Patologia, Apostila Teórica

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PATOLOGIA ESPECIAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
LUCCA CAJAZEIRA CAMPOS 
LANA BASSI FERDINANDO 
 
 
 
 
 
 
 
PROFESSORES: 
LUIZ MARTINS COLLACO 
ANA CRISTINA SOBRAL 
RAQUEL WAL 
 
 
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Sumário 
 
1. Sistema genital masculino.............................................................................................3 
1.1. Próstata.................................................................................................................3 
1.2. Testículo................................................................................................................7 
1.3. Pênis....................................................................................................................12 
2. Sistema genital feminino..............................................................................................14 
2.1. Colo uterino..........................................................................................................14 
2.2. Corpo uterino.......................................................................................................17 
2.3. Ovário..................................................................................................................21 
2.4. Mama...................................................................................................................25 
3. Sistema nervoso..........................................................................................................30 
3.1. Histologia normal.................................................................................................30 
3.2. Reações patológicas do SNC...............................................................................30 
3.3. Neoplasias primárias...........................................................................................31 
3.4. Neoplasias secundárias/metastáticas..................................................................34 
3.5. Infecções.............................................................................................................35 
3.6. Anomalias congênitas..........................................................................................39 
3.7. Distúrbios circulatórios........................................................................................39 
3.8. Malformações vasculares.....................................................................................40 
3.9. Doenças degenerativas........................................................................................41 
4. Sistema respiratório....................................................................................................42 
4.1. Atelectasia...........................................................................................................42 
4.2. Doenças pulmonares restritivas...........................................................................43 
4.3. Doenças pulmonares obstrutivas.........................................................................44 
4.4. Doenças de origem vascular................................................................................46 
4.5. Infecções pulmonares..........................................................................................47 
4.6. Neoplasias pulmonares........................................................................................52 
5. Sistema hematolinfopoético.........................................................................................54 
5.1. Introdução...........................................................................................................54 
5.2. Linfadenites.........................................................................................................54 
5.3. Linfomas..............................................................................................................55 
5.4. Neoplasias mieloides...........................................................................................59 
5.5. Casos clínicos......................................................................................................61 
6. Sistema cardiovascular...............................................................................................63 
6.1. Introdução...........................................................................................................63 
6.2. Doença vascular hipertensiva..............................................................................63 
6.3. Aterosclerose......................................................................................................64 
6.4. Cardiopatia isquêmica.........................................................................................70 
6.5. Insuficiência cardíaca.........................................................................................74 
6.6. Cardiopatia/moléstia reumática...........................................................................75 
6.7. Endocardite infecciosa.......................................................................................77 
6.8. Miocardite...........................................................................................................78 
6.9. Pericardite..........................................................................................................78 
6.10. Cardiomiopatia.................................................................................................79 
6.11. Cor pulmonale..................................................................................................80 
6.12. Aneurismas......................................................................................................80 
7. Sistema tegumentar...................................................................................................81 
7.1. Introdução..........................................................................................................81 
7.2. Alterações epidérmicas......................................................................................83 
7.3. Alterações dérmicas...........................................................................................84 
7.4. Dermatoses inflamatórias agudas.......................................................................85 
7.5. Dermatoses inflamatórias crônicas.....................................................................85 
7.6. Doenças infecciosas da pele...............................................................................86 
7.7. Neoplasias..........................................................................................................87 
8. Sistema nefro-urinário................................................................................................89 
8.1. Doenças túbulo-intersticiais................................................................................90 
8.2. Neoplasias..........................................................................................................93 
8.3. Glomerulopatias.................................................................................................96 
9. Sistema endócrino....................................................................................................100 
9.1. Introdução........................................................................................................100 
9.2. Tireoidites.........................................................................................................101 
9.3. Bócios..............................................................................................................102 
9.4. Neoplasias........................................................................................................103 
10. Sistema digestório....................................................................................................10610.1. Esfôfago.........................................................................................................106 
10.2. Estômago.......................................................................................................109 
10.3. Intestino.........................................................................................................113 
10.4. Pâncreas e vesícula biliar...............................................................................118 
10.5. Fígado ...........................................................................................................120 
 
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SISTEMA GENITAL MASCULINO 
PRÓSTATA 
EMBRIOLOGIA: evaginações múltiplas surgem da porção prostática da uretra e crescem no mesênquima circundante. O epitélio 
glandular da próstata se diferencia a partir das células endodérmicas, e o mesênquima associado diferencia-se em um estroma 
denso e nas fibras de músculo liso da próstata 
ANATOMIA 
 A próstata é a maior glândula do aparelho genial masculino e a que apresenta mais patologias no homem 
(principalmente hiperplasia e carcinoma). A região externa é desenvolvida pela ação hormonal masculina, e a 
parte central ou periuretral responde ao estrógeno. Com o tempo, homem aumenta o predomínio do estrógeno e 
assim, o volume da próstata, ocluindo a uretra 
 Fica ao redor do colo da bexiga, provocando disúria e impedindo a liberação da urina. O carcinoma de próstata 
se dá na região periférica*, que é influenciada pela testosterona (área androgênica). Por isso uma das formas 
de tratamento é a retirada do testículo para diminuir o influxo de testosterona e impedir a evolução do câncer. Não 
há manifestação clínica precoce, pois é mais periférico e manifesta-se por metástase 
 Apresenta glândula mucosa, submucosa e principal, mas todas tem um padrão característico normal de seu 
revestimento que é a dupla população, representada pelo epitélio cilíndrico que repousa sobre as células 
arredondadas que são as células basais. *A dupla população em lesões da próstata é sinal de benignidade. 
 Pesa cerca de 20g (pode chegar a 100g) e é um órgão retroperitoneal e desprovida de uma cápsula distinta 
 O parênquima pode ser dividido em 4 zonas: zona periférica, central e transicional e a região do estroma 
fibromuscular anterior. As lesões proliferativas são diferentes para cada zona (exemplo: a maioria das 
hiperplasias surge na zona transicional, e a maioria dos carcinomas se origina na zona periférica) 
 De cima para baixo tem a seguinte divisão 
o 1 lobo superior 
o 1 lobo médio 
o 1 lobo posterior: próximo a parede retal 
o 2 lobos laterais 
HISTOLOGIA: é formado por túbulos secretórios – epitélio cilíndrico alto, colunar com núcleo na base e células 
reserva → dupla população, um sinal de benignidade 
Processos patológicos que afetam a glândula: inflamações, aumento nodular benigno e tumores 
HIPERPLASIA NODULAR PROSTÁTICA (HNP) 
 É central (região estrógeno-dependente), mas aumenta a glândula como um todo → influencia no trato urinário, 
provocando a sua obstrução, junto ao colo da bexiga, elevando-o e fazendo com que acumule mais resíduos de 
urina, predispondo infecção urinária 
 Nodulações amplas (crescem lentamente) e nítidas na região periuretral da próstata. Os lobos médio e laterais são 
os mais afetados 
 NÃO É CONSIDERADA UMA LESÃO PRÉ-MALIGNA 
 Incidência 
o 20% dos homens com 40 anos; 70% dos homens com 60 anos; 90% dos homens com 70 anos 
o Não há correlação direta entre alterações histológicas e sintomas clínicos, sendo que apenas 50% dos que 
apresentem evidências microscópicas apresentam um aumento detectável na próstata (notado pelo toque 
retal), e destes indivíduos somente 50% desenvolvem sintomas clínicos 
 Patogênese (não é totalmente esclarecida) 
o 5α-redutase: é uma enzima que transforma testosterona em dihidrotestosterona (DHT). A DHT tem uma 
ação maior e mais intensa que a testosterona a nível prostático, aumentando seu tamanho. Por isso, um dos 
tratamentos é a finasterida ou a dudasterina, que bloqueiam essa conversão (inibidores da 5α-redutase). 
Essa enzima está localizada principalmente nas células do estroma. A DHT pode agir de maneira autócrina 
nas células do estroma ou de maneira parácrina, difundindo-se para células epiteliais próximas. Nessas células 
a DHT se liga a receptores nucleares de androgênios e sinaliza a transcrição de fatores de crescimento 
mitogênicos para as células epiteliais do estroma. Ou seja, ocorre um aumento da sensibilização dos 
receptores de andrógenos 
o Redução de andrógeno e aumento de estrógeno, que agem na formação da dihidrotestosterona. Sabe-se que 
a região central é estrógeno dependente, nestas áreas as glândulas teriam nos seus núcleos receptores para 
testosterona que aumentam a sua sensibilidade com a presença do estrógeno. Com o passar da idade a 
diminuição da testosterona e aumento de estrógeno permite maior estimulação da próstata. 
o Fatores de crescimento: função alterada dos fibroblastos 
o Desequilíbrio entre proliferação celular e apoptose 
 Morfologia: Os primeiros nódulos são compostos de células do estroma e depois surgem nódulos epiteliais. O 
aumento nodular pode invadir as paredes laterais da uretra e comprimi-la até tornar o orifício em fenda 
 Hipertrofia de lobo médio: ocorre quando esse lobo aumenta de tamanhão e se projeta para cima, em direção ao 
assoalho da bexiga 
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 Macroscopia 
o Aumento de volume e peso (devido aos nódulos). As glândulas ficam com o aspecto bosselado (com 
protuberâncias) 
o Presença de nódulos de tamanhos variados, constituído de tecido róseo esbranquiçado e elástico e é 
importante no toque retal (próstata fibroelástica), brilhantes e pode ter áreas de cistificação, dilatação da 
glândula e geralmente exsudam um líquido prostático de aspecto leitoso; são facilmente identificáveis e 
variam de cor e consistência 
o Proliferação glandular; róseo amarelado, firme 
 Microscopia 
o Formação de nódulos devido a proliferação ou dilatação de glândulas e proliferação fibrosa ou muscular do 
estroma. Nesta proliferação podemos ter nódulos com proporção igual de glândula e estroma, sendo 
chamados de estromato-glandulares (mais frequentes). Às vezes podem ser formados com predomínio de 
glândulas e são chamados de adenomatosos ou glandulares. Há ainda aqueles com predomínio de estroma 
(estromatosos). 
o Alterações histológicas: focos de metaplasia escamosa (tende a ocorrer nas margens dos focos de infarto 
como ninhos de células escamosas metaplásicas reativas) e pequenas áreas de infarto 
 Tipos 
o Estromatoso: predomínio de estroma; firmes e se confundem clinicamente com câncer 
o Glandulares: predomínio de glândulas, difícil avaliação patológica pois se confunde com adenocarcinoma 
o Estromatoglandulares: macios e homogêneos; são os mais frequentes 
 Tratamento 
o “Caseiro”: redução da ingestão hídrica; moderação na ingestão de álcool e cafeína. Efetivo para casos leves 
o Clínico: α-bloqueadores (diminuem o tônus do músculo liso prostático através da inibição dos receptores α1-
adrenérgicos); inibidor da 5αredutase (finasterida) 
o Cirúrgico 
 Via endoscópica (RTU – ressecção transuretral): secção da próstata hiperplásica, provocando uma 
desobstrução 
 Supra-púbica: cirurgião tira fragmentos de próstata com o dedo; pode deixar fragmentos e ocorrer 
recidivas 
 Problemas das duas: incontinência urinária e presença de próstata residual, podendo ocorrer recidiva ou 
desenvolver um carcinoma 
 Evolução clínica 
o Manifestações clínicas de obstrução e infecção (disúria – dificuldade de eliminar a urina), diminuição do 
jato, polaciúria (urinar várias vezes e em pequena quantidade) e nictúria (necessidade de urinar durante a 
noite), distensão, etc. 
o Infecção urinária de repetição (cistite de repetição)devido a retenção de urina na bexiga, podendo afetar 
todo o sistema nefro-urinário. 
o Com a hiperplasia ocorre uma hipertrofia de parede de bexiga (devido a maior contração); aparecem 
também divertículos e trabeculações na parede da bexiga e poderá ser transmitido a hiperpressão para o 
ureter e rins formando hidronefrose e hidroureter. Com o passar do tempo poderá evoluir para insuficiência 
renal crônica e a infecção poderá ascender pelo ureter e desenvolver a pielonefrite. 
o Compressão da uretra causa dificuldade miccional 
o Esquema 
 Retenção de urina na bexiga → distensão e hipertrofia de bexiga → infecção urinária → cistite e 
infecção renal 
o Por vezes ocorre retenção urinária por um longo período, sendo necessária a utilização de sonda de alívio 
 Diagnóstico: história clínica e familiar +, ecografia transretal, toque prostático, exame de urina, PSA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CARCINOMA DE PRÓSTATA 
 É a forma mais comum de câncer em homens e a terceira causa de óbito por câncer. Acomete mais homens a 
partir de 50 anos, é andrógeno-dependente (acomete principalmente a *zona periférica posterior da glândula) 
 Etiologia 
o A causa deste processo não é muito clara e está associada a: raça, idade, hormônios, meio ambiente (tipo de 
alimento, sobretudo aqueles com alto teor de lipídeos) 
o Androgênios podem atuar na patogênese do câncer de próstata. Isso porque a inibição destes tumores pode ser 
obtida com a orquiectomia 
 Classificação 
o Adenocarcinoma acinar (95% dos casos) – apresenta melhor resposta terapêutica 
o Adenocarcinoma ductal (5% dos casos) – apresenta pior resposta terapêutica 
o A importância dessa classificação relaciona-se com o tratamento 
 Adenocarcinoma ductal 
o Não responde a hormonioterapia e radioterapia → prognóstico pior 
o Produz histologicamente um adenocarcinoma com arranjo papilar. 
o Diagnóstico: toque retal, US transretal, exame sorológico, anamnese, diagnóstico anato patológico através de 
punção aspirativa ou biópsia prostática. 
 Adenocarcinoma acinar 
o Primeiro aspecto está relacionado com a forma de apresentação e pode ser: 
 Clinicamente manifestado - com clínica aparente. 
 Carcinoma incidental da próstata - descoberta de maneira incidental. 
 Carcinoma oculto - manifesta-se através de metástase. 
o Macroscopia: Consistência dura, coloração amarelada ou branco-acinzentada; é mais palpável do que visível 
o Microscopia 
 Ácinos: em posição desordenada (desarranjo arquitetural). Sobre o ácino deve se observar o 
revestimento: desaparecimento da dupla população, presença de pleomorfismo e aparecem nucléolos 
nas células. Relação dos ácinos com o estroma é observado se é infiltrativo, pois tem tendência a invadir 
vasos linfáticos e nervos (tem como consequência a dor lombar e isto já é um sinal de prognóstico ruim) 
 Glândulas neoplásicas 
 Menores que as benignas 
 Camada única de epitélio cuboide ou colunar baixo 
 São mais amontoadas, com ausência de ramificação e invaginação papilar 
 Membrana basal externa: está ausente 
 Citoplasma: varia de pálido a claro 
 Núcleos: grandes e contem um ou mais nucléolos 
 Mitoses: as figuras mitóticas são extremamente incomuns 
 Invasão da cápsula, angiolinfática e perineural (causa muita dor) 
 Morfologia 
o Em cerca de 70% dos casos, o carcinoma da próstata surge na zona periférica da glândula (em localização 
posterior e palpável ao exame retal) 
o O tecido neoplásico é áspero e firme, mas quando encrustado na substância prostática pode ser extremamente 
difícil de visualizar e ser mais aparente à palpação 
 Disseminação 
o Invasão local direta: envolve as vesículas seminais e a base da bexiga urinária, podendo resultar em 
obstrução ureteral 
o Disseminação hematogênica: ossos (*coluna lombar, esqueleto axial – osteoblásticas ou osteolíticas, fêmur 
proximal, pelve coluna torácica e costelas), vísceras (exceção) 
o Disseminação linfática: inicialmente para linfonodos obturadores seguidos pelos linfonodos perivesiais, 
hipogástricos, ilíacos, pré-sacrais e paraórticos. Frequentemente precede a disseminação óssea 
 Fatores de risco: hereditariedade, afrodescendentes, dieta rica em carne e gordura e pobre em vegetais, mais que 
50 anos 
 Fatores protetores: vegetais (tomate), estatinas 
 Neoplasia prostática intra-epitelial (PIN) 
o São supostas lesões precursoras do carcinoma de próstata 
o Consistem em glândulas prostáticas benignas com proliferação de células intra-acinares que demonstram 
anaplasia nuclear 
o As próstatas cancerosas apresentam uma frequência mais elevada e uma maior extensão de PIN de alto grau 
que as próstatas não cancerosas 
o É uma lesão intermediária entre glândulas normais e câncer invasivo 
 
 
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 Graduação e estadiamento 
o PSA 
 Antígeno prostático específico – não é patognomônico, pois pode aparecer na prostatite ou hiperplasia. 
Em pequenas massas já são detectadas 
 O PSA monitora o tratamento, acompanhando-se os níveis do mesmo após a cirurgia. Geralmente 
pede-se também a dosagem de fosfatase alcalina, pois o câncer de próstata dá metástase óssea e esta 
substância é produzida pelo osso (osteoblástica) 
 A disseminação metastática da doença pode ser por via linfática (hipogástrica ou obturador) ou 
hematogênica para ossos da pelve, coluna lombar, e até ossos costais. 
o Graduação de Gleason 
 É uma graduação feita numa escala numérica. Diz se a lesão é mais ou menos agressiva 
 Variantes: estroma e porção glandular 
 O escore Gleason se baseia nos exames patológicos das células da próstata e possui estratificação em 5 
graus com base nos padrões glandulares e grau de diferenciação visto em pequeno aumento 
 Grau 1: representa os tumores mais bem-diferenciados, nos quais as glândulas neoplásicas tem 
aparência uniforme e redonda; agrupadas em nódulos bem circunscritos 
 Grau 5: não apresentam diferenciação glandular, e as células tumorais infiltram o estroma na forma 
de cordões e folhetos ou ninhos 
 Grau 2, 3 e 4 se situam entre esses dois graus 
 A maioria contém mais de um padrão, sendo escolhidos dois padrões (dominante e um 
subdominante). Quando há somente um padrão, o mesmo é duplicado 
 Escore 
 Quanto mais baixa a contagem, melhor o prognóstico 
 2 + 4 = 6 e 5 + 1 = 6. O primeiro tem um prognóstico melhor, uma vez que tem mais áreas mais 
bem diferenciadas 
 Escore = 2 (1+1) → tumores mais bem diferenciados 
 Escore = 10 (5+5) → tumores menos diferenciados – pior prognóstico 
 Escore até 6 = bom prognóstico 
 Evolução clínica 
o 5 a 25% dos pacientes desenvolvem disseminação local ou distante (ocorre mais frequentemente em pacientes 
com menos de 60 anos) 
o Pacientes com doença clinicamente localizada não apresentam sintomas urinários, e a lesão é descoberta pelo 
achado de um nódulo suspeito ao exame retal ou por um nível de antígeno prostático específico elevado. 
o Outro motivo da ausência de sintomas urinários é porque a maioria dos cânceres de próstata surge 
perifericamente, longe da uretra, fazendo com que esses sintomas apareçam tardiamente 
o Pacientes buscam médicos queixando-se de dor lombar (metástase vertebral). O achado de metástases 
osteoblásticas no osso é praticamente diagnóstico desta forma de câncer em homens (prognóstico fatal) 
 Tipos 
o Incidental/Latente: É achado por acaso (investigação clínica, etc); sem manifestação clínica. 
o Oculto: Carcinoma que já deu metástase e detecta pela metástase e não pela origem 
 Diagnóstico 
o Exame retal: pode detectar carcinomas prostáticos precoces devido a sua localização posterior 
o USG: não caracteriza bem o nódulo. Guia a colocação de agulhar de biópsias para colher amostras 
o Biópsia transperineal ou transretal. Devem ser feitas no mínimo 6biópsias 
o Rastreamento de metástases – TC ou ressonância magnética – cintilografia óssea 
 Marcadores bioquímicos 
o PSA: usado no diagnóstico e conduta do câncer de próstata 
 Protease sérica que liquefaz o coágulo seminal após a ejaculação 
 Normalmente níveis séricos baixos e proporcional ao volume tumoral 
 Não deve ser usado isoladamente como diagnóstico 
o Fosfatase ácida: é produzida pela próstata e liberada junto com o PSA; indica metástase 
o Fosfatase alcalina: indica degradação óssea, indicando metástase óssea 
 Tratamento e prognóstico 
o Cirurgia 
 Muito complicada. Ocorre com a retirada total da próstata e vesículas seminais 
 Complicações: incontinência urinária e impotência 
o Radioterapia 
o Manipulação hormonal: Hormônios que bloqueiam a liberação de testosterona 
o Terapia endócrina: câncer avançado. Tem objetivo de privar células tumorais de androgênios – 
orquiectomia, administração de estrogênio (suprime LH hipofisário, reduzindo o débito testicular de 
testosterona – emergência de clones insensíveis à testosterona – 10 a 40% de sobrevida de 10 anos) 
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TESTÍCULOS 
Embriologia: formado na cavidade celômica pela migração de células totipotentes que formam o epitélio seminífero e 
espermatozoides. Por crescimento diferencial do corpo e pela proliferação mais rápida da extremidade caudal da crista urogenital 
vão parar no abdome e apresentam uma descida importante para evitar que as células germinativas degenerem e hialinizem 
TUMORES TESTICULARES 
 Os tumores testiculares são divididos em dois grandes grupos: 
o Tumor germinativo: origina-se das células germinativas e corresponde a 95% dos casos. 
o Tumor do cordão espermático: origina-se das células primitivas da crista gonadal (célula de Sertoli e célula 
de Leydig), ocorrem em 5 a 10 % dos casos. 
 A maioria dos tumores germinativos são altamente agressivos e capazes de disseminação rápida e ampla. Já 
os tumores não germinativos são geralmente benignos, porém podem evoluir com uma síndrome endócrina por 
elaboração de esteróides. 
 Incidência 
o Adulto: Seminoma (45 a 50%), carcinoma embrionário (15 a 20%), teratocarcinoma (20 a 25%), teratoma (8 
a 10%), coriocarcinoma (0 a 1%) 
o Crianças: tumor de saco vitelino (50 a 70%), tumor não germinativo (20 a 40%), teratoma (12%) 
 Manifestação clínica: aumento de volume testicular indolor (deve ser diferenciado de hidrocele por 
transiluminação) e sensação de peso. A dor lombar ocorre quando já existem metástases, havendo ainda dor 
abdominal, dor à palpação e perda de peso. 
 Manifestação hormonal: criança com puberdade precoce, adulto com ginecomastia. Tumor germinativo tem 
correspondência com os de ovário na mulher 
 Diagnóstico: O diagnóstico é feito basicamente através dos exames de ecografia e de dosagem hormonal no 
sangue de gonadotrofina coriônica e alfa feto proteína. 
 Tratamento dos tumores testiculares 
o Não seminoma: orquiectomia e dissecção de linfonodos (que pode levar a impotência), em geral não 
responde a radioterapia 
o Seminoma: orquiectomia associado a radioterapia e quimioterapia (retroperitônio) 
o Se combinado tratar como não seminomatoso 
 Não são restritos aos testículos devido a embriologia (resquícios no mediastino e retroperitônio) 
TUMORES DE CÉLULAS GERMINATIVAS (pico de 15 a 34 anos) 
Classificação, histogênese e patogênese 
 As células germinativas são multipotentes e quando cancerosas não são inibidas em suas linhas de diferenciação 
 A maioria desses tumores se origina de neoplasia de células germinativas intralobulares (ITGCN) – é encontrada com alta 
frequência nas seguintes condições (em ordem de risco): criptorquidia, tumores de células germinativas anteriores, história 
familiar de tumor de células germinativas, síndrome de insensibilidade a androgênios e síndrome de disgenesia gonadal 
 As células germinativas neoplásicas podem se diferenciar ao longo de linhas gonadais para gerar o seminoma ou se 
transformar em uma população de células totipotenciais que gera tumores não seminomatosos. Essas células totipotenciais 
podem permanecer amplamente indiferenciadas para formar o carcinoma embrionário ou podem se diferenciar ao longo de 
linhas extra-embrionárias para formar tumores de saco vitelino ou corio carcinomas. 
 Influências predisponentes: criptorquidia, disgenesia testicular, fatores genéticos, Sd. de Klinefelter e transtornos do 
desenvolvimento testicular. Quanto mais alta a localização do testículo não-descido, ↑risco de desenvolvimento de câncer 
Características clínicas 
 Tipos: seminoma e não-seminomatosos (inclui tumores de um só tipo histológico ou mais) 
 Embora o aumento indolor do testículo seja uma característica típica das neoplasias de células germinativas, 
qualquer massa testicular deve ser considerada neoplásica até que se prove o contrário 
 Disseminação linfática é comum a todos os tumores testiculares (mais linfonodos retroperitoneais para-aóticos, 
que são os primeiros envolvidos) 
 Disseminação hematogênica ocorre principalmente para os pulmões, fígado, cérebro e osso 
*Diferenças entre seminoma e tumores de células germinativas não-seminomatosos 
 SEMINOMATOSOS 
o Tendem a permanecer localizados no testículo por 
um longo tempo 
o Metástases envolvem linfonodos e a disseminação 
hematogênica ocorre tardiamente 
o Extremamente radiossensíveis → prognostico melhor 
 NÃO-SEMINOMATOSOS 
o 60% dos pacientes se apresentam com doença clínica 
avançada, por gerar metástases mais precocemente e 
utiliza a via hematogênica mais rapidamente 
o Coriocarcinoma puro é o mais agressivo 
o Relativamente radiossensíveis → prognóstico pior 
Marcadores 
 Tumores de células germinativas secretam hormônios polipeptídicos e certas enzimas que podem ser detectadas no 
sangue → *α-fetoproteína (AFP), *gonadotrofina coriônica humana (HCG), fosfatase alcalina placentária, 
lactogênio placentário e desidrogenase láctica (LDH) 
 Os valores são uteis para: avaliação das massas testiculares, estadiamento dos tumores de células germinativas 
testiculares, avaliação do tamanho tumoral (níveis de LDH estão relacionados à massa tumoral), monitoramento da 
resposta terapêutica (após a erradicação de tumores, há uma rápida queda no nível plasmático de AFP e βHCG) 
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TUMORES DE CÉLULAS GERMINATIVAS SEMINOMATOSOS 
SEMINOMA (“Benigno, só que não”) 
 É maligno e é o mais frequente (70%), acometendo mais indivíduos entre 20 e 30 anos e raro em lactentes 
 Tem bom prognóstico, pois responde bem a quimioterapia e radioterapia. 
 O seminoma pode aparecer tanto no testículo como no tórax devido a sua embriologia. Apresenta um tumor 
correspondente ao ovário, retroperitônio e cérebro chamada de disgerminoma 
 Possui 3 variantes histológicas: típica (85%), anaplásica (5 a 10%) e espermatocítico (4 a 6%) 
 Apresentam-se como uma massa tumoral grande no testículo (substitui todo o testículo) e é sólido 
 Tipo com maior probabilidade de produzir uma população uniforme de células 
 Cerca de 15% dos seminomas contêm sincícios trofoblásticos 
 Macroscopia 
o Limitado ao testículo e dificilmente há infiltração (geralmente a túnica albugínea não é penetrada) para 
epidídimo, cordão espermático ou bolsa escrotal 
o Não há necrose ou hemorragia. Não deixa parênquima residual e responde a radioterapia e cirurgia 
o Anaplásico é mais agressivo com mais mitoses e atipias 
o Grandes massas (10x maiores que os testículos normais) 
o Apresenta uma superfície de corte homogênea, branco-acinzentada, lobulada 
 Microscopia 
o PAS positivo, mitoses são raras ou ausentes, infiltrado linfocitário e é mais diferenciado 
o Células: grandes, de redonda a poliédrica, com membrana celular distinta, citoplasma de aspecto claro ou 
aquoso e grande núcleo central hipercromático com um oudois nucléolos proeminentes; rico em glicogênio 
 O seminoma anaplásico possui maior irregularidade celular e nuclear, com células tumorais gigantes 
mais frequentes e maior número de mitoses 
 Células tumorais → cora com fosfatase alcalina placentária e as células salpicadas → queratina 
SEMINOMA ESPERMATOCÍTICO 
 Não surge de uma neoplasia de células germinativas intralobulares. Tumor incomum e afeta acima de 65 anos 
 Crescimento lento que dificilmente produz metástases → prognóstico bom 
 Macroscopia: Tende a ser maior que o seminoma clássico e apresenta uma superfície de corte acinzentada pálida 
e macia, às vezes com cistos mucóides 
 Microscopia – 3 populações de células 
o Células médias: são as mais numerosas, contendo um núcleo redondo e citoplasma eosinofílico. Em algumas 
células de tamanho médio, a cromatina é parecida com a que aparece na fase meiótica de espermatócitos não-
neoplásicos (justifica o nome) 
o Células menores: borda estreita de citoplasma eosinofílico semelhante a espermatócitos secundários 
o Células gigantes: salpicadas, uninucleadas ou multinucleadas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 
 
TUMORES DE CÉLULAS GERMINATIVAS NÃO SEMINOMATOSOS 
CARCINOMA EMBRIONÁRIO 
 É mais agressivo e letal que o seminoma e acomete principalmente indivíduos entre 20 e 30 anos 
 Apresenta AFP e β-HCG detectados no sangue e no tecido neoplásico (aumenta no tipo adulto e infantil) 
 Caracteriza-se por ter 3 padrões distintos 
o Tipo adulto: acomete aos 20 anos de idade, com lesões pequenas de 2 a 3cm. Possuem metástase mais 
precoce que o seminoma e com grupo de células epiteliais com arranjo compacto pode formar túbulos com 
pleomorfismo celular e aumento de mitose. A neoplasia testicular é mal delimitada com áreas de necrose e 
hemorragia com parênquima preservado; apresenta caráter infiltrativo. O tratamento é feito com 
quimioterapia e cirurgia. 
o Tipo infantil: vai até 2 anos de idade. Tem aspecto destrutivo com tecido de padrão mais gelatinoso, 
edemaciado que correspondem ao estroma com tecido frouxo, as células se distribuem em cordões celulares e 
esboçam característica própria do tumor que é comparado ao seio endodérmico dos ratos (eixo conjuntivo 
com vasos centrais revestidos por células neoplásicas) 
o Poliembrioma é rara e imita o embrião no estágio trilaminar. É frequente em crianças. 
 Macroscopia 
o Lesão pequena (menor que o seminoma) que não substitui todo o testículo, visto como uma massa branco-
acizentada, com limites pouco precisos nas margens. Possui focos de hemorragia e necrose 
o A extensão pela túnica albugínea para o epidídimo ou cordão não é incomum 
 Microscopia 
o Mitoses e células tumorais gigantes são frequentes e há pleomorfismo 
o As células neoplásicas crescem em padrões alveolares ou tubulares. Apresentam uma aparência epitelial e 
são grandes e anaplásicas, com núcleo hipercromático de aspecto agressivo e com nucléolos proeminentes 
o Não apresentam glândulas bem formadas situadas basalmente e citoplasma apical vistos nos teratomas 
o Bordas celulares são indistintas, e há variação considerável no tamanho e formato celular e nuclear 
o Focos de necrose e hemorragia. É menos diferenciado (indiferenciado – pior prognóstico) 
TUMOR DE SACO VITELINO 
 É conhecido como carcinoma embrionário infantil (é o mais comum em até os 3 anos de idade) ou tumor de 
seio endodérmico. ↑↑ AFP 
 Macroscopia: não-encapsulado e, ao corte transversal, apresenta uma aparência homogênea, branco-
amarelada, mucinosa 
 Microscopia 
o Rede em forma de renda (reticular) de células cuboides ou alongadas. Presença de estruturas papilares ou 
cordões sólidos de células 
o Em 50% aparecem estruturas parecidas com seios endodérmicos e glomérulos renais (corpos de Schiler-
Duval) – centro mesodérmico com um capilar central e uma camada celular parietal e uma visceral 
o Presença de AFP nas células tumorais → altamente característica e ressalta sua diferenciação para 
células do saco vitelino 
o Presença de necrose, hemorragia e corpos hialinos 
CORIOCARCINOMA 
 São tumores raros (1% de todos os tumores de células germinativas) de testículo e podem surgir tumores idênticos 
no tecido placentário, ovário ou restos sequestrados de células totipotenciais como o mediastino ou abdome. 
 Não possui uma faixa etária específica, é bastante agressiva (crescimento rápido) e o tamanho varia 
 É uma forma altamente maligna (é o mais grave dos puros) de tumor testicular formada por células 
citotrofoblásticas e sinciciotrofoblásticas 
 Produz muita β HCG, sendo detectado no sangue ou no corte histológico; servem de auxilio no diagnóstico da 
neoplasia e no segmento após o tratamento, pois devem diminuir rapidamente após o tratamento e o segmento do 
paciente para detectar a recidiva do tumor (o mesmo pode ser para a alfafetoproteína) 
 Focos de coriocarcinoma são muito mais comuns em padrões mistos 
 Macroscopia 
o Não causam aumento testicular e são detectados na palpação como pequenos nódulos. 
o Apresentam crescimento rápido e podem se tornar grandes demais para o seu suprimento sanguíneo sendo 
substituído por uma cicatriz fibrosa, restando apenas metástases disseminadas 
o Metástase precoce por via hematogênica principalmente para pulmão e cérebro 
o Mesmo agressivos, são lesões pequenas (5cm de diâmetro). Hemorragia e necroses são comuns 
 Microscopia 
o Célula sinciciotrofoblástica: grande, núcleos hipercromáticos irregulares ou lobulares e citoplasma 
vacuolado eosinofílico 
o Célula citotrofoblástica: são mais regulares e tendem a ser poligonais com limites celulares distintos e 
citoplasma claro. Crescem em cordões ou massas e apresentam um núcleo único 
10 
 
TERATOMA 
 Atinge crianças e adultos, sendo malignos nos adultos e benignos na infância. 
 Cerca de 45% dos casos estão associados a outros tipos histológicos. Trata-se de um tumor complexo, composto 
por vários tipos de células ou organóides remanescentes derivados de mais de um folheto embrionário. 
 Podem ser 
o Císticos: com material pastoso, seboso cabelos, etc 
o Sólidos (mais frequente): são homogêneos, esbranquiçados com tecido cartilaginoso e focos cisticos 
o Maduro: tecido maduro semelhante aos do adulto (benigno) em comportamento biológico. 
o Imaturo: tecido com padrão embrionário mais agressivo, sobretudo se houver tecido nervoso; mais 
agressivos 
 A importância do reconhecimento de malignidade de células não-germinativas surgindo em um teratoma é porque 
quando o componente não-germinativo se dissemina para fora do testículo, não responde à quimioterapia, e a 
única possibilidade de cura é a ressecção local do tumor 
 Crianças: teratomas diferenciados maduros – tumores benignos 
 Homem pós-púbere: todos os teratomas são considerados malignos e capazes de gerar metástases 
 Macroscopia 
o Se cístico qualquer material pode preenchê-lo, com aspecto variado indo de cístico (conteúdo distinto, 
hemorrágico, mucinoso) e maciço (áreas de necrose tecidual, homogêneo com hemorragia e aspecto 
cartilaginoso) 
o Geralmente grandes (5 a 10cm de diâmetro) – substitui todo o testículo 
o Composto de vários tecidos; aparência é heterogênea, com áreas sólidas, às vezes cartilaginosas e císticas 
o Hemorragia e necrose → indicam uma mistura com carcinoma embrionário, coriocarcinoma ou ambos 
 Microscopia 
o Teratoma maduro possui uma coleção heterogênea e confusa de células diferenciadas ou estruturas 
organoides (tecido neural, feixe muscular, ilhotas de cartilagem, agrupamento de epitélio escamoso, parte do 
tecido da glândula tireoide, epitélio respiratório e tecido pancreático, áreas císticas e glândulas maduras). 
o São benignos e acometem principalmente a primeira e segunda infância.o Cistos dermoide é um teratoma cístico maduro comum no ovário, com parede revestida por pele (epiderme e 
anexos), material sebáceo, queratina, glândula sudorípara. É de bom prognóstico e acomete etária mais nova 
no testículo, sobretudo crianças. 
o Teratoma imaturo apresenta diferenciação incompleta e não apresenta disposição organoide, mas apesar disso 
pode-se identificar claramente a natureza do tecido embrionário, são altamente malignos e acometem mais os 
adultos. 
TUMORES MISTOS 
 60% dos tumores testiculares são compostos de mais de um dos padrões “puros” 
 As misturas comuns são 
o Teratoma, carcinoma embrionário e tumor de saco vitelino; 
o Seminoma com carcinoma embrionário 
o Carcinoma embrionário com teratoma (TERATOCARCINOMA) 
 É o mais frequente 
 Limites imprecisos; esbranquiçados 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 
 
TUMORES DE CORDÃO SEXUAL/ESTROMA 
TUMOR DE CÉLULAS DE LEYDIG 
 Aparecem em uma frequência de 2% dos casos de tumor testicular, ocorrem em adultos entre 20 e 60 anos e 
tem aumento de andrógenos e estrogênio 
 Apresenta tumefação testicular e pode apresentar, primeiramente, ginecomastia 
 Adultos: 10% são invasivos e produzem metástase; a maioria é benigna 
 Crianças: efeitos hormonais, manifestados por precocidade sexual são as características dominantes 
 O comportamento biológico é que caracteriza a malignidade 
 Macroscopia 
o Nódulos circunscritos (menores que 5cm de diâmetro) firmes 
o Não há necrose nem hemorragia, sem infiltração 
o Coloração castanho-amarelada 
o Superfície de corte caracteristicamente marrom-dourada, homogênea 
 Microscopia 
o São semelhantes às suas progenitoras normais – grandes e redondas com citoplasma granular eosinofílico e 
núcleo central redondo 
o Limites celulares indistintos 
o Cristaloides de Reinke em forma de bastão em cerca de 25% dos tumores 
TUMOR DE CÉLULAS DE SERTOLI 
 É menos frequente, produz androgênios ou estrógenos em pequena quantidade 
 É comum na síndrome de Klinefelter. Composto somente por células de Sertoli ou podem apresentar um 
componente de células da granulosa 
 Ocasionalmente surge ginecomastia 
 A maioria é benigna, mas cerca de 10% são mais anaplásicas e seguem e um curso maligno 
 Macroscopia: Pequeno nódulo firme com uma superfície de corte branco-acinzentada e amarela 
 Microscopia: as células tumorais são arranjadas em trabéculas características com uma tendência a formar 
estruturas semelhantes a cordões que se assemelham a túbulos seminíferos imaturos 
o Com células altas, colunares ou poliédricas, citoplasma abundante, em geral vacuolizado. 
 Tumor compacto com células poligonais eosinofílicas granulosas, semelhante à célula de Leydig. 
 Tumor com cordão de células colunares de citoplasma mais claro 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12 
 
PÊNIS 
EMBRIOLOGIA 
 Na 9ª semana do desenvolvimento embrionário se inicia a diferenciação do aparelho genital masculino externo e 
na 12ª semana a genitália externa já está diferenciada. Seu desenvolvimento depende da presença ou não de 
testosterona e de receptores para esse hormônio para a sua evolução. 
 Ocorre a formação de uma prega urogenital e uma prega anal que se espessam e se aproximam formando o sulco 
uretral que atinge até o falo 
 As pregas urogenitais se fundem e forma a parede peniana, deixando em seu interior o canal da uretra. 
ANATOMIA - o pênis é composto por: 
 2 corpos cavernosos e 1 corpo esponjoso 
 O corpo esponjoso envolve a uretra peniana em todo o seu trajeto e na sua porção terminal dilata-se formando a 
glande 
ANOMALIAS CONGÊNITAS 
 HIPOSPÁDIA 
o É a não fusão das pregas urogenitais e das lâminas uretrais, forma uma goteira e a uretra passa a se 
abrir na face ventral do pênis (em qualquer altura) 
o É o tipo mais comum e menos grave 
o Há um excesso de prepúcio dorsal, com diminuição da evolução peniana. 
o O corpo esponjoso também não se forma e é substituído por fibras e associado a falta de pele na região 
ventral, formando a córdea. 
o Quando a hipospádia é mínima tem-se impressão de ser uma fimose. 
o 20 a 50% dos casos tem relação coma a incidência familiar. 
 EPISPÁDIA 
o A uretra se abre na face dorsal do pênis e pode ser balânico, peniano ou pubopeniano 
o É o tipo menos comum e mais grave 
o O tubérculo genital ao invés de se formar acima da prega urogenital forma-se em nível mais baixo e a 
tendência é que ele cresça para cima, deixando o sulco em cima. 
o É acompanhada por extrofia de bexiga que resulta da falta de mesoderma na parede da região anterior do 
hipogástrio. 
o Na mulher é mais grave, pois se apresenta com fenda na sínfise púbica e clitóris bipartido, levando a 
incontinência urinária importante. 
 FIMOSE 
o É a condição em que o orifício do prepúcio é excessivamente pequeno para permitir a retração normal. Pode 
ser devido a uma malformação ou um processo infeccioso com posterior cicatrização. 
o Complicação: dificuldade de higiene que permite um acúmulo de secreções e detritos sobre o prepúcio, 
favorecendo o aparecimento de infecções secundárias e carcinoma. 
 PARAFIMOSE: retração do prepúcio fimótico, causando edema e problemas de circulação. É uma emergência 
urológica 
INFLAMAÇÕES - em geral envolvem a glande e o prepúcio e podem ser infecções específicas (sífilis, gonorréia, 
cancróide, granuloma inguinal, linfogranuloma venéreo, herpes genital) ou inespecíficas. 
 BALANOPOSTITE 
o É a infecção inespecífica de glande e prepúcio causada por germes como estafilococos, estreptococos, 
bacilos coliformes e gonococos. Comumente encontrada em pacientes com fimose ou com prepúcio grande e 
redundante que predispõe ao crescimento bacteriano no interior das secreções e do esmegma produzido. 
o Podem levar a úlcera franca do revestimento mucoso da glande, podendo se conificar e levar a problemas de 
cicatrização (fibrose) e agravamento da situação. 
o Deve ser pesquisado com esfregaço e cultura para bactérias. 
o Causas: má higiene (forma esmegma), substâncias alérgicas, DSTs, fimose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 
 
TUMORES - os tumores de pênis são raros; o mais frequente o condiloma acuminado 
CONDILOMA ACUMINADO 
 É causado pelo papilomavírus humano (HPV 6 e 11). Relaciona-se com a verruga vulgar e acomete ambos os sexos, 
localizando-se em superfícies cutâneo - mucosas úmidas dos genitais externos. Acredita-se que o HPV e as doenças 
associadas sejam DSTs, pois estudos revelaram a presença de condiloma acuminado ou de neoplasia intra-epitelial peniana 
relacionado ao HPV em parceiros sexuais masculinos de mulheres com HPV. É raro antes da puberdade 
 Macroscopia: No pênis forma lesões no sulco coronal e na superfície interna do prepúcio. São excrescências 
papilomatosas vermelhas, únicas ou múltiplas, sésseis ou pediculadas, com um diâmetro que varia de um a vários 
milímetros ou centímetros 
 Microscopia: Possui um estroma de tecido conjuntivo papilomatoso, viloso e ramificado recoberto por um 
epitélio hiperplásico espessado, que pode apresentar uma hiperceratose superficial e acantose. A maturação 
ordenada normal das células e a membrana basal estão preservadas (não há evidencias de invasão de estroma 
subjacente). Uma vacuolização evidente das células espinhosas. A grande maioria das lesões permanece benigna 
durante todo seu curso, ou seja, não evolui para tumor invasivo (sem invasão da membrana basal) 
CONDILOMA GIGANTE (TUMOR DE BUSCHKÉ-LOWENSTEIN, CARCINOMA VERRUCOSO) 
 É muito maior que o condiloma acuminado e também tem relação com o HPV tipo 6 e 11. Difere do condiloma 
acuminado por ser localmente invasivo e teruma tendência para recorrência e difere do carcinoma espinocelular 
pelo fato de que raramente ou nunca dá metástases 
 Macroscopia: Lesão exofítica, volumosa, solitária que pode cobrir e destruir grande parte do pênis 
 Microscopia: Exibe padrões de crescimento ascendente e descendente. A parte exofítica é quase indistinguível do 
condiloma acuminado. Em sua porção mais profunda, o epitélio hiperplásico penetra nos tecidos subjacentes ao 
longo de uma frente ampla sob a forma de crescimentos descendentes bulbosos. Diferente do carcinoma 
espinocelular, as cristas do epitélio são compostas por epitélio escamoso bem diferenciado sem atipia celular. 
CARCINOMA IN SITU 
 DOENÇA DE BOWEN 
o Ocorre em ambos os sexos (acima de 35 anos de idade). No homem afeta região escrotal e o corpo do pênis 
o Macroscopia: placa plana solitária, espessada, branco-acinzentada e opaca, com ulceração rasa e crostas 
o Microscopia: epiderme com proliferação com numerosas mitoses, algumas atípicas. As células são displásicas com 
grandes núcleos hipercromáticos e há ausência total de maturação ordenada. A junção dermoepidérmica está nitidamente 
delineada por uma membrana basal intacta. 
o A doença de Bowen pode-se tornar invasiva (moderada chance de invasão) e virar um carcinoma espinocelular 
típico (frequência de 10%). Cerca de 1/3 dos pacientes desenvolvem carcinomas do trato respiratório, gastrointestinal 
ou urinário 
 ERITOPLASIA DE QUEYRAT 
o Acomete indivíduos acima de 40 anos de idade 
o Macroscopia: acomete glande e prepúcio sob a forma de uma placa vermelha de consistência mole. 
o Microscopia: displasia com intensidade variável (de leve perda da polaridade da célula até um quadro indistinguível 
daquele da doença de Bowen). Tem potencial para evoluir para forma invasiva (muita chance de invasão), porém 
não há relação com os carcinomas viscerais. 
 PAPULOSE BOWENÓIDE: ocorre em adultos sexualmente ativos (abaixo de 35 anos). Difere da doença de Bowen 
pela idade mais jovem dos pacientes e pela presença de lesões papulosas múltiplas e pigmentadas. Há casos em que a lesão 
é verrucosa e pode ser confundida com o condiloma acuminado Embora sequências de DNA do HPV tipo 16 possam ser 
detectados em cerca de 80% dos casos, é rara a detecção de antígenos viróticos. Apresenta pouca chance de invasão 
CARCINOMA EPIDERMÓIDE/ESPINOCELULAR/DE CÉLULAS ESCAMOSAS 
 Está relacionado com hábitos higiênicos e HPV 16 e 18. Assim, indivíduos circuncisados raramente 
desenvolvem devido ao baixo acúmulo do esmegma e menor exposição aos vírus 
 Acomete pacientes entre 40 e 70 anos. 
 O carcinoma tem crescimento lento e faz metástase local (cerca de 1 ano). Essa demora é às vezes ocasionada 
pela presença de uma fimose que esconde a lesão em desenvolvimento ou pelo desconhecimento do significado 
dessa pápula em desenvolvimento. As lesões são indolores até que sofrer ulceração e infecção secundária. 
Sangramentos são frequentes. As metástases para gânglios inguinais e ilíacos caracterizam o estágio inicial, e a 
disseminação generalizada é extremamente incomum até que a lesão esteja muito avançada. O prognóstico está 
relacionado com o estadio de expansão do tumor. O índice de sobrevida de um paciente com lesões limitadas e 
sem invasão do corpo do pênis é de 100% em 3 anos, sendo que após a invasão do corpo peniano e dos gânglios 
regionais a sobrevida em 3 anos fica em torno e 30 a50%. 
 Macroscopia: a lesão inicia na região da glande ou na superfície interna do prepúcio, próximo ao sulco coronal. As 
primeiras lesões formam uma pequena área de espessamento epitelial acompanhada de coloração acinzentada e formação de 
fissuras na superfície da mucosa. Com a progressão, produz uma pápula leucoplásica elevada que com frequência se ulcera ao 
atingir 1cm de diâmetro. Nas lesões mais avançadas, a doença ulceroinvasiva pode ter destruído virtualmente toda a ponta do 
pênis ou grandes áreas do corpo. Um segundo padrão tumoral macroscópico é o tumor papilomatoso que simula o condiloma 
e que aumenta progressivamente, formando uma massa fungóide, ulcerada e que lembra uma couve-flor 
 Microscopia: tanto na lesão papilomatosa quanto na ulceroinvasiva são carcinomas epidermóides que se parecem 
exatamente com aqueles que ocorrem em outras partes da superfície cutânea. 
14 
 
SISTEMA GENITAL FEMININO 
COLO UTERINO 
 Porção mais afetada por neoplasias do aparelho genital feminino, seguido pela mama 
 Porções do colo uterino 
o Endocérvix 
 Macroscopia: recobre o canal cervical (orifício cervical externo – OCE: quando normal aparece em 
fenda nas multíparas e puntiforme ou oval em nulíparas. Em ambas fica mais avermelhada). 
 Microscopia: epitélio cilíndrico mucossecretor; presença de células com núcleos transversais que 
recompõe o epitélio (células de reserva ou células totipotentes) 
o Ectocérvix: 
 Macroscopia: recobre a porção externa vaginal do colo (normal: homogênea, brilhante e 
comparativamente mais clara 
 Microscopia: epitélio escamoso (pluriestratificado), com halos claros, abundantes em glicogênio 
nas células superficiais, cuja função é manter o pH vaginal baixo com a formação de ácido lático 
pelos lactobacilos. Apresenta mitoses nas camadas basais 
o Junção escamo-colunar (JEC): região onde ocorre a junção abrupta dos dois epitélios 
 *Zona de transformação (ZT) 
o Pode ocorrer por causa hormonal ou mecânica, ocorrendo projeção da endocérvix para a cavidade vaginal 
(ectrópio ou eversão) e geralmente é assintomática 
o *A mucosa endocervical fica para fora e passa a sofrer interferência de fatores que antes não sofria (atrito 
sexual, microflora diferente, pH baixo) e acaba se transformando, sofrendo um processo de metaplasia 
escamosa (as células de reserva do epitélio cilíndrico se dividem e formam o epitélio escamoso) e 
epitelização escamosa (deslizamento da ecto sobre a endocérvix) 
o O epitélio escamoso presente na ZT oblitera as glândulas da lâmina própria do epitélio mucossecretor. Essa 
oclusão resulta em regiões esbranquiçadas, representada pelos Cistos de Naboth 
o Fases 
 Hiperplasia das células de reserva 
 Metaplasia imatura 
 Metaplasia madura: epitélio escamoso maduro com glândulas no cório 
o *Problema: é biologicamente mais ativa (metabolismo acelerado), tendo mais chance de englobar/incorporar 
agentes carcinogênicos (HPV, por ex.). Ou seja, a maioria das neoplasias de colo uterino ocorre na ZT 
 
CERVICITES 
 Podem ocorrer de forma aguda ou crônica e são detectadas por corrimentos devido à hipersecreção das 
glândulas cervicais. Podem ser inespecíficas ou específicas. A maioria das mulheres apresenta cervicite crônica 
(maioria relacionada com a ZT, devido aos cistos de Naboth) 
 Cervicite folicular: quando há a presença de infiltrado de linfócitos, plasmócitos e macrófagos. 
PÓLIPO CERVICAL 
 É uma alteração inflamatória reacional, acomete 2 a 5% das mulheres e não tem relação com malignidade 
 Apresentam-se com uma superfície lisa e homogênea, glândulas e epitélio de revestimento endocervical, que se 
exteriorizam. Ou seja, é uma excrescência (lesão vegetante) da mucosa do colo uterino. 
 Clinica: sangramento ou secreção exagerada de muco 
 Tratamento: exerese (pinçamento e torção) 
 
15 
 
NIC (Neoplasia Intraepitelial Cervical) 
 Demora cerca de 10 anos para se desenvolver → por isso o exame preventivo é muito importante 
 Apresenta uma lesão proliferativa de epitélio escamoso sem infiltrar a membrana basal. Na maioria das vezes 
ocorre na ZT e morfologicamente tem como característica a maturação anormal, aumento nuclear e atipias 
 
Como o HPV tem maior afinidade com a camada basal (aumento da duplicação celular), no NIC I existem alterações no 
terço basal (aumento do tamanho nuclear, metacromasia e diminuição da polaridade); no NIC II 2/3basais já se 
apresentam alterados; no NIC III todo o epitélio já está comprometido (carcinoma in situ). 
 Alterações morfológicas do epitélio no NIC 
o Distúrbio de maturação 
o Alterações no ritmo de divisão 
o Desvio de diferenciação 
o Incapacidade de disposição arquitetural 
o Estratratificação alterada: o epitélio se torna espessado e com peso aumentado 
 Terminologia 
o NIC I = displasia discreta. É uma lesão de baixo grau. É a mais difícil de diagnosticar, pois está numa 
fase inicial e o volume celular é menor, assim, os exames de citologia ficam prejudicados (há mais falso 
negativo). Nessa fase existe uma maior quantidade de coilócitos 
 Tratamento: acompanhamento e intervenção se houver persistência da lesão, com tratamento por 
cauterização química ou elétrica 
o NIC II = displasia moderada. É uma lesão de alto grau 
o NIC III = displasia acentuada (carcinoma in situ). É uma lesão de alto grau 
 Tratamento II e III: deve retirar a lesão por via cirúrgica; ocorre por conização, onde se retira um cone 
do colo do útero que engloba a zona de transformação 
 Lesão de alto grau: 
 Plana e esbranquiçada 
 Ocupa grande parte do epitélio e descama na citologia 
 Menor quantidade de coilócitos – a medida que a lesão evolui, o hospedeiro perde a capacidade de 
gerar coilócitos 
 *Fatores predisponentes 
o Atividade sexual precoce 
o Múltiplos parceiros ou homem que tenha múltiplas 
parceiras 
o HPV: 6 e 11 (baixo risco), que forma o condiloma 
acuminado e as de número 16, 18, 31, 33, 35 (alto 
risco), ocasionando câncer de colo uterino, de 
laringe e de pênis. 
 Célula característica – coilócitos (halo claro) 
o Herpes vírus II 
o Contraceptivos orais 
o Fumo 
o *Infecção e persistência da infecção pelo HPV 
 Coilocitose: núcleo com atipia e presença de 
halo claro perinuclear; é patognomônico de 
HPV (o HPV quebra o citoesqueleto, que vai 
para a posição periférica) 
 
 
16 
 
LESÕES INVASORAS 
 Pode ser decorrente de uma NIC não tratada 
 Ações de controle: consulta ginecológica, citologia cérvico-vaginal (papanicolau), teste de Schiller, colposcopia, 
citopatologia, histopatologia 
 *Tripé clássico + 1 
o Citopatologia do colo uterino 
o Colposcopia 
o Histopatologia do colo uterino 
o Vacina 
 Tipos: Carcinoma micro-invasor, carcinoma macro-invaso/infiltrativo e adenocarcinoma da endocérvix 
CARCINOMA MICRO-INVASOR 
 Quando a NIC rompe a membrana basal 
 Não ultrapassa 7mm de diâmetro (horizontal) e 5mm de espessura (profundidade) 
 Fatores prognósticos: Nível de profundidade e comprometimento vascular 
CARCINOMA MACRO-INVASO/INFILTRATIVO 
 2 tipos de lesões: 
o Lesão exofíticas: cresce para fora; em couve-flor ou vegetativa 
o Lesões endofíticas: vai progressivamente infiltrando e apresenta o pior prognóstico 
 Ultrapassa os 7 e os 5mm, ocorrendo a destruição do colo do útero 
 Na fase inicial pode se confundir com uma cervicite ulcerada 
 Disseminação 
o Infiltração por continuidade (órgãos vizinhos) 
o Metástase por via linfática regional: paracervicais, ilíacos internos, obturadores, ilíacos externos e comuns, 
sacrolaterais, paraaórticos e inguinais 
 Células 
o Grandes: se dividem em não queratinizante (prognóstico melhor) e queratinizante (pérolas córneas) 
o Pequenas: apresentam o pior prognóstico 
 
 Carcinoma escamoso invasor queratinizante 
 Fatores prognósticos 
o *Estadiamento: é o método mais eficaz para se saber o prognóstico 
 Estadio I: restrito ao colo uterino. 
 Estadio II: além do colo uterino (sem preencher a pelve podendo infiltrar até 1/3 superior da vagina). 
 Estadio III: até ossos pélvicos, podendo chegar até 1/3 inferior da vagina. 
 Estadio IV: infiltra órgãos como reto e bexiga. 
o Extensão para o corpo, paramétrios, vagina, gânglios 
o Tamanho 
o Tipo histológico 
o Comprometimento vascular 
o Reação estromas linfoplasmocitária 
o Espessura da parece cervical 
 Sintomas: são tumores indolores, apresentando sangramento pós-coito (sinusorragia) 
ADENOCARCINOMA DA ENDOCÉRVIX 
 Acomete mulheres na mesma faixa etária que o carcinoma de células escamosas (40 a 50 anos) 
 É muito raro (5% das neoplasias de colo de útero; neoplasias de células escamosas correspondem a 95%) 
 Origem: Origina-se dentro do epitélio endocervical, na altura do epitélio colunar 
 Sintoma: mucorréia (o adenocarcinoma fica dentro da parede da endocérvix e a partir desse ponto pode assumir 
caráter infiltrativo, produzindo um tecido granuloso, esbranquiçado e mucóide) 
 Infiltrativo: Tem caráter infiltrativo devido ao seu local de origem (dentro do colo uterino). Desse modo, cresce 
infiltrando a parede, não formando pólipos nem lesões vegetantes 
 Tratamento: cirurgia associada com radioterapia (não responde muito bem). Sendo assim, é mais agressivo que o 
carcinoma de células escamosas (ambos realizam metástases, principalmente hepática) 
17 
 
CORPO UTERINO 
Manifestações – sangramentos uterinos fora do período menstrual (metrorragia), que podem ser por: 
 Alterações disfuncionais: alteração do eixo hipotálamo-adenohipófise-ovário-endormétrio. Muitas vezes não 
há lesão, apenas descontrole hormonal. Essa alteração está relacionada com hormônios FSH e LH, que causam 
regulação anormal dos estrógenos e progestágenos 
 Alterações orgânicas: são alterações decorrentes de lesões do corpo do útero. Podem ocorrer em decorrência 
de leiomiomas, adenomioses, endometriose, pólipos, endometrite (pós-abortamentos, pós-partos, DIUs) e 
hiperplasias endometriais (relacionado com hiperestrogenismo) 
Hiperestrogenismo 
 Relativo: variações hormonais – não aumenta quantidade de estrógeno total (aumenta em relação à progesterona). 
Ocorre no período peri-menopausa (45 a 50 anos) 
 Absoluto: há algo que produz estrógeno a mais (exemplo: ovários policísticos ou com tumores de ovário). Ocorre 
em mulheres mais jovens (20 a 30 anos 
PÓLIPO ENDOMETRIAL – pode abrigar câncer 
LEIOMIOMAS 
 Tumores benignos formados a partir do miométrio (músculo liso) 
 Atinge as mulheres entre 30 e 50 anos 
 Possuem tamanhos variados 
 Relacionados com hiperestrogenismo 
 Macroscopia: tecido firme, esbranquiçado, com arranjo turbilhonar e feixes 
musculares multidirecionais. Em geral não ocorre necrose nem hemorragia e a lesão 
é bem delimitada e homogênea 
 Microscopia: fibras musculares lisas sem atipias e com arranjo multidirecional 
 *Classificação 
o Submucosos – paridos (exteriorizado pelo canal cervical) 
 Localizam-se logo abaixo do endométrio e o que causa mais clínica 
devido à compressão e atrofia do endométrio 
 Clínica: comprime o endométrio e faz sangramento 
o Intramurais: localizam-se dentro do miométrio 
o Subserosos – parasitários (quando se destaca do útero e vai para outra região) 
 Localizam-se logo abaixo da serosa 
 Estão aderidos ao útero por um pedículo delicado, podendo desprender-se 
e desenvolver uma vascularização anômala com outro órgão (bexiga, 
ligamentos e epiplon) 
 *Degenerações 
o Carnosa: sofrem infartos hemorrágicos 
o Cística: necrose liquefativa 
 
CÍSTICA CARNOSA 
LEIOMIOSSARCOMA 
 Não tem relação com malignização de leiomiomas e ocorre em mulheres mais velhas (60 anos) 
 Macroscopia: possui áreas de infiltração, é mal delimitada, heterogêneo e com presença de necrose e hemorragia 
 Microscopia: fibras musculares podem apresentar certo grau de atipia e mitoses 
o *Contagem de mitoses: se tiver mais de 6 mitoses em 10 campos de grande aumento 
 Metástase: via hematogênica e geralmente atinge pulmões 
 
18 
 
ADENOMIOSE 
 É a endometriose interna. Existe a presença de ninhos de endométrio no miométrio 
 As causas das adenomioses são explicadas por duas teorias 
o Teoria da metaplasia mesenquimal: o endométriopode se originar do epitélio celômico e do mesoderma, 
onde células indiferenciadas presentes no miométrio possam se diferenciar formando glândulas e estroma 
endometrial 
o Secundária a uma penetração traumática: pode ocorrer devido à contração do miométrio no período 
menstrual e entrada de glândulas do endométrio na parede miometrial. Pode surgir em pacientes submetidos a 
cesariana onde ocorre um implante de endométrio no trajeto da área cirúrgica 
 Clínica: metrorragia, dismenorréia (dor intensa na menstruação) e dificuldade de engravidar 
 Macroscopia: pode não haver alteração. Quando há alteração, forma um tumor mal delimitado de aspecto 
trabecular e no meio dessas áreas pode haver glândulas dilatadas. Presença de fibrose (glândulas sangram e 
liberam hemossiderina, originando a fibrose) 
 Microscopia: Estroma aumentado e com formações císticas entre as fibras musculares lisas 
ENDOMETRIOSE EXTERNA 
 Presença de glândulas e estroma endometrial fora da topografia normal do endométrio (principalmente em 
*ovários, pulmão, fundo de saco de Douglas, ligamentos uterinos, interino, parede abdominal, bexiga) 
 Clínica: Infertilidade (formação de aderências e fibrose em decorrência do sangramento de glândulas) e *dor 
pélvica (endometriose é a principal causa de dor pélvica em mulheres) 
 Patogenia 
o Regurgitação retrógrada: ocorre durante o período menstrual. A regurgitação ocorre do endométrio para 
dentro da cavidade peritoneal 
o Metaplasia do epitélio celômico: como todo esse setor é formado na cavidade celômica e esse epitélio tem 
alta potencialidade para desenvolver tecidos, a metaplasia levaria à endometriose 
o Disseminação linfática: ocorre durante a menstruação, quando se abrem vasos ao nível do endométrio, 
podendo haver aspiração de fragmentos endometriais que embolizam, indo parar em outro lugar (ex.: pulmão) 
o Implante: pacientes submetidos a cesariana ou cirurgia ginecológica 
 
 CISTOS EM CHOCOLATE 
 
 
 
 
 
19 
 
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL 
 Tem uma ligação direta com o câncer do endométrio, mas mais da metade das hiperplasias se curam 
 Proliferação de glândulas e estroma do endomátrio geralmente secundários ao aumento dos níveis de estrogênio. 
Pode ocorrer um hiperestrogenismo relativo ou absoluto: 
 Clínica: metrorragia (em decorrência da proliferação excessiva o endométrio, que pode descamar fora do 
período menstrual) 
 Tipos 
o Simples ou císticas (discreta) 
o Adenomatosa/complexa (moderada) 
o Atípica (acentuada) – maior potencial maligno 
 Macroscopia: as três formas são indistinguíveis. Ocorre um espessamento do endométrio, que fica brilhante, 
homogêneo e pode ter alguns pontos de hemorragia 
 Microscopia 
o Simples: glândulas ectasiadas, cisticamente dilatadas. Estroma com maior celularidade. O endométrio 
hiperplásico apresenta aspecto de queijo suíço (glândulas irregulares e dilatadas) 
o Adenomatosa: aumento do número de glândulas, que mostram tamanhos distintos e formas irregulares. 
Não ocorre processo de dilatação e ectasia. Luzes glandulares com forma regular 
o Atípica: mais proximidade com o adenocarcinoma de endométrio. As glândulas e o epitélio proliferam, 
formando papilas para dentro da luz 
 Tratamento 
o Simples: curetagem e uso de progestágenos 
o Adenomatosa: curetagem, uso de progestágenos e histerectomia 
o Atípica: histerectomia 
o 59% podem ser curadas sem a histerectomia 
 Evolução para carcinoma 
 1% das simples – 10 anos 
 3% das complexas – 10 anos 
 37% nas hiperplasias atípicas – 4 anos 
 
 HIPERPLASIA SIMPLES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 
 
NEOPLASIAS MALIGNAS DO ENDOMÉTRIO 95% adenocarcinomas e 5% sarcomas 
ADENOCARCINOMA DE ENDOMÉTRIO 
 Ocorre mais em mulheres mais velhas (60 a 70 anos) 
 Clinica: apresentam sangramento pós-menopausa (quando esse tipo de sangramento surge, a primeira coisa a se 
pensar é o adenocarcinoma de endométrio) 
 Etiopatogenia 
o Relação direta com hiperestrogenismo absoluto (tumores de ovário) ou relativo 
o Relação com perfil do paciente: diabéticas, obesas, hipertensas, nulíparas 
o 10% apresentam mutação e anormalidades no gene p53 
o Casos familiares com associação de câncer de mama 
 Tipos 
o I – próximo à menopausa e está associado a hiperplasias e estímulo estrogênico; bom prognóstico 
o II – pós-menopausa; sem estímulo estrogênico ou hiperplasia; prognóstico ruim 
 Variantes 
o Endometrial: 60% dos casos e são associado ao câncer endometróide (tumor de ovário) e ao tipo I 
o Mucinoso 
o Células claras: Associado ao tipo II e é muito agressivo 
o Seroso papilífero 
 É geralmente multicêntrico – acomete endométrio e comumente peritônio 
 Associado ao tipo II e é muito agressivo 
 Tratamento: Tira peritônio; recidiva com muita facilidade 
 Fatores prognósticos 
o Diferenciação 
 Bem diferenciado (grau I): lesões formadas por túbulos e papilas 
 Moderadamente diferenciado (grau II): túbulos e áreas sólidas 
 Pouco diferenciado (grau III): somente sólido 
o Invasão miometral – grau de invasão na parede do útero 
 O miométrio possui 3 estratos: estrato mucoso, estrato vascular (mais vascularizado) e estrato 
subseroso. Quanto mais profunda for a invasão, maior a chance de metastizar. 
o Estadiamento 
 Grau I – 80% dos casos; restrita ao corpo do útero; sobrevida em 5 anos de 75% 
 Grau II – 5% dos casos; pode se estender ao colo do útero e vai além dos limites do corpo; sobrevida 
em 5 anos de 52% 
 Grau III – 5% dos casos; além do corpo do útero e preenche a pelve; sobrevida em 5 anos de 30% 
 Grau IV – 10% dos casos; metástases locais e à distância; sobrevida em 5 anos de 10% 
 Tratamento 
o Histerectomia simples e quimioterapia (dependendo do estadio) 
o Obs.: Na pós-menopausa a curetagem deve fornecer material escasso. Se for abundante indica espessamento 
do útero (lesão) 
 
 VEGETANTE 
 
 
 
21 
 
OVÁRIO 
SALPINGO-OOFORITE: inflamação ascendente 
CISTOS NÃO NEOPLÁSICOS 
 São cistos de até 5cm que se desenvolvem a partir da cistificação de estruturas próprias dos ovários (folículos ou 
corpo lúteo) e podem ser: 
o Cistos foliculares: podem causar hiperestrogenismo 
o Cisto de corpo lúteo: persistência do corto lúteo (disfunção do eixo hipotálamo-hipofisário) 
o Cistos teca-luteinicos: por altos níveis de GTC (gonadotrofina coriônica); comum na gravidez 
 Se sofrer rotura gera um quadro de abdômen agudo (raro) 
OVÁRIO POLICÍSTICO 
o É bilateral e afeta a faixa etária de 20 a 30 anos 
o Os sintomas caracterizam a Síndrome de Stein-Leventhal (infertilidade, obesidade, hirsutismo) e pode ser 
responsável por lesões relacionadas ao hiperestrogenismo (hiperplasia do endométrio, leiomioma) 
o Fisiopatogenia: Falha no eixo hipotálamo-hipofisário com liberação 
inadequada de LH (hormônio que controla a ovulação). Os folículos 
se desenvolvem pela ação do FSH, mas não se rompem (não ovulam), 
originando ciclos anovulatórios. A produção de estrógeno se mantém 
(hiperestrogenismo), pois a mulher não ovula, não forma corpo 
amarelo, e sem corpo amarelo não há progesterona nem ovulação 
(origina a infertilidade). Ocorre a formação de inúmeros cistos 
foliculares a partir dos folículos que não romperam 
o Macroscopia: ovários grandes (“ovários de porcelana”) do tamanho 
de um ovo de pato com superfície lisa, esbranquiçadas e sem corpos 
amarelos (seccionando os ovários observam-se na área cortical áreas 
císticas com líquido claro no interior). Ocorre um espessamento da 
falsa albugínea (dificulta a liberação do ovócito). Há a presença de cistos foliculares 
o Tratamento 
 Retirada de uma cunha: a área fica mais frágil e passa a ovular 
 Indução hormonal: ovulação mediada por drogas. O problema é que ocorre gestação múltiplaNEOPLASIAS OVARIANAS 
 Acomete mulheres de qualquer idade (jovens é menos frequente). Quanto mais idosa, maior é a tendência de se 
desenvolver um tumor maligno de ovário 
 Maioria é assintomática – quando se manifesta já é uma lesão grande 
 Sintomas compressivos locais: dor, queixas gastrointestinais, polaciúria, aumento da circunferência abdominal, 
ascite, efeitos hormonais (produtores de estrógeno) 
 *Origens 
o 70% NO EPITÉLIO DE SUPERFÍCIE/EPITÉLIO CELÔMICO 
o 20% NAS CÉLULAS GERMINATIVAS 
o 10% NO ESTROMATOGONÁDICO/CORDÃO SEXUAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
22 
 
EPITÉLIO CELÔMICO 
 Diferenciação 
o Tubária = serosos 
o Endocervical = mucinosos 
o Endometrial = endometrióides e de células claras 
o Transicional = tumor de Brenner 
BENIGNO 
CISTOADENOMA SEROSO 
 Correspondem a 70% dos cistos benignos 
 Acomete mulheres na faixa de 30 a 40 anos e em 10% dos casos são bilaterais 
 Macroscopicamente: diversos tamanhos com superfície lisa e parede delgada. São bem delimitados, com uma 
única cavidade (uniloculares), preenchidos por líquido amarelo seroso e translúcido 
 Microscopicamente: tecido conjuntivo sustentando a parede da lesão e epitélio cilíndrico ciliado revestindo a 
cavidade 
CISTOADENOMA MUCINOSO 
 Acomete mulheres na faixa etária de 30 a 40 anos 
 Macroscopia: apresenta superfície lisa, bem delimitada, translúcida, várias cavidade 
(multiloculares). Apresentam também parede lisa e é preenchida com material gelatinoso 
(mucóide) 
 Microscopia: revestimento parecido com o da endocérvix (epitélio cilíndrico 
mucossecretor não cíliado), núcleo rechaçado na base (cheio de muco no citoplasma) 
TUMOR DE BRENNER 
 Geralmente associado ao cistoadenomamucinoso de ovário e acomete mulheres na faixa de 30 a 40 anos 
 Pode malignizar (1%) e, nesses casos, a parte epitelial é a responsável, formando um câncer de células escamosas 
 Macroscopia: lesão bem delimitada, homogênea, branca, elástica ou firme, com eventuais áreas de hemorragia 
 Microscopia: porção fibrosa formada por tecido conjuntivo e ninhos de células que lembram as células uroteliais 
 
TRATAMENTO BENIGNOS: RETIRADA, POIS PODEM ROMPER OU TORCER SOBRE SI MESMO, 
CAUSANDO INFARTO DO OVÁRIO 
LIMÍTROFE OU “BORDERLINE” 
 Macroscopicamente: mesmo padrão das outras lesões, mas suas paredes são menos lisas (apresentam pontos de 
vegetações/protusões/irregularidades) 
 Microscopicamente: lesões mais complexas com moderado grau de atipia 
MALIGNO 
 São lesões sólido-císticas de caráter mais agressivo, podendo ser seroso ou mucinoso 
 Acomete mulheres na faixa de 50 a 60 anos 
CARCINOMA ENDOMETRIÓIDE 
CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS 
CISTOADENOCARCINOMA SEROSO 
 É a forma mais comum de câncer de ovário, sendo que 50% dos casos são bilaterais 
 Sobrevida de 20% em 5 anos 
 *Psamonas: pontos de calcificação (pontas das papilas necrosam e sofrem calcificação) 
 Macroscopia: áreas císticas e hemorrágicas. Uma parte da lesão possui um aspecto mais 
irregular, áreas esbranquiçadas, vegetações na superfície interna, sólida, friável, 
granulosa, brilhante. A outra parte é uma área cística, com material líquido e seroso 
 Microscopia: semelhante ao epitélio do cistoadenoma seroso (epitélio cilíndrico ciliado), mas com atipias 
pronunciadas e papilas infiltrando as paredes 
 Tratamento: radioterapia, quimioterapia e retirada do tumor 
CISTOADENOCARCINOMA MUCINOSO 
 25% dos casos são bilaterais. Não tem psomonas 
 Macroscopia: semelhante ao seroso. Possui uma parte sólida, friável homogênea, mas 
com áreas císticas que possuem “lojas”, podendo apresentar hemorragias. Seu 
preenchimento é mucoide 
 Microscopia: possui epitélio cilíndrico mucossecretor infiltrado na parede, com 
arranjos complexos, papilas. Apresenta uma superfície mais rugosa, cromatinas 
grosseiras e infiltrações de parede; nucléolos evidentes 
 Pseudomixoma peritoneal: ocorre quando o cistoadenoma se implanta na cavidade abdominal por disseminação 
normal ou por rompimento. É difícil de deter, faz muita recidiva e é muito agressiva 
23 
 
CÉLULAS GERMINATIVAS – taxa de 20%, sendo a faixa etária mais acometida de 0 a 25 anos 
BENIGNO – teratomas 
 São originários de ovócitos e possuem caráter totipotente, podendo originar diversos tipos de tecidos. Pode ser 
sólido ou cístico (maioria) 
 Acomete uma faixa etária mais jovem (20 a 30 anos) 
TERATOMA MADURO (CÍSTICO) 
 É o mais comum, sendo bilaterais em 10% dos casos 
 Originam tecidos maduros e geralmente tem caráter benigno 
 Presença de cistos dermóides (anexos cutâneos) 
 Macroscopia: podem ser uni ou multilocular com parede lisa, translúcida, 
material untuoso, amarelado e gorduroso 
 Microscopia: dentes, cabelos, tecido ósseo, glândula sudorípara, folículos 
pilosos, cartilagem, tecido adiposo, glândula exócrina, tecido respiratório 
TERATOMA IMATURO 
 Constitui-se de tecidos com padrão embrionário (células mesenquimais, ectodérmicas). 
 Possuem caráter muito mais agressivo e maligno com relação aos teratomas maduros 
 A presença de tecido nervoso indica pior prognóstico 
TERATOMAS MONODÉRMICOS 
 Tumores com um único padrão de tecido 
o Struma ovarii: é um teratoma com tecido tireoideano; às vezes é funcional, podendo causar hipertireodismo 
o Carcinóides: formam ninhos de células pequenas semelhantes a tecido respiratório e digestivo. São 
funcionantes podendo causar a “síndrome carcinóide”, que é caracterizada por taquicardia, diarreia, 
taquipneia, rush cutâneo (eczema) 
MALIGNO – disgerminoma (parecido com o seminoma) 
 Acomete uma faixa etária mais jovem (20 a 30 anos) 
 Macroscopia: lesão bem delimitada, homogênea, friável, sem necrose, sem aspecto infiltrativo e sem hemorragia 
 Microscopia: formado por células neoplásicas delimitadas por septos conjuntivos. Presença de agregados 
linfocitários, pleomorfismo nuclear, citoplasma claro e nucléolos evidentes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
24 
 
ESTROMA GONÁDICO 
BENIGNO 
FIBROMA 
 Lesão benigna e acomete mulheres a partir de 20 anos 
 *É um tumor sólido que pode originar hidrotórax, ascite e derrame 
pleural, o que caracteriza a Síndrome de Meigs 
 Não é funcionante 
 Macroscopia: lesão bem delimitada, firme, sem necrose, sem 
hemorragias, fascicular e formada por fibroblastos proliferados a partir 
do estroma ovariano; não produz hormônios e sua aparência 
esbranquiçada lembra um leiomioma 
 Microscopia: apresenta fibroblastos proliferados e arranjados de forma 
multidirecional. Não possui atipias nem atividade mitótica 
TECOMA 
 É uma lesão benigna e acomete mulheres a partir de 40 anos 
 Tem origem a partir da teca, nos folículos ovarianos 
 Macroscopia: lesão bem delimitada; ovário atrófico, sem necrose e 
hemorragias; possui cor amarelada (células da teca ricas em lipídeo), o 
que diferencia do fibroma 
 Microscopia: células poligonais; sem mitose. Para diagnóstico diferencial se usa a coloração do vermelho de 
Sudam, que cora lipídeos 
 Hiperestrogenismo: provem das células da teca; áreas amareladas devido a produção de estrógeno. Logo, são 
lesões que podem levar a uma hiperplasia de endométrio 
 Não se sabe o prognóstico do seu comportamento biológico pela microscopia 
MALIGNO 
TUMOR DE CÉLULAS DA GRANULOSA 
 Tumores sólidos e císticos relacionadas com a produção de 
estrogênio (podem se manifestar com lesões 2ª – hiperplasia de 
endométrio, leiomiomas) e acometem faixas etárias mais avançadas 
 Macroscopia: áreas de cistificação e hemorragia 
 Microscopia: aspecto variado, com células de limites indistintos e 
presença de *corpúsculos de