula óssea (leucemia), intestino, gônada, testículo, ovario
Ocupação – profissão(radiologista)
CARCINÓGENOS QUÍMICOS
Percival Pott – britânico que associou produtos químicos com formação de neoplasia 
Patogênese – causa mutação permanente nas celulas
Divisão - 
Diretos: agentes alquilantes e acilantes (produto causa a neoplasia)
Indiretos: produto causa lesão que pode resultar em neoplasia 
 Hidrocarbonetos aromáticos – fumaça de cigarro 
 Aminas aromáticas (benzidina) – usados em conservantes em enlatados 
 Vegetais – plantas com pirrolisidina (senecio e crotalaria) afeta o fígado do animal
 Produtos microbianos – aflatoxina, inseticidas e fungicidas
VÍRUS ONCOGÊNICOS
Patogênese – neoplasia por ingerir oncogene pronto no DNA e compromete os genes supressores 
Famílias DNA
Poxviridae (poxvírus)
Herpesviridae (herpesvírus)
Adenoviridae (adenovírus)
Papoviridae (papovavírus)
Hepadnaviridae (Hepatite B)
Família RNA
Retroviridae (Oncornavírus)
 Leucose enzootica bovina
 Leucemia viral felina (FELV)
 Leucose aviaria 
HELMINTOS – parasitas 
Spirocerca lupi – nódulo no esôfago distal de cão que pode virar um sarcoma 
Cysticercus fasciolaris – forma larval de uma tênia no fígado de rato que pode virar um sarcoma em figado
7. SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS
CONCEITO – situações de neoplasia com sinais clínicos resultantes de alterações formadas pela neoplasia 
EXEMPLOS
	Mieloma múltiplo (tumor grave de plasmocitos)
	Sertolioma (tumor no testículo – epitélio seminífero – maior produção de estrógeno, sobrepondo a produção de testosterona)
	Linfossarcoma e carcinoma de glândula perianal (tumores com produção excessiva de uma proteína que imita a função do paratormônio aumentando a calcemia e resultando em hipercalcemia e calcificação metastática em vários tecidos)
	Adenomas de hipófise e de adrenal (grande produção de cortisol por neoplasia na adrenal ou por neoplasia na adeno-hipofise com maior produção de ACTH)