Buscar

Eritrócitos: Morfologia e Anemia Ferropriva

Prévia do material em texto

AULA 05: ERITRÓCITOS: MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA E DISTÚRBIOS 
ERITROCITÁRIOS: ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO 
Hematologia clínica 
HEMATOLOGIA CLÍNICA 
Aula 5: Eritrócitos: Morfologia eritrocitária e 
Distúrbios eritrocitários: Anemia por deficiência de ferro 
AULA 05: ERITRÓCITOS: MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA E DISTÚRBIOS 
ERITROCITÁRIOS: ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO 
Hematologia clínica 
• Morfologia dos Eitrócitos: quanto ao tamanho, quanto a 
cor e quanto a forma; 
 
• Anemias: Classificação morfológica e fisiopatológica; 
 
• Anemias por deficiência de produção ou carêncial; 
deficiência de ferro; 
Objetivos desta aula 
AULA 05: ERITRÓCITOS: MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA E DISTÚRBIOS 
ERITROCITÁRIOS: ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO 
Hematologia clínica 
• Discos bicôncavos (diâmetro de aproximadamente 7.5µm), quando visto lateralmente e nas 
preparações coradas, apresentam um contorno aproximadamente circular, sem muita variação quanto 
ao tamanho e à forma; 
 
• Em uma coloração normal (Leishman ou Giemsa) apresenta a parte periférica mais corada do que a 
parte central; 
 
• Os eritrócitos de adultos, crianças e gestantes apresentam variações morfológicas; 
 
• Normocíticas (tamanho normal) e Normocrômicas (quando têm concentrações normais de 
hemoglobina, apresentando uma coloração normal). 
Morfologia dos eritrócitos 
Fonte: Sociedade Americana de Hematologia. 
Disponível em: http://imagebank.hematology.org/ 
 
AULA 05: ERITRÓCITOS: MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA E DISTÚRBIOS 
ERITROCITÁRIOS: ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO 
Hematologia clínica 
Morfologia dos eritrócitos 
Normocíticas e 
Normocrônica (comparação 
do tamanho com os 
Linfócitos) 
Linfócitos 
Fo
n
te
: S
o
ci
ed
ad
e 
A
m
er
ic
an
a 
d
e 
H
em
at
o
lo
gi
a.
 
D
is
p
o
n
ív
el
 e
m
: h
tt
p
:/
/i
m
ag
eb
an
k.
h
em
at
o
lo
gy
.o
rg
/ 
 
AULA 05: ERITRÓCITOS: MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA E DISTÚRBIOS 
ERITROCITÁRIOS: ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO 
Hematologia clínica 
1) Quanto ao tamanho: 
 
• Anisocitose: É o aumento da variabilidade do tamanho dos eritrócitos quando comparado com o 
indivíduo normal. É uma anormalidade inespecífica, normalmente encontrada em distúrbios 
hematológicos. 
 
• Microcitose: É a diminuição do tamanho do eritrócito (Volume corpuscular médio – VCM, baixo), 
presente em diferentes patologias, principalmente nas anemias ferroprivas. 
 
• Macrocitose: Caracteriza-se por hemácias de grande Volume (Volume corpuscular médio – VCM alto), 
encontrado nas anemias carencial ou de produção (deficiência de B12). 
Variações morfológicas dos eritrócitos 
AULA 05: ERITRÓCITOS: MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA E DISTÚRBIOS 
ERITROCITÁRIOS: ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO 
Hematologia clínica 
Variações morfológicas dos eritrócitos 
Microcitose 
Fonte: Sociedade Americana de Hematologia. 
Disponível em: http://imagebank.hematology.org/ 
A
n
is
o
ci
to
se
 
Fonte: Bain, B.,J. Células Sanguíneas: Um 
guia Pratico. Editora Artmed. 
4ª Edição (2009) 
 
M
ac
ro
si
to
se
 
Fonte: Sociedade Americana de Hematologia. 
Disponível em: 
http://imagebank.hematology.org/ 
 
AULA 05: ERITRÓCITOS: MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA E DISTÚRBIOS 
ERITROCITÁRIOS: ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO 
Hematologia clínica 
Variações morfológicas dos eritrócitos 
Fonte: Sociedade Americana de Hematologia. 
Disponível em: http://imagebank.hematology.org/ 
Fonte: Bain, B.,J. Células Sanguíneas: Um guia 
Pratico. Editora Artmed. 
4ª Edição (2009) 
Hipercromia Hipocromia 
AULA 05: ERITRÓCITOS: MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA E DISTÚRBIOS 
ERITROCITÁRIOS: ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO 
Hematologia clínica 
2) Quanto à forma: 
 
• Poiquilocitose ou Pecilocitose: Eritrócitos com variações na sua forma, apresentando um número 
eritrócitos anormais. 
 
• Esferocitose: Eritrócitos com a forma esférica. São eritrócitos que perdem a membrana sem a perda 
adicional de citossol, em consequência de alterações hereditárias em suas membranas e citoesqueleto. 
 
• Ovalocitos: Eritrócitos com a forma Oval. A sua presença normalmente está relacionada a anomalias 
hereditárias, que afetam o citoesqueleto. 
 
• Espiculadas: Possuem a borda regular e podem ser subdivididas em acantócitos, equinócitos, 
queratócitos e esquizócitos. 
 
Variações morfológicas dos eritrócitos 
AULA 05: ERITRÓCITOS: MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA E DISTÚRBIOS 
ERITROCITÁRIOS: ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO 
Hematologia clínica 
Variações morfológicas dos eritrócitos 
Pecilocitose Esferócitos 
 Ovalócitos Espiculadas 
Fonte: Sociedade 
Americana de 
Hematologia. 
Disponível em: 
http://imagebank.hemat
ology.org/ 
Fonte: Sociedade 
Americana de 
Hematologia. 
Disponível em: 
http://imagebank.hemat
ology.org/ 
Fonte:http://www.elrinc
ondelamedicinainterna.c
om/2009/09/la-
importancia-del-frotis-
de-sangre.html 
Fonte:http://bioneogenio
s.blogspot.com.br/2013/
10/eritrocitos-de-
morfologia-anormal.html 
AULA 05: ERITRÓCITOS: MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA E DISTÚRBIOS 
ERITROCITÁRIOS: ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO 
Hematologia clínica 
3) Quanto à forma: 
 
• Eritrócitos em formas de lágrimas (dacriócitos): Eritrócitos com a forma de lágrimas ou peras 
acontecem quando existe fibrose na medula óssea ou diseritropoese severa e em algumas anemias 
hemolíticas. 
 
• Hemácias em alvo: Apresentam uma área de coloração mais densa central, um halo não corado e uma 
borda corada. Forma-se como consequência de um excesso de membrana, observado em diferentes 
patologias. 
 
• Hemácias em Foice (depranócitos): Apresenta forma de foice (banana), é um tipo de célula muito 
específico em anemias falciformes. 
Variações morfológicas dos eritrócitos 
AULA 05: ERITRÓCITOS: MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA E DISTÚRBIOS 
ERITROCITÁRIOS: ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO 
Hematologia clínica 
Variações morfológicas dos eritrócitos 
Fonte: Sociedade Americana de Hematologia. 
Disponível em: http://imagebank.hematology.org/ 
Hemácias em alvo 
Dacriócitos 
Drepranócitos 
AULA 05: ERITRÓCITOS: MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA E DISTÚRBIOS 
ERITROCITÁRIOS: ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO 
Hematologia clínica 
4) Inclusão nos Eritrócitos: 
 
• Corpúsculos de Howell-Jolly: São inclusões eritrocitárias, arredondadas, de tamanho médio, compostas de 
DNA, com características tintoriais iguais ao núcleo. Podem representar fragmentação do núcleo ou 
expulsão nuclear incompleta. 
 
• Pontilhado basófilo: Descreve a presença nos eritrócitos de numerosas inclusões basófilas (RNA, agregados 
de ribossomos e mitocôndrias em degeneração) dispersas no citoplasma. 
 
• Corpúsculos de Pappenheimer: Inclusões basófilas contendo Ferro (agregados de ferretina, ou de 
mitocôndria ou fagossomas com ferritina agregada) que podem estar presentes em pequenos número nos 
eritrócitos, geralmente formando pequenos aglomerados perto da periferia da célula. 
 
• Microorganismos nos eritrócitos: Podem ser observados parasitas ou microorganismos dentro das 
hemácias. 
Variações morfológicas dos eritrócitos 
AULA 05: ERITRÓCITOS: MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA E DISTÚRBIOS 
ERITROCITÁRIOS: ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO 
Hematologia clínica 
Variações morfológicas dos eritrócitos 
Fonte: Bain, B.,J. Células Sanguíneas: Um guia Pratico. Editora Artmed. 
4ª Edição (2009) 
Fonte: Sociedade Americana de Hematologia. 
Disponível em: http://imagebank.hematology.org/ 
Pontilhado Basófilo Corpúsculos de 
Howell-Jolly 
Corpúsculos de 
Pappenheimer 
AULA 05: ERITRÓCITOS: MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA E DISTÚRBIOSERITROCITÁRIOS: ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO 
Hematologia clínica 
Variações morfológicas dos eritrócitos 
Gametócito de 
Plasmodium falciparum 
Fonte:http://www.icb.usp.br/~livropar/img/capitulo2/31.html 
AULA 05: ERITRÓCITOS: MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA E DISTÚRBIOS 
ERITROCITÁRIOS: ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO 
Hematologia clínica 
Sinais e Sintomas: 
 
Resulta da diminuição da oferta de oxigênio nos tecidos. 
 
Está relacionado com o grau e a rapidez da instalação da baixa de hemoglobina e esses sintomas variam 
com o tipo de anemia crônica ou aguda. 
 
Porém, em todas as anemias, observa-se: 
Anemias 
Palidez cutaneomucosa; 
Fadiga; 
Polipneia; 
Astenia; 
Cansaço fácil; 
Unhas quebradiças; 
Irritabilidade; 
Taquicardia aos esforços; 
Sonolências; 
Náuseas; 
Perda do Libido; 
Impotência. 
AULA 05: ERITRÓCITOS: MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA E DISTÚRBIOS 
ERITROCITÁRIOS: ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO 
Hematologia clínica 
Classificação das Anemias: 
Anemias 
 Anemias 
Fisiopatológica Morfológica 
O critério morfológico não oferece a ideia da causa da 
anemia, mas do aspecto morfológico dos eritrócitos 
presentes na circulação, uma abordagem útil para auxiliar 
no diagnóstico das anemias. 
 
 
São 3 causas principais: 
Deficiência de Produção de Hemácias; 
Excesso de destruição das Hemácias; 
Perda sanguínea. 
AULA 05: ERITRÓCITOS: MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA E DISTÚRBIOS 
ERITROCITÁRIOS: ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO 
Hematologia clínica 
Anemias: classificação morfológica 
Anemia Macrocíticas e Normocrômicas: 
Sem Megaloblastos na Medula óssea Com Megaloblastos na Medula óssea 
Deficiência de B12; 
Deficiência de ácido fólico; 
Defeito de Síntese de DNA (por drogas ou congênito). 
 
Anemia hemorrágica e Hemolítica; 
Anemia Secundária a uso de 
antimetabólicos; 
Anemia das Hepatopatias. 
AULA 05: ERITRÓCITOS: MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA E DISTÚRBIOS 
ERITROCITÁRIOS: ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO 
Hematologia clínica 
Anemias: classificação morfológica 
 Anemia Normocíticas e Normocrômicas: 
 
Anemia Hemorrágica 
Aguda 
Anemias por deficiência de 
produção de Hemácias 
 Aplasia de Medula; 
 Insuficiência renal; 
 Doenças Crônicas; 
 Endocrinopatias; 
 Infiltração Medular (Leucemias, Mieloma). 
Anemias Hemolíticas 
(discreta reticulositose) 
 Anemia Microcíticas e Hipocrômicas: 
Anemia Sideroblásticas Talassemias Anemia Ferropriva 
AULA 05: ERITRÓCITOS: MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA E DISTÚRBIOS 
ERITROCITÁRIOS: ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO 
Hematologia clínica 
Anemias por deficiência de Produção de Eritrócitos 
 
• Deficiência de Elementos essenciais – Ferro, Ácido Fólico, Vitamina B12, Proteínas, Outras vitaminas 
(ácido ascórbico, pirodoxina, riboflavina) e Sais Minerais (cobre e cobalto); 
 
• Deficiência de eritroblastos – Aplasia de medula, Eritroblastopenias puras, hereditárias (constitucionais) 
e anemias Refratárias; 
 
• Infiltração Medular – Leucemias agudas e crônicas; Mieloma Múltiplo, Carcinomas e Sarcomas e 
Mielofibrose; 
 
• Endocrinopatias – Insuficiência Adrenal, Hipertiroidismo; 
 
• Insuficiência renal Crônica – Cirrose Hepática, doença inflamatórias crônicas. 
 
Anemias: classificação fisiopatológica 
AULA 05: ERITRÓCITOS: MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA E DISTÚRBIOS 
ERITROCITÁRIOS: ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO 
Hematologia clínica 
 Anemias por perda de Sangue: 
 
• Hemorragias agudas; 
 
• Hemorragias crônicas (úlceras e tumores intestinais, parasitas intestinais, menstruação abundante). 
 
 Anemias por excesso de destruição dos eritrócitos: 
 
• Corpusculares – Defeitos de membrana, Déficit enzimáticos (enzimopatias), Hemoglobinopatias, Anemia 
Sideroblásticas, Porfirias e Outras (Hemoglobinúria paroxística Noturna, saturnismo). 
 
• Extracorpusculares – Anticorpos (iso e auto anticorpos), Drogas, Hiperesplenismo (Sequestro esplênico), 
Traumas mecânicos (próteses valvulares e microangiopatia) e Infecções (malárias e Clostridium). 
 
Anemias: classificação fisiopatológica 
AULA 05: ERITRÓCITOS: MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA E DISTÚRBIOS 
ERITROCITÁRIOS: ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO 
Hematologia clínica 
• Outra Classificação Utilizada relaciona a 
porcentagem de reticulócitos no sangue. 
 
 Reticulócitos > 3% - Anemia com excesso 
de destruição e produção de eritrócitos 
(anemias hemolíticas); 
 
 Reticulócitos < 2% - Anemias não 
hemolíticas que podem ser dividias em 
hipoproliferativas e anemias por defeitos 
de amadurecimento. 
 
Anemias: classificação morfofuncional 
Fonte: Verrastro, T.; Lorenzi, T.,F.; Neto, S.,V. Hematologia e Hemoterapia. 
Fundamentos de Morfologia, Fisiologia, Patologia e Clínica. Ed. Atheneu. 
1º Edição (2006). 
AULA 05: ERITRÓCITOS: MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA E DISTÚRBIOS 
ERITROCITÁRIOS: ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO 
Hematologia clínica 
• Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS): A anemia carencial é definida como “um estado em que a 
concentração de hemoglobina do sangue é anormalmente baixa em consequência da carência de um ou mais 
nutrientes essenciais, qualquer que seja a origem dessa carência”. 
 
• As principais anemias por deficiência nutricional são: 
 
 Deficiência de Ferro; 
 Deficiência de Vitamina B12; 
 Deficiência de Ácido fólico. 
 
• Segundo o Ministério da Saúde (Portaria SAS/MS número 1.247 de 2014), a metade dos casos de anemia no 
mundo é determinada por deficiência de ferro (DF). É a deficiência nutricional mais prevalente e negligenciada 
no mundo, particularmente entre as mulheres e as crianças dos países em desenvolvimento. É também 
significativamente prevalente nos países industrializados. 
 
Anemias por deficiência de produção ou carêncial 
AULA 05: ERITRÓCITOS: MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA E DISTÚRBIOS 
ERITROCITÁRIOS: ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO 
Hematologia clínica 
• Na Anemia 
Ferropriva há um 
balanço negativo de 
ferro (ingestão é 
menor do que a 
necessidade do 
organismo) por 
tempo suficiente 
longo para depletar 
os estoques 
corporais. 
Anemias por deficiência de produção ou carêncial: deficiência de ferro (anemia ferropriva) 
ÉRITON 
2400 mg (homem 85 Kg) 
1700 mg (Mulher 65 kg) 
Plasma 
6 mg (homem de 85 Kg) 
4 mg (Mulher de 65kg) 
20 mg/ dia ( H) 
14 mg/ dia (M) 
20 mg/ dia ( H) 
14 mg/ dia (M) 
Excreção Absorção 
0,9 mg/ dia ( H) 
1,3 mg/ dia (M) 
0,9 mg/ dia ( H) 
1,3 mg/ dia (M) 
Síntese de HB 
(Eritroblastos) 
Degradação de HB ( células 
Reticulo Endoplasmático) 
Armazenamento 
1000 mg (H) 
300 mg (M)) 
Enzimas, Mioglobina 
160 mg (H) 
120 mg (M) 
AULA 05: ERITRÓCITOS: MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA E DISTÚRBIOS 
ERITROCITÁRIOS: ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO 
Hematologia clínica 
• A deficiência de ferro se instala por diferentes mecanismos: 
 Aumento da necessidade (gravidez ou crescimento rápido na infância); 
 Má absorção de ferro na alimentação (gastrectomia, transito intestinal rápido); 
 Dieta deficiente de ferro; 
 Excesso de perda (hemorragia, perdas menstruais, perdas cutâneas, perdas digestivas). 
 
• A quantidade de ferro disponível é insuficiente para a síntese normal de hemoglobina; 
 
• A Anemia Ferropriva se instala de modo lento e progressivo, desde que as perdas não sejam agudas e abundantes. 
 
Sinais e Sintomas 
 
• Além dos sintomas comuns a todas as anemias, pode ocorrer: 
 Glossite atrófica; 
 Disfagia intensa (Síndrome de Plummer – Vinson); 
 Amenorreia na mulher e diminuição da libido nos dois sexos. 
Anemias por deficiência de produção ou carêncial: deficiência de ferro (anemia ferropriva) 
AULA 05: ERITRÓCITOS: MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA E DISTÚRBIOS 
ERITROCITÁRIOS:ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO 
Hematologia clínica 
• Evolui de forma 
diferente de 
acordo com a 
idade e sexo. 
Anemias por deficiência de produção ou carêncial: deficiência de ferro (anemia ferropriva) 
Primeiro estágio 
 Depeleção do Ferro 
(diminuição do ferro 
medulares e redução da 
Ferritina do plasma) 
 
 
 Aumento da Absorção do 
ferro pela mucosa 
intestinal; 
 Discreto elevação da 
transferrina plasmática. 
Estágios mais 
avançados 
 Queda do Ferro 
plasmático; 
 Diminuição da 
Saturação de 
Transferrina e da 
Ferritina. 
Eritropoese deficiente se instala 
 Ausência de ferro nos depósitos 
(Medula óssea e magrófagos sem 
grãos de ferro); 
 Grande aumento da transferrina 
livre; 
 Diminuição da saturação de 
transferrina, ferritina e ferro livre no 
plasma; 
 Ausência de sideroblastos na medula 
óssea; 
 Aumento da protoporfirina nos 
erotrócitos; 
 Instalação de Microcitose e 
hipocromia por diminuição da 
síntese de Hemoglobina. 
AULA 05: ERITRÓCITOS: MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA E DISTÚRBIOS 
ERITROCITÁRIOS: ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO 
Hematologia clínica 
Diagnóstico Laboratorial 
 
• O diagnóstico laboratorial é realizado através normalmente pelo exames de Sangue e mais raramente pela análise do 
material coletado pela punção da medula óssea (mielograma). 
 
1) Análise da série vermelha (hemograma): 
 Dosagem de Hemoglobina, Hematócrito, Indicies Hematimétricos (Volume corpuscular Médico – VCM, 
Concentração de Hemoglobina Corpuscular média – HCM e o índice de anisocitose – RDW); 
 Analise morfológica dos eritrócitos (quanto ao tamanho e a coloração); 
 Contagem de reticulócitos. 
 
2) Analise no soro (Análises Bioquímicas): 
 A dosagem de Ferro sérico; 
 Capacidade de ligação do ferro à transferrina (TIBC); 
 Relação ferro sérico/TIBC; 
 Dosagem de ferritina sérica. 
Anemias por deficiência de produção ou carêncial: deficiência de ferro (anemia ferropriva) 
AULA 05: ERITRÓCITOS: MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA E DISTÚRBIOS 
ERITROCITÁRIOS: ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO 
Hematologia clínica 
Diagnóstico Laboratorial 
 
3) Diagnóstico complementar (Análise da Medula óssea pelo mielograma): 
Morfologia das células eritroblásticas medulares; 
 Pesquisa de ferro medular (Reação de Perl ou azul Prússia). 
 
Tratamento 
 
 Eliminar possíveis causas responsáveis pela espoliação de ferro no paciente; 
Usos de sais de ferro (sais ferroso, sulfato, glutamato, succinato ou fumarato), de preferência 
por via oral. 
Anemias por deficiência de produção ou carêncial: deficiência de ferro (anemia ferropriva) 
AULA 05: ERITRÓCITOS: MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA E DISTÚRBIOS 
ERITROCITÁRIOS: ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO 
Hematologia clínica 
Achados Laboratoriais 
Anemias por deficiência de produção ou carêncial: deficiência de ferro (anemia ferropriva) 
27
elevação dos níveis de sTfR e TIBC. E, por último, as
alterações relacionadas com o quadro de anemia. A aniso-
citose é a alteração morfológica dos eritrócitos mais precoce-
mente evidenciada e tipicamente é acompanhada de ovalo-
citose. Nessa fase inicial, o HCM pode estar normal, a Hb >
11g/dL e o VCM ligeiramente reduzido (< 80 fl). Com a
progressão da deficiência de ferro há um declínio conco-
mitante da concentração de Hb, do número de hemácias, do
HCM e VCM.29
Abstract
Iron deficiency is the most common cause of anemia and, in general,
the diagnosis is easily established by simple tests that are routinely
available in general laboratories. The interpretation of results,
however, must be carefully carried out keeping in mind the limitations
and interference in each reaction. This review presents the tests that
assist in the investigation of iron deficiency, with some technical
aspects and comments on their interpretation. Rev. Bras. Hematol.
Hemoter. 2010;32(Supl.2):22-28.
Key words: Iron deficiency anemia; laboratory findings; hypochromic
anemia.
Referências Bibliográficas
1. Cook JD. Diagnosis and management of iron-deficiency anaemia.
Best Pract Res Clin Haematol. 2005;18(2):319-32.
2. Lewis SM. Reference ranges and normal values. In: Lewis SM, Bain
BJ, Bates I, editors. Practical Haematology. 10th ed. London:
Churchill Livingstone; 2006:11-24.
3. Lima CSP, Reis ARC, Grotto HZW, Saad STO, Costa FF. Comparison
of red cell distribution width and a red cell discriminant function
incorporating volume dispersion for distinguishing iron deficiency
from beta thalassemia trait in patients with microcytosis. São
Paulo Med J. 1996;114(5):1265-9.
4. Bain BJ. Diagnosis from the blood smear. N Engl J Med. 2005;
353(5):498-507.
5. Elghetany MT, Davey F. Distúrbios eritrocitários. In: Henry JB,
editor. Diagnósticos clínicos e tratamento por métodos labora-
toriais. 20ª ed. São Paulo. Manole Ltda; 2008:632.
6. Beutler E, Hoffbrand AV, Cook JD. Iron deficiency and
overload. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2003:
40-61.
7. Grotto HZW. Interpretação clínica do hemograma. Lopes AC,
Grotto HZW eds. São Paulo. Editora Atheneu; 2009.
8. Cook JD, Baynes RD, Skikne B. Iron deficiency and the
measurement of iron status. Nutr Res Rev. 1992;5(1):189-202.
9. Worwood M. Iron-deficiency anaemia and iron overload. In: Lewis
SM, Bain BJ, Bates I., editors. Practical Haematology. 10th ed.
London: Churchill Livigstone; 2006:132-60.
10. Dale JC, Burritt MF, Zinsmeister AR. Diurnal variation of serum
iron, iron-binding capacity, transferrin saturation, and ferritin
levels. Am J Clin Pathol. 2002;117(5):802-8.
11. Hristova EM, Henry JB. Intermediários metabólicos, íons inor-
gânicos e marcadores bioquímicos do metabolismo ósseo. In: Henry
JB, editor. Diagnósticos clínicos e tratamento por métodos labora-
toriais. 20ª ed. São Paulo. Manole Ltda; 2008:220.
12. Worwood M. Influence of disease on iron status. Proc Nutr Soc.
1997;56:409-19.
13. Worwood M. Serum transferrin receptor assays and their
application. Ann Clin Biochem. 2002;39(Pt 3):221-30.
14. De Lima GAFM, Grotto HZW. Laboratory assessment of iron
status and reticulocyte parameters in differential diagnosis of iron
deficiency anemia and heterozygous ß-thalassemia. J Bras Patol
Med Lab. 2002;38(4):273-80
15. Wians FH Jr., Urban JE, Keffer JH, Kroft SH. Discriminating
between iron deficiency anemia and anemia of chronic disease
using traditional indices of iron status vs transferrin receptor
concentration. Am J Clin Pathol. 2001;115(1):112-8.
16. Remacha AF, Sarda MP, Parellada M, Ubeda J, Mantiga R. The role
of serum transferrin receptor in the diagnosis of iron deficiency.
Haematologica. 1998;83(11):963-6.
17. Punnonen K, Irjala K, Rajamaki A. Serum transferrin receptor and
its ratio to serum ferritin in the diagnosis of iron deficiency. Blood.
1997;89(3):1052-7.
18. Thomas C, Thomas L. Biochemical markers and hematologic
indices in the diagnosis of functional iron deficiency. Clin Chem.
2002;48(7):1066-76.
19. Brugnara C. Use of reticulocyte cellular indices in the diagnosis and
treatment of hematological disorders. Int J Clin Lab Res. 1998;
28(1):1-11.
20. Bartels PC, Schoorl M, Schoorl M. Hemoglobinization and
functional availability of iron for erythropoiesis in case of
thalassemia and iron deficiency anemia. Clin Lab. 2006;52(3-
4):107-14.
21. Swirsky D, Bain BJ. Erythrocyte and leucocyte cytochemistry -
leukemia classification. In: Lewis SM, Bain BJ, Bates I, editors.
Practical Haematology. 9th ed. London: Churchill Livigstone;
2001:269-95.
22. Davey FR, Hutchison RE. Hematopoese. In: Henry JB, editor.
Diagnósticos clínicos e tratamento por métodos laboratoriais. 20ª
ed. São Paulo. Manole Ltda; 2008:220.
23. Cook JD. Clinical evaluation of irondeficiency. Semin Hematol
1982;19(1):6-18.
24. Baynes RD. Assessment of iron status. Clin Biochem. 1996;
29(3):209-15.
Figura 2. Evolução das alterações laboratoriais no decorrer da
evolução da deprivação de ferro.
VCM; volume corpuscular médio; Hb: hemoglobina; Fe: ferro sérico;
RDW: índice de anisocitose; ZPP: zincoprotoporfirina; sTfR: receptor
solúvel da transferrina; TIBC: capacidade total de ligação do ferro
à transferrina
Grotto HZW Rev. Bras. Hematol. Hemoter. 2010;32(Supl. 2):22-28
26
estar localizados dentro ou fora dos macrófagos e estarão
ausentes na deficiência de ferro.21 É considerado o teste mais
preciso para o diagnóstico da deficiência de ferro, mas, devido
ao seu caráter invasivo e por ser desconfortável ao paciente,
na prática só é realizado em casos mais complexos e não
diagnosticados pelos métodos usuais. O resultado é dado
como negativo ou de 1+ a 5+, sendo 2+ considerado normal
e 5+ correspondendo a estoque de ferro marcadamente
elevado. Normalmente, um pequeno número de grânulos azuis
pode ser visualizado nos macrófagos. Na deficiência de ferro,
esses grânulos são raros ou ausentes. Do mesmo modo, a
porcentagem de sideroblastos encontra-se diminuída na AF
(< 20%).22
b) Ferritina sérica: embora grandes quantidades de
ferritina estejam estocadas nos tecidos do fígado e baço,
somente pequenas quantidades estão presentes no soro. Essa
ferritina circulante é essencialmente livre de ferro. A impor-
tância da determinação da ferritina sérica é que a sua quan-
tificação representa uma medida precisa do ferro total do
compartimento de estoque: 1 µg/L de ferritina sérica corres-
ponde a 8 mg-10 mg de ferro em estoque em um indivíduo
adulto.23
A concentração de ferritina circulante varia de 15 a
300 µg/L. Os valores de normalidade são superiores nos
homens (15 a 300 µg/L) em relação às mulheres em idade
fértil (15 a 200 µg/L). Após a menopausa, esses valores são
similares para ambos os sexos.12
É um teste preciso e muito utilizado para avaliar os es-
toques de ferro. Entretanto, por se tratar de uma proteína de
fase aguda, a síntese de apoferritina está aumentada em con-
dições inflamatórias, infecciosas e malignidade, principalmen-
te devido ao estímulo das IL-1 e IL-6. As concentrações de
ferritina sérica são particularmente influenciadas pela pre-
sença de doença hepática, como hepatite e cirrose.24 Em
pacientes com inflamação, infecção ou outras doenças crô-
nicas valores inferiores a 15 µg/L são compatíveis com au-
sência de ferro no estoque e acima de 100 µg/L indicam a
presença de estoque. Nesse grupo de indivíduos, valores de
ferritina entre 15 e 100 µg/L devem ser interpretados com
cautela porque podem ocultar uma deficiência de ferro asso-
ciada.9 Estudos demonstraram que valores acima de 30 µg/L
em pacientes anêmicos e com uma condição inflamatória
associada, como artrite reumatoide ou insuficiência renal
crônica, não excluem a possibilidade de uma AF instalada.
Alguns autores sugerem que somente valores de ferritina
sérica superiores a 60 µg/L deveriam ser considerados
indicativos de estoque normal em pacientes com inflamação
associada.25 Na criança (< 15 anos), valores inferiores a
12µg/l são indicativos da deficiência de ferro.9
A deficiência de vitamina C pode reduzir as concentra-
ções de ferritina e ferro séricos. Esta, provavelmente, é a
única condição em que a ferritina está reduzida na ausência
de deficiência de ferro.26
Havendo sobrecarga de ferro, altas concentrações de
ferritina sérica podem ser observadas, como na hemocro-
matose avançada, mas não nas fases iniciais, onde esses
valores encontram-se normais. Doenças hematológicas
malignas podem cursar com níveis elevados de ferritina e
estão relacionadas com os estados de remissão e recaída da
doença.
Uma causa de elevados níveis de ferritina está associ-
ada com uma síndrome hereditária caracterizada por hiper-
ferritinemia e catarata. Descrita em 1995, 27,28 tem um padrão
de herança autossômica dominante e resulta de uma mutação
no cromossoma 19q, onde é codificado o gene para a
subunidade L da ferritina. O excesso de ferritina acumula no
cristalino, e a catarata torna-se sintomática, em geral a partir
da segunda década de vida. O ferro sérico e o TIBC encontram-
se em níveis normais.
Os métodos para determinação da ferritina sérica atu-
almente utilizados são imunoenzimáticos, utilizando anti-
corpos antiferritina humana, através de técnicas de ELISA
ou eletroquimioluminescência, disponibilizados em kits co-
merciais. A automatização dessas técnicas tem assegurado
resultados confiáveis e rápidos a um custo bastante
razoável.8
De maneira geral, as alterações compatíveis com a defi-
ciência de ferro podem ser resumidas no Quadro 3.
No entanto, vale a pena lembrar que a instalação da
deficiência de ferro é progressiva e as alterações laboratoriais
têm uma dinâmica, como pode ser observado na Figura 2.
Assim, na fase de depleção de estoque, a principal alteração
observada é a diminuição gradativa dos níveis de ferritina
sérica. Na fase de deficiência na eritropoese, os níveis de Hb
estão ainda na faixa de normalidade, mas são detectados si-
nais de falha na hemoglobinização das células, com queda do
conteúdo de Hb dos reticulócitos (não mostrado na figura) e
Rev. Bras. Hematol. Hemoter. 2010;32(Supl. 2):22-28 Grotto HZW
Fo
n
te: G
ro
tto
, H
.,W
.,Z. D
iagn
ó
stico
 lab
o
rato
rial d
a 
d
eficiên
cia d
e ferro
. 
R
ev. B
ras. H
em
ato
l. H
em
o
ter. 2
0
1
0
;32(Su
p
l. 2
):2
2
-2
8 
AVANCE PARA FINALIZAR 
A APRESENTAÇÃO. 
VAMOS AOS PRÓXIMOS PASSOS? 
 
Distúrbios eritrocitários.: Anemias por 
deficiência carencial; 
 
Deficiência de Vitamina B12; 
 
Deficiência de ácido Fólico.

Continue navegando