Edema e Icterícia

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EDEMA 
O edema é definido como um aumento clinicamente aparente do volume do 
líquido intersticial até que se torne evidente no exame clínico. Um ganho 
ponderal precede o edema, assim como, paciente 
que induz diurese pode apresentar uma perda 
ponderal rápida com síndrome endemigênica. 
Há um aumento do volume do líquido intersticial, 
com aumento de peso até que se torne evidente o 
edema. Nos adultos, normalmente, há um ganho de 
3 litros de água (acumulada) e sal para que o 
diagnostico possa ser feito. Anasarca é o termo 
usado para se referir a um edema generalizado, 
envolvendo mais de um segmento e não sendo 
restrito apenas aos membros inferiores. 
A localização do edema é extremamente importante para diagnosticar sua 
etiologia. Assim como, derrames especiais que ocorrem dentro da cavidade 
peritoneal denominado ascite, derrame hidropleural (entre a pleura parietal e 
visceral), derrame hidropericárdio e hidroartroses. Esses mecanismos podem 
estar associados a uma síndrome endemigênica ou associados a patologias 
distintas. 
Na anamnese deve-se perguntar essencialmente tempo de duração do 
edema, localização e a evolução, além da HPP e antecedentes familiares. 
Quando o paciente apresentar edema deve-se avaliar os seguintes parâmetros: 
I. Localização e distribuição 
II. Intensidade 
III. Consistência 
IV. Elasticidade 
V. Temperatura da pele circunjacente 
VI. Sensibilidade da pele circunjacente 
VII. Outras alterações da pele 
 
 Localização e distribuição 
Edemas podem acometer região da face, região pré sacra em 
pacientes acamados e membros inferiores, mais frequentemente. 
Para avaliar essa síndrome deve-se observar primeiramente se o 
edema é localizado ou generalizado. Um edema localizado é um 
edema limitado a um órgão particular ou ao um leito vascular, 
facilmente distinguível do edema generalizado. Normalmente é um 
edema de extremidade unilateral, ocorre devido a uma obstrução 
venosa ou linfática, o paciente pode apresentar trombose venosa 
profunda, obstrução tumoral ou linfaedema primário. Edemas de 
extremidade inferior podem ocorrer por meio da paralização dos 
membros ou pós-traumático. Edema causado por 
alergias onde o paciente pode ter um angioedema ou 
um edema de face por obstrução da veia cava superior. 
Numa minoria dos pacientes, pode haver um edema 
localizado bilateral de membros inferiores quando 
houver obstrução de veia cava inferior, compressão, 
ascite ou massa abdominal. 
Já o edema generalizado é quando envolve a maioria das regiões do corpo. 
 Intensidade 
A intensidade pode ser pesquisada comprimindo o edema contra uma 
superfície óssea por 5 segundos (região tibial, sacra, osso da face) surge então 
um “buraco” no lugar que comprimiu chamado de cacifo ou fópia. Esse cacifo 
pode ser medido e com isso determinar as cruzes desse edema (+/++++). 
Quando consegue comprimir, se entrar 2 mm na pele e rapidamente retorna 
ao normal  +/4+. Se houver compressão de 4mm e levar de 10 a 15 segundos 
para a pele voltar ao normal  ++/4+. Se o edema retrair 6mm e demorar 
retornar ao normal  3+/4+ e se o edema retrair 8mm e demorar quase 5 
minutos para voltar ao normal  4+/4+. 
 
 
 
 
 
 
Num paciente que não apresenta cacifo a medida da intensidade pode ser 
feita medindo oo peso diário para avaliar quanto de líquido o paciente está 
perdendo. O paciente com insuficiência cardíaca, normalmente vai para casa 
e pede-se que ele reduza a ingestão de líquido e compre uma balança para 
analisar se está havendo perda de peso ou não, caso ele ganhe 3kg numa 
semana significa que ele está ganhando líquido, com isso ajusta-se o 
antidiurético antes de uma internação. Também é muito comum medir 
diariamente o perímetro da região edemaciada, normalmente em pacientes 
com insuficiência cardíaca, para analisar a diminuição ou aumento do edema. 
 
 Consistência 
A consistência do edema pode ser dada avaliando se é de fácil constrição 
(mole) por retenção líquida e que não é prolongado, um exemplo seriam 
pacientes que estão desenvolvendo uma síndrome cardíaca. Já o edema duro 
acompanha uma proliferação fibroblástica que acompanha surtos 
inflamatórios repetidos ou edemas de longa duração, um exemplo seria um 
paciente com elefantíase (se apertar o edema não contrai) ou com erisipela 
(várias no mesmo membro). 
 Elefantíase é uma síndrome caracterizada por 
uma hiperplasia cutânea regional decorrente 
da obstrução da circulação linfática com 
represamento da linfa, mais comum em 
membros inferiores com proliferação 
fibroblástica intensa. As causas mais comuns 
são filariose e erisipela. 
 
 Elasticidade 
Edema elástico são os inflamatórios e os inelásticos, que demora para voltar 
para a posição original, são os edemas não inflamatórios. Os elásticos têm como 
exemplo erisipela e alteração por traumatismo ortopédico, já os inelásticos as 
insuficiências cardíacas e hepática. 
Um edema inflamatório (celulite, erisipela) possui cacife com tendência em 
voltar rápido para a posição de origem. A extensão também deve ser levada 
em consideração. 
 Temperatura 
Deve avaliar a temperatura da pele edemaciada se está quente ou fria. Nos 
pacientes com insuficiência cardíaca ou hepática a temperatura é normal ou 
um pouco fria, já nos pacientes com erisipela ou pseudolíticos, o edema é 
aquecido e o restante da pele encontra-se mais fria. Isso deve ser descrito para 
avaliar uma capacidade inflamatória daquele edema. 
 Sensibilidade 
Avaliar se o edema é doloroso ou não. Se sim, deve-se lembrar das patologias 
inflamatórias. 
 
 
 Outras alterações 
A coloração também deve ser observada, se há palidez, cianose, vermelhidão. 
A palidez pode ser uma alteração na perfusão arterial. Já a cianose geralmente 
aparece quando há estase venosa. 
Quanto a textura da pele, pode ser lisa e brilhante quando o edema é recente. 
E, apresenta-se espessa quando há edemas de longa duração. Quando a pele 
fica toda “enrugadinha” é sinal que o edema está sendo tratado. 
 
MECANISMO: 
O edema geralmente é formado por aumento de pressão hidrostática, 
aumento da permeabilidade capilar, obstrução a passagem do sistema 
oncótico, obstrução linfática ou retenção de água pelo rim. A insuficiência 
cardíaca leva a um aumento na pressão hidrostática e um paciente desnutrido 
ou um paciente com algum câncer leva a uma diminuição da pressão oncótica 
dentro do vaso e consequente edema, por exemplo. 
Insuficiência hepática 
Predomínio em membros inferiores e normalmente 
acompanhado por ascite, não é uma 
obrigatoriedade, mas chama atenção esses 
aspectos. O edema apresenta-se mole, inelástico e 
indolor. O mecanismo é hipoproteinemia com 
retenção líquida. 
 
 
Insuficiência cardíaca 
Edema generalizado com predomínio em membros 
inferiores (pode ter ascite, não é tão comum e 
chama menos atenção). É dito vespertino porque 
surge ao final do dia ou piora no fim do dia. É mole, 
inelástico e indolor, a pele circunjacente apresenta-
se lisa e brilhante pois ocorre em poucos dias ou 
semanas. É bilateral e simétrico. O mecanismo é o 
aumento da pressão hidrostático decorrente da 
retenção de sódio e água. IC direita faz variação 
mega edema, ascite, hepatomegalia, aumento da pressão venosa jugular que 
causam edema de membros inferiores. Tanto a insuficiência cardíaca quanto a 
hepática podem levar a uma maior retenção de sódio e água pelo rim, 
podendo progredir para uma síndrome renal. 
Insuficiência renal 
O edema ocorre quando a ingestão de sódio excede a 
capacidade do rim de excretá-lo secundário a uma 
redução na taxa defiltração glomerular, então é reduzida a 
função do rim com dificuldade de excretar água e sódio. Na 
síndrome nefrótica o edema é intenso (muita perda de 
proteína) com um edema cavitário (grande ascite). Na 
síndrome nefrítica faz-se um edema menos pronunciado, 
mas ocorre aumento na permeabilidade capilar. Em todas 
as síndromes há retenção de sódio e água, porém, na 
síndrome nefrótica há hipoproteinemia e na síndrome 
nefrítica o edema se dá pela permeabilidade capilar. O 
edema renal é generalizado com predomínio facial, 
acúmulo importante de líquido nas regiões subpalpebrais (“olhos 
empapuzados”). Também costumam ser moles, inelásticos e indolores, pele 
com temperatura normal ou diminuída. O edema facial normalmente não é 
feito na IC e insuficiência hepática. 
 
Nessas três causas o edema é generalizado, sistêmico, anasarca, porém na 
etiologia renal há também edema na face. O edema generalizado com as 
pernas muito mais edemaciados e genitália edemaciada, presença ou não de 
ascite pode ser uma causa cardíaca. A insuficiência hepática terá edema de 
membros superiores ao mesmo tempo que abdome muito aumentado muito 
por ascite, diferente da IC. 
Um edema só da parte superior pode ser causado por compressão da veia 
cava superior por um tumor no pulmão por exemplo. 
Alergias 
Edemas alérgicos são localizados por aumento na permeabilidade capilar, 
restritos a algumas áreas com evolução rápida. A pele é lisa e brilhante com 
uma temperatura aumentada, edema mole, com características de edema 
inflamatório. 
Mixedema 
É um edema especial que ocorre em pacientes com hipotireoidismo não 
tratado em que há depósito de substâncias mucopolissacaridicas 
(glicoproteína no espaço intersticial) levando a uma certa retenção de água. 
Pouco depressivo e não muito intenso. Observa-se por exemplo um rosto mais 
largo, infiltrado, arredondado, lábios carnosos, epiderme mais clara, madarose 
e cabelos ressecados. 
Como faremos? 
Paciente chega na enfermaria com queixa de inchaço. Como chegar a uma 
conclusão? Como conduzir para diagnóstico? Tempo de duração, localização, 
evolução, doenças pré-existentente etilismo são as primeiras questões que 
devem vir em mente. 
O edema localizado também deve passar por todos esses processos da 
anamnese, tais como, localização, intensidade, consistência, sensibilidade, 
elasticidade, temperatura, alteração da pele circunjacente. Edema bilateral é 
generalizado com origem em uma insuficiência cardíaca. Um bom exame físico 
analisa todas as caraterísticas do edema. 
Por exemplo, uma senhora, obesa, hipertensa, diabética com varizes nos 
membros inferiores e que fala que veio com aumento do membro inferior direito. 
Uma perna está muito mais inchada que a outra, vermelha, temperatura alta, 
febre a noite, logo pensa-se num processo inflamatório infeccioso. Se é um 
edema assimétrico, localizado, com inflamação, já vai para o diagnóstico de 
trombose, celulite, varizes, erisipele, trombose venosa decorrente de cirurgias 
recentes, por exemplo. Se for um edema generalizado pode supor que a causa 
é renal, cardiogênica ou hepática. Na cardiogênica pode ter aumento da 
pressão venosa central, turgência jugular, refluxo hepatojugular. Já grande 
ascite com história de alcoolismo sugere uma síndrome hepática. Ou um 
problema renal já existente, edema de face ao acordar (olhos) já caracteriza 
um quadro renal. 
Tratamento: objetivo primário é identificar a causa do edema para fazer o 
tratamento ideal, porém, de uma forma geral restringe-se o sódio do paciente 
na dieta, recomenda a utilização de meias de compressão (ajudam no retorno 
venoso), em repouso elevar os membros inferiores para mobilizar o líquido do 
interstício e haver uma reabsorção. Paciente com sódio baixo pode orientá-lo 
a beber menos líquido, restringindo a ingestão de água a 1 L e meio por dia, e 
mesmo se ainda assim apresentar edema utiliza-se diuréticas podendo 
apresentar perda de peso de cera de 1 kg a 1kg e meio. 
Há também drogas associadas a formação de edema, anti-inflamatório, anti-
hipertensivos, hidrolacinas, minoxidil, corticoides, antagonista de canal de 
cálcio (edema perimaleolar). 
 
ICTERÍCIA 
É a coloração amarelada dos tecidos decorrentes do depósito da 
bilirrubina. Acontece na presença de uma hiperbilirrubinemia sérica 
direta ou indireta e é um sinal de doença hepática ou distúrbio 
hemolítico. Aparece no exame físico geralmente nas escleras e 
abaixo da língua. A bilirrubina sérica deve ter pelo menos 3mg/dL para se tornar 
mais evidente no exame físico. 
A bilirrubina aumentada é observada no exame clínico pela 
pele amarelada podendo progredir até a cor verde, quando 
houver um maior acúmulo dessa substância. Além disso, o 
paciente pode apresentar colúria (coloração escurecida da 
urina por conta do acúmulo de bilirrubima, uma “urina coca 
cola”). Um diagnóstico diferencial são pacientes com dieta 
rica em muita cenoura, abóbora, laranja podendo levar a 
uma caratenordemia, o paciente fica com a pele 
amarelada, entretanto, não se observa tal amarelado no 
olho (esclera) e nem na língua. 
 Como ocorre a hiperbilirrubinemia? 
Origem da bilirrubina não conjugada e conjugada: 
Cerca 80% da bilirrubina vem da degeneração das hemácias velhas e o 
restante do citocromo P450 e da mioglobina que libera hemoglobina. No 
citoplasma dos macrófagos a hemoglobina é quebrada em globina 
(reaproveitada) e um grupo heme. O grupo heme sofre ação de uma enzima, 
chamada de Heme oxidase, liberando ferro, monóxido de carbono e 
biliverdina. A biliverdina sofre ação da biliverdina redutase (enzina) que libera 
bilirrubina não conjugada ou indireta, uma forma não solúvel da bilirrubina, logo, 
precisa se ligar a albumina para circular no plasma até chegar ao fígado. 
 
A bilirrubina indireta (não conjugada) é captada pelo hepatócito que adiciona 
duas moléculas de ácido glicurônico a bilirrubina, tornando-a hidrossolúvel, essa 
forma é dita conjugada ou direta, que é secretada ativamente pelo hepatócito 
para o interior dos canalículos biliares. É a forma encontrada na bile. 
A bilirrubina indireta ou não conjugada vai para o fígado ligada a albumina, ao 
chegar no fígado ocorrerá então as três principais faces do hepatócito: 
I. Captação: a bilirrubina indireta ou não conjugada é removida da 
albumina na superfície sinusoidal do hepatócito, ou seja, penetra no 
hepatócito. Lembrando que ela ainda é insolúvel, então para isso 
acontecer precisa da ajuda das lingandinas. 
II. Conjugação: ocorre no retículo endoplasmático, a bilirrubina é 
catabolizada pela enzima UDP glicuronil transferase formando 
monoglicuronato e, posteriormente, diglicuronato que é a forma 
predominante. A quantidade insuficiente dessa enzima no recém-
nascido causa icterícia fisiológica do 2º ao 5º dia após o nascimento. 
III. Secreção: processo de transporte ativo que ocorre ao nível da 
membrana do hepatócito que constitui a parede dos canalículos biliares, 
quando esse processo está diminuído, a bilirrubina que está sendo 
conjugada no citoplasma do hepatócito é excretada na bile. É a etapa 
limitante. 
 
Um exemplo poderia ser de um doente com hepatite ou qualquer outra 
alteração no fígado, há primeiramente redução de ATP e a etapa limitante do 
processo é a secreção, (não entendi essa parte, está com as palavras dela) 
então, a bilirrubina já captada e conjugada não consegue ser eliminada no 
canalículo biliar, logo, há acumulo de bilirrubina direta, que volta para 
circulação por não ser eliminada no canalículo biliar. O PROCESSO LIMITANTE É 
A SECREÇÃO! 
O destino finalda bilirrubina é no intestino, os glicoronatos são removidospor 
enzimas bacterianas (beta glicoronidases) resultando em urobilinogêniosque 
são incolores. Eles são oxidados a compostos corados, como urobilina ou 
estercobilina que dão a cor as fezes. Parte da urobilina reabsorvida no intestino 
faz o ciclo enterohepático, é excretada na urina e confere coloração amarela 
a urina. 
O normal da dosagem sérica da bilirrubina é de 1mg/dL, a direta corresponde 
a cerca de 30% desse valor. 
Quando avaliamos um paciente ictérico temos que analisar onde está o 
problema dessa icterícia, ou ela está na produção excessiva de bilirrubina ou 
em algum comprometimento das etapas ou por um problema na via bilial e não 
está havendo excreção, com consequente retorno para o sangue. 
Ao examinar o paciente no exame físico não é possível identificar se é bilirrubina 
direta ou indireta, é necessário exames complementares. 
Uma elevação isolada da bilirrubina sérica sem alteração na função hepática 
corresponde ao aumento da bilirrubina indireta (que não depende do fígado), 
causada principalmente pela hemólise. Ou seja, está havendo produção de 
hemácia ruim que está sendo degradada precocemente na circulação e 
levando um aumento da bilirrubina não conjugada. Na minoria dos pacientes 
pode haver algum comprometimento na captação ou conjugação da 
bilirrubina que já está no fígado, ainda na forma indireta. Então, paciente 
ictérico com hiperbilirrubinemia é mais provável que a causa seja um distúrbio 
hemolítico (80%) podendo ser hereditário, anemia falciforme, anemia 
hemolítica, esferocitose, hemólise imune, etc. Essa hipótese é feita analisando o 
aumento da bilirrubina indireta, presença normalmente deanemia e aumento 
dos reticulócitos (hemácias na forma jovem). Lembrando que para formação 
da bilirrubina indireta é necessário o grupo heme das hemácias. 
Se não houver nenhuma alteração hemodinâmica o problema estará dentro 
do hepatócito, na fase de captação (causada por alguns medicamentos) ou 
conjugação (deficiência em enzimas, como síndrome de Crigler e Gilbert, além 
da síndrome neonatal fisiológica). O Gilbert apresenta problemas numa enzima 
temporária, ou seja, a função da enzima ora funciona e ora não funciona, logo, 
o paciente apresenta icterícia temporariamente. 
Se, por um acaso, o paciente tiver acumulo de bilirrubina direta as causas 
menos frequentes podem ser a síndrome de Dubin Johnson, Síndrome do Rotor 
e distúrbio de armazenamento da bilirrubina direta. Porém, quando há uma 
deficiência na bilirrubina conjugada, avalia-se em quase 100% dos casos que 
há algum problema no fígado ou na via biliar. Essas alterações hepáticas e 
biliares estão associadas a anomalias, como uma lesão celular (aumento de 
TGO e TGP)com provável diagnóstico de hepatite, ou um grande aumento da 
enzima colestática (fosfatase, gama GP) com provável diagnóstico de 
obstrução biliar. 
 Paciente ictérico, história de alcoolismo a mais de 30 anos, hemograma 
com anemia mas sem marcador de hemólise, bilirrubina aumentada, 
provavelmente é aumento da bilirrubina direta. 
A anamnese deve conter perguntas sobre viagens, vida sexual, drogas 
intravenosas, tatuagem, transfusão (hepatite sexualmente transmissíveis). 
Hepatite viral também está relacionada ao aumento da bilirrubina direta. 
Manifestações clínicas de paciente com síndrome 
ictérico: icterícia, colúria (urina escura cor de coca cola), 
acolia fecal (fezes pálidas), fadiga, anorexia, náuseas, 
dor no hipocôndrio esquerdo e prurido quando houver 
acúmulo de sais biliares na pele. 
O diagnóstico é feito pelo exame de sangue, marcador de hemólise, causas 
hepáticas são feitas exames de imagem, ultrassonografia, tomografia, dentre 
outros.