Microbiologia Médica pdf

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MICROBIOLOGIA MÉDICA – MATÉRIA DE PROVA 
 
1ª AULA 
 
 Microbiota anfibiôntica humana 
 
Microbiota -> microrganismo que colonizam a pele e mucosas do indivíduo. 
 Composição da microbiota : 
 
 Bactérias 
 Fungos 
 Protozoários 
 
 Não são essenciais para a vida 
Um organismo humano pode viver sem a colonização de bactérias. Ou seja, sua 
funcionalidade não depende das bactérias. Estas podem ser benéficas para o 
organismo, como no intestino, onde participa da produção de vitamina B. 
Entretanto, se o indivíduo não tiver essa flora, o mesmo pode adquirir a vitamina 
através da alimentação. Diferente dos camundongos, que necessitam de certo tipo 
de bactérias para a sua sobrevivência. Para o ser humano é necessária a microbiota 
pois há microrganismos patogênicos que competem com a flora e, na maioria das 
vezes, perde. Mas, se não houvesse nenhum tipo de microrganismo, o ser humano 
poderia viver bem. 
A microbiota pode ter efeitos maléficos ou benéficos. 
 
 A microbiota divide-se em: 
 
 Residentes: qualitativamente constantes. Normalmente não causam 
doença no hospedeiro. Se retirada, a mesma se repõe. Elas estão presentes 
na pele, glândulas, etc. Caso haja remoção, por exemplo, da microbiota da 
mão, a residentes da glândula sudorípara irão novamente colonizar a mão. 
 Transitórias: não patogênicas ou qualitativamente patogênicas. Não são 
consideradas parte da microbiota. Existem por horas, dias ou semanas. 
Estas são excluídas por competição com a microbiota residente. 
O ideal é que haja um equilíbrio entre a microbiota e o hospedeiro. Caso haja 
desequilíbrio, são causadas infecções oportunistas. 
 
 Origem da microbiota 
 
 Feto: o útero materno é um local estéril, ou seja, não há microbiota 
residindo neste local. Portanto, feto não entra em contato com esses 
microrganismos. 
 Nascimento: à partir do parto há a colonização da microbiota no feto. Se 
for através de parto normal, essa microbiota passará a colonizar à partir do 
canal vaginal da mulher, e por aí vai. Se for por parto cesariana, a 
microbiota passa a colonizar à partir do contato do neném com objetos não 
esterilizados, da amamentação, etc. 
 Fatores que interferem no padrão de colonização do recém-nascido: 
 Tipo de parto: como descrito acima, o tipo de parto influencia no tipo 
de colonização, seja através da vagina, seja através do contato com 
objetos. 
 Tipo de alimentação: o tipo de alimentação influencia na colonização. 
Há diferenças significativas no leite materno, por exemplo, do leite de 
vaca. 
 Tempo de permanência no hospital: o tempo de permanência no 
hospital, sem dúvidas, é um fator que influencia e muito na colonização. 
O hospital é um lugar onde há diversificados tipos de microrganismos. 
Quanto maior o tempo de permanência do bebê no hospital, maior será 
sua exposição à microrganismos não encontrados em casa, por 
exemplo. 
A MICROBIOTA INICIAL É TRANSITÓRIA. A MICROBIOTA TEM GRANDE 
INFLUÊNCIA DO AMBIENTE. APÓS O NASCIMENTO, A MICROBIOTA DO 
BEBÊ SERÁ A PRIMEIRA ENCONTRADA NO LOCAL, PORÉM, COM O PASSAR 
DO TEMPO, ESTA VAI SAINDO E AS RESIDENTES PASSAM A COLONIZAR. 
RESIDENTES, ESTAS, QUE COLONIZARÃO POR UM GRANDE TEMPO OU 
ATÉ MESMO PELA VIDA TODA. 
 
 Distribuição da microbiota 
Alguns locais não têm microbiota, tais como: sangue, líquor, tecidos, órgãos internos, 
entre outros. Apenas na pele e mucosas há a presença da microbiota. 
- Pele 
 A microbiota varia nas diferentes regiões. Nas áreas úmidas, há maior 
prevalência. Áreas como virilha, articulações (parte externa, na pele), 
etc. 
 Exposição constante ao meio ambiente -> microrganismos transitórios 
colonizam, então. Porém, a pele tem fatores que retiram esses 
microrganismos. Fatores como: pH baixo, secreção de ácidos graxos, 
lisozima, etc. 
 
Microrganismos mais frequentes: 
- Cocos gram +: estafilococos; estreptococos (alfa) e não hemolíticos; 
- Micobactérias não patogênicas, bacilos difteroides, meisserias não patogênicas, etc. 
 
 Nariz e nasofaringe: há predominância de estafilococos. 
 Boca: presença de cocos +, porém o gênero predominante é estreptococos. 
A microbiota da boca varia com a idade. 
 Orofaringe: há predominância de gram +, e há maior quantidade de 
estreptococos (alfa) hemolíticos. 
 Traqueia: há pouca quantidade de bactérias. Estas que residem são 
semelhantes à orofaringe: estreptococos. Quando chega à nível de 
brônquios, bronquíolos e alvéolos já não há mais microrganismos. 
 Esôfago, estômago e intestino delgado: a microbiota, principalmente do 
estômago, é influenciada pelo pH super ácido. Normalmente, a mucosa do 
estômago não tem microbiota, devido ao baixo pH. Os microrganismos que 
vão para o intestino delgado, vão “protegidos” pela comida, para não 
serem atingidos pelo pH ácido. Na mucosa alcalina do intestino delgado, já 
vão começando as colonizações, pois o lugar é mais propício para isso. O 
principal gênero deste local é o bacilo gram -. 
 Intestino grosso: pH ainda mais alcalino. Há grande quantidade de 
microrganismos. É o lugar do corpo onde mais existem microrganismos, 
com grande variedade de tipos, principalmente os anaeróbios. 
 Trato geniturinário: rim e bexiga são estéreis. Havendo microrganismo, há 
infecção. Já na uretra, começa a colonização, na sua porção anterior, 
próximo à pele. Conforme vai subindo (em direção à bexiga) vai diminuindo 
a quantidade, até cessar. A vagina sofre modificações ao longe da vida. 
Após o nascimento, recebe estrogênio da mãe, logo o ambiente é ácido, 
residindo, então, os lactobacilos. Na infância, não há produção de 
estrogênio, então o ambiente é menos ácido. Quando chega à puberdade, 
começa a haver produção de estrogênio, que torna o ambiente novamente 
ácido. Com a menopausa, há a parada na produção de estrogênio, que 
induz as células vaginais a produzirem glicogênio (o que torna o ambiente 
ácido). Os microrganismos da vagina são decorrentes do baixo pH. 
 
 Colonização 
 
 Aderência: 
Para ocorrer a colonização, é necessário a aderência da bactéria com as células 
do organismo. É feita em função: 
 - Adesinas: glicoproteínas e proteínas 
 Gram - : flagelos, fimbrias, proteínas de superfície de membrana 
externa. 
 Gram + : proteínas M – ácido lipoteicoico. 
 -Receptores: glicoproteínas da matriz extracelular (ex: fibronectina, etc). 
 
 Mecanismos do hospedeiro que dificultam a aderência 
 
 IgA secretora 
 Lisozimas 
 Análogos de receptores celulares na solução das mucosas; ex: fibronectina 
no soro. 
 Fluxo unidirecional dos canais do organismo; ex: movimentos peristálticos 
do intestino; movimento da mucosa mucociliada. 
 
 
 Capacidade e multiplicação dos tecidos 
 
 pH dos tecidos 
 potencial de óxidoredução 
 presença de nutrientes adequados 
 bile – ação bactericida 
 ácidos graxos presentes na pele -> ação bactericida 
 
mucosas 
 Estratégias usadas para se estudar a importância da microbiota 
 
 Animal livre de germes (germe free)-> são criados animais longe de 
microrganismos e comparados com animais convencionais. O sistema 
imune desses animais germefree não é bem desenvolvido, mas tendem a 
viver mais e não desenvolvem cáries. 
 Animal monoassociado-> são criados animais com apenas um tipo de 
microrganismo em sua microbiota. 
 Animal gnotobiótico (?)-> flora determinada e qualificada. 
 
 Fatores endógenos que influenciam a microbiota 
 
 Doenças agudas (super inflamação) 
 Imunodeficiência 
 Desnutrição 
 Gravidez 
- Alteração hormonal; 
- Maiorcolonização por Cândida albicans; 
 Estresse 
 Alcoolismo crônico e Diabetes mellitus 
- Favorecem a presença de bactérias Gram – na orofaringe 
 
 Fatores exógenos que influenciam a microbiota 
 
 Dieta 
- Rica em carboidratos-> S. mutans no dente 
 Uso de agentes antimicrobianos 
- Um dos principais mecanismos de retirada de microrganismos 
- Desenvolvimento de infecções oportunistas; ex: clindamicina, diarreia, etc. 
- Alteração na aderência 
 Uso de imunosupressores-> ex: drogas, antinflamatórios, etc. 
 Traumas cirúrgicos e acidentais 
 Uso de técnicas médicas invasivas 
 Profissão-> ex: enfermagem, devido à exposição constante à esses 
microrganismos 
 
 Funções da microbiota normal 
 
 Ações benéficas 
 
- Papel na nutrição humana 
- Papel na resistência a infecções: 
 
=> Efeitos diretos: 
- Produção de bacteriocinas -> substancia bactericida que algumas 
bactérias produzem para matarem outras bactérias; 
 
- Produtos finais do metabolismo bacteriano. Ex: H. anaeróbios-> ácidos 
orgânicos; 
 
- Competição por receptores na superfície das células (tropismo). 
Impedimento espacial; 
 
- Depleção de nutrientes essenciais: a competição aumenta quando têm 
nutrientes e receptores; 
 
- Inibição de translocação-> a presença de movimentos peristálticos: a 
presença da microbiota aumenta esses movimentos; 
 
=> Efeitos indiretos: 
 - Estimulação do sistema imune-> assegura seu desenvolvimento 
normal; 
 - Estimulação dos mecanismos e limpeza da mucosa ciliada; 
 
 Ações maléficas 
 
=> Infecções por microrganismos endógenos; 
 * Principal causa de infecções hospitalares: tratamentos invasivos! 
=> Sinergismo bacteriano: a produção que uma bactéria faz facilita o desenvolvimento 
de outra bactéria; 
=> Hipersensibilidade a endotoxinas; 
 Produzidas pela microbiota -> pequena toxemia 
 
 Por que as bactérias da flora normalmente não causam doenças? 
 
 Sistema imune; 
 Provavelmente porque poucas estão equipadas com um conjunto de genes 
para a virulência; 
 DOENÇA: quando o equilíbrio normal é perdido; 
 
 
RELAÇÃO BACTÉRIA X HOSPEDEIRO 
 
 
 SIMBIOSE 
 
COMENSALISMO MUTUALISMO PARASITISMO 
 
 
 
 
CONCEITOS: 
 Colonização: é a presença de microrganismos em determinado sítio do corpo, 
sem que haja penetração dos tecidos. Não ocasiona doença. 
 
 Infecção: quando um microrganismo entra num ambiente onde não é comum. 
É a invasão de um hospedeiro por microrganismos. Envolve colonização, 
crescimento, invasão ou a persistência dos microrganismos patogênicos e a 
resposta do hospedeiro. 
 
 
 Doença: é a infecção que deflagra sinais e sintomas no hospedeiro. Causada 
pelo dano produzido. 
 
Um organismo se 
beneficia e o 
outro não é 
afetado. 
Os dois 
organismos se 
beneficiam. 
Um organismo se 
beneficia com 
prejuízo ao outro. 
 Patogenicidade: é a capacidade de uma dada espécie causar doença. É 
qualitativa, ou seja, um microrganismo é patogênico ou não é. 
 
 
 
 Virulência: é a soma de mecanismos estruturais ou bioquímicos que conferem 
patogenicidade aos microrganismos. É quantitativo, ou seja, é medido em grau. 
Por exemplo, mais ou menos virulento. 
 
 Fatores ou determinantes de virulência: produto ou estratégia que 
contribui para a virulência ou patogenicidade. Classificação: aqueles que 
promovem colonização bacteriana e invasão no hospedeiro; aqueles 
que causam danos ao hospedeiro; 
 
 Patogênese: mecanismo envolvido na etiologia da doença infecciosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Mecanismos de patogenicidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Danos às células do hospedeiro -> dano direto; toxinas; etc. 
Portas de saída: geralmente as mesmas utilizadas como porta de entrada. 
 
 Portas de entrada 
 
- Pele: 
 Produção de enzimas. 
 Acesso através de folículos pilosos e glândulas sudoríparas. 
 Cortes, picadas de inseto, etc. 
 - Mucosas: 
 Trato respiratório. 
 Trato gastrintestinal. 
 Trato geniturinário. 
 Conjuntiva. 
 
Número de microrganismos 
Portas de entrada: 
- M. mucosas 
- Trato respiratório 
- Pele 
- etc. 
Aderência 
* Penetração ou evasão das 
defesas do hospedeiro: 
- Cápsulas 
- Componentes da parede 
celular 
- Enzimas 
- etc. 
Após o acesso, a colonização 
das superfícies mucosas é 
favorecida pela produção de 
proteases de IgA secretada. 
 - Via parenteral (cai direto na corrente sanguínea): 
 Picada de insetos. 
 Injeção. 
 Cirurgias. 
 Cortes e feridas. 
 
 Adesão 
 
- A adesão é altamente especifica e, em muitos casos, é essencial para a instalação 
da doença. 
- Interação entre adesinas da superfície da bactéria e receptores específicos da 
célula do hospedeiro. 
- Bactérias patogênicas normalmente possuem a habilidade de diferenciação entre 
hospedeiros alvos e entre tecidos alvos dentro do hospedeiro infectado. Ou seja, 
pode ter diferentes formas de agir entre os hospedeiros, entre os tecidos alvos, 
etc. 
A) Adesinas: 
- Fibrilares (Pili ou fímbrias). 
- Não fibrilares. 
B) Cápsulas: também apresentam papel importante para escapar da fagocitose. 
C) Biofilme. 
 
 Evasão das defesas do hospedeiro 
- Biofilmes. 
- Cápsulas (“esconde” os antígenos não permitindo sua apresentação, daí, não 
ocorre a fagocitose) e outros componentes da superfície celular. 
- Sistema secretório do tipo III. 
- Coagulases. 
 
 
 
 
 Mecanismos de invasão tecidual e disseminação 
 
Comumente, a própria célula hospedeira internaliza a bactéria, o que muitas vezes 
é resultado da interação da molécula da superfície microbiana com receptores na 
célula hospedeira, ou através da injeção de moléculas ativadoras de tal resposta 
pelo sistema secretório do tipo III. 
 Translocação bacteriana 
Enfraquecimento de junções celulares. Indução de fagocitose – fagócitos e 
sistema secretório do tipo III. 
 
 Mecanismos de dano às células do hospedeiro 
 
Obtenção de nutrientes para crescimento celular: 
- Ferro-> fator para crescimento bacteriano. 
- Proteína do hospedeiro-> transferrina, ferritina, etc. 
- Sideróforos: compostos de baixa massa molecular, quelantes de ferro. 
 Principais classes: catecois e hidroxamatos. 
 Mecanismos de ação: sideróforos excretados no meio -> formação do 
complexo sideróforo-ferro -> ligação do complexo à receptores 
bacterianos. 
 Fatores tóxicos: matam a célula hospedeira para a aquisição do ferro. 
 
Produção de toxinas: 
 Exotoxinas (produz e libera) e Endotoxinas (componente celular). 
 
 
 
 
 
 
2ª AULA 
 
 Esterilizantes, desinfetantes e antissépticos hospitalares 
Condição sanitária de uma população-> capacidade de controlar os microrganismos. 
 
 Processos: 
 
- Gerais: práticas sanitárias. 
- Específicos: agentes antimicrobianos, vacinas. 
 
 Programa para controle de infecção hospitalar 
 
- Reduzir a agressão diagnóstica e terapêutica. 
- Obter ambiente pobre em microrganismos. 
 
 Hospital: local insalubre 
 
- Hospedeiros suscetíveis 
- Microrganismos mais resistentes 
 
 
 Necessidade de reduzir a contaminação bacteriana difere em função 
de: 
 
- Tipo de instituição: ex.: hospital para queimados,o cuidado deve ser 
alto.- Tipo de artigo médico-cirúrgico: ex.: bisturi, o cuidado deve ser alto. 
- Área do hospital: ex.: sala de cirurgia, o cuidado deve ser alto. 
 
 CLASSIFICAÇÃO DE ARTIGOS HOSPITALARES (tudo o que é usado dentro do 
hospital) 
 
 Artigos críticos: penetram tecidos subepiteliais. Instrumentos que 
entram em contato com a região que não tem microbiota. Tem de ser 
ESTERILIZADO. Ex.: bisturi. 
 
Por conta disso, a 
atenção especial é 
necessária 
 Artigos semicríticos: entram em contato com a mucosa íntegra. Deve 
ser ESTERILIZADO ou DESINFETADO COM ALTO NÍVEL. Ex.: cateteres 
vesicais. 
 
 Artigos não críticos: entram em contato com a pele íntegra ou não 
entram em contato. Devem ser isentos de agentes infecciosos 
transmissíveis. Requerem LIMPEZA e DESINFECÇÃO. Ex.: mesa do raio-x, 
caneta. 
 
 
 CLASSIFICAÇÃO DAS ÁREAS HOSPITALARES 
 
 Áreas críticas: devido à redução da resistência do paciente (sala de 
operação, UTI, etc), devido ao risco de transmissão de infecção (banco 
de sangue, cozinha, etc), requer LIMPEZA DIÁRIA e DESINFECÇÃO A 
CADA PROCEDIMENTO. 
 
 Áreas semicríticas: todas as áreas ocupadas por pacientes (doenças não 
infecciosas). Ex.: enfermaria. Requer LIMPEZA e DESINFECÇÃO DIÁRIA. 
 
 Áreas não críticas: área onde não há paciente. Ex.: entrada do hospital, 
etc. Requer apenas LIMPEZA DIÁRIA COM ÁGUA E SABÃO. 
 
 
 DEFINIÇÃO DE TERMOS 
 
 ESTERILIZAÇÃO: elimina todos os tipos de microrganismos, até esporos. 
 DESINFECÇÃO: destrói microrganismos presentes em objetos 
inanimados, mas não elimina os esporos. 
 ANTISSEPSIA: retira flora transitória, menos os esporos. É feita em 
objeto animado, ou seja, mão do profissional, pele do paciente, etc. 
 ASSEPSIA: técnicas para impedir que o material esterilizado, ou que 
sofreu antissepsia, se contamine novamente. Ex.: técnicas para 
procedimentos cirúrgicos, manuseio dos artigos hospitalares, etc. 
 
 
 
 
 CENTRAL DE MATERIAL E ESTERILIZAÇÃO 
 
É a área responsável pela limpeza e processamento de artigos e instrumentos 
médico-hospitalares. É na CME que se realiza o controle, o preparo, a 
esterilização e a distribuição dos materiais hospitalares. 
 
 Fluxo de processamento do material esterilizado 
 
- Área suja: 
 
Recepção de artigos -> limpeza -> lavagem -> separação 
 
1) Limpeza: são removidos materiais estranhos (matéria orgânica e 
sujidades) de superfícies de objetos. Ex.: tuba ultrassônica, lavadora 
de objetos, etc. 
2) Enxague: processo efetuado com água corrente potável. 
3) Secagem: processo efetuado com papel toalha, secadora de ar 
quente ou ar comprimido. 
 
- Área limpa: 
 
Área de preparo; recepção de roupa limpa, separação e dobradura; área 
de esterilização; área de armazenamento; distribuição; 
 
 AGENTES FÍSICOS 
 
 Mecânicos 
 
 Filtração 
 
- Definição: é a separação mecânica de partículas presentes em um 
fluido pela passagem através de um material poroso. Não removem 
vírus! 
 
- Uso: líquidos e gases (soros, enzimas, vitaminas, etc). 
 
- Exemplos: 
 
Velas e vidros porosos 
Filtro de amianto Pressão negativa; não 
calibrados. 
 
Filtros de membrana de celulose -> pressão positiva; calibrados; 
 
Fluxos laminares: 
 - Filtros HEPA; 
 - Verticais; horizontais; 
 Calor 
 
 Calor úmido 
 
Ação: coagulação das proteínas. 
 
- Autoclavação 
 
Calor úmido na forma de vapor sob pressão. Temperaturas elevadas. 
Em geral: 121°/15 min. 
 Tempo: depende do material, etc. 
 Cuidado: colocação e carga na câmara. 
 Característica: rápida, eficiente. 
 
CONTROLE: indicadores químicos: substância termocrômica. Indicadores 
biológicos: esporos de bacilos. 
 
CONTRA INDICADO: material que não mistura com água. Material que se 
danifica com a temperatura. 
 
 Calor seco 
 
 Ação: oxidação dos agentes químicos. 
 Uso: gordura, pós, vidrarias, instrumentos metálicos. 
 Característica: processo lento, temperatura alta, menor poder de 
penetração. 
 
 Quando feito em forno Pasteur: 160°C/2hr ou mais. 
 
Quando a estufa atinge a temperatura, começa a esterilização. Guardado em 
caixa metálica. Não corrosivo para metais. Inadequado para tecidos, plásticos, 
etc. 
 
 CONTROLE: B. subtilis / B. Sthearothermophilus 
Quando feita por incineração: queima total (ex.: lixo hospitalar). 
 
 Radiações 
 
 Raios UV – não ionizantes 
 
Ação: formação de dímeros de timina no DNA, ligando duas bases 
adjacentes -> replicação inibida; mutação; pequeno poder de penetração. 
SÓ ATUA EM SUPERFÍCIE! 
Ex.: fluxos laminares, material descartável. 
 
 Raios X – ionizantes 
 
Ação: retiram elétrons; criam hidrogênio livre, etc. -> lesões intracelulares. 
Mas, são caros e de difícil aplicação! 
 
 Raios b (gama) – ionizantes 
 
Ex.: peças cromadas, materiais espessos artigos, termossensíveis. Mas, 
também é caro! 
 
 
 AGENTES QUÍMICOS 
 
 Gases 
 
Área confinada, temperatura ambiente. Ex.: objetos de plástico 
termossensíveis, etc. 
Ação: altera a estrutura de proteína, enzimas, ácidos nucleicos, etc. 
É feito com: 
 
 Oxido de etileno (C2H4O) 
 
Tem grande poder de penetração 
É usado junto com dióxido de carbono ou diclorodifluoro hidrocarbono, por 
ser muito inflamável. 
ELE QUEIMA MUCOSA, NECROSA, O TECIDO! É NECESSÁRIO FAZER 
VENTILAÇÃO NUMA CÂMARA DE VÁCUO A 50°, POR TEMPO VARIÁVEL. 
 
 
 
 Formaldeído (CH3O; metanol) -> baixo poder de penetração 
 
Ação: alquilação de radicais amino, carboxil, etc. 
Pode ser desinfetante ou esterilizante, o tempo é quem vai definir. 
Pastilhas de formaldeído são apenas desinfetantes! 
 
 
 Glutaraldeído (di-aldeído saturado) 
 
Ação: alquilação de radicais sulfidril, etc. 
Soluções aquosas a 2%: 
 - Ativas: fornecidas em pH ácido e se tornam ativas ao serem 
alcalinizadas pela adição de 0,3% de bicarbonato de sódio. Ativa até 2 
semanas após o preparo. 
 - Potencializadas: ácidas; menor atividade esporocida a 
temperatura ambiente. Ativa: durante 28 dias. 
 - tempo: 
> desinfecção: 30 min. 
> esterilização: 18 horas. 
 - Resíduos irritantes: lavagem. 
Ex.: partes ópticas de endoscópios, etc. 
 
 Ácido paracético 
 
Substituto do glutaraldeído 
Ação: agente oxidante 
Desinfecção: 5 min. a uma concentração de 100 ppm. 
Esterilização: 30 min. a uma concentração de 500 ppm. 
 
 
 Peróxido de hidrogênio (PeH) 
 
Age por meio de radicais livres que lesam a membrana, DNA, etc. 
Injeção de vapor do PeH na câmara de tratamento e emissão de 
microondas, gerando campo plasmático com produção de radicais livres 
que desnaturam proteínas microbianas, levando à morte celular. 
 
É usado em materiais termossensíveis. E não deve ser usado em artigos de 
cobre, zinco, etc. 
 
 DESINFETANTES E ANTISSÉPTICOS HOSPITALARES 
 
Características: 
 
 Ação antimicrobiana, em temperatura ambiente ou corporal; 
 Solubilidade, estabilidade; 
 Inocuidade para homens e animais; 
 Homogeneidade; 
 Não combinar com material orgânico; 
 Poder de penetração; 
 Não ter poder corrosivo ou tintor; 
 Poder desodorizante; 
 Capacidade detergente; 
 Disponibilidade; 
 Custo baixo; 
 
 Classificação dos desinfetantes: 
 
 Alto nível: elimina todos os microrganismos, exceto alguns esporosbacterianos. Ex.: glutaraldeído a 2 e 3,2%. 
 
 Nível intermediário: elimina bactérias vegetativas, a maioria dos fungos e 
vírus, inclusive o bacilo da tuberculose, porém, não elimina nenhum esporo. 
Ex.: formaldeído. 
 
 Nível baixo: elimina a maioria das bactérias vegetativas, alguns fungos e 
vírus, mas não eliminam o bacilo da tuberculose. Ex.: detergentes. 
 
 
 Fenóis sintéticos 
 
 Destina-se a limpeza, desinfecção e desodorização de superfícies fixas em 
áreas críticas e semicríticas. 
 Associação: mais sabão ou detergentes aniônicos + EDTA + antioxidantes. 
 Usado na concentração de 5 % a 30 minutos. 
 Ação: desnaturação de proteínas e intensa capacidade de penetração nas 
células. 
 Podem causar danos teciduais e por isso devem ser manuseados de luvas. 
 Ex: gempol. 
 
 Água sanitária (hipoclorito de sódio) 
 
Ação: compostos clorados: hidrólise. 
Indicado para desinfecção de superfície de áreas contaminadas por HIV e HBV. 
Mas corrói metais. 
 
 
 ANTISSÉPTICOS 
 
- Degermação: remoção de detritos e impurezas. É a lavagem das mãos. É 
necessário fazer antes da antissepsia. 
 
 Sabões e detergentes 
 
Ação: reduz tensão superficial. 
Tipos: 
 
 Não iônicos: sem atividade 
 Aniônicos: sabão 
 Catiônicos: são mais germicidas 
 
Ação: inibição enzimática, desnaturação de proteínas, etc. 
 AGENTES: álcool, iodo, clorexidina, triclosan. 
 
*NÃO SE USA ACETONA, ETER, ETC! 
 
 Álcool 
 
Etílico e isopropílico; 70% (quando está muito concentrada, desidrata muito 
rapidamente, não dando tempo de matar a bactéria). 
Ação: desnaturação de proteínas, dissolve lipídeo, desidratante. 
Não apresentam ação contra esporos e vírus não-envelopados. 
 
 Iodóforos 
 
Iodo: solução de 1 – 2% - pele 
Ação: oxidantes 
Iodóforos: atuam como carreadores e agentes solubilizantes do iodo. 
 
 Digluconato de Clorexidina 
 
 Mais ativo contra microrganismo Gram +, baixo poder de toxicidade, 
incompatível com sabões e detergentes aniônicos. 
 Ação: oxidação, ruptura de membrana com precipitação do conteúdo 
celular. 
 Formulações: 
- Solução aquosa detergente não aniônica de clorexidina a 4 % + álcool 
isopropílico a 4 % ou 7 % de álcool etílico-> inadequado para uso 
hospitalar. 
- Solução de digluconato de clorexidina a 0,5 % em álcool 70 %-> reduz 
em uma aplicação 85 % a 96 %. 
 Ação residual de 6 horas. 
 Usados na forma de lenços umedecidos, friccionando por 60 segundos 
sobre a superfície. 
 
 
 Triclosan 
 
Antisséptico de ação lenta. 
É insolúvel em água; solúvel em etanol, etc. 
Não é toxico – presente em sabões medicinais, detergentes, desodorantes, 
etc. 
Ação: desorganização da membrana celular e inibição inespecífica (?) de 
enzimas. 
 
 
 
3ª AULA 
 
Infecções bacterianas do SNC 
 
 
Apenas o Meningococo tem o poder de causar epidemia de meningite. O 
SNC é altamente vascularizado, e essa vascularização é a porta de entrada 
de microrganismos. Não são todas as bactérias que conseguem, mas o 
meningococo tem mais facilidade. 
 
 
 
 LIQUOR 
 
 É produzido no plexo coroide; 
 Nos adultos, é produzida uma taxa de 20 mL/h, é renovado em média a 
cada 6 hr; 
 A produção do líquor é controlada pelas barreiras hematoencefálica e 
hematoliquórica, que também protegem contra agentes externos; 
 Diferentes funções; 
 Protege mecanicamente o tecido cerebral; 
 Atua como um lubrificante, evitando o atrito com o crânio; 
 Realiza coleta de resíduos, faz circular nutrientes e varia sua produção 
de acordo com a pressão intracraniana; 
 
 
 MENINGITE AGUDA 
 
 Inflamação das meninges; 
 Principais sintomas: cefaleia, irritação, náuseas, vômitos, febre, rigidez na 
nuca, letargia; 
 Etiologia: 
 
- Haemophillus influenzae 
- Neisseria meningiditis 
- Streptococcus pneumoniae 
- Streptococcus agalactiae 
- Outros bacilos Gram + e cocos Gram – 
 
 Meningite bacteriana – fatores de virulência 
 
 Cápsula – os protege contra a fagocitose; 
 Protease de IgA; 
 Pili – estrutura proteica, e fazem intermediação com a célula do 
hospedeiro; 
 Endotoxina – só tem em Gram – 
 Proteína de me 
 
 
 
 
 
 
 Neisserias 
 
 Importância do estudo do gênero; 
 Classificação: 
 Neisseria gonorrhoeae – gonococo 
 Neisseria meningiditis – meningococo (diplococos Gram - ) 
 
 QUADROS CLÍNICOS MAIS COMUNS EM DOENÇA MENINGOCÓCICA 
 
Neisseria meningiditis -> Pode causar: 
 
1) Meningite 
2) Meningococcemia -> é mais perigosa do que a meningite. É uma 
proliferação acelerada das bactérias, no sangue. 
 
A membrana externa das Gram – é um grande fator de virulência. As proteínas 
desta membrana contribuem na aderência da bactéria na célula e na invasão. 
Todo o processo inflamatório da meningite é causado, principalmente, pelo 
lipídeo A do lipopolissacarídeo (LPS), que é o que chamamos de endotoxina. 
Nas Neisserias, não é LPS, e sim LOS (lipooligassacarídeo), pelo fato de não 
possuir a ultima parte do LPS. 
 
O meningococo possui a capsula, constituída por polissacarídeos. Estes são 
responsáveis pela divisão dos meningococos em sorogrupos. A cápsula vai 
dividir os meningococos por grupos sorológicos, representados por letras: A, B, 
C, W, X, Y, Z e E. Os anticorpos para cada grupo protegem as células. Há vacinas 
para os grupos, menos para o B, e é o principal incidente no Brasil e no mundo. 
Não há vacina devido à sua composição, que tem acido acetilneuramínico, 
substância presente nos tecidos, ou seja, não há anticorpos para esse grupo. 
A maior incidência de meningococos é em crianças de até 2 anos, porem a 
vacina não é tão eficaz nessa idade. Por conta disso, estão sendo estudados 
outros antígenos das bactérias, como NadA, Porina A e Porina B, FetA, Tbp 
1,Tbp 2 e Lbp. 
A vacina disponível é polissacarídica, mas não é eficaz, então devem-se 
encontrar antígenos que sejam eficazes, e que sejam proteicos. 
 
 Patogenia da Meningite 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*A resistência orgânica do paciente é que diz qual é a gravidade. 
 
A meningococcemia é mais fácil de ser observada em locais como a pele, 
hemorragia bilateral das suprarrenais, choque séptico, coagulação intracelular 
disseminada. 
 
 Haemophilus (Hemophilus) 
 
Bastonetes Gram -, pleomórficos (tem várias formas na lâmina, com 
predominância dos bastonetes). São nutricionalmente exigentes e comensais 
de mucosas do trato respiratório. 
 
 
Colonização da nasofaringe 
Invasão local 
Corrente sanguínea 
Paciente imune 
Bactéria eliminada 
Paciente não 
imune 
ALTO RISCO! 
Bacteremia 
(pouca multiplicação) 
Meningite 
Meningococcemia 
(intensa multiplicação) 
 Alto risco de morte; 
 Coagulação intracelular 
disseminada; 
 Hipotensão/choque; 
 Talvez meningite, se o caso não 
se agravar antes; 
 Gênero Hemophilus 
 
 Fatores de crescimento presentes no sangue (fatores x e v)-> 
condicionam o crescimento do hemófilos. 
 Fator x: corresponde a um grupo de compostos tetrapirrólicos 
fornecidos por pigmentos que contém ferro (hemina, hematina). 
 Fator y: é o NAD (coenzima I) ou NADPH (coenzima II). 
 Prefixo “para”: espécies que só precisam do fator v. 
 Amostras: capsuladas ou não. 
As capsuladas podem causar meningite, as não capsuladas podem 
causar infecções locais, como otite média. 
 Capsuladas: seis sorotipos capsulares(de a até f, sendo 90 a 95% 
causadas pelo sorotipo b). 
 Não capsuladas: não tipáveis. 
 Sorotipo: varia de acordo com a composição química da cápsula. 
 Cápsula polissacarídica do sorotipo b (mais virulento): composta de 
polirribosil fosfato (PRP)-> protege da fagocitose. 
 
 PATOGENESE 
 
1) Colonização (vias aéreas superiores): células epiteliais não ciliadas; 
2) Disseminação local ou sistêmica: 
- não capsulada: local-> ouvido médio, seios nasais, etc. 
- capsulada: sistêmica-> meningite, etc. 
 
As diferenças da pneumonia da capsulada e não capsulada é que a capsulada pode 
disseminar para o sangue e não capsulada fica só no pulmão (da não capsulada é 
menos grave). 
 Epidemiologia 
 
Taxa de mortalidade: 3-6 % 
Prevalece em crianças menores de 6 anos 
Crianças maiores de 6 anos e adultos: 
 Fatores predisponentes: sinusite, otite média, epiglotite, pneumonia, 
diabetes mellitus, alcoolismo, traumatismo craniano, imunodepressão, 
etc. 
 Sorotipo capsular b (95 %) doença invasiva. 
 
 Vacinação (só para o tipo B) 
 
 PRP purificado, conjugado a proteína carreadora; 
 Em crianças acima de 2 meses de idade; 
 
 
 Streptococcus pneumoniae 
 
Um dos principais patógenos humanos (Gram +). Estreptocócicas invasivas ou 
não invasivas. 
 
Infecções pneumocócicas: 
 Otite média; 
 Pneumonia; 
 Conjuntivite; 
 Bacteremia; 
 Meningite; 
 
 População de risco 
 
- Idosos; 
- Crianças com menos de 2 anos; 
- Pacientes imunodeprimidos; 
- Portadores de anemia falciforme; 
 
 Epidemiologia 
 
- Alta taxa de mortalidade; 
- 90 sorotipos: 18 são responsáveis por 82% dos casos de bacteriemia 
estreptocócica - meningite; 
- Fatores predisponentes (para meningite): 
 Pneumonia, otite média, sinusite, etc. 
 Imunodeprimidos, desnutrição, alcoolismo, tumor, etc. 
 
 
 
 
 Patogênese da infecção pneumocócica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Fatores de virulência: principal é a cápsula. 
 
 
 Estreptococcus agalactiae 
 
 Cocos Gram + , estreptococos do tipo b; 
 Cerca de 25% das grávidas possuem no canal vaginal, em alguns casos, 
infectando a criança no momento do parto; 
 Fatores de virulência: 
 Cápsulas; 
 Enzimas; 
 Colonizam o trato gastrintestinal, vagina; 
 
 
 Diagnostico das bactérias que infectam o SNC 
 
É feita coleta de líquor, através espaço subaracnóide. Logo após a coleta é feita 
coloração de Gram. 
 
 
Colonização 
Transpasse da barreira mucosa 
Invade a corrente 
sanguínea 
Infecção 
local 
Meningite sepse Pneumonia 
com 
bacteremia 
Otite média, 
sinusite, 
pneumonia 
bacteremica 
 
 INFECÇÕES BACTERIANAS DO TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR E INFERIOR 
 
Sistema respiratório superior: nariz, faringe (porção da garganta), ouvido 
médio e as tubas auditivas, seios da face e ductos nasolacrimais. 
 
Proteção: pelos do nariz, membrana mucosa no nariz (muco e cílios),garganta- 
mucosa ciliada, tecidos linfoides: tonsilas e adenoides. 
 
Sistema respiratório inferior: laringe, traqueia, tubos brônquicos e dos 
alvéolos. 
 
 Sacos de ar: (tecido pulmonar – O2 e CO2): troca gasosa com o sangue e 
pulmões. 
 
Para onde vão as partículas aprisionadas? 
- Laringe, traqueia e brônquios-> garganta. 
- Pulmão-> macrófagos. 
 Colonização 
A presença permanente ou transitória de qualquer microrganismo aderido 
à pele ou às membranas mucosas do hospedeiro, dissociada de sinais ou 
sintomas de doenças infecciosas. 
 Infecção 
A reação à presença de um agente pode ser detectada por uma resposta do 
hospedeiro verificada em teste laboratorial (presença de anticorpos, 
moléculas inflamatórias) acompanhada ou não de sinais ou sintomas de 
doença infecciosa. 
 
 Faringite e amigdalite 
 
 Faringite aguda (patógenos bacterianos): 
 
Streptococcus pyogenes, Corynebacterium, Haemophilus influenzae, 
Neisseriae gonorrhoeae. 
 
 
 
 Cerca de 90 %-> Streptococcus pyogenes 
Complicações: otites, mastoidites e sepse 
Faringite: pode se acompanhar de escarlatina 
Outras infecções: piodermite 
 
- Otite média: inflamação que leva otalgia. 
 
Streptococcus pneumoniae (35 %), Haemophilus influenzae (30 %) 
 
- Otite externa: Staphylococcus aureus, canal externo tem microbiota 
similar a da pele. 
 
- Sinusite: patogênese similar a da otite média. 
 
 
 Streptococcus pyogenes 
 
 Transmissão: 
 
 Nas vias áreas superiores (faringe) ou na pele. 
 Faringe: transmitido por meio de gotículas e a primeira etapa da 
infecção consiste em sua adesão ao epitélio da mucosa. Há a atuação de 
várias adesinas. 
 Infecções cutâneas: contato com pacientes, traumas, picadas de 
insetos, cirurgias, e outros meios. 
 
 Patogênese: 
 
 Infecção: se vencer os mecanismos de defesa do organismo e por 
fatores de virulência. 
 Inativar o complemento e ter sua presença mascarada pela cápsula. 
 
 
 Escarlatina 
 
 Cepas lisogênicas que produzem toxinas eritrogênicas; 1 a 2 dias após a 
faringite. 
 Rash cutâneo no tórax e depois nas extremidades. 
 
 Erisipela e celulite 
 
Síndrome do choque toxico estreptocócico: 
 
 Infecções do tecido mole extensivas e invasivas. 
 Sorotipos responsáveis: M1 e M3. Produzem toxinas dos tipos SpeA e 
SpeC. 
 Elevado índice de mortalidade (40 %). 
 
 Outras doenças 
 
 Causa abscesso periamigdaliano, que é uma complicação incomum da 
dor de garganta estreptocócica não tratada. 
 Otite média, sinusite, etc. 
 Escarlatina: toxina eritrogênica se dissemina através do corpo e se 
localiza na pele. 
 
 
 Complicações não piogênicas 
 
 Febre reumática e cardiopatia reumática (após faringite). 
 Glomerulonefrite aguda (após faringite e piodermite). 
 
 Febre reumática 
 
 Lesões inflamatórias não supurativas (sem pus)-> coração, articulações, 
tecido subcutâneo e SNC. 
 Indivíduos que sofrem um episodio de febre reumática são predispostos 
a outros episódios, em consequência das infecções estreptocócicas 
subsequentes das vias áreas superiores. 
 2 a 4 semanas após a dor de garganta. 
 Anticorpos formados para os antígenos de parede celular dos 
estreptococos reagem com o sarcolema do coração humano e outros 
tecidos – formam-se granulomas (nódulos de Aschoff). 
 
 
 
 
 
 
 Tratamento: 
 
 Penicilina 
 
 Portador: 
 
 Aquele que faz terapia inadequada, ou persistência, ou nova cepa. 
 
 Profilaxia da febre reumática: 
 
 Antibioticoterapia prolongada para evitar recorrência. 
 
 Diagnóstico 
 
 Cocos Gram +, catalase -, apresentam β-hemólise em Agar sangue, são 
sensíveis à bacitracina, outras prova bioquímicas, sorogrupo A. 
 
 Padrões de hemólise: 
 
 β -> ruptura completa dos eritrócitos e perda da coloração vermelha. 
 α-> ruptura parcial dos eritrócitos com halo esverdeado. 
 γ-> ausência de hemólise. 
 
 Faringite – diagnóstico 
 
 Finalidade-> detectar a presença de S. pyogenes para tratamento com 
eliminação do microrganismo e prevenção de complicação piogênica e não 
piogênica. 
 Método > Cultura de espécime colhido de orofaringe 
 Espécime clínico > Secreção de orofaringe colhida com swab 
 
•Procedimentos microbiológicos: 
1) Semeadura em ágar-sangue -> Semear por esgotamento. Incubar por 18-24h. 
2) Observar as características das colônias e hemólise 
 
 
Colônias beta-hemolíticas 
-Coloração de Gram > Observar coloração,forma e agrupamentos (cocos Gram-
positivos em cadeias) 
-Teste da catalase > Resultados negativos 
H2O2 + H2O2 Catalase 2H2O + O2