Fundamentos do ECG: Eletricidade e Coração

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FUNDAMENTOS DO ECG:
A eletricidade e o coração:
As células cardíacas, em repouso, são polarizadas, sendo negativas internamente. A polaridade é mantida por íons (K, Na, Ca, Cl).
A despolarização ocorre espontaneamente nas células MP, mas em outras é iniciada pela chegada de impulso elétrico, que faz com que íons + atravessem a membrana e entrem na célula cardíaca. Após a despolarização completa, ocorre a repolarização, realizada por bombas transmembrana, que invertem o fluxo de íons.
Todas as manifestações que vemos no ECG ocorrem pela despolarização e repolarização. 
As células do coração:
Células MP: são a fonte normal de eletricidade do coração. Pequenas, despolarizam de forma espontânea e repetida. Não tem potencial de repouso verdadeiro (e sim potencial negativo mínimo, mantido até que seja tingido novo limiar para despolarização). Localizadas especialmente no NSA (AD), disparando normalmente na frequência de 60-100x/min, porém essa frequência pode variar conforme SNA (adrenalina, vago) e demandas corporais (variações de DC: aumenta no exercício, reduz no vespertino)
	PA: ciclo elétrico de despolarização e repolarização. Com cada despolarização espontânea é gerado novo PA, que estimula células vizinhas a se despolarizarem e gerarem seu próprio PA, até que todo coração tenha despolarizado.
Células de condução elétrica: circuito de fios do coração. São células finas, longas, transportam corrente de forma rápida e eficiente. No ventrículo elas se juntam, formando o sistema de Purkinje. Nos átrios elas tem variabilidade anatômica, se localizando no topo no septo interatrial (feixe de Bachman), permitindo a rápida ativação do AE pelo AD.
Células miocárdicas: máquina contrátil do coração. Formam a maioria do tecido cardíaco, responsáveis pela contração e relaxamento. Abundância de proteínas contráteis (actina e miosina). Quando chega a onda de despolarização, há influxo de cálcio, causando a contração (acoplamento excitação-contração). Podem transmitir a corrente elétrica, mas não são tão eficientes quanto as células de condução elétrica, se espalhando lentamente. 
Tempo e Voltagem: 
Ondas do ECG refletem a atividade elétrica das células miocárdicas. A atividade das células MP e de condução não são vistas. As ondas de despolarização e repolarização tem como características a amplitude (y, em mV), tempo (x, em s) e configuração (forma, aspecto da onda)
Eixo horizontal mede o tempo, sendo 1q = o,04s e 1Q = 0,2s
Eixo vertical mede a voltagem, sendo 1q = 0,1mV e 1Q = 0,5mV
Ondas P, complexos QRS, ondas T e algumas linhas retas:
Despolarização atrial: NSA dispara espontaneamente, espalhando onda de despolarização pelo miocárdio atrial, causando contração dos dois átrios e formando a onda P. A 1ª parte da onda P representa a despolarização do AD, e a 2ª o AE. Quando se completa a despolarização atrial, o ECG se torna eletricamente silencioso. 
Pausa entre condução dos átrios e dos ventrículos: válvulas cardíacas impedem a comunicação da onda de despolarização, após passagem pelos átrios, de se comunicar com ventrículos. A condução elétrica é canalizada pelo septo interentricular, em que o NAV reduz a velocidade de condução. É fisiológico, e permite que os átrios terminem sua contração antes que os ventrículos comecem a contrair, ajudando os átrios a esvaziarem completamente seu volume sanguíneo. NAV sofre influência do SNA (vago e estimulação simpática)
Despolarização ventricular: após 1/10s, a onda de despolarização sai do NAV e se dissemina pelos ventrículos pelo sistema de condução formado pelo feixe de His, ramos do feixe e fibras terminais de Purkinje. O feixe de His sai do NAV e se divide em D e E. O ramo D leva a corrente para baixo, pelo lado D do septo interventricular até o ápice do VD. O ramo E se divide em 3: fascículo septal, que despolariza o septo interventricular da e para a d; fascículo A, que despolariza o VE A; e o fascículo P, que despolariza o VE P. Tanto o ramo D quanto o E terminam em várias fibras de Purkinje. No ECG, formam o complexo QRS, que tem amplitude muito maior que a onda P porque os ventrículos têm bem mais massa muscular que os átrios. 
Partes do QRS: formado por várias ondas distintas. Q é a primeira deflexão para baixo, R é a primeira deflexão para cima, se houver segunda deflexão para cima é R’, a primeira deflexão para baixo após uma para cima é a onda S. Se houver apenas uma deflexão para baixo, é chamada de onda QS. A 1ª porção do QRS representa a despolarização do septo interventricular pelo fascículo septal do ramo E. Após, há a despolarização de VD e VE ao mesmo tempo, porém no ECG é mostrado especialmente o VE, porque sua massa muscular é 3x maior que a de VD. Q indica a despolarização do septo. 
Repolarização: ocorre após curto período refratário, em que as células do miocárdio são resistentes a outros estímulos. Na repolarização há restauro da eletronegatividade interior. É indicada pela onda T. A repolarização atrial ocorre enquanto há despolarização ventricular, ficando escondida no complexo QRS. A repolarização ventricular é mais lenta que a despolarização, sendo a onda T mais larga que o QRS.
Identificando as linhas retas:
Segmento: linha reta que conecta 2 ondas
Intervalo: pelo menos 1 onda e a linha reta da conexão 
Intervalo PR: onda P + linha reta que conecta ao QRS tempo desde o início da despolarização atrial até o início da despolarização ventricular
Segmento PR: linha reta desde o final da onda P até início do QRS tempo entre fim da despolarização atrial até início da despolarização ventricular
Segmento ST: conecta final do complexo QRS com começo da onda T tempo entre despolarização ventricular e início da repolarização ventricular
Intervalo QT: complexo QRS + segmento ST + onda T tempo entre início da despolarização ventricular até fim da repolarização ventricular 
Intervalo QRS: duração do QRS
Fazendo ondas:
Uma onda de despolarização se movendo em direção ao eletrodo + causa deflexão + no ECG; onda de despolarização se movendo para longe do eletrodo + causa deflexão -. Quando a onda atinge o eletrodo, as cargas + e – são equilibradas e se neutralizam, retornando o ECG a linha de base. A medida que a onda de despolarização de se afasta, há deflexão negativa, e ele retorna a linha de base quanto o músculo está despolarizado. Se uma onda se move perpendicularmente a um eletrodo +, há uma onda bifásica. 
Na repolarização, a onda que se move em direção ao eletrodo + tem deflexão -, enquanto que uma onda que se move para longe do eletrodo + tem deflexão +. Ondas perpendiculares ao eletrodo + são bifásicas, sendo a deflexão negativa antes da positiva.
As 12 maneiras de ver o coração:
6 derivações de membros (3 derivações-padrão + 3 derivações aumentadas); 6 derivações precordiais
6 derivações de membros: veem o coração em plano vertical/frontal, formando um círculo sobreposto ao corpo. Vê as forças elétricas se movendo para cima e para baixo, para a esquerda e para a direita. Cada derivação tem seu ângulo de orientação. Nas orientações aumentadas, uma derivação é + e as outras são -.
D I: BE +, BD -, 0°
D II: P+, BD -, 60°
D III: P+, BE -, 120°
aVL: BE +, -30°
aVR: BD +, -150°
aVF: P+, 90°
Derivações II, III e aVF: inferiores superfície I do coração
Derivações I e aVL: derivações laterais parede lateral E
aVR: lado direto do coração
6 derivações precordiais: derivações torácicas, dispostas em plano horizontal, veem as forças se movendo para anterior e posterior. Cada eletrodo torácico é +.
V1: 4° EI D justaesternal sobre VD
V2: 4° EI E justaesternal sobre septo interventricular
V3: entre V2 e V4 sobre septo interventricular
V4: 5° EI E hemiclavicular sobre ápice do VE
V5: entre V4 e V6 sobre lateral do VE
V6: 5° EI E na linha axilar média sobre lateral do VE
 
	V2, V3, V4
	A
	I, aVL, V5, V6
	L E
	II, III, aVF
	I
	aVR, V1
	VD
ECG normal de 12 derivações:
Onda P: despolarização atrial começa no NSA, no topo do AD. AD se despolariza primeiro, depois o AE sedespolariza. 
Derivações laterais esquerdas (I, aVL, V5 e V6) terão deflexões +
Derivações inferiores (II, aVF) terão deflexões +
III: derivação inferior mais a D, sendo quase perpendicular e, portanto, formando onda bifásica. Pode ser -
aVR: derivação mais a direita de todo plano frontal, tem deflexão –
V1: sobre o VD, fica perpendicular, formando onda bifásica
V2 e V4 são variáveis
Amplitude: 0,25 mV (2 ½)
É mais positiva na derivação II, e mais – na derivação aVR
Duração de 0,0,6-0,1s
Ritmo sinusal: + em I, II e aVF, - em aVR
Intervalo PR: tempo entre o início da despolarização atrial até início da despolarização ventricular, junto com o retardo no NAV.
Dura entre 0,12-0,2s
Segmento PR: tempo entre final da despolarização atrial até início da despolarização ventricular. Geralmente horizontal.
Complexo QRS:
 	Onda Q septal: despolarização do septo interventricular da esquerda para a direita pelo fascículo septal do ramo esquerdo. Nem sempre é visível. Pequena deflexão – nas derivações laterais e esquerdas (I, aVL, V5 e V6). Podem também ser vistas em V3 e V4.
		Amplitude < 0,1 mV
Após ocorre a despolarização do resto dos ventrículos, girando o vetor para VE (0 - 90°)
	Grandes deflexões + (ondas R) podem ser vistas nas derivações laterais esquerdas e inferiores (I, aVL, V5, V6; II, III, aVF). 
Deflexão – profunda em aVR (apenas onda S).
V1: onda S profunda, porque fica sobre VD
V5 e V6: onda S alta, porque ficam sobre VE
V3 e V4: são zona de transição onda bifásica (R e S de amplitude igual)
Progressão de onda R: V1 tem a menor onda R, V5 tem a maior (V6 é um pouco menor)
Amplitude é maior porque tem mais massa muscular que átrios
	Intervalo QRS: duração de 0,06 - 1s
Segmento ST: horizontal ou levemente ascendente. Indica tempo entre final da despolarização ventricular e início da repolarização ventricular. Geralmente 0,08s.
Onda T: repolarização ventricular. Requer gasto de bastante energia celular. Suscetível a interferências cárdicas, hormonais, neurológicas. Repolarização começa da última área despolarizada. Se a onda foi + na despolarização, será + na repolarização. Se ondas R +, ondas T também serão +.
Amplitude normal é de 1/3-2/3 da onda R
Assim, em V1 será -, em V6 +.
Intervalo QT: tempo entre início da despolarização ventricular até final da repolarização ventricular. Indica todos eventos que ocorrem nos ventrículos. Duração é proporcional a FC, quanto maior a FC quais curto será o intervalo. Corresponde a 40% do ciclo cardíaco
HIPERTROFIA E DILATAÇÃO DO CORAÇÃO:
Hipertrofia: aumento na massa muscular, geralmente por sobrecarga de pressão, bombeando contra resistência aumentada (HAS, estenose aórtica)
Dilatação: aumento da câmara, podendo conter mais sangue. Geralmente é causada por sobrecarga de volume (insuficiência aórtica, insuficiência mitral)
Geralmente a hipertrofia e a dilatação coexistem. ECG não auxilia muito na sua distinção.
Onda P avalia aumento atrial; QRS avalia hipertrofia ventricular.
Maior duração do ECG: leva mais tempo para despolarizar
Aumento de amplitude: gera mais corrente e mais voltagem
Eixo elétrico desviado: maior corrente se move pela câmara aumentada
Eixo: 
Direção do vetor médio (8 vetores. O 1° indica a despolarização septal, os demais o restante dos ventrículos). É definido apenas pelo plano frontal
Há progressão do desvio para a esquerda porque a atividade elétrica do VE é maior
O eixo normal do QRS, que indica o vetor médio, fica entre 0-90°
Se QRS for + em i e aVF, o eixo deve ser normal.
Em I (0°), se QRS entre -90 – 90°, será +. Em aVF (90°), se QRS entre 0 -180°, será +.
Eixo pode também ser determinado ao encontrar ondas bifásicas, que indicas que a derivação é perpendicular ao eixo.
Se o QRS for predominantemente + em aVF e I, então o eixo deve estar no quadrante em que as duas derivações são +, ou seja, entre 0-90°.
Definição precisa de eixo: procurar onde QRS é mais próximo de ser bifásico, porque o eixo deve ser perpendicular a essa derivação
Definição de eixo anormal/desvio de eixo: se em aVF ou em I houver deflexão + ou -. No desvio de eixo para a direita (entre 90 - 180°), em aVF será +, em I será -; no desvio de eixo para a esquerda (0 - -90°), em aVF será -, em I será +; no desvio extremo do eixo para a direita/eixo superior (-90 – 180°), QRS é – em aVF e I.
Eixo também pode ser identificado pelas ondas P e T. O eixo normal da onda P é entre 0 – 70° em adultos, em 0 – 90° em crianças. O eixo da onda T é semelhante ao QRS, ficando entre 50 – 60°. 
Desvio de eixo, hipertrofia e dilatação:
Idosos, hipertensão não controlada, tendem a ter hipertrofia de VE, causando desvio de eixo para a esquerda.
Hipertrofia de VD é mais rara, precisando ser intensa para causar alteração do eixo. Ocorre na hipertensão da artéria pulmonar por DPOC, doenças cardíacas congênitas, com sobrecarga de pressão ou volume direito. Há então desvio de eixo para a direita. 
Aumento atrial:
Onda P dura no máximo 0,12s e tem amplitude máximo, - ou +, de 2,5 mV. A primeira parte da onda P é a despolarização do AD, e a segunda parte a do AE.
São avaliados nas derivações II e V1. Na II, o fluxo de corrente é paralelo à derivação, sendo a maior deflexão +. Na derivação V1, o fluxo é perpendicular a derivação, formando uma onda bifásica.
Aumento AD: amplitude da 1ª porção da onda P aumenta, a largura se mantem. As ondas P mais altas são vistas em III e aVF. Com frequência é causado por doença pulmonar grave. É diagnostica com amplitude da onda P > 2,5mV em II, III e aVF (derivações I). Não há alteração de duração. Pode ocorrer desvio de eixo para a direita. 
Aumento AE: amplitude da 2ª porção da onda P aumenta. Diagnóstico ocorre quando há pelo menos 1mv da onda P terminal em V1 com deflexão -. Há também tempo prolongado, precisando a porção final da onda P ter > 0,4s. A causa mais comum é a doença da valva mitral (P mitral). Não há desvio de eixo visível. 
Onda P pode se alterar quando o ritmo cardíaco não é sinusal. Na maioria das vezes, aumento atrial não tem relação patológica.
Hipertrofia ventricular: analisar QRS
Hipertrofia de VD: 
Derivações de membros: desvio do eixo para a direita, deixando o eixo elétrico entre 90 – 180°. QRS na I é discretamente –
Derivações precordiais: interrupção do padrão de progressão da onda R. Ocorre a regressão com a progressão das derivações. 
Onda R grande em v1, pequena R em V5 e V6. 
Onda S em V1 é pequena, em V6 é grande. 
Assim, em V1 a onda R é maior do que a S; em V6 a onda S é maior que a onda R.
Causas comuns são doença pulmonar e doença cardíaca congênita.
Hipertrofia de VE:
Aumento de onda R nas derivações sobre o VE e aumento de amplitude da onda S nas derivações sobre o VD. Duração do QRS pode aumentar discretamente até 0,1s
Derivações precordiais: são mais sensíveis que as de membros. Critérios são úteis em > 35 anos.
Amplitude da onda R em V5 ou V6 com amplitude da onda S em V1 ou V2 > 35mm. 
Amplitude da onda R em V5 ou V6 > 26mm
Amplitude da onda R em V6 > 18mm
Amplitude da onda R em V6 > amplitude da onda R em V5
Derivações de membros: ocorrem por HAS, doença valvular
Amplitude da onda R em aVL > 13mm
Amplitude da onda R em aVF > 21mm
Amplitude da onda R em I > 14mm
Soma das amplitudes da onda R em I com amplitude da onda S na III > 25mm
Hipertrofia de VD + VE: mais características de aumento de VE
Anormalidades secundárias da repolarização na hipertrofia ventricular:
Alterações no segmento ST e na onda T
Depressão do segmento ST com inclinação para baixo
Inversão da onda T
Causas: fluxo sanguíneo inadequado nos capilares subendocárdicos, sobreposição de despolarização e repolarização no espessamento ventricular. 
São mais evidentes em derivações com ondas R altas
Anormalidades em VD são vistas em V1, V2; anormalidades de VE são vistas em I, aVL, V5 e V6. Anormalidades secundárias a repolarização ventricular são mais comuns de VE. 
Acompanham hipertrofia grave, podem preceder dilatação ventricular. Por exemplo estenose aórtica semsintomas, mas que pode causar eventual falha de VE, dispneia e ICC.
Há, além do achatamento do segmento ST, aumento da amplitude da onda R.
Miocardiopatia hipertrófica obstrutiva/estenose subaórtica hipertrófica idiopática: hipertrofia miocárdica, causa mais comum de morte súbita em jovens pela obstrução da via de saída do VE, pelo enchimento comprometido do VE, rígido durante a diástole ou por arritmia. É genético, com proliferação desorganizada das fibras musculares no septo interventricular, causando hipertrofia septal. Pode ser assintomático. No ECG há hipertrofia ventricular, anormalidade de repolarização nas derivações de onda R alta, ondas Q nas derivações inferior e lateral profundas nas derivações II, III e aVF. TTO: BCC (Verapamil, que reduz a força de contração ventricular, reduzindo a obstrução e melhorando a complacência), BB (reduz risco de arritmia e isquemia), CDI.
ARRITMIAS:
Ritmo sinusal: quando cada batimento se origina da despolarização do NSA. Em repouso, mantem ritmo regula de 60-100 x/min
Arritmia: qualquer alteração na frequência, regularidade, local de origem ou condução do impulso elétrico cardíaco. Pode ser um único batimento aberrante ou uma pausa prolongada entre batimentos ou um distúrbio de ritmo sustentado.
Nem todas arritmias são anormais ou perigosas. Em atletas, é normal FC 35-40.
Manifestações clínicas das arritmias:
Muitas são assintomáticas e só descobertas no ECG. Há palpitações, conscientização dos batimentos cardíacos, acelerações ou desacelerações dos batimentos cardíacos, batimento cardíaco acelerado sustentado irregular ou regular, desconforto
Sintomas de baixo DC: pior prognóstico, indicando que a arritmia comprometeu a função cardíaca. Tontura, síncope.
Se rápidas, causam angina, se de início súbito com doença cardíaca prévia, pode precipitar ICC.
1ª manifestação pode ser a morte súbita. Pode ocorrer após IAM.
Mais comum são as anormalidades que prolongam o intervalo QT
Por que as arritmias ocorrem:
H – Hipóxia, torna miocárdio irritável. DPOC e EPA são precipitantes comuns
I – Isquemia e irritabilidade: IAM, angina, miocardite
S – Estimulação simpática: hipertireoidismo, ICC, nervosismo, exercícios
D – Fármacos: antiarrítmicos (quinidina)
E – Eletrólitos: hipocalemia, desequilíbrio de cálcio e Mg
B – Bradicardia: também a Sd do NSA
E – Estiramento: dilatação e hipertrofia de AD e V
Registro de ritmos:
Monitorização Holter e monitores de eventos: usado por 24-48h, registrando o ritmo cardíaco. Usa uma derivação de membros e uma precordial. Usado se ECG é pouco claro. Monitor de eventos por 3-5min. Se muito curto, pode não ser registrado.
Como determinar a FC a partir do ECG:
Se os QRS são separados por 5Q, FC = 60
1ª se encontra uma onda R sobre uma linha, contar n° de Q até a próxima onda R. Se 1Q, FC = 300; se 2Q, FC = 150; se 3Q, FC = 75; se 4Q, FC = 60; se 6Q, FC=50.
Dividir 300 pelo n° de Q entre as ondas R ou dividir 1500 pelo n° de q entre as ondas R.
5 tipos básicos de arritmias:
Arritmias de origem sinusal: atividade elétrica segue as vias de condução normais, mas de forma rápida, lenta ou irregular
Ritmos ectópicos: atividade elétrica não se origina no NSA
Arritmias reentrantes: atividade elétrica aprisionada dentro de circuito elétrico. Podem ocorrer em qualquer parte do coração
Bloqueios de condução: atividade elétrica se origina no NSA e segue via normal, mas encontra bloqueios e retardos
Sd de pré-excitação: atividade elétrica segue vias de condução acessórias que contornam a via normal, dando atalho ou curto-circuito
Arritmias de origem sinusal:
Taquicardia sinusal e bradicardia sinusal: 
Ritmo acelerado além de 100 bpm ou se fica abaixo de 60 bpm. Podem ser normais ou patológicas. 
Exercícios, repouso em atletas, ICC, doença pulmonar grave, hipertireoidismo. Bradicardia sinusal é o distúrbio mais comum visto no início do IAM. Bradicardia sinusal pode ocorrer também pelo aumento do tônus vagal, com desmaios.
Alteração na FC pode ocorrer com a respiração. A inspiração acelera a FC e a expiração reduz. 
Parada sinusal: quando o NSA para de estimular o coração, formando uma linha isoelétrica sem atividade elétrica. Se prolongada, é chamada de assistolia. A maioria das células do miocárdio consegue se comportar como MP, funcionando como resgate (batimentos de escape: batimentos originados fora do NSA), geralmente não tendo onda P.
MP não sinusais: MP atriais geralmente tem frequência de 60-75, as células próximas ao NAV (MP juncional), descarregam a 40-60, as células MP ventricular descarregam a 30-45 bpm. Esses MP não sinusais podem resgatar o NSA fornecendo batimentos de escape. O escapa juncional é o mais comum.
No escape juncional não há padrão de despolarização atrial, não tendo onda P. Pode existir uma onda P retrógrada, mostrando a despolarização atrial se movendo para trás, a 180°, sendo invertida na II e para cima em aVR. Onda P retrógrada pode estar na porção inicial das ondas T, podendo também ocorrer antes, após ou durante o QRS, conforme o tempo relativo de despolarização atrial e ventricular. Se essa despolarização ocorrer ao mesmo tempo, o QRS será maior e irão mascarar a onda P retrógrada.
Parada sinusal X bloqueio de saída sinusal: 
Bloqueio de saída sinusal ocorre quando há falha na transmissão da despolarização sinusal para fora no NAV ou para os átrios. No ECG, não se consegue diferenciar o boqueio de saída sinusal da parada sinusal. Nos 2 há falha no mecanismo sinusal para fornecer corrente para os tecidos adjacentes. ECG fica sem atividade elétrica, NSA sem atividade na parada sinusal, no boqueio de saída o NSA continua a disparar, mas a despolarização não se propaga. Na parada sinusal a atividade elétrica volta aleatoriamente, recomeçando a disparar, mas no bloqueio de saída o NSA continua silencioso e, quando cessa o bloqueio, o NSA retoma a despolarização dos átrios.
Ritmos ectópicos: ritmos anormais que se originam de outro lugar que não o NSA. São batimentos de escape com ritmo sustentado. Se originam se algum lugar com maior automaticidade, formando impulso. Pode ser um único foco ou um foco migratório, que supera a ação de MP do NSA. Causas comuns são a intoxicação digitálica, estimulação beta-adrenérgica por inalação (asma, DPOC)
Ritmos reentrantes: 2ª maior causa de arritmia. É um distúrbio de transmissão de impulso, criando um foco de atividade elétrica anormal. Ocorre quando uma onda de despolarização é transmitida de forma mais lenta em uma via. Pode ocorrer em decorrência de doença isquêmica, fibrose, diferentes graus de estímulos nas vias pelo SNA. A via mais rápida pode voltar pela via mais lenta, de forma retrógrada, formando um circuito ininterrupto de 2 vias. A medida que o impulso elétrico gira por essa alça, ondas de despolarização são enviadas em todas as direções. As alças de reentrada podem suprimir o mecanismo sinusal e comandar o coração, formando um circuito elétrico. A alça de reentrada pode variar de tamanho, podendo se limitar a um único local anatômico, como por exemplo o NAV, pode fazer uma alça por toda uma câmara ou pode envolver um átrio e um ventrículo se houver via acessória conectando as duas câmaras.
As 4 perguntas:
As arritmias clinicamente importantes são de origem ectópica ou reentrante.
Há ondas P normais? Se não houver ondas P, ritmo deve ser originado no NAV ou ventrículos. Onda P anormal pode indicar ativação retrógrada dos átrios por impulsos que se originam abaixo deles, por fluxo de corrente de volta para eles pelo NAC ou de uma via acessória. Se o eixo normal da onda P indica que ritmo deve ser gerado acima do NAV.
QRS estreitos (<0,12s) ou largos (>0,12s)? QRS estreito indica despolarização ventricular que progride pelas vias usuais, sendo o meio mais eficiente de condução e requerendo menos tempo. QRS estreito indica que condução foi origina no NAV ou acima dele. QRS largo indica origem da despolarização ventricular dentro dos ventrículos, que se espalha lentamente, não seguindo a via mais eficiente. 
Relação dasondas P com QRS? Se uma única onda P precede o QRS, o ritmo é sinusal ou atrial. Se átrios e ventrículos se despolarizam de forma independente, haverá dissociação AV, com falta de correlação entre ondas P e QRS
Ritmo regular ou irregular?
No ECG normal, com ritmo sinusal, haverá ondas P, QRS será estreito, haverá 1 onda P para cada QRS e o ritmo será regular.