DOENÇAS DE AVES: DOENÇAS BACTERIANAS NA AVILCULTURA, PARASITOSES, DOENÇAS FÚNGICAS, DOENÇAS NUTRICIONAIS E METABÓLICAS

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VET 446 – Avaliação Unidade 2 
 
Aula 30/10/20 
SAÚDE ÚNICA! 
A prática do uso de antibióticos como 
promotores de crescimento com subdoses, 
realizada devido à redução de peso que as 
doenças intestinais e respiratórias poderiam 
causar nas aves acometidas e a ausência de 
práticas de biosseguridade ou outras 
estratégias de manejo que controlassem a 
pressão de infecção, levou ao 
desenvolvimento de resistência na produção 
de frangos. 
As grandes quantidades desses 
medicamentos demandadas pela produção 
animal agem sobre os humanos, através da 
transmissão de genes de resistência através 
da carne; e no ambiente, devido a produção 
de dejetos contaminados que chegam aos 
cursos de água levando a redução da 
população nativa e ao crescimento de pragas. 
 
 Microbiota natural 
 
Agentes microbianos não agem apenas 
nos patógenos, mas também nos 
microrganismos simbióticos, que formam 
a microbiota benéfica e protetora das 
aves! 
 
 Resistência microbiana 
Portaria nº 171, de 13 de dezembro de 2018: 
 Informa sobre a intensão de proibição 
de uso de antimicrobianos com a 
finalidade de aditivos melhoradores de 
desempenho de alimentos e abre prazo 
para manifestação; 
 PROIBIDOS: Tilosina, Lincomicina, 
virginiamicina, bacitracina e Tiamulina 
(únicos que ainda não possuem tantos 
relatos de resistência). 
 
 Em incubatórios 
Controle microbiológico: 
 Pseudomonas sp. – “ovo bomba”; 
 Escherichia coli – cepas patogênicas 
para aves (APECs); 
 Salmonella spp.; 
 Aspergillus fumigatus – fungos 
importantes. 
 
1. Pseudomonas aeruginosa 
 
 Um dos agentes com maior 
casualidade dentro dos incubatórios; 
 Encontrada principalmente em água  
Associado ao saneamento dentro dos 
incubatórios; 
 Piocianina e pioverdina: pigmentos 
hidrossolúveis que se apresentam na 
coloração esverdeada em água  
Facilita muito a identificação. 
 
Como ocorre a formação de “ovo 
bomba”? 
As bactérias entram através dos poros 
presentes na casca dos ovos e podem ficar na 
porção do saco vitelínico, se proliferando na 
câmara de ar, ainda pequena nessa fase. A 
proliferação leva a produção de gás fétido e 
pode promover o extravasamento das 
bactérias pelos poros da casca, permitindo a 
contaminação de ovos próximos. 
 
2. Colibacilose aviária 
Escherichia coli é um microrganismo 
presente de forma natural no TGI das aves, 
porém, em momentos de estresse (exemplo: 
outras infecções) ocorre redução da 
resposta/proteção imune do animal, 
principalmente do GALT (imunidade de 
mucosa) e a proliferação de cepas 
patogênicas. Os ambientes com menor 
utilização de práticas de biosseguridade 
favorecem essa proliferação: 
 Afeta principalmente sistema 
digestório; 
 Diagnósticos diferencias: coccidiose, 
Salmonelose e infecções virais e 
fúngicas; 
 Geralmente ocorre em concomitância a 
outras doenças; 
 Multiespécie – precisam ser 
controlados, principalmente no que se 
refere a ingestão hídrica; 
 Fatores antigênicos: 
o Antígeno somático (O-1, 2, 35 e 
78); 
o Antígeno capsular (K); 
o Antígeno flagelar (H) – principal 
em relação a motilidade: 
também é um fator de 
virulência; 
o Fímbria (P). 
 Os dois problemas que mais 
ocorrem são: doença em perus 
(principalmente em peruas de 
produção de ovos) e aves de corte; 
 Várias cepas já apresentam resistência 
antimicrobiana; 
 Em humanos é subnotificada devido a 
sintomatologia causada (cólica, 
diarreia), que geralmente tem 
resolução rápida sem a necessidade 
de atendimento médico específico. 
 
Algumas patologias associadas a E. coli: 
a) Peritonite – ocorre principalmente me 
pintinhos (ovos contaminados pela 
matriz ou pelo manuseio): bactéria fica 
no saco vitelínico podendo acessar o 
peritônio durante o crescimento das 
aves (onfalite), levando-as a óbito; 
b) Sinovite – inflamação principalmente 
nas articulações dos membros 
posteriores (tibiotarso e metatarso)  
Os ossos pneumáticos favorecem a 
entrada de bactérias!; 
c) Síndrome da cabeça inchada – 
diagnóstico diferencial para 
Pneumovirose; 
d) Enterite – necrótica ou hemorrágica a 
depender da cepa presente e da 
capacidade imunológica da ave no 
momento da infecção; 
e) Celulite – infecção na pele (introdução 
por feridas ou transição mucosa-pele); 
f) Panoftalmia (hipópio: pus na câmara 
anterior  principal sinal clínico) e 
coligranuloma (granulomas em 
qualquer tipo de víscera, 
principalmente as parenquimatosas). 
 
Como ocorre? 
A depender da porta de entrada e da 
competência imune das aves! 
 
 Prevenção 
 Vacinação autógena através de 
estudo epidemiológico ou realizado 
dentro da própria granja para 
verificação das bactérias patogênicas 
de maior ocorrência e preparação da 
cepa para introdução no organismo 
animal sem que ofereça riscos, 
promovendo a proteção prévia dos 
animais ao desafio antes da entrada na 
granja; 
 Dependendo da granja e da idade do 
animal existem algumas vacinas feitas 
a partir de moléculas orais (menos 
utilizadas); 
 Produto caro, por isso, a vacinação é 
feita geralmente em aves de postura, 
matrizes e avozeiros através da 
inoculação intramuscular ou 
subcutânea. 
 
3. Cólera aviária ou Septicemia 
hemorrágica 
Diversas Pasteurellas envolvidas: P. 
multocida (mais conhecida), P. haemolytica, 
(causa diversos problemas, mas não é tão 
recorrente), P. anatipestifer (anatídeos: patos 
e marrecos), Avibacterium gallinarum 
(problemas respiratórios). 
 Gram negativas, imóveis; 
 Sorotipos A, B, C, D e E; 
 Louis Pasteur (1880)  Primeira 
vacina contra P. multocida através de 
passagens do microrganismo em 
culturas para inativação. Naquela 
época, essa bactéria já trazia 
problemas para a avicultura e seres 
humanos; 
 Vive bem em regiões frias e 
temperadas  Consegue sobreviver 
dentro de refrigeradores, sendo 
também uma doença zoonótica 
(problemas articulares ou respiratórios 
em humanos); 
 Já possui prevenção definida: aves são 
vacinadas para passagem de 
anticorpos para os pintinhos via ovo. 
 
 Curso da doença 
 Forma hiperaguda – endotoxinas 
promovem respostas exacerbadas 
do SI das aves com liberação de 
interleucinas (febre, redução da 
circulação sanguínea em alguns 
sistemas), levando a ave a óbito 
rapidamente (morte súbita em um 
grande número de animais); 
 Forma aguda (problemas respiratórios 
ou diarreia) – PI: 4 dias 
Formas hiperaguda e aguda ocorrem em 
aves não vacinadas! 
 Forma crônica – mais ampla: 
problema maior, pois as aves podem 
não apresentar sinais patognomônicos 
de infecção, o que permite a 
transmissão de forma 
assintomática. 
o Sistema circulatórios (circulação 
periférica: barbela, crista) – 
redução da circulação; 
o Edema articular; 
o Edema facial e laríngeo – 
infecção bacteriana respiratória; 
o Infertilidade. 
 
Quais são as lesões mais encontradas? 
Fígado com áreas de necrose e acometimento 
da metáfise (entre a diáfise e a epífise) dos 
ossos. 
 
Promove imunidade adquirida em aves 
após a infecção, porém, não é viável 
permitir essa situação nos sistemas de 
produção, pois a perda produtiva causada 
é alta e ocorre redução da eficiência 
produtiva dos animais acometidos! 
 
4. Coriza Infeciosa das Galinhas 
Avibacterium paragallinarum: 
 Mais associada ao sistema respiratório 
– microrganismo bastante patogênico, 
com diversos fatores de virulência (alta 
capacidade de produção da doença); 
 Geralmente associada a infecção 
prévia por agente viral, como 
Pneumovirose, Laringotraqueíte e 
Bronquite Infecciosa das Galinhas, 
porém, quando há disbiose extrema, 
apenas a proliferação desse 
microrganismo pode promover a 
edemaciação da face; 
 Page (1962)  Teste de aglutinação 
em placa: 
o Divisão em sorogrupos A, B e C 
 Kume (1963)  Teste de inibição da 
hemaglutinação: 
o 7 sorovares e 3 subgrupos; 
o Enterobacterial repetitive 
intergenic consensus (ERIC-
PCR)  Nova técnica específica 
para gêneros de micobacterium. 
 Susceptibilidade maior conforme a 
idade da ave, ou seja, os pintinhos 
infectadosgeralmente não apresentam 
sinais clínicos, apenas de estiverem 
extremamente debilitados; enquanto as 
aves adultas são acometidas entre 16-
18 semanas de idade, no período de 
pré-postura, e são descartadas devido 
a baixa eficiência de produção  A 
própria produção de ovos 
desestabiliza o SI das aves devido 
ao estresse causado, contribuindo 
para sua susceptibilidade! 
 Prevenção: vacinação com bacterinas. 
 
Visar a redução do tratamento com 
antibióticos nas produções! 
 
5. Estafilococose aviária 
O gênero Staphylococcus possui espécies 
extremamente comuns, que se encontram 
sobre a pele, sistema digestório e respiratório 
das aves; 
 Staphylococcus aureus é o que mais 
acontece 
o Gram-positiva; 
o Coagulase-positivo (ECP) ou 
negativo (ECN)  Utilizado na 
diferenciação de cepas 
patogênicas ou não; 
o A Condronecrose bacteriana 
com osteomielite (BCO) é uma 
das doenças onde o agente é 
mais encontrado. Observa-se 
comprometimento da metáfise 
óssea, que se encontra de 
amarelada a quase necrótica, o 
membro acometido (tibiotarso 
ou fêmur proximal) apresenta-se 
cianótico e pode entrar em 
necrose ou apenas parar sua 
movimentação. 
 Fatores de patogenicidade: 
o Enzimas ou toxinas: 
o Enterotoxinas (principal): 
geralmente ocorre 
concomitantemente a disbiose 
causada por coccidiose e rotavirose 
(granjas sem vacinação), e pode 
causar destruição intestinal grave, 
levando a ave a óbito; 
o Toxina esfoliativa/esfoliatina: 
relacionada a doenças bacteriana 
causadoras de lesões necróticas e 
pútridas na pele  Descarte da 
carne; 
o Toxina da síndrome do choque 
séptico: recrutamento de células 
imunes, com liberação de 
interleucinas (IL-1 e IL-2) e morte 
rápida. 
Podem ser passadas dos colaboradores 
que trabalham na granja para as aves, 
através por exemplo das mãos 
contaminadas, ou vice-versa! 
 
Doenças que podem ocorrer: 
 Osteomielite (BCO) 
o Tibiotarso e fêmur proximais – 
osso cheio de “fissuras”. 
 Artrite, periartrite e sinovite 
o Área metafisaria. 
 Abcessos plantares – principalmente 
em aves de poleiro (bactéria mais 
presente no coxim destas aves); 
 Septicemia – toxina do choque 
séptico; 
 Dermatite gangrenosa – quando 
introduzida em pele. 
 
6. Clostridioses 
São enterobactérias, ou seja, estão 
presentes de forma natural no TGI, por isso, 
em momentos de disbiose (estresse) as cepas 
presentes no ambiente podem se multiplicar, 
recrudescer e causar infecção devido a 
imunossupressão. Além disso, os tratamentos 
alopáticos com subdoses permitiu a 
resistência de grande quantidade de bactérias 
pertencentes a esse grupo. 
 Clostridium perfringens 
o Enterite necrótica; 
o Aves acometidas jovens (2-5 
semanas) ou quando estão 
iniciando o pico de postura (3-6 
meses). 
 Clostridium botulinum (tipo C) 
o Botulismo; 
o Ocorre principalmente em 
produções de 
subsistência/pequenas; 
o Diagnóstico diferencial de 
encefalomielite por doença de 
New Castle  Sinais clínicos: 
opistótono, convulsões e óbito; 
o Aves necrófagas (urubus) 
possuem enzima no intestino 
que impede que o C. botulinum 
cause doenças a elas. 
 Clostridium colinum 
o Ocorre principalmente em 
codornas (pouco comum em 
galinhas) durante o período de 
produção causando enterite 
ulcerativa. 
 Clostridium septicum 
o Bem grave devido a possuir 
diversas toxinas; 
o Dermatite gangrenosa (lesão 
pútrida e caseosa) ocorre 
principalmente em pele e leva ao 
descarte das aves  Acomete 
granjas menores onde há 1 galo 
para 10 galinhas, o que leva a alta 
incidência de bicagem; 
o Também pode ocorrer choque 
séptico; 
o Aves de poleiro e pets também 
podem ser acometidas, 
principalmente quando em 
ambiente sujo. 
 
7. Campylobacter spp. 
A Campilobacteriose é uma doença 
transmitida por alimentos (DTA). As 
principais espécies envolvidas na infecção de 
humanos e animais são C. jejuni e C. coli, 
encontradas de forma natural no TGI das 
aves. 
 A hepatite vibriótica aviária é o quadro 
clínico mais observado em aves e leva 
a formação de listas necróticas e 
escurecidas no fígado, que tem seu 
fluxo sanguíneo comprometido 
(formação de silhueta clara no 
entorno). Ocorre principalmente em 
avestruzes; 
 São termófilas, ou seja, crescem em 
temperaturas altas  Sobrevivem nos 
alimentos após seu preparo caso 
baixas temperaturas sejam utilizadas 
(alimentos mal passados) ou haja 
grandes concentrações. 
 
8. Micoplasmose 
Controlada pelo MAPA através o PNSA! 
A principal forma de transmissão é a 
vertical, por isso, o monitoramento passivo e 
ativo é feito nas matrizes e avozeiros. As aves 
de postura também podem passar por 
monitoramento a depender do tamanho da 
granja. 
São microrganismos gram-negativos, 
pequenos e possuem membrana plasmática 
tríplice que confere extrema resistência aos 
agentes desinfetantes, demandando manejo 
sanitário intensivo com a realização de vazio 
sanitário, uso de aves sentinelas etc. A forma 
subclínica é a fase epidemiológica mais 
importante, pois permite a transmissão por 
aves assintomáticas. 
Não são zoonóticas, mas causam grandes 
prejuízos devido aos problemas reprodutivos 
e transmissão vertical. Por isso, demandam 
controle intensivo para impedir sua entrada na 
granja, já que seu controle com ATB é 
complicado devido ao alto percentual de 
resistência e ao fato de as aves 
assintomáticas serem capazes de transmitir 
os agentes. 
 
 Mycoplasma gallisepticum 
o Acomete principalmente sistema 
respiratório das aves (galinhas e 
perus). 
 Mycoplasma synoviae 
o Acomete galinhas de postura 
com problemas em articulações 
que geralmente ocorrem em 
concomitância com outros 
agentes patogênicos, apesar de 
conseguir causar a doença em 
aves em situação de estresse; 
o Também possui 
acompanhamento, por isso, é 
importante realizar o diagnóstico 
diferencial para todas as 
doenças que causam problemas 
articulares, como Adenovirose, 
doenças neoplásicas e 
deficiências nutricionais de 
cálcio e fósforo. 
 Mycoplasma meleagridis 
o Ocorre principalmente em 
produções de perus. 
 Complexo Mycobacterium avium e 
Mycobacterium intracellulare 
o Gram-negativas, causadoras de 
doenças ocupacionais dentro 
dos plantéis avícolas 
(subnotificada); 
o Extremamente relacionadas a 
doenças zoonóticas em animais 
silvestres; 
o Bactérias da Tuberculose em 
humanos (tosse, pneumonia) e 
bovinos (complexo MAC  halo 
menor no teste da tuberculina); 
 
 Manejos alternativos ao uso de 
antibióticos em larga escala 
O uso excessivo de ATB pode levar a 
disbiose iatrogênica, além de permitir a 
proliferação de fungos naturais da microbiota 
(Candida sp. e Aspergillus sp.) ao matar 
bactérias simbióticas benéficas. 
 
 
 
a) Na granja: 
1º dia de vida das aves: 
 Método de exclusão competitiva – uso 
de probióticos para introdução de 
agentes benéficos que competem com 
os patogênicos e auxiliam na nutrição 
dos animais  Algumas granjas 
maiores já realizam a introdução oral 
de agentes benéficos retirados das 
matrizes (método mais específico); 
 Óleos essenciais (pimenta e orégano) 
– geralmente possuem bom custo-
benefício para pequenos produtores; 
grandes produtores já utilizam através 
da administração via ração; 
 Ácidos orgânicos (propiônico e lático). 
 
Probióticos: 
 Lactobacillus bulgaricus, L. 
acidophilus, L. casei, L. lactis, L. 
salivarius, L. plantarum; 
 Streptococcus thermophilus; 
 Enterococcus faecium e E. faecalis; 
 Bifidobacterium spp.; 
 Aspegillus oryzae; 
 Saccharomyces cerevisiae. 
 
 Introdução 
 Enfermidades que acometem aves de 
produção causando queda na 
produtividade e redução da 
lucratividade no setor avícola; 
 Fácil disseminação em 
estabelecimentos avícolas e alto 
risco de infecção para as aves – fezes, 
fômites (comedouro, bebedouro, 
cama), carcaças de aves mortas; 
 Doenças de caráter zoonótico – um 
dos principais agentes bacterianos 
capazes de causar doenças de origem 
alimentar (DTA) em humanos, 
principalmente toxiinfecção alimentar; CMS: 93,9 milhões de casos (pessoas 
infectadas) e 155 mil mortes  Ocorre 
subnotificação! 
 
 Etiologia 
 Família Enterobacteriaceae; 
 Bastonetes gram-negativos; 
 Não esporuladas; 
 Aeróbias ou anaeróbias facultativas; 
 A grande maioria dos sorovares são 
representados por bactérias móveis 
(flagelos facilitam a entrada dos 
agentes nos tecidos); 
 Descrição de aproximadamente 2.600 
sorovares dentre os quais 90 
representam importância em saúde 
pública e podem causar DTAs. 
 
 
 
 Aspectos epidemiológicos 
 Grande dificuldade em relação ao 
portador do agente, que pode ser 
assintomático e funcionar como fonte 
de infecção/dispersor para outros 
animais presente no ambiente e para 
alimentos; 
 Resistência no ambiente devido a 
formação de biofilmes, pois possuem 
fímbrias, que aumentam sua aderência 
as superfícies, permitindo essa 
formação  Seu controle no 
ambiente é difícil; 
 Resistência a antimicrobianos; 
 Porta de entrada: via oral; 
 Eliminação: fezes. 
 
 Transmissão 
 Vertical 
O ovo é contaminado no oviduto ou após a 
postura devido ao contato das fezes com a 
casca. 
 Horizontal 
 Associação de outras espécies como 
roedores, aves silvestres, insetos, ácaros, 
“cascudinho”; 
 Contato direto ave-ave ou contato indireto 
(fômites); 
 Transmissão para o homem através do 
alimento. 
 
 
Observações: 
o Utilizar altura correta de comedouros e 
bebedouros para evitar a incidência de 
fezes sobre a ração ou água, que pode 
facilitar a disseminação dos agentes; 
o Cascudinho se mantém por muito 
tempo no sistema de produção, se 
alimentando de fezes e, por isso, 
funcionando como vetor mecânico dos 
agentes. 
 
 
Observação: 
o A contaminação dos ovos no 
incubatório é facilitada pelas condições 
de temperatura e ambiente (cesto onde 
os pintinhos são alocados), que 
favorecem a multiplicação e 
colonização exacerbada e gera 
grandes prejuízos a esses 
estabelecimentos. 
 
 Patogenia 
 
4 aspectos essenciais para penetração nos 
hospedeiros: 
I. Adesão (fímbrias); 
II. Invasão (flagelo); 
III. Replicação; 
IV. Resposta contra o hospedeiro. 
 
Mecanismo patogênico 
Ave ingere a bactéria  Salmonella chega ao 
intestino delgado, se liga e interage com as 
células presentes (células M e outras)  
Ocorre ativação do SI e quimiotaxia de células 
fagocíticas (neutrófilos, heterofilos e 
macrófagos)  Em condições normais os 
macrófagos exerceriam sua função 
normalmente, porém, Salmonella apresenta 
ilhas de patogenicidade, que conferem 
resistência a ação fagocítica  Se mantém no 
TGI e pode ser eliminada constantemente ou 
migrar para o sistema linfático, acometendo 
outros órgãos (coração, fígado, baço, tonsilas) 
e levando a septicemia, que normalmente é 
fatal em pintinhos (Doença Septicêmica 
Fatal). 
 
Existência de três importantes 
enfermidades ocasionadas por sorotipos 
de Salmonella spp.: 
1. Pulorose aviária; 
2. Tifo aviário; 
3. Paratifo aviário. 
 
 Características 
 Agente: Salmonella enterica subesp. 
enterica sorovar Pullorum (S. pullorum) 
– bactéria imóvel; 
 Septicemia fatal dos pintinhos ou 
Diarreia branca bacilar (principal sinal 
clínico: cloaca toda esbranquiçada); 
 Acomete principalmente aves jovens 
de até três semanas de idade, 
provocando alta taxa de mortalidade e 
morbidade; 
 O hospedeiro natural é a galinha, 
porém existem relatos em perus, 
faisões, pardal, canário, codornas, 
papagaios e mamíferos – grande peso 
na veiculação do agente! 
 
 
 Sinais clínicos 
 Depressão, dispneia, diminuição do 
apetite e diarreia esbranquiçada, que 
se adere nas penas ao redor da 
cloaca (sinal patognomônico, mas 
não fecha diagnóstico), e 
desidratação intensa – em pintinhos a 
imunossupressão exacerbada pode 
acarretar em morte; 
 Em aves adultas a doença é 
manifestada de uma forma mais 
branca, afetando a produção de ovos, 
a eclodibilidade e fertilidade. 
 
 Lesões macroscópicas 
 Fígado, baço e rim aumentados de 
tamanho; 
 Fígado, baço e coração com a 
presença de pontos brancos, 
sugestivos de necrose; 
 Saco vitelino, moela e cecos com 
conteúdo caseoso. 
 
 
 Características 
 Agente: Salmonella enterica subesp. 
enterica sorovar Gallinarum (S. 
gallinarum) – bactéria imóvel; 
 Acomete aves de qualquer idade, mas 
ocorre com maior frequência em aves 
adultas; 
 A mortalidade varia de 40 a 80% do 
plantel. 
 
 Sinais clínicos 
Apatia, anorexia, desidratação, diarreia 
amarelo a esverdeada (cloaca esverdeada) 
e queda na produção. 
 
 Lesões macroscópicas 
Congestão e hepatomegalia, o fígado se torna 
friável, de coloração amarelo-esverdeada a 
bronzeada, com pontos amarelo-
esbranquiçados sugestivos de necrose, além 
de hemorrágicos. 
 
 
Sorotipos mais comuns: 
 Salmonella enterica subesp. enterica 
sorovar enteritidis (S. enteritidis); 
 Salmonella enterica subesp. enterica 
sorovar typhimurium (S. typhimurium). 
Acometem o TGI do homem! 
 
Algumas espécies relatadas na literatura: 
S. senftenberg, S. agona, S. infantis (grande 
prevalência em alguns países com 
importância para o homem), S. hadar e S. 
Heidelberg. 
 
Em aves: 
 As aves jovens são as mais suscetíveis 
a doença e quando os sinais clínicos 
são aparentes é passível de confusão 
com a Pulorose; 
 É raro em aves adultas, podendo 
ocorrer em coinfecção bacterianas 
(principal: E. coli) ou em casos de 
imunossupressão; 
 É um patógeno que se adaptou muito 
bem ao trato intestinal de galinhas, 
podendo persistir no trato intestinal e 
ser eliminado nas fezes por semanas. 
 
 Diagnóstico 
Diagnóstico presuntivo (a partir da 
suspeita): 
Histórico, sinais clínicos e lesões. 
Diagnósticos confirmatórios: 
 Análise sorológica – utilizada para 
monitoramento; 
 Análise microbiológica/bacteriológica; 
 Análise molecular. 
 
Devem ser associados para obtenção de 
diagnóstico de forma correta, permitindo 
a realização de medidas efetivas para 
controle do agente! 
 
 Colheita de amostras 
Importante coletar amostras da forma 
correta, tomando cuidado para que não haja 
contaminação! 
 
Principais amostras utilizadas para 
diagnóstico de Salmonella spp.: 
 Swab cloacal (colonização intestinal) 
utilizado para análise molecular (PCR: 
cuidado com alta % de sujidades) e 
microbiológica; 
 Coleta de órgãos a partir de necrópsia 
utilizada para análise molecular (PCR) 
e microbiológica; 
 Mecônio (fezes oriundas de pintinhos) 
para análise bacteriológica – não é 
recomendado para análise molecular, 
pois as sujidades podem influenciá-la; 
 Ovos bicados para análise 
bacteriológica; 
 Propé para análise bacteriológica do 
ambiente de criação (andar pelo galpão 
e passá-lo sobre comedouros e 
bebedouros); 
 Soro para análise sorológica. 
 
 Análise microbiológica 
Isolamento e identificação do agente 
bacteriano: 
I. Pré-enriquecimento (enriquecimento 
bacteriano em geral): Água Peptonada 
tamponada (APT) para propé e Brain-
Heart Infusion (BHI); 
II. Enriquecimento seletivo para 
Salmonella spp.: Caldo Lactosado 
(CL), Caldo Selenito Cistina (SC), 
Caldo Rappaport Vassilladis 
Modificado (RV), Caldo Tetrationato 
(TT); 
III. Ágar (estriado em placa após o 
período de incubação): Ágar 
Hecktoen Entérico, Ágar Semi-sólido 
Rappaport Vassilladis (MSRV), Ágar 
Verde Brilhante Vermelho de Fenol 
(BPLS), Ágar Xilose Lisina 
Desoxicolato (XLD), Ágar Salmonella 
shigella (SS) e Ágar MacConkey (AM). 
 
 
 
 
 Sorotipificação 
 Última etapa da análise microbiológica; 
 Os sorotipos de Salmonella são 
distinguíveis antigenicamente por 
aglutinação com soros homólogos e as 
combinações de antígenos de cada 
sorotipo. 
 
Observações: 
o Antígeno O (somático): imóvel; 
o Antígeno H (flagelar): móvel. 
 
 Análise sorológica 
Detectar a presença de anticorpos circulantes 
no lote através de amostras de soro – 
monitoramento sorológico (método ouro; 
muito realizado em granjas de matrizes): 
 ELISA, SAR (soroaglutinação rápida), 
soroaglutinação lenta em tubo e 
microaglutinaçãosão os mais 
utilizados; 
 ELISA: S. pullorum e S. gallinarum  
Problemas de falso positivo por serem 
imóveis; 
 Teste frequentemente utilizado para 
Pulorose é o SAR – método padrão 
ouro. 
 
 
 Análise molecular 
 Técnica amplamente utilizada, objetivando 
amplificar e identificar o DNA de Salmonella 
spp.; 
 Alta sensibilidade e especificidade quando 
comparada a outros métodos diagnósticos; 
 Diversas técnicas moleculares vêm sendo 
padronizadas nos últimos anos associadas 
a outros métodos como sorologia; 
 Amostras de swab cloacal e órgãos são 
comumente utilizadas para a referida 
análise. 
 
 
 Prevenção e controle 
 Telamento para controle de roedores 
(portadores assintomáticos devido a 
microbiota intestinal de adaptar aos 
agentes) e animais silvestres 
(carreadores); 
 Treinamentos periódicos dos 
colaboradores em relação as medidas de 
biosseguridade e utilização de EPIs; 
 Limpeza e desinfecção acentuada, 
principalmente em incubatórios; 
 Controle de entrada e saída de veículos; 
 Limpeza rotineira dos equipamentos 
(bebedouros, comedouros etc.), pois 
podem funcionar como fômites; 
 Obter ração de fontes idôneas, pois alguns 
sorovares se adaptaram a temperatura e 
umidade da ração e podem ser transmitidos 
pela mesma. 
 
 Programa Nacional de Sanidade Avícola 
(PNSA) 
 Define estratégias de vigilância 
epidemiológica para as doenças 
avícolas de controle oficial, destacando 
entre elas a Influenza aviária, Doença 
de Newcastle, Salmoneloses e 
Micoplasmoses; 
 Programa de monitoramento 
periódico com colheita e materiais 
para diagnóstico laboratorial para 
detecção de Salmonella spp.; 
 Em função dos resultados laboratoriais, 
o Serviço Veterinário Oficial emite um 
certificado reconhecendo o status 
sanitário do núcleo, além de adotar as 
medidas sanitárias de controle e 
erradicação indicada dos casos 
positivos. 
 
 Interpretação dos resultados 
Avós, bisavós e linhas puras (aves SPF): 
o Positivo para S. gallinarum, S. 
pullorum, S. enteritidis ou S. 
typhimurium  Abate do núcleo e 
eliminação de todos os ovos. 
 
Matrizes: 
o Positivo para S. gallinarum ou S. 
pullorum  Abate do núcleo e 
eliminação de todos os ovos. 
o Positivo para S. enteritidis ou S. 
typhimurium  Cancelamento da 
certificação de livre e considerado 
controlado somente quando da 
obtenção de resultados negativos e 
reforço de medidas. 
 
Frangos de corte: 
o Positivo para S. gallinarum, S. 
pullorum, S. enteritidis ou S. 
typhimurium  Abate sanitário do 
núcleo/galpão envolvido. 
 
GRANDE PREJUÍZO ECONÔMICO E 
SANITÁRIO! 
 
Instruções normativas: 
IN 78 de 2003 do PNSA 
Contém normas para o monitoramento de 
Salmoneloses em criadouros avícolas que 
realizam comércio nacional ou internacional. 
 
IN 56 de 2007 do MAPA 
Controle Sanitário dos Estabelecimentos de 
Reprodução e Comerciais. 
 
IN 20 de 2016 do MAPA 
Monitoramento e Controle Sanitário de 
Salmonelose em estabelecimentos de abate 
de frangos e perus de cortes credenciados no 
Serviço de Inspeção Federal. 
 
Portaria 210 de 1998 do MAPA 
Rejeição de órgãos (total) e outras partes 
(parcial) com presença de processo 
inflamatório ou condenação total se houver 
suspeita de comprometimento sistêmico. 
 
Resolução RDC Número 13 de 2001 da 
ANVISA 
Deve constar nos rótulos as instruções de uso, 
preparo e conservação dos produtos de 
origem animal com riscos de presença de 
Salmonella spp. 
 
Aula 06/11/20 
Quando se pensa em parasitoses em geral, 
deve-se associar a presença de estresse, 
coceira, diarreia (a depender do Nematoide, 
pois não é comum nos Cestodas) e queda na 
imunidade. 
Além disso, o uso incorreto ou em doses 
incorretas com anti-helmínticos também pode 
gerar resistência, mesmo que em menor 
proporção que a causada pelos 
antibacterianos. 
 Características 
 Principal doença em aves de produção; 
 Protozoário intracelular (enterócitos) – 
perda da imunidade de mucosa 
(GALT), pois age também sobre as 
células de defesa associadas; 
 Especificidade espécie-hospedeiro. 
 
 
Observações: 
o 70% de umidade ocorre bastante em 
camas caso o manejo seja inadequado; 
o Esporozoíto infecta os enterócitos após 
ação das enzimas digestivas (tripsina) 
sobre a membrana no esporocisto; 
o Espécie apicomplexa, ou seja, possui 
extremidade apical fina que facilita a 
entrada nas células a partir de 
moléculas que permitem a adesão e 
escape imunológico (mais importante 
para aves já desafiadas); 
o Permite formação de imunidade 
adaptativa, principalmente se o animal 
teve contato com o parasito  
Atenção as aves não desafiadas, 
onde a entrada nas células é mais 
rápida e fácil. 
 
 Espécies 
 
Observação: 
o Principais sinais clínicos: diarreia que 
varia de mucosa (estrias 
esbranquiçadas) a necrótica ou 
sanguinolenta; perda de peso e 
estresse com aumento da 
susceptibilidade para infecções 
bacterianas e fúngicas, como 
Gumboro, Anemia Infecciosa das 
Galinhas, doença de Marek ou 
doenças nutricionais; 
o Existem 7 espécies que mais ocorrem, 
porém, 3 são as mais agressivas (E. 
tenella, E brunetti e E. acervulina)  
Diferenciação realizada por necropsia 
(padrão ouro) ou microscopia das fezes 
(mais fácil em altas parasitemias). 
 
 Diagnóstico 
 Local parasitado – abrir a ave e a 
mucosa do intestino! 
 Lesões macroscópicas no intestino; 
Eimeriose 
 Característica do oocisto – realizar 
exame de fezes para concentração da 
amostra, que facilita a identificação; 
 Período pré-patente varia muito, mas 
geralmente gira em torno de 4-5 dias. 
Para E. praecox é mais específico, de 
83 h  Permite a realização de 
tratamento mais específico; 
 Exame de fezes – Willis e câmara de 
McMaster; 
 PCR – diferencia todas as espécies de 
Eimeria spp. e outras possíveis 
infecções; 
 A sorologia não é muito utilizada, 
pois ocorrem muito falsos positivos 
devido aos animais desafiados 
possuírem anticorpos circulantes. 
Nos casos de surto é necessário realizar a 
necropsia de alguns animais do plantel! 
 
 Prevenção e controle 
Controle: 
 Anticoccidianos (ionóforos) – muito 
utilizados a partir de introdução na 
ração  Riscos de resistência; 
 Nicarbazina; 
 Diclazuril; 
 Robenidina. 
 
Prevenção: 
 Vacinas (oocistos viáveis) – contato 
controlado permite a formação de 
imunidade adaptativa; 
 Ácidos orgânicos – alternativas que 
favorecem a não ocorrência de sinais 
clínicos ou sinais brandos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ocorrem mais em criações free-range e 
galinhas caipiras (produção menores, de 
subsistência) devido ao ciclo de produção 
mais longo e ao maior contato com o ambiente 
externo, onde o crescimento desses parasitos 
é favorecido. Nestas, o uso contínuo de 
fitoterápicos vem ganhando espaço e 
substituindo o uso de alopáticos em virtude do 
auxílio proporcionado ao tratamento e 
prevenção. 
Já nas criações industriais há maior 
incidência de Eimeriose e Salmonelose. 
 
 Filo Platyhelminthes 
 Classes: 
 Tubercullaria; 
 Trematoda; 
 Cestoda (maior importância para a 
avicultura) – Davainea proglottina 
(mais grave) e Raillietina tetragona  
Ocorrem principalmente em criações 
caipiras e industriais no piso. 
 
 Características 
 Segmentados (fita); 
 Vermes achatados dorsoventralmente; 
 Hermafrodita; 
 Não possuem sistema/tubo digestório, 
por isso, realizam toda sua nutrição por 
absorção direta através de aderência 
as células intestinais. 
 
 
 
 
 
Helmintos 
 Ciclo de vida 
 
 
 
 
Observações: 
o A localização dependerá de questões 
anatômicas e fisiológicas das aves. 
 Filo Nematelminthes 
Possui grande quantidade de famílias com 
importância dentro da avicultura  A 
diferenciação é feita por tamanho! 
 
 
 Características 
 Dioicos (machos e fêmeas); 
 Tubo digestivo completo; 
 Vermes redondos. 
 
1. Oxyspirura mansoni 
 HD: galinhas, perus, patos, gansos, 
pavões, pombos e codornas; 
 HI: baratas; 
 Período pré-patente: 30-60 dias; 
 Sinais clínicos: afetamos olhos causando 
oftalmias com lacrimejamento e 
coceiras, podendo chegar à cegueira.  
Diagnóstico diferencial para 
Pneumovirose e Coriza Infecciosa. 
 
 
2. Syngamus trachea 
 HD: galinhas, perus, gansos, pavões, 
faisões e codornas; 
 Período pré-patente: 2-3 semanas; 
 Sinais clínicos: obstrução mecânica da 
traqueia devido a presença de sangue com 
dificuldade respiratória, tosse e estertor 
traqueal ou ronqueira  Bem grave! 
 
 
3. Capillaria spp. 
 C. annulata: galinhas, perus, gansos, 
faisões, perdizes e patos  Esôfago e 
papo com impactação e redução da 
motilidade; 
 C. obsignata: intestino delgado e cecos  
Diarreia; 
 HI: minhocas; 
 Sinais clínicos: inflamação em mucosa e 
enterite grave com diarreia; além de 
obstrução de intestino, que pode levar a 
óbito. 
 
4. Gongylonema ingluvicola 
 HD: galinhas, perus, perdizes, faisões e 
codornas; 
 HI: baratas e besouros; 
 Mucosa do papo e esôfago; 
 Lesões macro: inflamação em mucosa em 
associação com outros parasitas; 
 Menos patogênico, porém, pode causar 
problemas de acordo com o nível de 
infestação. 
 
 
5. Cheilospirua hamulosa 
 HD: galinhas, perus, faisões e codornas; 
 HI: grilos e besouros; 
 Lesão em moela (cartilagem), parte lisa e 
flexível  Preocupação devido a ser uma 
parte comestível da ave! 
 Sinais clínicos: inapetência com perda de 
peso; animal pode vir a óbito devido a 
redução da imunidade e outras infecções 
concomitantes. 
 
 
6. Tetrameres americana/Tetrameres 
fissispina 
 Aspecto diferenciado: parecido com Giardia 
(oval); 
 HD: galinhas, perus, pombos, codornas, 
marrecos e patos; 
 HI: baratas e grilos; 
 Período pré-patente: 45 dias no 
proventrículo; 
 Lesões macro: nódulos macios ou 
endurecidos; descamação celular, 
dilatação e degeneração das glândulas do 
proventrículos. 
 
 
7. Ascaridia galli 
 Muito grave; 
 HD: galinhas, perus, pombos, patos e 
gansos; 
 Período pré-patente: 5-8 semanas no 
intestino delgado; 
 Sinais clínicos: enterite catarral devido a 
localização no início do intestino, onde há 
glândulas para secreção mucosa visando o 
recebimento do quimo ácido advindo do 
estômago; morte devido a obstrução 
intestinal. 
 
 
 Tratamento 
Alopáticos: 
I. Mebendazole; 
II. Benzimidazol; 
III. Albendazol. 
 
Alternativos (naturais ou fitoterápicos): 
Semente de abóbora (vermífugo natural), 
semente de melancia, semente de mamão, 
melão, perfilhos de bananeira, alho, nim, 
Alternanthera brasiliana (terramicina) e 
Arrabidaea chica  Tratamento ou 
prevenção! 
 Diagnóstico 
→ Técnica de sedimentação espontânea 
(Hoffmann); 
→ Flutuação com solução saturada de cloreto 
de sódio (Willis). 
 
 
8. Heterakis gallinarum 
 Localização: ceco; 
 Parecido com o Ascaris gallinarum, porém 
é muito menor; 
 Pode estar associado ao protozoário 
Histomona meleagridis, que causa a 
Histomoníase ou “Black head”  
Necrose cecal e muitas lesões no fígado 
levando a morte do animal por 
incapacidade de absorção de nutrientes. 
 
 
Importante 
Existem muitos outros endoparasitas de 
importância para criações de subsistência, 
como Toxoplasma gondii, que pode levar a 
formação de cistos intramusculares e infectar 
seres humanos a partir da ingestão da carne, 
constituindo problema de saúde pública. 
As aves podem se infectar principalmente 
se receberem vegetais mal higienizados na 
dieta ou tiverem contato com gatos. 
 
 
 
 
 
 
 
 Vetores mecânicos 
1. Moscas 
 
Estresse para os animais devido a 
picadas (S. calcitrans) ou incômodo no 
momento da alimentação! Além disso, M. 
domestica funciona como importante vetor de 
vários microrganismos, como Salmonela. 
 
Controle: 
 Controle mecânico – secagem das 
fezes de forma rápida a partir da 
retirada e cobertura da cama com lona 
ou outras estratégias como 
composteira e biodigestor visando a 
redução de matéria orgânica para as 
mocas; 
 Controle biológico: fungos 
entomopatogênicos (colocados sobre 
as penas ou ração), coleópteros e 
ácaros; 
 Controle químico. 
O controle deve ser integrado! 
 
2. Cascudinhos 
Amphitobius diaperinus 
Assim como as moscas, conseguem levar 
microrganismos presentes na cama em seu 
corpo e transmiti-los as aves devido a 
ingestão dos mesmos. São um problema 
para as aviculturas de subsistência, pois 
sempre aparecem devido ao acúmulo de 
matéria orgânica. 
Controle: 
 Controle físico; 
 Controle biológico: fungos 
entomopatogênicos; 
 Controle químico. 
 
 
 
 
 
 
 
Ectoparasitas 
 Classe Insecta 
Ordem Phthiraptera (piolhos) 
 
Observações: 
o Alguns possuem manchas que 
remetem a olhos, porém, nesses casos 
são órgãos vestigiais e não funcionais; 
o No caso das aves, a maioria dos 
piolhos permanecem sobre o corpo 
das mesmas e, por isso, o controle da 
infestação do ambiente não se faz tão 
necessária; 
o Piolho de mamíferos: 6 patas e apenas 
2 possuem garras x Piolhos de aves: 6 
patas e todas com garras (permitem a 
fixação permanente as aves); 
o Subordem Anoplura (sugadores)  
Mamíferos x Subordem Mallophaga 
(mastigadores)  Aves. 
 
1. Menopon gallinae 
 Alimento: penas; 
 Localização: “piolho da haste”  Fica 
principalmente em aves que já 
conseguiram completar sua plumagem, 
pois preferem as plumas as penas de vôo 
 Abrir a pena e olhar contra a luz para 
visualizar. 
 
 
2. Menacanthus stramineus 
 Alimento: escamações epiteliais (fica 
principalmente sobre a pele de áreas 
mais quentes, como peito), penas e 
exsudatos; 
 Localização: coxas, redor do ânus; 
 Ciclo biológico: 3- 4 semanas; 
 M. cornutus  Possível de ser encontrado 
em aves de gaiola devido a preferir locais 
mais escuros. 
“Piolho do corpo” 
 
3. Lipeurus caponis 
 Localização: bárbulas, penas do pescoço, 
asas e cauda; 
 Quietos – fácil coleta! 
 Ovos: 4 a 7 dias; 
 Ciclo biológico: 18 -27 dias. 
“Piolho da asa” 
 
 
4. Goniocotes gallinae 
 Geralmente aves que não terminaram sua 
emplumagem não apresentam; 
 Causam bastante coceira, principalmente 
se estiverem em grande número, pois não 
se alimentam de descamações de pele. 
“Piolho da penugem” 
 
 
 Tratamento 
Organossintéticos: 
 Pulverização; 
 Polvilhamento. 
2 tratamentos a cada 14 dias 
Alternativos: 
Alho e nim. 
São os ectoparasitas que mais ocorrem! 
1. Dermanyssus gallinae 
Ácaro vermelho, pichilinga, piolho de galinha. 
 
Características: 
 O ácaro mais observado nas criações; 
 Não escavador; 
Ácaros 
 Infestação noturna – não é 
permanente, por isso, primeiro se 
observa sinais clínicos como redução 
da postura, dificuldade de alcançar o 
pico de postura e ganhar peso, perda 
de pena e debicagem; e só depois 
observa-se os mesmos nas frestas das 
paredes do aviário; 
 Anemia, lesões e miíases, eritema 
(descamação e inflamação da pele), 
pápulas e descamações. 
 
Ciclo biológico: 
Ovo > larva > protoninfa > deutoninfa > 
adulto. 
 
2. Ornithonyssus sylviarum 
“Ácaro da pena” 
 
 Aves do Norte; 
 Não é escavador; 
 Localização: cloaca, ventre; 
 Espessamento da pele, aspecto de 
sujidade (local enegrecido)  Causa 
lesões na pele devido a se alimentar de 
descamações e provocar coceira  
Animal se debica todo, retira as penas 
da cloaca e podem promover um 
prolapso devido a infecções 
oportunistas  Grande problema, 
principalmente para aves de 
postura! 
 
3. Knemidocoptes mutans 
 Único escavador! – não é visualizado sobre 
a pele e só pode ser identificado a partir das 
lesões causadas 
 Sarna podal; 
 Eclosão: 3-5 dias; 
 Ciclo de vida: 17-21 dias 
 
Observações: 
o As lesões (nódulos na pata) podem ser 
confundidas com deficiência nutricional 
severa devido a queratinização 
exacerbada; doença neoplásica; 
Leucose; e doença de Marek. Porém, 
estão localizadas apenas nas patas 
causando coceira, lesões e 
claudicação, e estresse com redução 
da produtividade; 
o Nos psitacídeos causa lesões na face. 
Mais difíceis de ocorrer! 
Família: Argasidae 
Espécies: Argas miniatus e A. persicus (maiscomum no Brasil) 
 
Características: 
Alimentação noturna  Aves não conseguem 
dormir, principalmente em épocas mais 
quentes, quando a reprodução dos carrapatos 
é favorecida. 
 
Podem promover a transmissão do 
protozoário Borrelia anserina  
Espiroquetose aviária 
 Diarreia subaguda ou crônica 
(contínua) – cor marrom/esverdeado e 
sem odor fétido; 
 Redução da produtividade por anemia 
e redução da absorção de nutrientes, 
podendo vir a óbito caso a infestação 
seja muito grande. 
 
 Tratamento 
 Alternativo: terra de diatomáceas (algas) 
 Pode ser passada no ambiente para 
redução da infestação, principalmente por 
piolho e ácaros; 
 Biológico: Dermaptera (paquinha ou 
tesourinha); 
 Vassoura de fogo; 
 Acaricidas: carbamato, Carbaril, toxafeno. 
Carrapatos 
Aula 13/11/2020 
Possuem maior importância para aves pet 
(silvestres) do que para aves de produção, 
onde a espécie de maior importância é 
Aspergillus sp. 
No contexto da avicultura industrial, estão 
relacionadas a falha de manejo dentro das 
granjas, como mal armazenamento da ração 
ou compra de alimento de qualidade inferior. 
 
 Contextualizando 
Impacto econômico 
 
Crescimento mais rápido facilita a 
identificação das estruturas na microscopia! 
 
1. Aspergilose 
Aspergillus flavus/Aspergillus fumigatus 
Produção de micotoxinas! 
 Principal via de infecção: inalação de 
esporos que pode ocorrer principalmente 
no manejo de troca de cama, quando o 
manejo de controle de umidade e 
ventilação não são bem feitos; e em 
incubatórios (mesas incubadoras e camas), 
onde é um dos principais problemas de 
contaminação de ovos  Incubatórios 
precisam ter controle muito rigoroso de 
limpeza! 
 O ser humano também pode se 
contaminar, assim como as aves, devido a 
exposição laboral ao fungo presente no 
ambiente; 
 Sinais clínicos: dificuldade respiratória 
(abdome abaulado) devido a 
acometimento dos sacos aéreos, 
principalmente os superiores, que se 
apresentam espessamento e aspecto de 
“leite condensado” (forma clássia: 
Aspergilose respiratória)  deve ser 
diferenciada de Influenza e 
Micoplasmose; tosse, emagrecimento, 
diarreia; 
 Mais grave quando em associação com 
outras doenças, que causam estresse e 
levam a redução da competência imune 
(quase sempre isso acontece), e em 
pintinhos de 10-20 dias, que podem ir a 
óbito muito rápido; 
 Ambiente perfeito para proliferação: 
o 30ºC e umidade de 80%  Presente 
em cama de pintinhos; 
o Ovos sujos e trincados  
Contaminação da cama em 
incubatórios. 
 Diagnósticos diferenciais: Mycoplasma 
gallisepticum (nódulos presentes na 
cavidade torácica e sacos aéreos), 
Micobacterium avium (Tuberculose), 
Salmonelose (S. gallisepticum) e Coriza 
Infecciosa; 
 Macroscopia: 
o Forma crônica: conidióforo evoluído 
 fígado esverdeado (aspecto de 
bolor). 
 A microscopia é um diagnóstico mais fácil, 
rápido e viável, principalmente quando se 
pensa nas clínicas pet. 
 
 Formas da Aspergilose 
 Forma respiratória ou pulmonar 
(clássica/básica)  Pode gerar ascite 
devido a falha do ventrículo direito; 
 Forma ocular: oftalmite com 
lacrimejamento ceroso geralmente 
uniocular  diferenciação de Coriza 
Infecciosa (biocular); 
 Forma nervosa (meningoencefalite): 
mais comum em animais de zoológico, 
que ficam mais solitários; pode causar 
opistótono, movimentos de asa 
inconstante e de pedalada  
Diagnósticos diferenciais: 
Botulismo e Encefalomielite; 
 Forma cutânea: dermatite mais 
crostosa com depenamento; pode 
culminar em doença articular, 
principalmente se o fungo adentrar 
ossos pneumáticos maiores como o 
fêmur, causando degeneração óssea. 
 
Todas as doenças fúngicas são transmitidas 
de forma horizontal  Começar a prevenção e 
tratamento pelas correções de manejo, 
limpeza (mecânica > secagem > úmida) e 
desinfecção (amônia quaternária) do 
ambiente! 
 
 Diagnóstico 
Principais espécies (produtoras de micotoxinas): 
 
 
 KOH 20% + nanquim  Hifas; 
 Cultivo (ideal)  Microscopia de 
conidióforos; 
 Fluff test (penugem)  Hifas; 
 Exame de pulmão  Mínimo de 10 
pintinhos; 
 OLM AspLFD – sorológico  Teste 
rápido (bom para clínicas). 
 
 Tratamento 
Em aves de produção o tratamento não 
vale a pena, pois estas costumam vir a óbito 
rápido. Nestes casos, o ideal é ter atenção aos 
protocolos vacinais da granja para identificar 
falhas no manejo que possam estar reduzindo 
a competência imune das aves e permitindo a 
infecção por fungos. 
Já para aves pet deve-se focar em 
aumentar a imunidade dos animais com 
probióticos e vitaminas; endoscopia para 
retirada de nódulos caseosos por curetagem; 
seguidos de tratamento com antibiótico. 
 
 Micotoxinas ou Aflatoxinas 
 Aspergillus flavus; 
 Aspergillus parasiticus; 
 Aspergillus nominus. 
Pintinhos e perus são os mais sensíveis! 
 
 
 B1, B2, G1 e G2  Diferenciação de 
acordo com a fluorescência: com 
incidência de luz UV na microscopia ou 
histologia, o grupo B floresce em azul e 
o grupo G em verde; 
 Derivados de difurocumarina: 
o Inibe a síntese proteica 
causando problemas de 
empenamento e crescimento 
que podem levar o animal a 
óbito; 
o Biotransformação hepática: M1, 
M2, P1, Q1, B1, 2 e 3 epóxido 
(se anela ao material genético 
causando lesões com aspecto 
tumoral e aflatoxicol); 
o Hepatotóxico (causa 
diminuição da proliferação 
dos ovócitos e da ovulação) e 
hepatocarcinogênico. 
 
Redução da imunidade de mucosa 
(macrófagos e heterofilos presentes nas 
células endoteliais). 
 
Acomete todos os animais! 
 
2. Candidíase 
A Candida é um fungo próprio de todos os 
organismos (mamíferos e aves), que vive em 
equilíbrio com a microbiota local (intestinal e 
respiratória). 
Por isso, quando ocorre em produções 
aviárias indica manejo muito inadequado. Já 
em animais pet está relacionada a estresse. 
 
 Candida sp. 
 Candida albicans (principal 
espécie); 
 Inglúvio (fermentação do alimento: 
animal “empapado”) e proventrículo 
(impede a digestão química); 
 Cavidade oral e comissura do bico – 
lesões esbranquiçadas ou amareladas; 
 Infecção secundária a outros 
microrganismos, que pode levar a 
sangramentos devido a maior 
fragilidade da mucosa; 
 Principais diagnósticos diferencias: 
avitaminose A (susceptibilidade a 
doenças respiratórias e de cavidade 
oral) Bouba Aviária (forma diftérica) e 
micotoxicoses (podem causar lesões 
em inglúvio e proventrículo); 
 Maior proliferação: falcões de 
zoológico e aves de rapina, 
psitacídeos. 
 
 Diagnóstico 
 Isolamento (culturas mais aveludadas 
e cremosas) – fácil e rápido (5-7 dias); 
 
 Tubo germinativo; 
 Fermentação de carboidratos – 
tratamento: retirar fontes de excesso 
de carboidratos e açúcares; em 
pássaros: realizar acidificação com 
ácido cítrico ou orgânicos, ou vinagre; 
 
 Tratamento 
 Antifúngicos alopáticos ou não: 
Nistatina, anfotericina B, cetoconazol, 
violeta genciana e extrato de tomilho; 
 Em animais pets: colocar colar para 
evitar a debicagem. 
 
3. Dermatomicose 
Microsporum gallinae 
Presente em produções com manejo 
inadequado ou que recebem grande 
quantidade de animais de uma só vez. 
 
 Diagnóstico: KOH – 20% 
 Tratamento tópico em crista e 
barbela com iodo glicerinado (hidratar 
o local  mais indicado para animais 
de produção visando reduzir a possível 
toxicidade) ou derivados imidazólicos; 
 Tratamento VO: griseofulvina. 
 
4. Dactilariose 
Ochroconis gallopava (Dactylaria) 
 Ocorrem com menor frequência e em 
animais pet e aves silvestres. 
 Acometimento nervoso (aves caem de 
galhos)  Pensar em alguns Flavivírus, 
pois os sinais nervosos podem ser 
indicativos biológicos de que há 
transmissão através de mosquitos de 
acometimento humano no local; pode 
ocorrer também devido a intoxicações por 
micotoxinas; 
 Coleta de SNC – KOH 10%  Estruturas 
com formato de lâmpada; 
 Histopatologia (H.E.) 
o Granulomas necrocíticos (células 
mais picnóticas com núcleo bastante 
enegrecido). 
 
5. HistoplasmoseHistoplasma capsulatum 
 “Doença das cavernas” (locais com alta 
umidade, pouca claridade e grande 
acúmulo de fezes)  Relacionada a 
morcegos; 
 Homem é mais acometido, pois pode 
inalar os esporos presentes nas fezes  
Cuidado ao visitar áreas de cachoeira; 
 Diagnóstico histopatológico: H.E., PAS 
ou Gomori; 
 Causa problemas respiratórios; 
 Tratamento: cetoconazol, anfotericina B. 
 
6. Criptococose 
Cryptococcus neoformans 
 Aspecto mais alaranjado, de cebola; 
 Pombos  Acomete muito hospitais 
devido a acúmulo de fezes na saída de 
aparelhos de ar-condicionado e 
inalação de partículas disseminadas 
via circulação de ar  Grande 
problema de SAÚDE PÚBLICA; 
 Pode ser um problema para psitacídeos e 
outros animais como felinos se houver 
contato com muitos pombos; 
 Causa problemas pulmonares 
gravíssimos. 
 
Megabacteriose 
Macrorhabdus ornithogaster 
 Doença de psitacídeos; 
 Levedura gástrica aviária que está presente 
de forma natural na microbiota e pode 
acometer os animais nos momentos de 
disbiose; 
 Síndrome “Light going”: diarreia com 
sangue, vômito, perda de peso e caquexia, 
perda de penas ou ausência de 
empenamento; 
 Tratamentos alopáticos: anfotericina B, 
Nistatina e cetoconazol  Utilizar 
concentração e tempo corretos! 
 Tratamentos alternativos: probióticos 
(Lactobacilo sp.) e ácido orgânico  
Mesmo mecanismo de ação (utilizar um ou 
outro). 
 
 Prevenção 
Sempre deve-se pensar em primeiro lugar 
em manejo adequado de alimentação, compra 
e armazenamento da ração (locais sem 
exposição ao sol; sem alta umidade; com 
certa claridade; fechados, mas com circulação 
de ar). 
Além disso, realizar a limpeza adequada 
dos comedouros e bebedouros com 
hipoclorito e amônia quaternária, sem 
esquecer do uso de EPIs. 
 
 
 Prevenção 
Uso de adsorventes na ração (utilizados na 
avicultura para reduzir a proliferação de 
fungos no organismo dos animais). 
 Ração 
Os compostos presentes nos grãos 
(centeio, trigo, milho, soja, amendoim etc.) 
podem ser contaminados no momento da 
colheita, porém, a maior parte da 
contaminação ocorre no armazenamento 
inadequado e é influenciada pelas condições 
climáticas de temperatura e umidade 
(normalmente alta umidade favorece a 
produção das mesmas). 
A peletização favorece a redução da 
umidade da ração, porém, o aumento da 
temperatura não é suficiente para retirar as 
micotoxinas e o manejo posterior de 
colocação em saco plástico pode criar 
condições favoráveis para a proliferação de 
fungos e produção das mesmas. 
 
1. Tricotenos 
 Inibe a síntese proteica 
 Estimula anorexia; 
 Lesões orais; 
 Necrose dermal – age sobre a síntese 
de colágenos; 
 Ovos de casca fina e redução da 
produção; 
 Gastroenterite. 
 
Toxina T2 e Vomitoxina (DON) 
relacionadas  Problemas reprodutivos 
em suínos e equinos. 
 
Diagnóstico diferencias: deficiência de 
biotina, ácido pantotênico ou vitamina A 
(lesões de mucosa); intoxicação por CuSO4 
ou amônia quaternária; Bouba Aviária (lesões 
orais), Laringotraqueite Infecciosa (ovos de 
casca fina e redução da produção) e 
Trichomonas. 
 
2. Fumonisina 
 Ação inibição do metabolismo da 
esfingosina – membrana plasmática 
perde sua capacidade de 
movimentação; 
 Hepatopatia com necrose multifocal (> 
200 mg/kg) e hiperplasia biliar (óbito); 
 Raquitismo e imunodepressão 
(infecções bacterianas e virais 
secundária); 
75 mg/kg por 7 dias  Intoxicação 
3. Moniloformina (Fusarium sp.) 
 Ação: inibição seletiva da oxidação do 
piruvato e alfa-cetoglutarato  Não há 
absorção de glicose e o animal entra 
em anorexia e até mesmo comatose; 
 Cardiomiopatia – degeneração aguda e 
necrose do miocárdio; 
 DL 50: 4 mg/kg em pintinhos. 
 
Comprar ração de empresas indôneas e 
que seguem as recomendações para 
controle de micotoxinas do MAPA! 
 
4. Fusarochromanona 
 Discondrotofia tibial 
 [ ] exp.: 75 ppm; 
 Diangósticos diferenciais: deficiência 
nutricionais. 
 
5. Ochratoxina A (principal) 
Aspergillus ochraceus e Penicillium 
viridicatum 
 Queda de todas as células do sistema 
imune, principalmente as granulocíticas  
Linfocitopenia; 
 Aerossaculite; 
 Ação: inibição da síntese proteica e 
diminuição do colesterol (redução da 
produção de ovos); 
 Nefrotoxina (Citrinina – P. citrinum)  
Acometimento de rins. 
 
6. Ergot 
Claviceps sp. (“fogo de santo Antônio” – 
centeio)  Doença da era medieval; 
 Ergotismo: desordens vasculares, 
neurológicas e/ou endócrinas; 
 Mais raro para animais (mamíferos) e 
tóxico principalmente para seres 
humanos; 
 Age devido a produção de alcaloides 
tóxicos: ergocornina, ergocristina, 
ergocriptina e ergomina. 
 
 
 
 
 
 
 
Aula 27/11/2020 
Necessidades nutricionais: 
 Proteínas e aminoácidos; 
 Vitaminas; 
 Ácidos graxos; 
 Água; 
 Minerais. 
Concentrações específicas para cada fase 
de vida das aves! 
 
Programas de alimentação: 
 3 fases: inicial, crescimento e 
terminação – produtores mais simples: 
rações mais baratas e menos 
concentrada; 
 4 fases: inclusão de uma ração pré-
inicial – promove inclusão calórica no 
início da vida do pintinho, ideal para 
frangos de corte; 
 5 fases: adição de uma ração pré-inicial 
e duas de crescimento – mais utilizada 
para aves de postura; 
 Múltiplos: “phase-feeding” – muito 
utilizada para aves de postura, pois 
adequado os níveis de cálcio. 
 
 Água 
 Essencial (principalmente na fase 
inicial): 70% do peso corporal de aves 
adultas e 80% do peso dos pintinhos; 
 Transporte e excreção; 
 Regulador de temperatura; 
 Controladora de pH, pressão osmótica 
e [ ] de eletrólitos. 
 
Água x Gordura corporal 
 
 
Ideal de água x Restrições 
 Abundante e disponível – pintinhos 
devem receber a partir do momento 
que saem do ovo; 
 22ºC – temperatura ambiente; 
 Valor média de ingestão para ave 
adulta: 2 a 3 litros/kg de ração – varia 
de acordo com a quantidade de 
umidade e sal presente na ração. 
 
Níveis de desidratação: 
o 10%  Desidratação grave; 
o 20%  Morte. 
 
→ 12 horas  Perda de produção de ovos, 
menor ganho de peso e imunidade; 
→ 46 horas  Morte. 
 
A deficiência de água leva a: 
 Baixo ganho de peso; 
 Baixa produção de ovos; 
 Menor imunidade; 
 Morte. 
 
 Proteínas e aminoácidos 
 Atender apenas o aporte nutricional 
necessário: a deficiência pode levar a 
redução de ganho de peso e o excesso 
de excreção renal pode lesionar o rins 
e levar a morte do animal; 
 22 aminoácidos nas proteínas 
corporais; 
 Essenciais x Não essenciais; 
 Síntese proteica; 
 Nitrogênio; 
 Transporte de algumas substâncias, 
como Ceruloplasmina (cobre), 
globulina (esteroides), fosfatídios, ferro 
e zinco. 
 
 Proteínas 
Necessidades variam conforme idade e fase 
do ciclo produtivo; 
Problemas: 
o Desbalanço proteico; 
o Proteínas não digeríveis – não são 
quebradas para serem utilizadas pelo 
organismo, levando a gasto de energia 
para sua excreção ou custo adicional 
com enzima sintética; 
o Ração fase de crescimento – uma das 
mais proteicas do ciclo produtivo: deve-
se ter cuidado para fornecê-la no 
momento ideal de crescimento das 
aves. 
 
 
Observações: 
o Mesmo sendo não essenciais, alguns 
destes aminoácidos (Glicina, Cistina e 
Tirosina) precisarão ser adicionados a 
ração em determinadas fases da 
produção para que as aves consigam 
desempenhar seu máximo potencial 
produtivo e ganho de peso; 
o Glicina: organismo produz 60%  
Adicionar o resto a ração; 
o A Cistina é mais barata e consegue 
atender metade das exigências de 
Metionina, aminoácido essencial mais 
caro, permitindo um corte de gastos 
com ração; 
o A Tirosina pode atender até 30% das 
exigências de Fenilalanina. 
 
 Aminoácidos limitantes 
O que é? 
Estão presentes na dieta, só que em uma 
concentração abaixo da exigida para o 
máximo desempenho do animal. 
 
Ordem dentro da avicultura 
(principalmente postura): 
1. Metionina; 
2. Lisina; 
3. Treonina e Triptofano. 
 
→ Milho e trigo: deficiência delisina 
→ Farelo de soja: deficiência de metionina. 
São os dois aminoácidos mais limitantes 
e mais caros dentro do mercado! 
 
 
 
 
A deficiência de aminoácidos: 
 Redução do ganho de peso; 
 Menor produção de ovos e peso do 
ovo; 
 Ovos de tamanho inferior e/ou 
qualidade inferior – redução da 
concentração proteínas (ppt albumina) 
no magno para formação do albúmen, 
redução da qualidade da casca etc; 
 Dificuldade de reposição de penas 
impede a muda completa com 
cessação da produção de ovos  Ave 
descartada; 
 Lisina: pintinhos com atrofiamento 
muscular e falha na pigmentação de 
penas; 
 Arginina: possui relação com óxido 
nítrico e auxilia na circulação/aumento 
dos vasos  Suplementação 
exagerada: problema vascular devido a 
hipotensão; Deficiência: curvatura de 
penas (em formato de “babados”) e 
problemas musculares. 
 
Principais aminoácidos limitantes: 
 Lisina: redução da síntese proteica, 
prejuízo a formação do ovo (índice de 
albúmen) e proteína corporal das aves; 
 Metionina: participa do metabolismo 
dos fosfolipídios; deficiência pode 
causar problemas hepáticos e renais e 
excesso também pode causar 
problemas hepáticos  Animal pode 
sofrer lipidose devido a dificuldade de 
metabolização de qualquer substância 
no organismo; 
 Cistina (não essencial para aves 
adultas): produzida a partir da 
metionina, reage com a cisteína e 
participa da produção de pele, penas 
e pelos, além da cicatrização  
Essencial para pintinhos: deficiência 
causa atraso na cicatrização de feridas, 
como as causadas pelo ato de bicagem 
 Diagnóstico diferencial: 
deficiência de vitamina K (relacionada 
a coagulação). 
 
 
 
 Poedeiras 
 Problemas no final da postura; 
 Manipulação na dieta de aminoácidos; 
 Aminoácidos limitantes: metionina > lisina > 
treonina > triptofano > valina > isoleucina > 
arginina. 
 
 Excretas 
Nitrogênio (N), fósforo (P) e Microminerais. 
Prejuízos para o meio ambiente! 
 
 Carboidratos 
 Fontes de energia – animal prostrado 
 pintinhos não conseguem realizar 
reposição energética sozinhos, pois 
reduzem a ingestão de alimentos, por 
isso, é necessário realizar o 
fornecimento via água! 
 60% do milho da ração: 65% de energia 
metabolizada e 20% de proteína; 
 Amido e sacarose; 
 Lactose em níveis baixíssimos na fase 
inicial: vitaminas B – auxiliam a saúde 
intestinal dos pintinhos, porém, em 
grandes quantidades podem causa 
diarreia; 
 Deficiência: aves apáticas, diminuição 
de peso (jejum/anorexia pode causar 
lipidose hepática) e produtividade. 
Em um plantel, geralmente várias aves 
apresentam sintomatologia quando 
acometidas por deficiência nutricionais! 
 
 Polissacarídeos não amiláceos (fibras) 
 Exemplos: celulose, hemicelulose, 
quitina e pectinas  Aves não 
digerem! 
 Outros ingredientes usados nas rações 
também possuem estes fatores 
antinutricionais como trigo, cevada, 
centeio e leguminosas; 
 Podem aumentar a propensão a 
acometimentos por patógenos 
bacterianos como Salmonella e 
Clostridium perfringens. 
 
Importante: 
→ Diminuem a viscosidade ileocecal; 
→ O menor uso de antibióticos aumentou 
esse problema; 
→ Solução? Enzimas que quebram os 
PNA (NSP – nonstarch 
polysaccharides). 
 
 Ácidos graxos essenciais 
 Fontes de energia; 
 Ácido linoleico (ômega 6) e α-linolênico 
(ômega 3); 
 Metabolismo celular e hormônios; 
 Ácido linoleico: síntese do ácido 
araquidônico  prostaglandinas 
(prejuízo para a postura), 
tromboxanos e leucotrienos 
(modificação da resposta inflamatória); 
 α-linolênico: ácidos eicosapentaenoico 
e docosaexaenoico; 
 Garante a fluidez de membranas 
necessária para a ação do sistema 
fagocitário – deficiência causa 
problemas hormonais devido à redução 
de gordura corporal; 
 Excesso (alimentação com sementes 
de girassol em aves silvestres): lipoma 
e problemas hepáticos que geram 
deficiências de outros nutrientes devido 
a impossibilidade de metabolização; 
 Dietas devem conter 1% de ácido 
linoleico. 
 
 Deficiência de ácido linoleico: 
 Redução da taxa de crescimento; 
 Aumento do fígado por acúmulo de 
gordura; 
 Em pintinhos: susceptibilidade a 
infecções respiratórias – redução da 
fluidez de membrana compromete a 
resposta imune da ave; 
 Em poedeiras: diminuição de produção 
e peso dos ovos, redução na fertilidade 
e aumento da mortalidade 
embrionária. 
 
 Excesso de ácidos graxos insaturados: 
 Interfere nas atividades dos 
aminoácidos, vitaminas A, D e E e 
biotina; 
 O que fazer? Acrescentar 
antioxidantes sintéticos ou aumentar a 
ingestão de tocoferóis (vitamina E). 
 
 Vitaminas 
 Indispensáveis; 
 Hidrossolúveis: grupos B e C; 
 Lipossolúveis: grupos A, D, E e K. 
 Participam de todo o metabolismo 
celular: manutenção, crescimento e 
produção. 
 
As aves sintetizam: 
o Vitamina C (através do ácido 
ascórbico); 
o Niacina (através do triptofano); 
o Vitamina D (dependente de raios UV ou 
lâmpadas que mimetizam). 
 
1. Vitamina A 
 3 biomoléculas a compõe: retinol, retinal e 
ácido retinóico; 
 Lipossolúvel; 
 Vitamina A1 ou retinol – peixes marinhos; 
 Vitamina A2 – peixes de água doce; 
 Vegetais possuem precursores 
(carotenoides), principalmente os amarelos 
 Utilizados para as aves! 
 1 β-caroteno = 2 moléculas de vitamina 
A  Aves: 1 molécula de vitamina A = 1 
β-carotenoide. 
 
 Deficiência de vitamina A 
Redução da resposta imune inata das 
mucosas (produção de muco e resposta ciliar) 
 Ave mais susceptível a problemas 
respiratórios! 
 
 
E quanto a vacinação? 
Devido ao comprometimento das mucosas o 
animal não desenvolve nenhum tipo de 
imunidade ou desenvolver em quantidade 
insuficiente para proteção contra doenças, 
podendo adoecer sem apresentar sinais 
clínicos, funcionando como reservatório e 
fonte de transmissão para as outras aves do 
plantel. 
 
Importante: 
A deficiência de vitamina A causa Xeroftalmia 
(olho seco) em aves silvestres, 
principalmente aquelas que tem as sementes 
de girassol como base da alimentação. 
 
 Tratamento 
 10.000 UI de vitamina A/kg de ração; 
 Cuidado! A Hipervitaminose leva a 
perda de peso, anorexia, xeroftalmia 
purulenta, inflamação das fossas 
nasais e comissura labial  
Diagnósticos diferenciais: 
Herpesvirus e Poxivuris; 
 Aves pet: medir as enzimas hepáticas 
para verificar as possíveis deficiência 
nutricionais. 
 
2. Vitamina D 
 Antirraquítica – promove a absorção 
intestinal do Ca+; 
 Em aves: Colecalciferol (Vitamina D3); 
 Absorvida pelo íleo junto a gordura 
(lipossolúvel)  Qualquer doença 
bacteriana que cause comprometimento da 
mucosa nas áreas íleo-ceco-cólica pode 
levar a deficiência; 
 Precursor: 7-dehidrocolesterol  
absorção na pele. 
 Deficiência de vitamina D 
 Aves apresentam fraturas mais 
facilmente e ficam mais caídas/refugas, 
nos cantos do galpão; 
 Raquitismo (2ª/3ª semana de vida)  
Animal descartado, pois não consegue 
se recuperar; 
 Andar sobre os tarsos (na ponta dos 
pés); 
 Bicos e unhas moles; 
 Nódulos nas costelas 
inflamados/aumentados devido as 
aves ficarem abaixadas; 
 Fraturas ósseas; 
 Osteoporose (osso esponjoso)  
Realizar diagnóstico diferencial para 
Osteomalácia (deficiência de Ca e P: 
osso mais amolecido com criptas 
ósseas compactadas  animal não 
consegue andar direito; osso não 
aguenta impactos), que ocorre em aves 
mais velhas; 
 Aves de postura: ovos com cascas 
defeituosas ou sem casca. 
 
 Tratamento 
 15.000 UI de D3 
 Problema: aplicação IV ou IM – pode-
se realizar reposição dos níveis através 
da ração visando salvar o resto do 
plantel. 
 
 Excesso de vitamina D3 
 Retardo de crescimento; 
 Eriçamento das penas (animal com 
febre); 
 Poliúria, pois não ocorre absorção de 
cálcio nos rins  Leva a problemas de 
pododermatites devido a cama mais 
úmida e proliferação de fungos. 
 
3. Vitamina E 
Derivados dos tocoferóis e tocotrienóis – 
alimentos alaranjados e esverdeados; 
α e β (saturados)/Ƴ e ᵹ (insaturados). Deficiência 
 Diátese exsudativa com edema 
subcutâneo; 
 Encefalomalácia; 
 Distrofia muscular. 
Retroalimentação associada a vitamina C! 
 
 
 
 Anos 70: introdução do selênio  Previne; 
 Frangos de corte: anasarca, principalmente 
em pescoço e sob as asas devido a 
aumento da permeabilidade vascular; 
 Hemorragias de subcutâneo  Coloração 
azul-esverdeada na pele  Descarte da 
carne; 
 Mortalidade. 
 
 
 
Aves recebendo muitas sementes 
gordurosas e deficiente de vitamina E 
 Aves de 2 a 6 semanas de idade são mais 
acometidas; 
 Hemorragias de cerebelo; 
 Poedeiras com níveis baixos de vitamina E 
podem ter pintinhos com encefalomalácia; 
 Sinais neurológicos: membros abertos 
(animais não conseguem andar), 
opistótono, paralisia e morte  
Diagnósticos diferenciais: doença de 
New Castle, Encelopatia, doença de Marek 
e Influenza Aviária patogênica; 
 Encéfalo edematoso e perda das estrias 
cerebelares; 
 Hemorragia em cérebro e cerebelo quando 
associada a deficiência de metionina e 
cistina (ocorre principalmente em 
pintainhos); 
 Atrofia do músculo peitoral (deficiência 
próxima a 6 semanas de idade  animal 
morre) – selênio previne. 
 
Evitar a deficiência nas matrizes para 
evitar o nascimento de pintinhos com 
esses problemas! 
 
 
É a mais complicada de todas, por 
envolver deficiência de todos os 
aminoácidos sulfurados (essenciais) e da 
vitamina E, além do excesso de ácidos 
graxos. 
 Maior importância econômica, 
principalmente para frangos de corte; 
 Dietas pobres em cisteína e vitamina E – 
erro de dieta!!  Animal não ganha peso 
nem musculatura peitoral; 
 Incoordenação motora leva o animal a 
anorexia, pois não consegue beber água 
nem se alimentar; 
 Sentam sobre os tarsos; 
 Deficiência pré-abate em frangos de corte: 
hipertermia em massa muscular e rigidez 
(carne mais dura do que a de galinha 
caipira); 
 Não é suprida com suplementação de 
selênio. 
 
 
4. Vitamina K 
 Síntese de protrombina – coagulação! 
 Compostos anti-hemorrágicos: quinonas  
Deve ser utilizada em casos de 
intoxicação! 
 Vegetais: filoquinona ou vitamina K1; 
 Fermentação microbiana: menaquinona ou 
vitamina K2; 
 Mais comum: menadiona (K3) – introdução 
na clínica veterinária. 
 
 Deficiência 
 Aumento do tempo de coagulação 
sanguínea – aves que sangram muito 
fácil; 
 Diminuição dos níveis de protrombina e 
hemorragias em subcutâneo e ou 
mucosas  Diagnóstico diferencial: 
diátese exsudativa. 
 Sinais clínicos aparecem após 2 
semanas do início da deficiência, 
porém, consegue ser recuperada 
rapidamente; 
 Sinais percebidos na necropsia: erosão 
em moela (diagnóstico diferencial: 
doenças parasitárias em moela), 
petéquias hemorrágicas em fígado 
(diagnóstico diferencial: micotoxinas) 
e em torno de ossos longos 
(diagnóstico diferencial: Anemia 
Infecciosa das Galinhas); 
 Tratamentos com sulfas (Eimeriose 
e doenças bacterianas) podem 
causar a deficiência  Associar a 
suplementação com vitamina K; 
 
 Tratamento 
6 horas já normaliza a coagulação sanguínea. 
 
5. Vitaminas do complexo B 
 Ocorrem em casca dos grãos de cereais, 
no feijão, gema de ovo e na carne; 
 São hidrossolúveis; 
 Diretamente ligadas a produção de energia 
(metabolismo dos carboidratos). 
 
a) Vitamina B1 – Tiamina 
 Função do metabolismo dos carboidratos 
como coenzima ou tiamina pirofosfato – 
Niacina também possui essa função; 
 Participa do ciclo das pentoses: síntese da 
ribulose-5-fosfato; 
 Deficiência: polineurite (inflamação 
generalizada dos nervos, principalmente 
nos periféricos) por acúmulo de ácido 
láctico (a partir do ácido pirúvico)  
Diagnósticos diferencias: doença de 
Marek (nervos ciáticos e axiais). 
 
 Regulador do apetite (animal em 
deficiência não come  grave!): regula o 
metabolismo dos carboidratos  Sem 
glicólise = Sem estímulo de fome; 
 Sinais clínicos: efeitos neuromusculares, 
edemaciação, fraqueza, opistótono e 
convulsões; 
 Anormalidade cardíaca (não tem 
energia/NAPH para promover os 
batimentos normais), vômitos por paralisia 
do inglúvio (nervo vago: animal 
empapuçado  Diagnósticos diferencias: 
doenças parasitárias e candidíase)  
Óbito; 
 Hipotermia; 
 FR baixa; 
 Edema tecidual. 
 
 Tratamento 
Em poucas horas há resposta, porém deve ser 
introduzida via oral, por isso, só se consegue 
tratar animais pet. Em animais de produção: 
prevenir a deficiência! Deve-se também 
resolver a anorexia que demora algumas 
semanas. 
 
b) Vitamina B2 – Riboflavina 
 Cofator de mais de 50 enzimas 
responsáveis por diversos processos 
orgânicos; 
 FAD (flavina adenina) – transporte de 
elétrons. 
 
 Deficiência 
 Anorexia, perda de peso, diarreia, 
retardo no crescimento e “paralisia 
dos dedos curvados” (parece que 
está empoleirado sem estar no poleiro 
 não é possível recuperar, impedindo 
o empoleiramento); 
 Sintomas reversíveis com 
administração/inoculação IM de B2 
aguda sem reversão; 
 Casos graves: atrofiamento dos 
nervos brânquios e ciáticos e aumento 
de até 6x (animal não consegue andar 
até o pote de comida e não se 
recupera)  Diagnósticos 
diferenciais: doença de Marek e 
Leucose linfoide (aves leves) e/ou 
mieloide (aves pesadas) devido a 
tumoração; 
 Degeneração da membrana de mielina 
– problemas neurológicos devido ao 
comprometimento da transmissão de 
informações através do sistema 
nervoso periférico; 
 Sintomas em poedeiras: aumento do 
fígado por acúmulo de gordura, 
mortalidade embrionária. 
 
 
 Tratamento 
 Duas doses de riboflavina de 100 µg 
para pintinhos; 
 Nível adequado na dieta. 
 
c) Vitamina B6 – Piridoxina 
 Lembrar de “piradinha”: o principal sinal 
neurológico que ocorre é que o animal fica 
olhando para cima e começa a correr 
descontroladamente, até pararem e 
começarem a convulsionar. Esse sinal tem 
duração de 3 dias e evolui para óbito; 
 Participa do metabolismo dos aminoácidos, 
carboidratos e gordura: piridoxal fosfato e 
piridoxamina fosfato; 
 AA: transaminação, descarboxilação e 
desaminação; 
 Deficiência: perda de apetite, retardo do 
crescimento, sintomas nervosos 
característicos; 
 Pintinhos: excitabilidade, movimentos 
convulsivos bruscos (saem correndo sem 
rumo) com cabeça baixa e batendo asas  
Diangóstico diferenciais: Encefalomalácea 
(deficiência de vitamina E), doença de New 
Castle e Influenza Aviária; 
 Machos: involução dos testículos, barbelas 
e crista; 
 Dermatite, anemia e mau empenamento; 
 Deficiência em triptofano por excreção 
excessiva de nitrogênio pela urina  Gera 
deficiência de Piridoxina. 
 
 
 
 
d) Vitamina B12 
 Forma mais usual: cianocobalamina, nos 
alimentos de origem animal (grande 
concentração nas farinhas de carne e 
ossos e de peixes, adenosilcobalamina e 
metilcobalamina; 
 Última das vitaminas do complexo a ser 
descoberta; 
 Ausente nos produtos vegetais; 
 Fator de crescimento; 
 Deficiência: sinais neurológicos; mau 
empenamento; mortalidade, anemia, 
erosão de moela, acúmulo de gordura no 
coração, fígado e rins; menor peso dos 
ovos  Diagnósticos diferenciais: E. coli 
patogênica e Clostridioses (gordura mais 
fétida); 
 Em aves de postura: redução do tamanho 
e produção dos ovos e baixa eclodibilidade 
(mortalidade dos pintainhos); 
 Tratamento: injeção intramuscular de B12 
 Focar na prevenção! 
 
e) Ácido nicotínico ou Niacina (B3) 
 Vitamina PP: prevenção de pelagra  
Doença que causa sinais neurológicos 
(pessoa “aérea”) e problemas de pele em 
seres humanos, muito relacionada ao 
alcoolismo e tabagismo; 
 NAD: nicotinamida adenina dinucleotídeo – 
metabolismo dos carboidratos; 
 Deficiência: lesões em pele (parecidas com 
sarna) e órgãos digestivos (ulcerações 
internas e externas); perda de apetite; 
retardo no crescimento; fraqueza; diarreia 
 Diagnóstico diferenciais: Eimeriose e 
Clostridioses; 
 Precursor: triptofano, rações a base de 
milho; 
 Arqueamento das pernas e engrossamento 
das articulaçõestibiotársica (canela 
grossa); 
 Deslocamento do tendão de Aquiles 
(animal para de andar)  Diagnóstico 
diferenciais: raquitismo e deficiências de 
manganês e/ou colina; 
 Língua preta (pelagra): hemorragia em 
mucosa bucal. 
 
 
 
f) Ácido pantotênico (B5) 
 Constituinte do acetil coenzima A: 
metabolismo das gorduras; 
 Deficiência: lesões em sistema nervosos, 
córtex da adrenal e pele; 
 Diminuição do ganho de peso, 
subdesenvolvimento de penas; 
 Dermatite ao redor de bico e olhos (lesões 
vesiculares)  Diagnóstico diferencial: 
Poxvirus e candidíase 
 
 
g) Biotina (B7) 
 Participa do metabolismo de carboidratos: 
gorduras e proteínas; 
 Principalmente síntese de aminoácidos e 
síntese de gordura corporal; 
 Quando o carboidrato está baixo, a biotina 
mantém a glicose sanguínea  Qual é o 
problema? Quando o animal para de 
comer a biotina entra em funcionamento, 
porém, depois de certo tempo ele 
apresentará também deficiência de biotina, 
que só consegue ser reposta via oral, ou 
seja, é inviável e o ideal é que não 
aconteça; 
 Ação na carboxilação do ácido pirúvico 
para síntese do ácido oxalacético; 
conversão do ácido málico e ácido pirúvico; 
ácido propiônico; ácido oxalosuccínico; 
síntese de ácidos nucleicos; 
 Síntese de gorduras: na formação do 
malonil-CoA, glândula tireoide e sistemas 
reprodutor e nervoso; 
 Deficiência: dermatite (diagnóstico 
diferencial: Poxvirus e candidíase) e 
pododermatites (planta dos pés), sendo os 
perus mais susceptíveis). 
 
 Deficiência de biotina 
 Dermatites; 
 Desordens articulares; 
 Deformação óssea (perose); 
 Fibrilação muscular; 
 Má formação de bicos e penas. 
 
 
 Tratamento 
Injeção ou administração oral  Inviável! 
 
h) Ácido fólico (B9) 
 Essencial para o metabolismo dos 
compostos monocarbonados, substrato 
para enzimas, metabolismo de aa’s e 
nucleotídeos; 
 Cofator de transferência do radical metil, 
purinas e pirimidinas. 
 Deficiência de folacina: anemia 
megaloblástica (proliferação de 
reticulócitos: hemácias jovens/grandes com 
menor capacidade de transporte/troca de 
oxigênio) e leucopenia; 
 Diminuição da produção de DNA e RNA  
Inibição do crescimento; anorexia, mau 
empenamento, dermatite, perose, diarreia 
branca (diagnósticos diferenciais: 
Pulorose e Candidíase) e má formação de 
bico; 
 Problemas reprodutivos; 
 Curvatura em articulação tibiotársica 
(deslocamento de tendão de Aquiles) 
 Deformação em cartilagens hialina 
(também encontrada na deficiência de 
colina e manganês); 
 Tratamento: injeção IM de 500 a 1000 µg – 
pico de reticulócitos 
 
i) Colina (B8) 
 Origem vegetal e animal: moléculas 
lecitina, esfingomielina e colina (no 
intestino); 
 Função estrutural como parte de 
fosfolipídios; neurotransmissor como parte 
de acetilcolina; e doador de metila, via 
betaína, na síntese de metionina, creatina, 
carnitina e N-metilnicotinamida  O animal 
precisa de níveis adequados de colina para 
realizar a absorção de aminoácidos 
essenciais e não essenciais; 
 Funções: integrante dos fosfolipídios das 
membranas celulares (fosfatidilcolina e 
esfingomielina)  Impede o acúmulo de 
gordura nos hepatócitos; 
 Deficiência: retardo no crescimento; 
perose (em aves de 12 a 15 dias); 
pequenos pontos hemorrágicos na região 
do tibiometatarso; deformação tibiotársica; 
deslocamento do tendão de Aquiles; 
engrossamento de articulação e 
arqueamento do metatarso  
Principalmente relacionado a articulações! 
 
 
6. Vitamina C 
 Formas: ácido ascórbico (sintéticos) e 
ácido deidroascóbrico; 
 Função de síntese de colágeno (pele, 
tendões), síntese e integridade da 
mucosa e da parede de vasos; 
 As aves sintetizam vitamina C a partir da 
glicose, mas não o bastante para 
manutenção do sistema imunológico  
Necessitam de reposição no início e fim da 
postura, e em quadros de doença e 
estresse; 
 Em poedeiras a suplementação diminui 
o estresse calórico; 
 Em pintinhos é importante suplementar 
devido a baixa síntese e ao estresse 
causado devido a adaptação com novo 
ambiente e desafios imunológicos; 
 Facilita a absorção de ferro pelo intestino: 
reduz a forma férrica a ferrosa  Auxilia 
animais com anemia; 
 Antioxidante  Auxilio em situações de 
estresse! 
 Auxilia na degradação de corticosteroides 
 Reduz a degradação 
orgânica/apoptose celular causada pelo 
estresse. 
 
 Minerais 
 Parte inorgânicas dos tecidos e 
alimentos; 
 Macrominerais ([ ] > que 100 ppm) e 
Microminerais ([ ] < 100 ppm)  
Classificação quanto a exigência na 
dieta. 
 
 A exigência varia conforme a fase de 
criação e diminui conforme a idade; 
 Total de minerais no corpo: cálcio 
(46%); fósforo (29%); potássio, sódio, 
cloro e magnésio (25%); microminerais 
(0,3%); 
 Funções: componentes estruturais de 
órgãos e tecidos; constituintes de 
fluidos corporais e tecidos envolvidos 
na pressão osmótica, balanço ácido-
base, permeabilidade e irritabilidade de 
membranas; catalisadores de enzimas 
e hormônios; componentes estruturais 
de metaloenzimas. 
 
 
 
 
 
 
 
a) Cálcio 
 Essencial na formação e manutenção 
óssea; 
 99% localizado no osso; 
 Formação da casca dos ovos  
Suplementar cálcio para as aves em 
postura; 
 Coagulação sanguínea (relacionado a 
cascata de coagulação  deficiência pode 
causar sangramentos e hemorragias); 
contração muscular; permeabilidade; 
excitabilidade neuromuscular; segundo 
mensageiro de comunicações 
intracelulares; 
 Absorção dependente de vitamina D3; 
 Deficiência: raquitismo (ossos e bicos 
moles); nódulos intercostais; claudicação 
progressiva; aves ficam agachadas; 
aumento da paratireoide (diagnóstico 
diferencial); mortalidade. 
 
 Diagnóstico diferencial de raquitismo 
Deficiência de cálcio, fósforo e vitamina D3 ou 
excesso de cálcio (deficiência de fósforo)  
Níveis de P no sangue e atividade da 
paratireoide. 
Concentração universal  2 Ca : 1P 
 
 
Deficiência de vitamina D3  Incidência 
inadequada de luz solar por dia. 
 
Paratireoide: 
o Hiperplásica na deficiência de cálcio 
e vitamina D3; 
o Atrofiada na deficiência de fósforo  
Necessidade d introdução de alguns 
hormônios associados ao fósforo  
Tratamento difícil! 
 
 Fadiga da gaiola 
Deficiência de vitamina D3 levando a menor 
absorção de cálcio e fósforo. 
 As aves apresentam dificuldade em 
permanecer em pé e ficam na parte traseira 
da gaiola; 
 Ocorre durante ou após o pico de postura, 
e nas épocas de inverno (menor incidência 
de luz solar)  Aves de postura! 
 Paralisia por fratura em vértebras torácica; 
 Tratamento: recuperação em 2 a 3 
semanas  Porém, animais 
desempenham produtividade muito menor. 
Também pode ser considerada uma 
doença metabólica. 
 
 Excesso de cálcio 
 Prejudica a disponibilidade de outros 
minerais, principalmente de fósforo; 
 Afeta a ação da fitase, que promove a 
absorção de fósforo; 
 Alta incidência de urolitíase  Leva a 
óbito devido a causa rompimento de 
vasos. 
 
b) Fósforo 
 Localiza-se em ossos, dentes, hemácias, 
tecidos muscular e nervoso; 
 Relação Ca:P = 2:1; 
 Envolvido em todas as reações 
metabólicas; 
 Controle e eficiência alimentar; 
 Componente dos ácidos nucleicos; 
 Deficiência: anorexia, fraqueza e morte 
dentro de 10-12 dias; raquitismo e retardo 
no crescimento; alimentação depravada; 
qualidade inferior da casca dos ovos, 
menor eclodibilidade e espessura de casca; 
 Deficiência relacionada a verminoses. 
 
As deficiências de minerais causam 
apenas alteração na qualidade da casca, 
diferente das outras deficiências que 
causam alterações nas concentrações de 
componentes internos como albúmen 
(proteínas) e gordura (ácidos graxos). 
 
c) Magnésio 
 Abundante na natureza: carbonato, 
dolomita, sulfatos, cloretos e óxido; 
 Essencial no metabolismo de hidratos de 
carbonos e ativação enzimática; 
 Deficiência: retardo na taxa de 
crescimento, irritabilidade, problemas 
cardiovasculares e diminuição da 
produtividade;