CASO CLÍNICO APENDICITE E TIREOIDITE

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1- O órgão em questão é o apêndice vermiforme. Seu diagnóstico é possível pela 
macroscopia. Pelas características microscópicas ​identificamos características do intestino 
grosso em todas as camadas vizualizadas, mostra uma luz irregular e a presença de muitos 
folículos linfóides no córion, caracterizando a região do apêndice cecal. As células 
caliciformes por sua vez estão em menor quantidade que em outras regiões do intestino 
grosso. Por fim a presença do peritôneo é evidente na peça macroscópico. 
 
2- O diagnóstico da doença em questão é apendicite aguda 
3-Pelas imagens histológicas é possivel observar uma inflamação aguda com a presença de 
hiperemia ativa e edema apresentando exudato fibrinoso puruento. 
4- A histologia permite observar a hiperemia de vasos na serosa do apêndice, bem como as 
veias hiperemiadas abaixo de um breve tecido adiposo. É possível observar também a 
presença de neutrófilos entre as células musculares lisas. Os neutrófilos apresentam núcleo 
polilobulado e citoplasma pouco corado. Na serosa pode-se observar também um exudato 
purulento fibrinoso, caracterizado pela presença de neutrófilos e fibrina. 
5- A macroscopia esperada é que o órgão esteja aumentado, decorrente do processo do 
edema, avermelhado pela vasodilatação e formação de empiema devido a infecção 
piogênica. 
6- A apendicite aguda resulta da obstrução da luz do apêndice provocada por na grande 
maioria das vezes fecalito, hiperplasia linfóide ou mais raramente por corpo estranho, 
parasitas ou tumores. A anatomia do órgão colabora para a sua obstrução, dessa forma a 
oclusão de sua porção proximal leva ao aumento da secreção de muco pela mucosa 
apendicular, reduzindo o lúmen, que aumenta, consequentemente a pressão por distensãoo 
da parede do órgão.Essa distensão gera estímulo nas fibras nervosas aferentes, que causa 
a sintomatologia de náuseas e vômitos, seguida de dor abdominal, geralmente periumbilical. 
com o aumento da obstrução a drenagem venosa diminui, o que causa isquemia das 
mucosas.Seguidamente a esse processo há, geralmente a trombose de pequenas vênulas, 
que faz surgir as ulcerações e deixando órgão cada vez mais edemaciado. Esse aumento 
de pressão gera uma ruptura da barreira mucosa acarretando a invasão de bactérias da 
flora, disseminando um processo inflamatório agudo. Esse processo inflamatório pode 
atingir a camada serosa e, por consequencia, o peritônio parietal, resultando na mudança 
da localização da dor,que passa a ser referida no quadrante inferior direita. A persistência 
da obstrução pode levar a um processo necrótico do órgão, acarretando a perfuração do 
apêndice. Além disso a estase lumial colabora para o espessamento do muco devido o 
aumento da reprodução bacteriana. Em caso de perfuração pode haver a evolução para 
infecção generalizada. 
 
 
Caso 02 
 
a) Diagnóstico do órgão com sua justificativa: 
O diagnóstico do orgão foi baseado nas caracteristicas histologicas da glandula. O 
parênquima tireoideano é composto por ​epitélio cúbico simples​, que delimita cavidades 
esféricas que armazenam a secreção da glândula (colóide), denominadas ​folículos​. A 
classificação do epitélio da tireóide é, portanto, ​epitélio glandular endócrino folicular ou 
vesiculoso​. 
 
b) Diagnóstico da doença: 
 ​A ​tiroidite de Hashimoto​ tem mecanismo ​autoimune​. Como todas as 
doenças da tiróide, predomina em mulheres. Ocorre geralmente na meia 
idade. Contudo, ao contrário da doença de Graves, causa ​hipotiroidismo​, 
por destruição dos folículos tiroidianos pela reação imune. É a causa 
mais comum de hipotiroidismo em regiões onde não falta iodo. 
 
c) Diagnóstico dos processos patológicos: 
A histologia apresenta uma doença autoimune com infiltrado inflamatorio de linfocitario. 
Células de Hürthle revestem as células foliculares e apresentam metaplasia. 
 
d) Critérios histopatológicos: 
Tiróide mostrando, em pequeno aumento, intenso infiltrado linfocitário 
formando folículos linfóides com centros germinativos. Grande parte da 
área do corte é constituída por reação inflamatória. ​Em aumento maior, 
os folículos são atróficos e contêm pouco ou nenhum colóide. Na 
tiroidite de Hashimoto o infiltrado é mais intenso, as células foliculares 
são menores e não têm aspecto sugestivo de hiperatividade funcional. 
 
e) Macroscopia esperada: 
 Macroscopicamente, há moderado aumento difuso da glândula, que 
assume cor branco-acinzentada, devido ao predomínio do infiltrado 
inflamatório. 
 
f) Fisiopatogenia: 
A tireoidite de Hashimoto ou tireoidite crônica autoimune é uma doença imunológica 
que causa destruição gradativa da glândula tireóide. A doença ocorre pois o sistema 
imunológico passa a não reconhecer algum componente celular da glândula 
tireóide, assim, o organismo produz anticorpos contra a tireóide, iniciando a 
destruição da glândula. 
Com a evolução da doença pode ocorrer o ​hipotireoidismo​, que se traduz pela baixa 
produção dos hormônios da tireóide. 
A reação autoimune estimula tanto a formação de anticorpos contra 
vários antígenos tiroidianos, como a destruição de células foliculares por 
linfócitos T citotóxicos (mecanismos de imunidade humoral e celular)​ Tal 
reação é mediada principalmente pelos seguintes componentes, anticorpos 
antitireoglobulina; antiperoxidase tireoidiana; ação de linfócitos T (direta / citocinas).