Eletrocardiograma (ECG)

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Eletrocardiograma (ECG) – Dr. Ulisses Calandrin 
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Noções básicas do eletrocardiograma e suas variações 
normais e patológicas 
O coração é um órgão muscular oco que se contrai 
ritmicamente e promove o bombeamento de sangue para o 
sistema circulatório, de modo que poderá ser dividido em dois 
sincícios para garantir a contração independente de átrios e 
depois ventrículos. Para isso tem-se a existência de um 
esqueleto fibroso, esse que é composto por tecido conjuntivo 
denso formando quatro anéis que funcionam como isolante 
elétrico, além de promoverem a sustentação do miocárdio e 
das valvas. Existem células musculares atriais e ventriculares 
para contração, além de fibras musculares cardíacas 
especializadas. 
O complexo estimulante do coração contribui para o ciclo 
cardíaco por gerar e transmitir os impulsos responsáveis pela 
contração – sendo composto por tecidos nodais e fibras 
condutoras. As células marcapassos compõe cerca de 1% das 
células do coração, sendo morfologicamente idênticas aos miócitos, apesar de apresentarem diferenças 
como: sarcômeros desorganizados, fibrilas contráteis em menor quantidade e capacidade de autoexcitação. 
Essas células não precisam de interferência externa para atingir o limiar, já que elas mesmas criam seus 
próprios estímulos. As células autodespolarizáveis do nó sinoatrial no átrio direito originam o potencial de 
ação (70-80 bpm) que segue para o átrio esquerdo pelos feixes interatriais. Assim, os átrios se despolarizam 
e se contraem independentemente para encaminhar 20% do sangue para enchimento dos ventrículos – que 
ainda estão em relaxados – funcionando como uma bomba de escova. 
Esse estímulo também é encaminhado pelas vias internodais para o nó atrioventricular, onde o potencial 
sofrerá um atraso por ter menos junções comunicantes, permitindo uma despolarização mais retardada dos 
ventrículos. Depois, o estímulo é direcionado para o ventrículo pelas fibras de His nos ramos direito e 
esquerdo pela região do septo interventricular em um fluxo unidirecional, essas que se ramificam em ramos 
subendocárdicos ou de Purkinje que ascendem pelas paredes ventriculares laterais. Nesse passo, o 
aumento de pressão nas câmaras ventriculares permite o fechamento das valvas bicúspide e tricúspide, de 
modo que a contração se inicia do ápice em direção a base permitindo que o sangue seja ejetado do 
ventrículo esquerdo para a circulação sistêmica e do ventrículo direito pela artéria pulmonar em direção ao 
pulmão após abertura das valvas semilunares. 
As células musculares cardíacas correspondem a 99% da população do coração, os sarcômeros são 
organizados, as fibrilas contráteis estão em grande quantidade para promover a contração muscular, além 
de ter presença dos discos intercalares compostos por desmossomos (conexão mecânica entre células 
vizinhas) e junções comunicantes (conexão elétrica para garantir o encaminhamento da despolarização e 
uma contração organizada). Para que o coração consiga prover fluxo sanguíneo adequado para todo o 
organismo tem-se a ação de propriedades mecânicas cíclicas de contração e relaxamento. Assim, o 
potencial de ação das fibras musculares pode ser dividido em cinco fases: 
Fase 0 ou de despolarização: ocorre de maneira rápida por abertura de canais de sódio dependentes de 
voltagem e influxo desse íon, de modo que o potencial de membrana fica mais positivo. Além disso, canais 
de cálcio do tipo L começam a se abrir nessa fase. 
Fase 1 ou despolarização inicial: ocorre o fechamento de canais de sódio pelas comportas de inativação. 
A célula começa a se repolarizar, pois também ocorre a abertura de canais de potássio transitórios. Nesse 
momento os canais de cálcio do tipo L ainda estão se abrindo. 
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Fase 2 ou platô: ocorre o aumento da permeabilidade 
ao cálcio por abertura de canais de cálcio do tipo L e a 
diminuição da permeabilidade ao potássio por 
fechamento dos canais rápidos de K+, fatos que 
contribuem para a formação do platô. Esse potencial 
promove a 
Fase 3 ou repolarização: a condutância ao cálcio 
diminui por fechamento dos canais lentos e a 
condutância ao potássio aumenta. Abrem-se os canais 
de potássio do tipo R (rapid) e do tipo S (slow), 
aumentando a permeabilidade do potássio por esses 
canais. Assim, o efluxo de potássio permite que a célula 
volte a seu potencial de membrana em repouso. 
Fase 4 ou potencial de membrana em repouso: no fim 
da repolarização também ocorre uma corrente de potássio 
retificadora de influxo, que só aparece quando as células 
atingem seu potencial de membrana de repouso (canais 
de potássio K1 ou transitórios). Esses canais, no contexto 
cardíaco, possibilitam que o potencial de membrana dos cardiomiócitos fique mais negativo, em torno de -
85 mV e mais perto do potencial de Nerst, próximo ao do potássio. 
O estímulo parassimpático é comandado pelo nervo vago (NC X) que emite ramificações para o nó sinoatrial 
e atrioventricular, promovendo liberação de acetilcolina que aumenta a permeabilidade do potássio e 
promove sua saída da célula, gerando um estado hiperpolarizante e dificultando sua excitação, fato que 
reduz a frequência cardíaca – apenas regula a frequência. O estímulo simpático promove liberação de 
norepinefrina no nó sinoatrial e atrioventricular, fato que aumenta a permeabilidade do sódio e do cálcio, 
permitindo a entrada na célula e facilitando a excitação, fato que promove o aumento da frequência cardíaca 
– também aumenta a força de contração muscular. 
O eletrocardiograma (ECG) é o registro da atividade elétrica 
do coração, de modo que verifica as diferenças dos 
potenciais elétricos entre eletrodos metálicos colocados na 
superfície corporal que são amplificadas e registradas pelo 
eletrocardiógrafo. É um exame simples, barato, não invasivo 
e de fácil execução, mas a interpretação também deverá 
considerar os dados clínicos do paciente – histórico, biotipo, 
sexo, idade. O ECG pode ser utilizado para avaliar quadros 
como isquemia miocárdica, infarto, sobrecargas atriais e 
ventriculares, arritmias, efeitos de medicamentos, alterações 
eletrolíticas, funcionamento de marcapassos artificiais, entre 
outros. 
 O aparelho de eletrocardiograma deve estar calibrado em 
automático ou para traçar ritmo, o ganho em N/2, N (pacientes 
normais) ou 2N (pacientes com deficiência de amplitude). Para realização o paciente deve estar em decúbito 
horizontal dorsal, confortável e é necessário o preparo da pele com limpeza e retirada de pelos que possam 
atrapalhar. O procedimento deve ser livre de interferências como relógios, cintos, adornos, entre outros. A 
técnica deve ser minuciosamente empregada, com adequada identificação do paciente, data e horário, 
situações específicas da sintomatologia e correto alocamento dos eletrodos. O registro do eletrocardiograma 
é feito em papel quadriculado em que um quadrado grande (0,2s) é composto por cinco quadrados pequenos 
(0,04s de comprimento e 0,1mv de altura) – correndo a 25mm/s. 
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Quando ocorre o processo de despolarização tem-se uma separação 
de cargas entre a região ativa despolarizada e a inativa que está em 
repouso e ainda não foi despolarizada. Assim, esse processo cria 
dipolos na superfície cardíaca, esse que consegue ser registrado. O 
eletrocardiograma convencional é composto por 12 derivações, 
sendo seis do plano frontal (D1, D2, D3, aVR, aVL e aVF) e seis do 
plano horizontal (V1 a V6) – tendo algumas variações, como as 
precordiais posteriores (V7, V8 e V9) e direitas (V3R e V4R). Assim, 
o conjunto dessas derivações permite obter uma representação 
tridimensional da atividade elétrica cardíaca. 
Os eletrodos de ECG colocado nos braços e na perna esquerda forma 
um campo elétrico na forma do triângulo equilátero de Einthoven com 
os eletrodos em seus ângulos, registrandoa atividade elétrica de 
diferentes regiões do coração. Como derivações bipolares no plano 
frontal tem-se D1 (+BE-BD), D2 (+PE-BD) e D3 (+PE-BE), sendo que 
a perna direita é considerada com fio terra. As derivações unipolares 
no plano frontal são aVR (braço direito), aVF (perna esquerda) e aVL 
(braço esquerdo). As derivações precordiais (V1 a V6) são unipolares 
e avaliam o diâmetro anteroposterior do coração, em que os eletrodos 
devem ser colocados em locais específicos, como: 
 
 
 
 
O traçado eletrocardiográfico será composto por ondas, segmentos e intervalos que representam momentos 
do ciclo cardíaco. 
Onda P: corresponde à despolarização e contração atrial esquerda e direita, tendo morfologia arredondada 
e tamanho normal com 2,5mm de altura e 0,08 a 0,10s de comprimento – devendo ter eixo entre +30º e 
+70º. A onda P sempre deve anteceder o complexo QRS e ser positiva em D1, D2, V2-V6 e aVF e negativa 
em aVR e V1. Uma hipertrofia atrial gera aumento de onda P (esquerda com duração aumentada e direita 
com amplitude aumentada), enquanto que uma arritmia não sinusal pode ser caracterizada pela ausência 
da onda P. 
Intervalo P-R: corresponde ao início da contração atrial (onda P) até o 
início da contração ventricular (onda R), sendo o tempo de retardo 
fisiológico do potencial no nó atrioventricular – durando de 0,12 a 0,20 
segundos e correspondendo à linha de base. Pode variar de acordo com 
a idade, além de poder ser menor por uma síndrome de Wolff Parkinson-
White ou um estímulo não sinusal, enquanto que bloqueios 
atrioventriculares de primeiro grau podem cursar com aumento do tempo 
desse intervalo. 
Complexo QRS: onda Q negativa (descida pelos ramos), onda R positiva e onda S negativa (término da 
contração), representando a despolarização ventricular eletricamente, com a sístole ventricular 
Parede Derivações 
Direita V3R, V4R e V1 
Septal V1 e V2 
Anterior V3, V4 
Lateral alta D1 e aVL 
Lateral baixa V5 e V6 
Inferior D2, D3 e aVF 
Posterior V7, V8 e V9 
Base aVR 
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mecanicamente. Possui uma morfologia e amplitude variável, mas geralmente apiculada e estreita, podendo 
durar de 0,08 – 0,12s. Deve-se determinar o eixo elétrico do QRS, esse que deve estar entre -30° e +90°, 
sendo que de 0° a -30° é um desvio leve que pode ser presente em adultos normais brevilíneos, crescimento 
ventricular esquerdo, infarto de parede inferior e bloqueio fascicular anterior esquerdo. 
Para definição do eixo deve-se encontrar o quadrante do vetor 
analisando D1 e aVF – se ambas estiverem positivas será localizada 
no quadrante inferior esquerdo (0°–90°). Depois, procura-se uma 
onda isodifásica, definindo o eixo como perpendicular a esta, mas 
se não encontrar, o eixo elétrico se encontra próximo da derivação 
frontal de maior amplitude. Em caso de um desvio para direita, se o 
QRS em D2 for positivo, é uma condição não patológica, mas se for 
negativo pode significar uma patologia. 
Uma onda Q patológica deve ter pelo menos 0,04s de duração e 1/3 da amplitude do QRS em 2 derivações 
vizinhas. Tem-se um ganho da onda R conforme o ganho da parede nas derivações horizontais. Quando 
isso não ocorre pode ser um sinal indireto de isquemia miocárdica, já que tem uma falha da chegada do 
sangue no músculo e uma contração deficitária. 
Segmento ST: é o intervalo de inatividade que vai do fim do QRS (ponto J, dois quadradinhos após a onda 
R) até o início da onda T, devendo estar no mesmo nível que o PR. Se estiver acima da linha de base 
significa que o ventrículo não acabou de despolarizar e já começa sua repolarização, podendo apresentar 
um problema na atividade elétrica. Pode-se ter presença de supradesnivelamento (lesão miocárdica no início 
do IAM ou pericardite aguda) ou infradesnivelamento (lesão miocárdica ou ação digitálica). 
Onda T: é uma onda única e assimétrica que representa a 
repolarização ventricular (relaxamento), apresentando ascensão 
lenta e descida mais rápida com ápice geralmente arredondado. 
Uma onda T muito apiculada pode significar isquemia 
subendocárdica se positiva e isquemia subepicárdica se negativa. 
Geralmente a onda T segue a polaridade do QRS, em que amplitude 
e a duração não são medidas, mas mede-se o QT para verificar 
alterações como distúrbios eletrolíticos e por ação de medicamentos. 
Intervalo QT: início do complexo QRS ao final da onda T e engloba a 
despolarização e a repolarização ventricular, tendo duração de 0,3 a 
0,44s. O QR deve ser corrigido pela fórmula de Bazzet frequência 
cardíaca dividindo o QT (s) pela raiz quadrada do intervalo RR (s). 
Onda U: repolarização das fibras de Purkinje, mas nem sempre está 
presente. 
Intervalo R-R: utilizado para avaliação do ritmo e frequência cardíaca. 
A despolarização inicia no septo interventricular esquerdo (1) e progride para a direita, sendo seguida pela 
ativação da parede anterior dos ventrículos (2). Depois, tem-se a despolarização das paredes livres de 
ambos ventrículos (3), terminando nas porções basais (4). Se a despolarização ocorre em direção ao 
eletrodo a onda é positiva, mas se for negativa ela está indo em direção contrária aos eletrodos. Sabe-se 
que a despolarização ocorre do endocárdio para o epicárdio, enquanto que a repolarização ocorre ao 
inverso. O registro pode apresentar baixa voltagem, como em casos de enfisema, anasarca (aumento da 
distância do coração ao eletrodo), pneumotórax (desvio do eixo do coração), derrame pleural ou pericárdico, 
obesidade e hipotireoidismo. Assim, tem-se QRS menos que 5mm ou menor que 10 mm nas precordiais. 
Pode-se ter algumas alterações esperadas como, aumento de FC em neonatos e crianças, bradicardia em 
atletas e hipertrofia ventricular fisiológica em grávidas e idosos. 
Onda T normal Isquemia 
subepicárdica 
Isquemia 
subendocárdica 
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Para interpretação do eletrocardiograma deve-se: 
1) Identificar o ritmo cardíaco: o ritmo seja sinusal normal é aquele que o estímulo sai do nó sinoatrial e 
possui um enlace entre o átrio e o ventrículo, tendo uma onda P precedendo cada QRS. Além disso, 
deve-se ter onda P com posição espacial normal positiva em DI, DII e aVF e negativa em aVR. 
2) Calcular a frequência cardíaca: é considerada normal entre 60 e 100 bpm, podendo ser medida pelo 
intervalo RR dividindo 1500 pelo número de quadradinhos, já que cada quadrado dura 0,04 segundos. 
A FC em ritmos irregulares pode ser determinada pela regra dos 10 segundos, devendo contar o número 
de batimentos nesse período de tempo e multiplicar por 6, obtendo a frequência de batimentos/min. 
3) Onda P: deve preceder o QRS, ser positiva em D1, D2, V2-V6 e aVF e negativa em aVR, com duração 
de 0,08 a 0,10 segundos e morfologia arredondada. 
4) Intervalo PR: fixo entre 0,12 a 0,20s. 
5) Complexo QRS e eixo elétrico médio: <0,12s e eixo entre -30 e +90º. 
6) Segmento ST: isoelétrico ou levemente desnivelado. 
7) Progressão da onda R nas derivações precordiais 
8) Onda T: assimétricas e positivas em D1, D2, V2-V6 e aVR. 
9) Intervalo QT: < 50% do intervalo RR. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ECG NAS ARRITMIAS CARDÍACAS 
O termo arritmia se refere a qualquer ritmo cardíaco que não seja sinusal normal, proveniente do nó 
sinoatrial, com FC de 60 a 100 e ondas P de intervalo PR fixo > 0,12, enlaçadas com o QRS, com a mesma 
morfologia na mesma derivação e positivas em D1, D2 e negativas em aVR, além de ter ritmo regular ou 
levemente irregular. 
1) Bradiarritmias: pacientes que apresentam FC < 50 bpm e/ou alteração de ritmo cardíaco. 
Bradicardia sinusal: ritmo sinusal – onda P antes de cada QRS, PR constante e morfologia normal – com 
frequência cardíaca abaixo de 60 bpm, podendo ser normal em atletas, durante o repouso ou sono. Além 
disso, podeser provocada por uso de medicamentos como betabloqueadores, além de hipotireoidismo, IAM 
inferior e doença do nó sinusal. 
Como causas pode-se ter tônus vagal excessivo, tônus simpático deprimido, medicamentos como BCC e 
amiodarona, DNSA, condições sistêmicas adversas (hipotermia, hipotireoidismo, meningite) e IAM 
(transitório e associado a IAM de parede inferior) - eventualmente associa-se a síncope vasovagal. O quadro 
clínico geralmente é benigno e pode até favorecer a hemodinâmica pelo maior tempo diastólico, aumentando 
o enchimento ventricular. O tratamento geralmente não é necessário, mas se tiver presença bradicardia e 
débito inadequado usa-se atropina. Em bradicardias sinusais sintomáticas e persistentes pode-se inserir um 
marcapasso. 
 
Arritmia sinusal: ritmo cardíaco irregular, mas com presença de onda P com orientação normal e mantida. 
Geralmente é fisiológica em pacientes jovens ou com taquipneia, podendo ser patológica quando tem 
doença do nó sinusal ou uso de medicamentos como digitais e opioides. Raramente provoca sintomas e o 
tratamento não é necessário, já que o aumento da frequência cardíaca suprime a arritmia. 
 
Parada sinusal: longos períodos sem onda P no eletrocardiograma e quando muito longas são 
interrompidas por batimentos de escape – extrassístoles com foco de origem que não o nó sinusal. O quadro 
clínico geralmente é assintomático, podendo ter um escape ventricular que previna assistolia, sendo que a 
bradicardia ou pausa grande também pode precipitar taquiarritimias por aumentar muito o número de 
extrassístoles. O tratamento só é feito na doença do nó sinusal, com sintomas, pausas longas > 3 segundos 
durante a vigília, indicando implante de marcapasso. 
 
Bloqueios atrioventriculares: bloqueio da comunicação entre os átrios e os ventrículos, tendo aumento do 
intervalo PR acima do valor máximo definido para aquela frequência cardíaca e idade, podendo ocorrer 
ondas P sem o complexo QRS correspondente. Os bloqueios atrioventriculares podem ocorrer em qualquer 
nível da condução atrioventricular como em: 1) suprahissiano: átrio e nó atrioventricular ou 2) 
infrahissiano: feixe de His ou nos ramos do feixe de His. Eles podem ser dos tipos: 
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BAV 1º grau: o tempo de condução 
atrioventricular está aumentado (intervalo 
PR > 0,20 s), mas está sempre presente, 
assim como as ondas P sempre serão 
antecedidas por um QRS. Nunca é 
sintomático, tendo como causas: 
miocardite, digital e doença do nó sinusal, 
em que o diagnóstico é por ECG com 
aumento do intervalo PR. 
BAV 2º grau MOBITZ I: suprahissiano, 
em que a condução atrioventricular é 
intermitente, em que nem toda onda P 
possui um QRS. No bloqueio do tipo 
MOBITZ I (fenômeno de Wenckback) o 
intervalo PR vai ficando gradualmente 
mais longo até que uma onda P não é conduzida. Sempre o PR antes da P bloqueada é maior que o depois 
da P bloqueada. Raramente é sintomático, podendo ser normal em atletas ou surgir na fase aguda de um 
IAM de parede inferior. 
BAV 2º grau MOBITZ II: infrahissiano, em que alguns estímulos atriais são conduzidos, outros não, não 
tendo variação no PR. Pode ocorrer devido a doença estrutural do sistema de condução ou por uso de 
medicamentos, como betabloqueadores e digitálicos. Pode evoluir para bloqueio atrioventricular total e exige 
o implante de marcapasso. 
BAV do tipo 2:1: a cada dois batimentos sinusais um é conduzido aos ventrículos e outro é bloqueado. 
Bloqueio atrioventricular de alto grau (BAVG): tem-se três P bloqueados para cada QRS. 
BAV 3º grau ou total: nesse caso não existe condução atrioventricular, em que o paciente geralmente 
apresenta síncopes e/ou sintomas de baixo débito. Pode ser devido a doença estrutural do sistema de 
condução (infarto, fibrose do nó AV, doença de Chagas) ou a medicamentos. A maioria dos pacientes 
necessita do implante de um marcapasso definitivo. Ocorre total desenlace entre o P e o QRS com intervalo 
PR que varia, cursando com frequências cardíacas mais baixas. 
Bloqueios intraventriculares: relacionados com os ramos direito e esquerdo e as fibras de Purkinje. Na 
despolarização normal tem-se inicial ativação de septo alto pelo ramo esquerdo, seguindo para septo baixo 
(ramos direito e esquerdo), em que os ventrículos se contraem quase que simultaneamente, de modo que 
o estímulo finaliza na base do coração. 
Bloqueio de ramo direito: bloqueio completo ou incompleto da 
condução do estímulo pela fibra direita do ramo de His. Nesse caso 
o impulso descende e despolariza o ventrículo esquerdo em 
primeiro lugar, de modo que o ventrículo direito é ativado 
tardiamente após o estímulo se propagar pelo septo interventricular, 
fato que prolonga o QRS (≥ 0,12 s nos bloqueios completos ou 
avançados e > 0,10 s e <0,12 s nos incompletos). 
 
Como etiologia tem-se processos do septo interventricular na parte 
mais superior, como calcificação ou infecção, além de lesão valvular 
aórtica ou tricúspide, hipertensão arterial sistêmica, aterosclerose 
coronariana, miocardiopatias, defeitos congênitos dos septos 
interventriculares e comunicação interventricular, doença de 
Chagas e IAM indicando um mau prognóstico. Como características 
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eletrocardiográficas tem-se presença de rsr´, rsR´ ou rSR´ em V1 ou V2, sendo a onda R´ maior que r e o 
QRS positivo com duração maior ou igual que 0,12s. Tem-se uma onda S alargada em V6 e D1 com duração 
maior que 40ms em adultos. Tem-se polaridade positiva de QRS em V1 e V2 e onda T negativa em V1. 
Pode ser classificado em: 
 Leve ou moderado: complexo QRS entre 0,08 e 0,12s, diminuição progressiva da onda S em V2, 
empastamento da onda S em V2, morfologias rsr´ ou rsR´ em V2 e depois em V1 e onda T com direção 
oposta à deflexão terminal do complexo QRS. 
 Avançado: aumento do QRS > 0,12s, eixo QRS frequentemente com desvio para direita, derivações 
direitas com onda R` alargada e entalhada, complexo QRS polifásico em D2, D3, aVF e V2, onda S larga 
e espessada em derivações D1, V5 e V6 e onda T com direção oposta à deflexão terminal do complexo 
QRS. 
 
Bloqueio de ramo esquerdo: ocorre quando há bloqueio do 
tronco do ramo esquerdo antes da sua bifurcação em fascículos. 
Nesse caso o impulso desce pelo ramo direito e segue para ativar 
a parede livre do ventrículo direito. Todavia, pelo mecanismo de 
salto de onda, o ventrículo esquerdo antes da ativação da parede 
livre do ventrículo direito. Com isso, o QRS será alargado pela 
demora de sua inscrição e as paredes livres serão ativadas quase 
que juntamente. 
A etiologia pode ser por hipertensão arterial sistêmica, doença 
coronariana, doença valvular, isquemia, esclerose, calcificação e 
hipertrofia de VE. Tem-se duração do QRS > 0,12s, presença de 
ondas R alargadas ou com entalhes (imagem em torre) em V5, 
V6, D1 e aVL. Ausência de onda Q em V5, V6 e D1 e eixo QRS geralmente desviado para esquerda. Pode-
se ter desnível do ST no sentido oposto ao da principal deflexão do QRS e a onda T oposta ao QRS. O V1 
possui QRS negativo e onda T positiva. pode ser classificado em: 
 Leve ou moderado: duração do QRS entre 0,10 e 0,12s, ausência de onda Q e entalhe da fase 
ascendente da onda R em derivações precordiais esquerdas. 
 Avançado: aumento da duração do QRS igual ou > 0,12s, ondas R alargadas e monofásicas com entalhe 
em D1, V5 e V6, complexo QRS polifásicos em D2, D3 e aVF e deslocamento do segmento ST e onda 
T na direção oposta à maior deflexão do complexo QRS. 
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2) Taquiarritimias: responsáveis por inúmeras admissões hospitalares com real impacto na 
morbimortalidade. São anormalidades na frequência, regularidade ou origem do impulso cardíaco ou 
uma alteração na sua condução, causando uma sequência anormal de ativação miocárdica. Deve-se 
analisara duração do QRS para classificá-las em supraventriculares (QRS estreito < 0,12s) ou 
ventriculares (QRS largo > 0,12s). A taquiarritimia pode ter duração sustentada (>10 batimentos 
consecutivos) ou não sustentada (3 a 10 batimentos consecutivos). Também pode-se avaliar se o 
paciente está hemodinamicamente instável com hipotensão, dispneia, dor precordial ou alteração do 
nível de consciência (pode fazer cardioversão) ou estável (utiliza-se adenosina). Como manifestações 
clínicas tem-se palpitações, dispneia, diaforese, dor precordial, entre outros. 
 
C
o
m
p
le
x
o
 Q
R
S
Estreito
(supraventricular) 
Regular 
Taquicardia sinusal 
Taquicardia paroxística 
supraventricular (TPSV)
Irregular 
Taquicardia atrial 
multifocal 
Fibrilação atrial 
Flutter atrial 
Alargado 
(ventricular) 
Flutter ventricular 
Fibrilação ventricular 
Taquicardia ventricular 
polimórfica 
Taquicardia ventricular 
monomórfica 
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Taquicardia sinusal: ritmo sinusal com frequência acima de 
100bpm, causada por um aumento da automacidade do nó 
sinoatrial em resposta a estímulos simpáticos. Ocorre em 
indivíduos normais durante o exercício, consumo de café, uso 
de álcool e drogas, além de quadros patológicas como hipertireoidismo, choque, anemia, IAM, insuficiência 
cardíaca, entre outros. 
Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV): começa de repente e pode 
ser por reentrada nodal (TRN) ou por reentrada em via acessória (TRAV). Na 
TRN tem-se um feixe anômalo que chega e ativa o atrioventricular, tendo 
pseudo R e pseudo S, frequência cardíaca de 120 a 240bpm, início e término 
súbitos, complexo QRS estreito, intervalo RR regular e ausência de onda P 
habitual. 
A TRAV está associada ao feixe de Kent, em que se 
pode ter uma entrada ortodrômica com um circuito 
fechado no sentido na despolarização normal do coração, enquanto que a 
antidrômica faz o caminho inverso e está relacionada com a síndrome de Wolf-
Parkinson-White. Apresenta onda delta (entalhe no princípio do QRS nas 
antidrômicas), QRS estreito nas ortodrômica e alargado nas antidrômicas. O 
tratamento é feito com desfibrilação se hemodinamicamente instável e adenosina 
se estável. 
Taquicardia atrial: ritmo atrial regular com frequência acima de 100bpm, frequentemente benigna, com a 
possível exceção das formas incessantes que podem levar à taquicardiomiopatia. A onda P pode possuir 
uma morfologia distinta da sinusal com frequência atrial de 100 a 250 bpm. Durante a arritmia uma linha 
isoelétrica está presente entre as ondas P, facilitando a distinção com o flutter atrial. Pode ser classificada 
em: 
 Unifocal: P regular em todos os batimentos, mas é 
diferente da sinusal. 
 Multifocal: FC entre 100 e 200, onda P com pelo 
menos 3 morfologias distintas pela presença de 
vários focos no átrio, todas sendo seguidas por QRS 
e o PR apresenta variações mínimas. Pode ser 
causada por intoxicação por digoxina. 
Fibrilação atrial: ausência de onda P com alteração do intervalo RR, caracterizada por microcircuitos de 
reentrada (onda f) numa frequência entre 350 e 600 bpm – variando a intensidade da primeira bulha. A 
prevalência na população geral é de 0,4%, essa que aumenta com a idade, chegando a 6% na população 
acima de 80 anos. O risco de AVC em um paciente com fibrilação atrial é de 5% ao ano, o que corresponde 
a cerca de 2 a 7 vezes maior que a população sem essa arritmia. 
Pode estar relacionada a condições temporárias como ingesta alcoólica, cirurgia torácica ou cardíaca, 
choque elétrico, infarto do miocárdio, pericardite, miocardite, embolia pulmonar ou outras patologias 
pulmonares, hipertireoidismo e distúrbios metabólicos. Pode ser sintomática ou assintomática dependendo 
do estado funcional do paciente, da resposta 
ventricular, da duração da arritmia e da percepção 
individual. O paciente instável hemodinamicamente 
deve usar heparina de modo a prevenir episódios 
tromboembólicos. 
Eletrocardiograma (ECG) – Dr. Ulisses Calandrin 
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Flutter atrial: ocorre de maneira paroxística e transitória, 
raramente como arritmia crônica. Ao ECG tem-se ondas 
de ativação atrial rápidas (ondas F) negativas nas 
derivações inferiores, aspecto morfológico em dentes de 
serra mais visível em derivações inferiores (D2, D3 e aVF) 
e V1, tendo intervalo RR regular. Corresponde a um macrocircuito de reentrada, de modo que a frequência 
cardíaca pode ser de até a 400 bpm. 
Extrassístoles: são batimentos precoces que se originam fora do nó sinusal, podendo ser assintomáticos 
ou gerar palpitação com sensação de soco no peito. No exame físico tem-se sístole prematura, arritmias 
com pausa pós-extrassístole seguida por B1 de intensidade maior. Podem ser: 
> Supraventriculares: ritmo irregular, onda P de morfologia diferente da sinusal ocorrendo antes do 
esperado, complexo QRS geralmente normal. Se a origem for no mesmo foco tem-se ondas P de morfologia 
semelhantes na mesma derivação, sendo que depois da extrassístole tem-se uma pausa maior. 
> Ventriculares: batimentos precoces que se 
originam nos ventrículos, sendo comum em 
pessoas normais e não tem mau prognóstico, 
mas em pacientes com cardiopatia aumenta o 
risco de morte súbita e na síndrome coronariana 
aguda pode precipitar fibrilação ventricular na 
presença de muitas extrassístoles. Podem ser 
monomórficas ou polimórficas. 
O diagnóstico do ECG é pela presença de ritmo 
irregular, onda P sinusal oculta pelo ST, onda T 
ou QRS, esse que pode ser precoce e alargado. 
Podem ser A) isoladas (esporádicas e uma por 
vez), B) bigeminadas (alterna com batimentos 
sinusais normais), C) pareadas ou acopladas 
(duas consecutivas) ou D) em salva (sucessão de 
três ou mais). 
Taquicardias ventriculares: são as de maior morbimortalidade e possuem alta possibilidade de 
degeneração para fibrilação ventricular e assistolia. Como sintomas pode-se ter palpitações, dor torácica, 
anatomia cardíaca anormal (85%), pré-síncope, síncope, baixo débito, congestão pulmonar e PCR. A 
maioria das arritmias ventriculares produzem colapso hemodinâmico se não forem prontamente revertidas. 
Em taquicardias ventriculares polimórficas sustentadas, flutter ventricular e fibrilação ventricular faz-se 
desfibrilação assincrônica com choque monofásico de 360J ou 200J, enquanto que taquicardias 
ventriculares monomórficas faz-se cardioversão sincronizada com onda R. 
Taquicardia ventricular sustentada monomórfica: 
duração maior que 30 segundos, ritmo ventricular 
repetitivo e morfologia uniforme, com frequência 
cardíaca > 100bpm. Ocorre por anormalidade anatômica 
única com circuito de reentrada. Deve ser corrigida com 
cardioversão sincronizada. 
Taquicardia ventricular sustentada polimórfica: ritmo 
ventricular com QRS de morfologia variável, frequência 
cardíaca >100bpm e duração superior a 30 segundos. 
Nesse caso tem-se vários focos de onda. Como exemplo tem-se a Torsades de pointes com QRS largo, 
polimórfica, autolimitada, QRS girando em torno da linha de base, aumenta, forma um pico e depois diminui. 
Eletrocardiograma (ECG) – Dr. Ulisses Calandrin 
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Geralmente é precedida por ciclos de extrassístole, batimento sinusal e extrassístole ou QT longo que pode 
ser congênito ou secundário a fármacos. O tratamento é desfibrilação assincrônica 360J (monofásico) ou 
200J (bifásico) e sulfato de magnésio em Torsades de pointes. 
Flutter ventricular: onda senoidal típica. 
Taquicardia ventricular não sustentada: apresenta ritmo 
ventricular repetitivo com 3 ou mais batimentos consecutivos, mas 
é autolimitada e tem duração < 30 segundos, tendo FC > 100 bpm. 
Corrigem com desfibrilação assincrônica. 
Fibrilação ventricular: ondas bizarras, caóticas e 
com frequência e amplitude variáveis. Pode ser 
precedido de taquicardia ventricular ou Torsades de 
pointes, que degeneram em fibrilação ventricular. 
Assistolia: ausência deatividade ventricular contrátil e 
elétrica em pelo menos duas derivações eletrocardiográficas. 
O tratamento é apenas massagem cardíaca e adrenalina para 
tentativa de reversão para ritmo chocável. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Eletrocardiograma (ECG) – Dr. Ulisses Calandrin 
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ECG NA INSUFICIÊNCIA CORONARIANA 
A insuficiência coronariana ocorre por um desequilíbrio entre a oferta de oxigênio e a demanda miocárdica, 
em que ocorre isquemia, lesão reversível e, posteriormente, necrose irreversível com morte da musculatura 
cardíaca – podendo ter perda de função. Para laudo de cardiopatia isquêmica deve-se fazer correlações 
com a história clínica do paciente, associando os dados da anamnese com os achados 
eletrocardiográficos, já que o ECG não determina o diagnóstico específico de uma 
patologia – não se faz diagnóstico anatomopatológico. 
> Isquemia: é o quadro inicial e se apresenta com alterações na onda T, em que ela 
é pontiaguda (B), simétrica e de amplitude aumentada – na normal (A) tem-se 
ascensão lenta e descenso rápido. A direção do vetor foge da área isquêmica (C) para 
a área saudável. 
> Lesão: alterações do segmento ST, que toma uma forma convexa (boquinha triste), desnivelado em 
relação à linha base e o vetor se dirige em direção da área de lesão. Uma lesão subendocárdica tem 
infradesnivelamento do segmento ST, enquanto que uma lesão transmural mostra um supradesnivelamento 
de ST – devendo ter alterações de supra em duas derivações contiguas que formem uma parede. 
> Necrose com provável área inativa: promove alterações no QRS com desaparecimento total ou parcial 
da onda R e aparecimento do complexo QRS tipo QS ou com onda Q patológica (amplitude maior que 1/3 
da amplitude total do QRS com provável área inativa), predominando o vetor da parede oposta. Como 
evolução das alterações do ECG no infarto agudo do miocárdio tem-se: 
A: primeiros minutos, perde assimetria da onda T que ficam hiperagudas e simétrica. 
B: supradesnível do ponto J (início do ST, dois quadradinhos após fim do QRS) e do segmento ST, com 
cerca de 30 minutos. 
C: surgimento de onda Q patológica aproximadamente após 6h, com onda Q de amplitude maior que 1/3 da 
amplitude total do QRS. 
D: inversão e achatamento de onda T após cerca de 24h. 
E: regressão do supradesnivelamento com evolução de 1 semana. 
 
Assim, analisando o ECG nas insuficiências coronarianas tem-se que realizar algumas indagações, como: 
existe alterações características de infarto? Se sim, em que parede e quais artérias podem estar ocluídas? 
Com base nas alterações de onda T, segmento ST e complexo QRS, quando ocorreu? Se não, qual o 
diagnóstico diferencial com base nos achados? Em uma síndrome coronariana aguda um tem-se um supra 
de ST convexo, enquanto que na repolarização ventricular precoce tem-se um supra sorrindo, mais côncavo. 
O diagnóstico evolutivo do paciente pode ser classificado em: 
Eletrocardiograma (ECG) – Dr. Ulisses Calandrin 
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Fase hiperaguda: 6h iniciais, onda R preservada, QRS normal, segmento ST pode estar supradesnivelado, 
onda T positiva e alta com padrão monofásico e simétrico. No eletro tem-se supradesnivelamento do ST em 
parede inferior (D2, D3, aVF) característica da lesão e infradesnivelamento em parede lateral alta (D1, V5 e 
aVL) que ocorre por imagem em espelho, tendo uma piora ao prognóstico – a preferência sempre é do 
supradesnivelamento. 
 
Fase aguda: até 3º semana de evolução, QRS tipo QS ou com onda Q patológica, segmento ST convexo, 
ondas T negativas, simétricas e pontiagudas, sendo característica de um infarto em evolução. No ECG tem-
se ritmo sinusal, intervalo PR normal, complexo QRS estreito, segmento ST com supradesnivelamento em 
V1, V2 e V3, além de onda T invertida em V1 até V6, indicando uma isquemia de parede anterior extensa 
com presença de necrose. 
 
Fase cônica: mais de 3 semanas de evolução, permanece QS ou onda Q patológica na área eletricamente 
inativa, ST e T normais ou com padrão anterior, um infarto antigo. 
 
 
Eletrocardiograma (ECG) – Dr. Ulisses Calandrin 
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ECG NAS SOBRECARGAS 
Sobrecargas atriais: na configuração da onda P a inscrição do ramo inicial 
ascendente deve-se à despolarização isolada do átrio direito, que é a primeira 
câmara a se ativar. O ramo intermediário ou ápice da onda deve-se à 
despolarização simultânea dos dois átrios, enquanto que o ramo descendente 
é pela ativação isolada do átrio direito. Assim, os crescimentos das câmaras 
atriais irão se traduzir por modificações na onda P. 
> Sobrecarga atrial esquerda: o crescimento do átrio 
direto produz alterações no ápice e no ramo descendente da onda P, aumentando sua 
duração e modificando sua configuração, tornando-a larga e bífida, mas com amplitude 
normal. Deve-se ter onda P > 0,12s, onda P bimodal ou bífida, predomínio da fase 
negativa de pequena amplitude sobre a positiva na onda P em V1 e V2, além de ter 
desvio do eixo da onda P para esquerda. 
> Sobrecarga atrial direita: produz alterações no ramo ascendente e no ápice da onda 
P, modificando sua configuração e tornando-a ampla e pontiaguda, mantendo com 
duração normal. Tem-se onda P com duração normal e amplitude aumentada, maior que 
2,5mm, sendo pontiaguda ou apiculada. 
Sobrecargas ventriculares: pode ocorrer por uma hipertrofia ou por dilatação, diagnóstico que deve ser 
realizado pelo ecocardiograma. 
> Sobrecarga ventricular direita: desvio do eixo elétrico para a direita (> 90º), alterações do QRS em V1 
com aumento da amplitude, onda R ampla, complexos RS e rS, ocorre aumento da voltagem do complexo 
QRS, aumento do tempo de ativação ventricular em derivações orientadas para a direita, razão R/S > 1 em 
V1 e alterações da repolarização ventricular em derivações precordiais direitas. 
 
O eletrocardiograma nesse caso possui baixa sensibilidade e moderada especificidade, tendo eixo elétrico 
desviado para frente e para a direita (valvopatias), atraso da condução do ramo direito do feixe de His de 
leve a moderado (cardiopatias congênitas) ou desvio elétrico para trás e para a direita (pneumopatias 
crônicos e DPOC). 
> Sobrecarga ventricular esquerda: tem-se alterações do complexo QRS com aumento da voltagem que 
pode ser verificada pela relação de Sokolow-Lyon (onda R de V5 ou V6 que for maior + onda S de V1 ou V2 
= ou menor que 35mm), que se for > 35mm tem-se sobrecarga ventricular esquerda. Também se tem o 
índice de Cornell, em que > 28mm em homens em alguma derivação tem sinais de SVE. 
O padrão strain se apresenta com inversão de onda T em V4, V5 e V6 associada a depressão do segmento 
ST em derivações laterais, marcador de hipertrofia ventricular esquerda. O desvio do eixo QRS para a 
esquerda pode ser verificado, com uma rotação anti-horária, além de alterações do segmento ST e da onda 
T e inversão da onda U em derivações precordiais esquerdas. 
Eletrocardiograma (ECG) – Dr. Ulisses Calandrin 
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Padrão strain com inversão de V4, V5 e V6 
Sobrecarga ventricular esquerda com desvio de eixo QRS e 
índice de Sokolow-Lyon > 35MM 
Sobrecarga atrial direita com onda P em destaque e maior 
amplitude