Patologia do Sistema Reprodutor Feminino - Resumo

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RESUMO DE PATOLOGIA 
 
① PRINCÍPIOS E TÉCNICAS BÁSICAS DO EXAME 
ANÁTOMO-PATOLÓGICO 
- Anatomia Patológico = estudo morfológico + 
imunoistoquímico -> diagnóstico de câncer 
Estudo morfológico = citopatologia + histopatologia 
* Obtenção de material p/ citopatologia: 
1. Raspados de pele e mucosas (ex: papa Nicolau – 
exame citologia oncótica). 
2. Líquidos e secreções orgânicas: urina, expressão 
mamilar, dentre outros; 
3. Punção Aspirativa por Agulha Fina: permite a 
repetição no mesmo local, girando a agulha, é apenas 
citológico, não arquiva material para métodos 
complementares. 
* Obtenção de matéria p/ histopatologia: 
Fragmento de tecido -> Obtido através da Biópsia ou 
Peça cirúrgica. 
- Biópsias podem ser incisionais (retiram apenas 
parte da lesão) ou excisionais (exérese de toda a 
lesão). 
* Core-biopsy: Biópsia incisional, punção por agulha 
grossa, guiada por USG. 
Vantagem: método pouco invasivo e fica material 
remanescente arquivado para outros exames. 
* Onde inicia o diagnóstico? 
Coleta: 
- Identificação (de onde, de quem foi retirada?) 
- Fixador (onde foi colocada?) 
- Derramado; 
* A amostra deve ser representativa: A coleta deve 
ser feito em margens amplas e múltiplas amostras 
por punção são melhores que ré-coletas 
* Etapas do Exame Histopatológico: 
1. Fixação: 
- Formol tamponado a 10%; 
- Volume 6 - 10x maior que a amostra; 
- Recipiente adequado. 
- Quanto ao volume deve prevalecer o bom senso: 
Em tecidos grandes  Fazer cortes do tecido (se pá 
botar um papel toalha no corte) para garantir maior 
penetração do fixador. Se preciso, cortar a peça de 
forma que seja fácil remontá-la (corte parcial). 
- Uma boa fixação garantirá preservação 
citoarquitetural (p/ histopatológica) e preservação 
antigênica (p/ imunoistoquímica). 
- Boca do mesmo tamanho da base (pq a amostra 
passa fácil, mas enrijece no formol); 
- Se for pesado, forrado com compressa cirúrgica 
(garantir entrada do fixador - formol); 
- Frasco bem tampado. 
- O recipiente contendo o espécime deve ser rotulado 
com o nome do paciente, data e hora da retirada do 
material, topografia 
- Deve ser encaminhado por requisição médica 
(identificação do paciente, história clínica, exames 
complementares e hipótese diagnóstica); 
Laboratório de Histopatologia 
3 Etapas do exame histopatológico: 
 
1. Exame macroscópico ]--> Descrição do material a 
olho nu e retirada de fragmentos representativos. 
2. Exame microscópico ]--> todo o procedimento de 
preparação até o microscópio; 
3. Conclusão ]--> Diagnóstico ou Hipótese 
Neoplasias: 
- Novo crescimento, benigno ou maligno. Todo 
câncer é uma neoplasia, mas nem toda neoplasia é 
um câncer. 
- Tumor: massa anormal de tecido, de crescimento 
excessivo e não coordenado com os tecidos normais; 
Neoplasias são formadas por dois componentes 
básicos: 
1. Células neoplásicas clonais que vão caracterizar a 
neoplasia, definir sua histogênese. 
2. Estroma constituído por tecido fibroconjuntivo 
vascularizado e apresentando uma quantidade 
variável de células inflamatórias. Alguns tumores 
produzem colágeno --> endurecidos --> 
Desmoplasias. 
Estudo morfológico irá diferenciar os tumores, 
baseado em: 
1) Diferenciação e anaplasia 
2) Taxa de crescimento 
3) Invasão local 
4) Metástase 
1) Diferenciação – É o quanto as células tumorais 
lembram as células do tecido normal (tumores 
benignos são em geral bem diferenciados, ex: 
leiomioma – só o padrão de crescimento permite o 
diagnóstico). Anaplasia – a falta de diferenciação 
(tumores malignos vão de bem diferenciadas para até 
completamente indiferenciadas, anaplásicos) – Usar 
histogênese (imunoistoquímica -> para definir a 
origem celular) 
- Falta de diferenciação: Atipia celular, caracterizada 
por: 
a) Pleomorfismo: variação do tamanho, forma e 
coloração entre as células e o núcleo de uma mesma 
região; 
b) Aumento do tamanho celular: por causa da 
divisão celular constante nas células tumorais, a 
cromatina nuclear está ativada, condensada, 
hipercromática. Figuras de mitose, células bizarras 
(dois núcleos, dois nucléolos, umas gigantes outras 
menores) 
c) Perda da polaridade: desorganização tecidual 
devido a alterações na polarização da membrana. 
2) Taxa de crescimento – 
- Correlação inversa: ↑ diferenciada --> ↓taxa de 
crescimento. 
Definindo a neoplasia como maligna (câncer) -> 
temos que definir através do histopatológico: 
Histogênese: Tecido que deu origem (origem 
embrionária) 
a) Tecido conjuntivo e derivados: Lipossarcomas, 
condrossarcoma, fibrossarcoma, sarcoma 
osteogênico. 
b) Tecido muscular: leiomiossarcoma (liso), 
rabdomiossarcoma (estriado esquelético). 
c) Tumores endoteliais e tecidos relacionados: 
Angiossarcomas, linfagiossarcoma, sarcoma sinovial. 
d) Células sanguíneas: Leucemias e linfomas; 
e) Tumores de origem epitelial: Carcinomas, 
adenocarcinomas, seminoma. 
f) Tumores dos melanócitos: Melanomas 
g) Tumores mistos: derivado de mais de uma camada 
germinativa (Teratoma imaturo, tumor de Wilms...) 
2) Sítio primário: Qual órgão ou estrutura de origem -
> Ex: Adenocarcinoma bem diferenciado do 
estômago, Ex: carcinoma micropapilar invasiva da 
mama. 
3) Dados necessários para Prognóstico e 
estadiamento: Isso mais a classificação tumoral vão 
definir o tratamento do paciente: 
a) Invasão vascular? 
b) Êmbolos tumorais? 
c) Invasão perineural?| 
e) Presença e intensidade do infiltrado inflamatório 
peritumeral (diz oq??) 
f) Presença de hemorragia e necrose: traduzem 
crescimento tumoral rápido, ou seja, alta taxa de 
replicação celular. 
g) Presença de invasão para cápsula do órgão (se ele 
tiver); 
h) Presença de invasão para órgãos ou tecidos 
adjacentes; 
i) Estado das margens cirúrgicas: livres ou não 
② LESÕES NÃO NEOPLÁSICAS DA MAMA 
 A mama feminina: 
 
 
Lóbulo (unidade secretora da mama) – ou unidade 
terminal ducto – lobular --> ductos segmentares --> 
ductos principais (maiores)--> seio lactífero--> saiu  
A mama é formada por: tecido adiposo, 
fibroconjuntivo de sustentação e células glandulares. 
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwj08feGyLLhAhWDF7kGHUhGBOkQjRx6BAgBEAU&url=https://www.fcm.unicamp.br/drpixel/conteudo/anatomia-ultrassonografica-da-mama&psig=AOvVaw3tr2l4OcsE3n8dIXYW00pU&ust=1554334142930402
 
 
- Composição do Lóbulo mamário: região circundada 
por estroma inTERlobular (tec. fibroso denso), 
composta por ácinos, situados no estroma 
inTRAlobular (frouxo e com presença de linfócitos e 
células inflamatórias) --> 
- Composição dos Ácinos mamários (quiescentes 
antes da gravidez) --> camada interna (luminal) de 
células epiteliais (epitélio glandular, secretoras) e 
camada externa de células mioepiteliais (contrair-se 
para ejetar o leite) 
Se liga: A perda desta “dupla camada” é um forte 
indicativo de neoplasia e perda da camada 
mioepitelial. 
 
O tecido mamário sofre variações de acordo com o 
ciclo menstrual da mama, as fases: 
Fase proliferativa: 
- Estroma mais celular (mitoses); 
- Não há secreção; 
- Células mioepiteliais não vacuolizadas; 
- luz ductalar fechada e ausência de vacúolos; 
Fase secretora: 
- estroma mais frouxo; 
- luz ductular mais aberta – com secreção; 
- vacúolos com secreção; 
- grau de extravasamento --> infiltrado inflamatório 
percebe --> mastalgia pré-menstrual 
- edema mamário por retenção de líquido 
(característico da pré-menstruação) + atividade 
inflamatória em decorrência do extravasamento. 
- Por isso temos diversas lesões não neoplásicas: 
a) anomalias do desenvolvimento; 
b) doenças inflamatórias; 
c) doenças related to lactação (ex: excesso de 
proliferação) 
d) cistos, abscessos 
e) lesões proliferativas e não proliferativas: 
--> lesões de células colunares (epiteliais), alterações 
estromais (pseudoangiomatoides). 
f) hamartomas – remanescentesde células 
embrionárias ainda na mama (clinicamente 
insignificantes!) 
 Localização Anatômica das Lesões 
1. Unidade Lobular do ducto terminal: 
 
- Cisto: retenção de secreção--> ectasia do ducto 
(<1cm) --> cisto (se > ou = 1 cm). 
- Adenose: proliferação dos ductos --> ↑nº de 
ductos --> aumento do lóbulo. 
- Hiperplasia: ↑nº de células por ducto -> 3 camadas 
(ou mais) de células, onde eram 2! -> com atipia ou 
sem atipia (adiante...) 
2. Ductos maiores e seios lactíferos: 
- Ectasia ductal: acúmulo de secreção nos ductos 
maiores dos seios – mais evidentes que a ectasia 
anterior --> se ocorre por infecção bacteriana 
(lembrar que está mais próximo do meio externo) --> 
dá em... 
- Abscesso subareolar recorrente: processo 
infeccioso comum em lactantes. 
3. Estroma INTERlobular: 
Necrose gordurosa: ou esteatonecrose, proveniente 
de quaisquer traumatismo. --> Presença de 
histiócitos, necrose de adipócitos e infiltrado 
inflamatório. 
OBS: não é lesão pré-maligna (NÃO EXISTE lesão pré-
maligna na mama) e reversível. 
 
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwiW_qzYyLLhAhVAD7kGHYTSAhYQjRx6BAgBEAU&url=http://anatpat.unicamp.br/lamgin21.html&psig=AOvVaw0VxIfI7cvS5pgMoF_S013u&ust=1554334116203121
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&ved=2ahUKEwixrLLZzLLhAhWsGbkGHZvEAyoQjRx6BAgBEAU&url=http://anatpat.unicamp.br/lamgin21.html&psig=AOvVaw0VxIfI7cvS5pgMoF_S013u&ust=1554334116203121
 Alterações Fibrocísticas 
- Doença mais comum da mama e motivo de muitas 
plásticas. 
- Não é pré-malígna, nem neoplásica; 
- Não proliferativa; 
- Provoca mamas nodulosas e irregulares -> mamas 
densas e com cistos; 
- Presente na grande maioria das mulheres. 
a) Fibrose Estromal: Rompimento dos cistos --> 
reações inflamatórias crônicas e fibrose --> tec. conj. 
denso na região interlobulares e lobulares. 
b) Cistos: dilatação dos lóbulos --> cheios de 
secreção. Recoberto por epitélio atrófico 
c) Adenose simples: Aumento do número de ácinos 
por lóbulos; 
comum na gravidez ou focal em mulheres não 
gestantes; 
- ácinos aumentados, mas NÃO distorcido; 
- NÃO é proliferativa! 
d) Metaplasia apócrina: Reação inflamatória --> 
processo adaptativo celular (Metaplasia) --> passam 
a ser como células de glândulas sudoríparas. 
- Ficam eosinofílicas + citoplasma abundante 
espesso; 
- Secretam muito --> cistos. 
OBS: Alterações fibrocísticas =/= Displasia --> Este é 
uma multiplicação desordenada e várias vezes pré-
maligna, a primeira nunca! 
 
 
 LESÕES PROLIFERATIVAS EPITELIAIS: 
a) Adenose proliferativa: ↑nº de ductos dentro de 
um lóbulo --> aumenta o diâmetro do lóbulo. 
- Mantém-se o número de camadas (2); 
b) Hiperplasia ductal e lobular: hiperplasia 
(aumenta-se o número de camadas) 
 
Adenose - 
↑número de 
ácinos. 
 
 
 
Hiperplasia 
↑aumento do 
epitélio. 
 
 
 
Diagnóstico diferencial: Adenose + Hiperplasia 
(BIRADS IVb ou IVc) --> porém totalmente benigna 
(parece com câncer) 
 ADENOSE: Todas benignas!! 
 
a) Simples: já mencionada (não associado ao 
câncer, nem aumenta o risco) 
b) Esclerosante: radiologicamente parece um 
câncer de mama (BIRADS V) --> Conduta: retirar 
cirurgicamente (mamotomia ou cirurgia aberta); 
- Estroma fibroso entre os ácinos. 
- Não é pré-maligna, mas mulheres que a tem, 
têm mais chances de ter câncer. 
c) de ductos rombos: proliferação muito grande 
no interior --> perde o lúmen --> aspecto 
fechado. 
- Maiores as chances de câncer. 
d) Microglandular: ductos cada vez menores e 
compactados, fica difícil de distinguir se há 
camada mioepitelial; 
e) Adenose nodular: simula a formação de 
nódulos. 
f) Adenose apócrina: adenose + metaplasia 
apócrina 
 Na nodular e microglandular (ou todas as 
Adenomas?) --> fazer imunohistoquímica para 
camada mioepitelial --> A presença de camada 
mioepitelial é o principal diagnóstico diferencial 
entre adenose esclerosante do câncer de 
mama! 
A adenose esclerosante simula invasão 
P63 – positivo – há células mioepiteliais. 
Ter camada mioepitelial não significa ser benigna 
(alguns cânceres a tem), mas significa pelo menos 
lesão não invasiva. 
Calcificação estromal: uma forma de cicatrização em 
decorrência de uma inflamação ou trauma. 
Microcalcificações intraductais: chances da célula 
ter sofrido mutação. (Se foi dentro do ducto – Há 
importância clínica para o câncer). – “ficar de orelha 
em pé” 
Calcificações de Monckeberg: ocorrem na parede 
dos vasos pela idade. 
 HIPERPLASIAS DUCTAIS – 3 ou mais camadas 
TÍPICA: --> não aumenta as chances de câncer 
(única) 
-> com significado clínico: “florida”, com adenose no 
interior --> simula um câncer, mas não é! 
- Não precisa de cirurgia. 
- Quanto mais Irregular o lúmen, maiores as chances 
de ser Típica/usual. 
 
ATÍPICA: --> associada a mais casos de câncer. 
- O lúmen é mais regular (lúmen mais monomórfico) 
e não se fecha. 
- Periferia irregular e cheia de comissuras; 
-> com significado clínico: com adenose 
-> TTO: Hormonioterapia 
- Padrão cribiforme – microlúmens separados; 
- Padrão micropapilar – micropapilas sólidas 
- Padrão sólido – quando preenche inteiramente o 
lúmen 
- Padrão misto – mais de um tipo 
- Todas iguais ao carcinoma ductal in situ de baixo 
grau. 
Discreta (moderada): 
Florida (sem atipias): 
Com significado: do tipo florido, no interior tem uma 
adenose. --> simula um câncer 
 
 
 
 
OBS: Ginecológico – Preventivo – Porque no colo se 
encontra a lesão displásica (pré-maligna), daí trata. 
Exame de mama – não é preventivo, é detecção 
precoce – pois não há lesão pré-maligna. 
HIPERPLASIA LOBULAR ATÍPICA. 
- Idêntica ao CLIS – carcinoma lobular in situ (não 
existe mais) --> a diferença é que a hiperplasia não 
preenche mais que 50% dos ácinos de um lóbulo. 
Imuno histoquímica na dúvida: e-caderina: positivo 
(ductal), negativo (lobular). 
- Células monomórficas menores, arredondadas e 
pouco coesas 
 CICATRIZ RADIAL/ LESÃO ESCLEROSANTE 
COMPLEXA: 
Centro fibroelástico circundado por estruturass 
epiteliais; 
Aspecto estrelado ou irradiado; 
Até 9 mm/ a partir de 10 mm. 
 
 
A lesão esclerosante complexa é a cicatriz radial + 
adenose + hiperplasia. 
OBS: Atipia --> tirar toda a lesão, Usual --> mais 
conservador. 
Hiperplasia de células colunares: mais de duas 
camadas de células colunares; 
Alteração de células colunares: apenas 2 camadas 
de células colunares. 
③ NEOPLASIAS BENIGNAS DA MAMA: 
FIBROADENOMA – tumor benigno mais comum na 
mama; 
- Tumor bifásico (estromal e epitelial). 
- após a puberdade pode ocorrer; 
- em geral, múltiplo e bilateral. 
- Nódulos benignos, circunscritos e móveis à 
palpação; 
- Brancacento e mais endurecido que o entorno; 
- tem até 1 cm (em geral). 
- raramento maligniza; 
- pode se tornar “complexo” – cisto no seu interior, 
adenose. 
- Na sua ressecação, não precisa se preocupar com 
margem (↓recorrência) 
 
 
 
PAPILOMA INTRADUCTAL – tumor epitelial benigno 
mais comum – considerado misto, mas de origem 
inteiramente epitelial. 
- Nódulo retro areolar – cresce nos ductos principais. 
- Projeções exofíticas (papilas) sustentada por tecido 
conjuntivo vascularizado. 
- Dá sangramento no mamilo. 
- Tem algum grau de atipia celular; 
- Bordas bem delimitadas (se não: carcinoma papilar 
intracístico) 
- Papiloma Intraductal, Carcinoma papilar invasivo, 
Carcinoma papilar intracístico, Carcinoma ductal in 
situ no interior do papiloma --> suspeitar pela 
morfologia --> definir pelo exame imunohistoquímico 
[p63, células mioepiteliais e citoqueratina 5] 
 
 
TUMOR FILOIDE – forma de folha e projeções 
intraductais semelhantes a folhas. Também bifásico 
(estroma + epitélio).  pode ser benigno, borderline 
ou maligno. 
- Aspecto macroscópico gelatinoso, não há boa 
delimitação do parênquima; --> áreas brancas 
(fibroso)entrecortadas por áreas amareladas 
(glandular). 
- Pico de incidência na sexta década, mas pode 
ocorrer em qualquer idade; 
- Crescimento muito rápido --> mastectomia com 
margem. 
- Muito heterogêneo --> examinar ele todo, em várias 
lâminas --> pode ter regiões de malignidade. 
Como dizer se ele é maligno, benigno ou borderline? 
--> nº de mitoses, atipia nuclear, pleomorfismo e 
capacidade de infiltração, presença de necrose 
 
<4 mitoses – benigno 
4 – 9 mitoses – borderline 
>9 mitoses – maligno (um tumor filoides pode se 
malignizar). 
 
Tumores Epiteliais: 
- Papiloma; 
- Adenoma tubular e da lactação; 
Tumores mistos: 
- Fibroadenoma; 
- Tumor phylodes; 
Tumores mesenquimais: 
- lipoma; 
- Hemangioma; 
- Neutrofibroma 
④ PATOLOGIA DO COLO UTERINO 
 
- O colo uterino é um defensor do trato genital. 
- O carcinoma cervical, no mundo é o 2º câncer mais 
comum em mulheres --> Metade é fatal. 
ECTOCÉRVICE NORMAL – Região do cérvix, em 
contato com a luz da vagina. 
- Epitélio plano estratificado, não queratinizado. 
- Camada basal com uma única camada de células 
escuras (pouco citoplasma). 
- A medida que “sobem”, migram, o epitélio ↑ 
citoplasma, cria maior armazenamento de glicogênio 
e ↓núcleo. 
- Não tem glândulas! 
- Assentado sobre tecido conjuntivo frouxo. 
ENDOCÉRVICE NORMAL – Tudo acima do 
ectocérvice, em contato com o lúmem uterino. 
- Epitélio colunar simples e grandular; 
- Forma glândulas endocervicais; 
 
ectocérvice <-----------------------> endocérvice 
JEC – Junção escamo-colunar: 
- União dos dois epitélios; 
- Inicialmente é no orifício externo ou bem próximo 
- Com o passar do tempo ocorre eversão (Ectrópio) --
> mais acentuado na gravidez. 
- A JEC passa a ocorrer, então na ectocérvice e não 
mais no orifício. 
 
 Metaplasia Escamosa: 
- Formação de zona de transformação (processo 
adaptativo relacionado à expressão gênica). 
- p/ Colunar: pH ácido, flora bacteriana, relações 
sexuais. 
- p/ Escamosa (?): HPV, lesões precursoras, câncer 
de colo. 
- Pode iniciar displasias --> atipias --> Células da 
camada basal ocupando mais do que uma linha. 
 
Metaplasia pode ser leve, moderada ou grave --> 
Esta é precursora do câncer. 
 Inflamações: 
-Flora vaginal e endocervical cheia de lactobacilos --> 
produzem ácido láctico (pH < 4,5) e peróxido de 
Hidrogênio. 
- Relações sexuais, duchas vaginais, sangramento, 
uso de antibiótico --> ↑ pH e ↓H2O2 --> favorece o 
crescimento excessivo de outros micro-organismos. 
- Infecções por gonococos, clamídia, micoplasma e 
herpes --> Levam a cervicites crônicas e agudas. 
- SE LIGA: alterações citológicas reativas ao processo 
inflamatório podem simular displasias. --> i.é 
descamação de célula epitelial com algum grau de 
atipia --> Resultado confuso ou inespecífico no 
Papanicolau. 
Ao exame: Colo edemaciado, supurativo ou 
sangrante. Citológico: sangue e infiltrado linfocitário 
 
 Pólipo Endocervical: 
- Presente em 2 – 5% das mulheres adultas; 
- Sangramentos --> muito comuns, por serem frágeis. 
- Crescimento exofítico benigno; 
- Leva as mulheres ao médico. 
- Conduta: curetagem simples ou excisão cirúrgica. 
 
 Câncer de Colo Uterino: 
- Carcinoma epidermóide (ou de células escamosas); 
- Compreendem a 80 – 90% das neoplasias cervicais; 
Problema de saúde pública: 
- Acomete mulheres jovens – idade fértil e 
profissionalmente produtivas. 
- Doença sexualmente transmissível (evitável com o 
uso de camisinha) 
A prevenção + diagnóstico precoce + tratamento 
curativo --> Fizeram o câncer de colo de útero deixar 
de ser a primeira causa de câncer em mulheres nos 
EUA e Brasil (No Norte/NE ainda continua 1º); 
Colposcopia (usa o espéculo) + Papanicolau. 
HPV – principal fato carcinogênico. (95%) 
- sexualmente transmissível; 
- DNA viral se incorpora ao do hospedeiro --> 
desemboca em lesões malginas. 
--> Infecções pelo HPV são comuns e 
frequentemente assintomáticas --> infec. Persistente 
aumenta o risco de desenvolver neoplasia. 
a JEP é um epitélio susceptível --> 
Os mais importantes são os HPV 6, 11, 16 e 18. 
--> p53 e RB --> genes supressores de tumor. Uma 
vez que eles faltam, prolongamento da vida celular e 
multiplicação. 
1. Lesão se inicia nas células escamosas imaturas. --> 
2. Replicação nas células escamosas em maturação e 
não proliferativas --> Reativa o ciclo mitótico 
interferindo em p53 e RB --> tumores; 
--> p53 e RB --> genes supressores de tumor. Uma 
vez que eles faltam, prolongamento da vida celular e 
multiplicação. 
Fatores de Risco: 
 
Relacionados ao HPV: 
- Baixo nível sócio-econômico; 
- Múltiplos parceiros; 
- Início precoce da vida sexual; 
- Multíparas; 
- Parceiro passado de múltiplas parceiras; 
- Tabagismo; 
- Anticoncepcionais; 
- Infecções associadas – Chlamydia 
- Imunossupressão; 
- Fatores nuitricionais (Vit A, folatos) 
Lesões Precursoras: 
- Contínuo morfológico; 
- Estágio pré-invasivo pode ser longo (20 anos); 
- Regredir ou não evoluir; 
- Maior grau de lesão --> maior risco de evolução. 
 
 
 
 
CIN = Neoplasia Intraepitelial cervical 
Alterações: 
- Perda da polaridade; 
- Atipia coloicética; 
-hipercromasia; 
- perda da maturação. 
Coilocitose: Efeito citopático viral. – aumento do 
núcleo e formação de vacúolo perinuclear. 
Citologia (Papanicolau) > 21 anos, fazer anualmente, 
> 30 anos, a cada 3 anos.  Colposcopia (se 
encontrar alterações)  Histologia (Biópsia)  
Diagnóstico Precoce (lesões pré-invasivas, 
prevenção)  Tratamento Curativo. 
CITOLOGIA – É o raspado superficial. 
 
 normal CIN1 CIN2 CIN3 
- Perceber coilócitos – halo em volta do núcleo e é 
patognomônico do HPV. 
- Perceber ↓ do citoplasma e ↑ do núcleo, típico de 
perda da diferenciação celular. 
COLPOSCOPIA - Epitélio acetobranco – BIÓPSIA – 
Lesão intraepitelial escamosa de baixo grau 
Lesão intraepitelial 
escamosa de baixo 
grau 
(LSIL) 
Lesão intraepitelial 
escamosa de alto grau 
(HSIL) 
COLPOSCOPIA – Epitélio acetobranco mosaico (mais 
feioso) – BIÓPSIA – Lesão intraepitelial escamosa de 
alto grau. 
 CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASIVO (CEC) 
 
- Carcinoma Escamocelular (CEC) 
Zona de transformação cervical --> ocorre 
diferenciação escamosa --> Lesão intraepitelial 
escamosa --> LSIL --> HSIL --> Infecção persistente por 
HPV 16 ou 18, promiscuidade sexual, tabagismo, 
contraceptivos orais, imunossupressão --> Carcinoma 
Epidermoide Invasor. 
2º década --> Senelidade (pico 40-45). 
 
À Macroscopia: 
1. Exofítico --> mais frequente; massa polipoide, 
melhor prognóstico. 
2. Endofítico --> infiltrativo, úlcero-infiltrativo, mais 
agressivo – pior prognóstico. 
 
À Microscopia: 
- Maioria bem diferenciado. 
- Ceratinização individual ou pérolas córneas (cresce 
rápido e produz tanto que fica encerrado em 
pequenos grúmulos); 
- Células grandes; 
- Núcleos vesiculosos; 
- Núcleolo evidente; 
 
Disseminação direta – Local e contiguidade -> 
Peritônio, bexiga, urinária, ureteres, reto e vagina. 
Disseminação linfática – linfonodos pélvicos, 
Frequente – 11% estádio IB. 
Disseminação hematogênica – rara. 
medula óssea, fígado, pulmões, cérebro. 
- A morte depende da invasão em outros órgãos --> 
Bexiga, ureter, uretra. 
 
- Tratamento: ressecar com margem, cone (?), 
histerectomia – dependerá da invasibilidade e da 
vontade de ter filhos. 
 
 CARCINOMA MICROINVASIVO: 
Definição: Invasão estromal < 3mm em profundidade 
e < ou = 7 mm em extensão horizontal. 
- Baixo índice de metástase linfonodal; 
- Recorrência infrequente; 
 
 ADENOCARCINOMA DO COLO UTERINO: 
10 – 15% das neoplasias do colo uterino; 
Puro ou associado ao CEC. 
- Causado pelo HPV e HIV (mas nem todos) 
– 90% < 40 anos 
- 43% > 60 anos (oi?) 
- Glândulas escuras, se comparadas às normais: 
--> núcleos grandes (hipercromáticos), 
--> citoplasma sem mucina. 
-Lesão intra-epitelial glandular/adenocarcinoma “in 
situ” --> frequência: 1/5 da NIC 
- Fica no canal endocervical – passa batido no 
Papanicolau. 
- Adenocarcinoma mucinoso (90% dos 
adenocarcinomas). 
 
⑤CORPO UTERINO 
2 componentes principais: 
- miométrio – feixes de músculo liso; 
- endométrio – glândulas embutidas e estroma 
celular. 
Endométrio: sofre variações segundo hormônios 
ovarianos. 
- a fase do ciclo ovariano pode ser evidenciado por 
uma biópsia do miométrio. 
O ciclo: se inicia com desprendimento de 2/3 
superiores do endométrio (menstruação) --> Zona 
funcional, sensível aos hormônios. 
 
Fase Proliferativa: 
↑ Estrógeno --> O terço basal se desenvolve 
rapidamente --> glândulas e estroma. 
- Glândulas retas e tubulares com células colunares 
regulares pseudoestratificadas. 
- Sem secreção de muco ou vacuolização. 
- Células do estroma compactas, com grande núcleo 
e muita atividade mitótica. 
- No fim da fase, LH, FSH e Estrógeno atingiram seus 
picos. 
Fase secretora inicial: 
- No momento da ovulação ou pós-ovulatório. 
- ↓ do estrógeno e ↑ da progesterona; 
- vacúolos secretores abaixo dos núcleos do epitélio 
glandular; 
- Os vacúolos, com a progressão do ciclo, empurram 
o núcleo até a 4ª semana. 
Fase secretora tardia: 
- Exaustão secretora e pré-decíduas; 
- ↑ progesterona que passa o estrógeno (21º-
22ºdias); 
- Células estromais adquirem eosinofilia, hipertrofias 
e edemas. 
- Ressurge a mitose; 
- Glândulas tortuosas e serrilhadas aspecto em 
“dente de serrote”. --> secreta tanto que a glândula 
encolhe. 
Decídua (após o 28º dia) 
- Dissolução do corpo lúteo e colapso de 
progesterona; 
- escape de sangue e descamação. 
 
as três primeiras fases do ciclo. 
 Pólipos Endometriais: 
- comuns. Idade > 40 anos; 
- únicas ou múltiplas; 
- Lesões exofíticas: sésseis ou pediculados. 
- É raro que um adenocarcinoma surja em um 
pólipo. 
- Podem ter função secretora, hiperplásica ou 
atrófica. 
Quadro clínico: assintomáticos ou sangrantes 
Tratamento: Ressecação cirúrgica! 
 Hiperplasia Endometrial: 
- lesão frequente e sangrante; 
- 15% de todas as afecções ginecológicas; 
- grande relação com o carcinoma endometrial; 
- Comum na perimenopausa; 
Aspectos clínicos: 
- sangrantes, ao USG demonstra um espessamento 
endometrial; 
- Biópsia/curetagem – diagnóstico; 
Patogênese: estimulação estrogênica prolongada!! 
Causada por muitas coisas: anovulação, ovários 
policísticos, hiperplasia do estroma ovariano ou 
tumores ovarianos funcionantes (estrógeno), 
obesidade, reposição estrogênica. 
PTEN (gene supressor tumoral) --> inativo em 63% 
das hiperplasias atípicas – pré-malingas. 
↑ Estrógeno: com o passar do tempo leva à 
formação de desordens proliferativas, cistos 
aparecem e há remodelação tecidual. Hiperplasia 
benigna. 
 
Morfologia macroscópica: Endométrio espessado e 
cavidades císticas. 
Morfologia microscópica: aumento no número de 
glândulas em relação ao estroma. 
 
SE LIGA: 25% das hiperplasias atípicas se 
transformam em adenocarcinomas  
A – simples sem atipias: citologia semelhante ao 
endométrio normal. Hiperplasia simples com atipias 
é rara. 
B – complexa sem atipias: aglomerações e 
ramificação glandular, citologia normal (sem 
alterações do núcleo, pleiomorfismo, alterações de 
camadas, mitoses indevidas). 
C – complexa com atipias: sobreposição morfológica 
com adenocarcinoma endometriose. (25% 
progridem para câncer). 
 ADENOCARCINOMA 
- Câncer invasivo mais comum do TGF (EUA); 
- idade (pico: 55-65); 
- Se divide entre tipo 1 e tipo 2. 
Fatores de risco: ESTIMULAÇÃO ESTROGÊNICA – 
menos a DM e HAS. 
- ciclos ovarianos funcionantes; 
- menarca precoce e menopausa tardia 
- nuliparidade; 
- TRH – estrógeno; 
- DM e HAS 
Se liga: O tamoxifeno é um antagonista do receptor 
de estrógeno na mama, mas agonista no endométrio 
-> perigo para hiperplasia. 
TIPO 1: 
- 85% 
- Associada à hiperplasia – estímulo estrogênico. 
- Mutação do PTEN 
- A maioria é de baixo grau (↓velocidade e 
agressividade) --> Melhor prognóstico  
- Nome: Adenocarcinoma endometrióide (principal 
representante --> adenocarcinoma mucinoso) 
 
- Quanto mais glândula e menos estroma, mais 
perigoso. Cribriforme – glândula dentro de glândula 
(típica de adenocarcinoma). 
Graduação FIGO: graduação baseada na formação 
de estruturas glandulares e no crescimento sólio. 
TIPO 2: 
- 15% 
- Não associado à hiperplasia --> Carcinoma 
intraepitelial. (tecido conjuntivo revestido por 
epitélio). 
- Mutação do p53. 
- Alto grau sempre --> pior prognóstico.  
- Papilífero, atipia intensa, ↑ mitoses e aberrantes, 
necroses 
- O endométrio adjacente está atrófico. 
Nome: adenocarcinoma seroso (adenocarcinoma de 
células claras). 
- Pico de 65 – 75 anos – contexto de atrofia 
endometrial. 
- Pouco diferenciado (grau 3)  
- Carcinoma intraepitelial é a lesão precursora. 
Disseminação dos Adenocarcinomas: 
Preferência na disseminação: 
Local > Linfática (posterior) > hematogênica (tardia) 
- o seroso tem disseminação precoce. 
 
Local: invasão direta do miométrio 
Extensão por contiguidade. 
Prognóstico – Fatores determinantes. 
- Tipo histológico (seroso ou endometrioide) 
- Grau histológico; 
- Estadiamento; 
 
 
 
Tipo II 
 
 CARCINOSSARCOMA – tumor Mulleriano misto 
maligno (TMMM) – neoplasia mista (epitelial e 
mesenquimal) 
- Origem epitelial --> carcinoma com diferenciação 
sarcomatosa. (isto é, ele NÃO tem origem mista, mas 
no meio do processo desenvolve tecido 
mesenquimal – associado a pior prognóstico -> pq 
indica Indiferenciação). 
- Acomete pessoas em idade avançada; 
- Altamente malignos. Sobrevida em 5 anos: 25 a 
30%. 
Macroscopia: 
- Massas polipoides; 
- Consistência macia; 
Microscopia: 
- componente epitelial + mesenquimal 
- mas lembre-se: origem epitelial. 
- Diferenciação heteróloga: cartilagem, osso, t 
adiposo). 
 LEIOMIOMAS – tumor do miométrio 
- Neoplasia benigna do músculo liso; 
- Muito comum e pode ser múltiplo --> talvez o mais 
comum em mulheres 
- 25% das mulheres com mais de 30 anos. 
- Possui receptor de estrógeno e progesterona; 
Sintomatologia – depende de: Número, tamanho, 
localização 
- Dor, sangramento anormal, infertilidade/aborto. 
Transformação maligna: rara (2%). 
Localização: 
- Intramural, 
- Subseroso, 
- Submucoso. 
- Único ou múltiplos, 
- nódulos bem delimitados, 
- esbranquiçado de fasciculado. 
 
Leiomioma carcinossarcoma 
Morfologia do Leiomioma: 
- Feixese de células musculares lisas entrecruzadas. 
- Núcleos ovais, sem atipias. 
- Baixa atividade mitótica; 
- Degenerações: 
hidrópica, necrose hialina, hemorragia. 
 LEIOMIOSSARCOMA – neoplasia maligna do 
miométrio 
1,5% das neoplasias uterinas malignas 
- idade 40 – 60 anos. 
- altamente maligno; 
- disseminação na cavidade abdominal; 
- metástase sanguíneas (>50%); 
- pulmões, ossos e cérebro 
- sobrevida em 5 anos – 10 – 40%. 
- tumor muito reicidivante. 
Macroscopia: 
- intramural ou massa polipoide; 
- Consistência macia; 
- Tem necrose e hemorragia; 
Microscopia: 
- necrose coagulativa; 
- grande variedades de atipias: 
- distingue-se do leiomioma por ter: atipia nuclear, 
alto índice mitótico (10 mitoses por campos de 
grande aumento), necrose focal, mitoses atípicas.
 
 
 ENDOMETRIOSE – Tecido endometrial fora do 
útero (10% das mulheres). 
Quadro Clínico: DOR e infertilidade. Sintomas 
secundários em decorrência da invasão de tecidos 
vizinhos (intestino, bexiga) --> retenção urinária, 
constipação. 
- sangra no local, em resposta ao período menstrual. 
Localização: tudo que é canto, quanto mais longe, 
menos frequente (ovário, tubas uterinas --> pulmão, 
cérebro). 
Teoria metastática: como uma metástase – 
implantação do endométrio devido a ingurgitações 
da menstruação pelas trompas de falópio.Teoria metaplásica: metaplasia do epitélio celômica 
--> mesotélio da pelve ao abdômen. 
 ADENOMIOSE – Tecido endometrial no interior 
do miométrio. 
Quadro Clínico: Dor e menorragia (↑aumento do 
sangramento no período menstrual), cólicas. 
 
 
Fisiopatologia: 
- Resposta à estimulação hormonal --> sangramentos 
cíclicos --> gera coleções sanguíneas --> cistos 
(ovário) – também chamado de endometriomas. 
- Organização da hemorragia --> Fibrose e 
Aderências (aderências de alças intestinasi ). 
Macroscopia: 
Massas/nódulos --> avermelhados, azulados, 
acastanhados. 
- Cistos com conteúdo achocolatado – 
endometrioma (última figura) 
- Aderências entre órgãos/Plascas fibrosas. 
Microscopia: