Resumo geral de Toxologia

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DEFICIENCIA POR COBRE
- Causa falhas metabólicas
Funções do fígado:
–A é compartimento de estocagem temporária de cobre no fígado 
–B representa a estocagem temporária para incorporação na ceruloplasmina 
–C representa o compartimento de armazenagem por longo tempo. 
-O cobre está presente no sítio ativo de algumas enzimas que catalisam reações orgânicas oxidativas. 
- O cobre é transportado do fígado para os órgãos periféricos pela ceruloplasmina, que atua como armazenadora e transportadora para manter a homeostase desse elemento 
- Diagnóstico: Níveis de ceruloplasmina plasmática ou da enzima superóxido dismutase
Funções do cobre: 
	- Citocromo oxidase: transporte de elétrons na respiração aeróbica
	- Lisil oxidase: catalisa a formação de colágeno e elastina
	- Ceruloplasmina: absorção e transporte de ferro para a síntese de hemoglobina.
	- Superóxido dismutase: protege as células dos efeitos tóxicos
*Ferro pode diminuir a disponibilidade do cobre porque competem pelo mesmo sítio ativo
* É importante em ovinos pois eles vão acumulando cobre no fígado, causando dano hepático, insuficiencia renal e morte.
Sinais: Anemia, ataxia enzoótica em bezerros recém nascidos (problemas locomotores, paralisia posterior e morte pela má formação da bainha de mielina) e morte súbita (por atrofia e fibrose do miocárdio), diarréia, perda de cor dos pêlos, declínio de fertilidade, deformidade e enfraquecimento dos ossos longos.
DEFICIENCIA POR COBALTO
- Faz parte do centro ativo da molécula de vitamina B12
- O maior problema é porque as pastagens quase não possuem cobalto
Diagnóstico: Espectrofotometria de absorção anatômica ou de B12 no sangue por fotoimunoensaio
Funções: 
	- Participa da reação do metabolismo de ácido propiônico
	- Influencia no metabolismo energético facilitando a formação de glicose
	- Importante na formação de hemácias ou de folato
	- Por interagir na B12, sua ausência pode causar lesões no sistema nervoso central
Sinais: Alterações bioquímicas nos tecidos e fluidos do corpo, anemia megaloblástica e lesões neurológicas, perda de peso, fraqueza muscular e inapetencia. Causa pelos arrepiados e pele grossa e pode causar a morte.
Tratamento e prevenção: Adicionar sais de cobalto à mistura mineral. Injeções de vitamina B12.	
DEFICIENCIA POR SÓDIO
- Sódio deve ser suplementado pois não está presente nas pastagens
Sinais: Apetite exagerado de sal, lamber solos, madeira e suor de outros animais. 
DEFICIÊNCIA POR FÓSFORO
- Quantidades insuficientes nos solos
Sintomas: Redução de ingestão de alimento, perda de peso, apatia, redução da fertilidade, alterações ósseas, endurecimento das articulações, claudicação, apetite alterado caracterizado por mastigar ossos, couro, madeira, etc..
- As vacas em lactação são as mais susceptíveis
- O Mg, Al e Fe podem prejudicar a absorção de fósforo.
MECANISMOS DAS DEFICIÊNCIAS MINERAIS
Fase 1- Depleção inicial.
Há trocas somente no metabolismo do próprio elemento, permanece compensado durante um período, não apresenta nenhum distúrbio da estrutura biológica ou das funções. Aumenta a eficiência da absorção intestinal e/ou a redução das perdas por excreção ou desnaturação das proteínas. Ocorre diminuição gradual dos estoques corporais. Essa fase ainda pode voltar ao normal.
Fase 2- Compensação metabólica
Diminui certas funções bioquímicas como a atividade de enzimas dependentes de elementos. Há uma troca mensurável no nível e no metabolismo dos substratos dessa função porque alguns outros sistemas que não necessitam do elemento deficiente pode realizar essas funções. Quando há deficiencia de cromo ele é compensado por um aumento dos níveis de insulina. A fase de compensação metabólica representa a deficiencia propriamente dita porque diminui a função biológica.
Fase 3- Descompensação Metabólica
É caracterizado pelo aparecimento de defeitos nas funções biológicas importantes como o sistema imune.
Fase 4- Fase Clínica
É o aparecimento da doença com agravamento da deficiência até chegar a morte, pode ser curada dependendo do elemento com suplementação porém alguns casos são irreversíveis.
DISTURBIOS POR CÁLCIO
Causas: Baixo consumo, aumento da demanda, incapacidade dos organismos em manter o calcio e febre do leite.
Hipocalcemia Puerperal: Queda nos níveis de calcio no periparto. O animal tem um requerimento de calcio no período antes do parto pois deve haver um deslocamento do calcio da mãe para o feto.
Prevenção: Manejo nutricional adequadro pré-parto, as dietas durante o período seco devem possuir um nivel de calcio não tão alto mas com bastante vitamina D
Fatores predisponentes: Quantidade de produção de leite, idade (numero de receptores declina com a idade), raça, dietas ricas em fósforo, 
Sinais clínicos: Progressão da sintomatologia, andar cambaleante, rigidez dos membros, hipertermia, incapacidade de permanecer em pé....
	Estágio 1- Período de excitação e tetania. Fase com tremores da cabeça e dos membros. Ranger de dentes, anorexia, temp. elevada, rigidez dos membros.
	Estágio 2- Decúbito esternal prolongado, torcicolo, membros flacidos, pulso jugular fraco, reflexo pupilar a luz diminuido, alterações digestivas...
	Estágio 3 - Decúbito lateral, agravamento dos sinais cardiovasculares, diminuição do pulso e morte.
Tratamento: Administração de borogliconato de calcio por via intra venosa. Se o animal não responder, repete-se o tratamento após 8 horas. Se o calcio não for suficiente para controlar, pode utilizar-se anticonvulsivantes. 
INTOXICAÇÃO POR URÉIA
- Os animais ruminantes conseguem transformar a ureia em alto valor nutritivo para substituir o nitrogenio da proteína verdadeira
Metabolismo da ureia: Quando alcança o rumen ela é transformada em amônia e CO2, é hidrolizada pelos microorganismos. Ao mesmo tempo que a amonia é liberada ocorre a síntese de proteína microbiana, onde a amônia age como fonte de energia. Durante a digestão no rumen é desenvolvido microorganismos que migram pelo trato digestivo chegando ao abomaso, onde é destruído e seu conteúdo é liberado. No abomaso e ID a proteína é digerida, quebrando-se em peptídeos e aminoácidos e abosrvidos, tornando-se novamente em proteína do animal.
	- A uréia é sintetizada no fígado. A amônia produzida pela degradação da proteína ou ureia chega ao fígado, sendo novamente convertida em uréia.
- Os carboidratos são a fonte de energia para esse metabolismo
Fatores que afetam a utilização da uréia no rúmen:
	- Proteína: valores altos reduzem a utilização de amônia pelos microorganismos do rumen.
	- Enxofre: Enxofre limita a utilização da ureia, deve ser utilizado em baixa qtd.
Intoxicação: Ocorre se não houver uso de carboidratos fermentáveis, assim não há energia e tem um acúmulo de amônia. 
Sintomas: Salivação abundante, tremores, inquietação, surdez, micção e defecação constantes, respiração ofegante, falta de coordenação motora, timpanismo, colapso respiratório e morte.
Prevenção: Analisar e calcular corretamente antes de utilizar a ureia para suplementação. É necessário um período de adaptação da dieta, seu fornecimento deve ser parcelado. 
Tratamento: 4 a 6 litros de vinagre a 5% podendo ser repetido após 6 horas. Caso não tenha os produtos pode-se utilizar 20 a 30 litros de água gelada
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DERMATOFILOSE
- Dermatophilus congolensis
Epidemiologia: Quando há uma redução das barreiras naturais da pele e o agente entra. Ocorre mais em tempos de chuva devido a umidade. Pode ser transmitida por contato direto ou por meio de cercas e postes. Também pode ser transmitido por vetor.
Patogenia: Causa um processo inflamatório agudo que causa um acúmulo de exudato, pêlos e fragmentos que produzem crostas características.
Sinais: Lesões em qualquer parte do corpo, mas mais particular na cabeça, pescoço, dorso e laterais, também no úbere. Em bezerros a lesão começa no focinho se espalhando. A doença começa aser percebida por uma elevação abaixo do pêlo. 
	Lesões: crostas abaixo do pêlo, com tecido granuloso, exudativo e purulento. Em 			estágios avançados as crostas se separam da pele ficando presas ao pelo.
	Nos estágios finais há perda de pêlos, com casca, lesões generalizadas com aspecto de barro.
Diagnóstico: É determinado pelo quadro de lesões. Deve ser feito diagnóstico diferencial de dermatomicose, papilomatose ou sarna.
Tratamento: Antibiótico via parenteral; Penicilina; Oxitetraciclina para o surto de doenças.
DERMATOMICOSE
-Dermatite localizada - Crônica
- Fungo: Trichophytum verrucosum 
- Conhecda pelo nome de Tinha
Epidemiologia: Nem sempre o contato com o fungo irá levar na doença, depende da idade, resistencia do animal, doenças concomitantes entre outros estados. Ela é disseminada em locais de grande lotação. Ocorre mais no inverno.
Patogenia: O contato direto é o modo mais comum para a doença, mas também pode contaminar por esporos em cercas, postes e cochos. A doença de desenvolve no tecido queratinizado. A penetração do fungo enfraquece o pêlo o que causa sua queda. 
Sintomas: Período de incubação de 1 a 4 semanas. Atinge cabeça, pescoço e períneo.
		Lesão: Circulares de 1 a 3 cm. Podendo estar sem pêlos ou com crosta de cor 			acinzentada ou amarronzada que se projetam acima da pele. A superfície 			abaixo da crosta é úmida e hemorrágica nos primeiros estágios, mas quando as 		cascas caem a lesão está seca e sem pêlos. 
	Em casos severos, principalmente em bezerros a lesão pode coalescer e a pele pode ficar espessa e pregueada.
Histolpatologia: Inflamação na derme e epiderme | Linfócitos e macrófagos ao redor do folículo | Bainhas de esporos em torno do folículo
Diagnóstico: Lesões características. A confirmação é feita por raspados nas regiões periféricas.
Tratamento: Retirar as crostas com auxilio de escova de cerdas e água morna. aplicar soluções fracas de Iodo (1%) a cada 1-2 dias. Utilizar fungicida (Captan)
Prevenção: Isolamento e tratamento imediato dos enfermos junto com a desinfecção do local e suplementação com vitamina A.