Resumo Sistema Cardiovascular e controle da Pressão Arterial

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Sistema Cardiovascular:
Depende de uma modulação do Sistema Nervoso Autônomo. É composto por um conjunto de vasos (artérias e veias) e um conjunto muscular central (músculo cardíaco), circulação pulmonar (oxigenam o sangue) e o sangue (caminha pelos túbulos e músculo cardíaco). Suas principais funções são de oxigenar os tecidos, remover metabolitos dos tecidos, levam nutrientes, carrega hormônios e outras varias funções. 
O músculo cardíaco é composto por 4 câmaras, divididas em átrios e ventrículos. A contração cardíaca começa primeiro com os átrios e depois com os ventrículos, que inicia do ápice para cima e faz com que o sangue seja ejetado. A camada muscular é mais grossa no ventrículo, pois dá a maior força de contração do músculo. Ao retornar ao músculo cardíaco pelas veias, elas passam imediatamente para o ventrículo sem necessariamente o átrio contrair, então a camada muscular do átrio faz uma menor força então é mais fina. Entre os átrios e ventrículos temos válvulas, que são porções mais fibrosas e também estão entre os ventrículos e os grandes vasos, que tem função de evitar o retorno sanguíneo, e sua abertura e fechamento é passiva, ou seja, não é feita por neurônios e sim através da ligação de músculos papilares, que são ligados a parede dos ventrículos e quando contrai puxa os músculos papilares e fecha as válvulas, e quando relaxa, abre as válvulas. O fechamento dessas válvulas é que causam o som cardíaco, sendo que a primeira bulha (fechamento) representa o fechamento das válvulas átrios-ventriculares e o segundo das válvulas entre os grandes vasos.
A musculatura cardíaca é estriada cardíaca, com 99% de cels contráteis que contem discos intercalados e junções comunicantes. As fibras se ligam paralelamente e em série e são formadas por ligações de células em séries. As regiões de membrana entre as cels possuem uma resistência menor do que a membrana externa, tornando possível a passagem de íons pelo citoplasma de uma cel p/ outra sem despolarizar a membrana, tornando o caminho mais rápido, e essas regiões são as junções comunicantes ou discos intercalados, e fazem com que o potencial de ação da fibra seja transmitido de uma maneira muito mais rápida. 
Potencial de ação das células cardíacas: o mecanismo de contração ocorre na unidade contrátil da cel. Diferentemente das outras células (que era um potencial de ação de pico), o potencial de ação dessas é em platô. A despolarização, por aumento da permeabilidade ao íon sódio é muito rápida, mas o canal iônico é diferente nessas cels, permitindo a passagem de Ca e Na, e por estar mais concentrado no meio extracelular esse Ca tende a entrar com a abertura desses canais, e como ele é um íon positivo a despolarização vai se manter em um tempo maior, e depois a repolarização ocorre pela permeabilidade reduzida ao K e a permeabilidade ao Ca, e redução do Na, deixando a fibra pronta para receber outro potencial de ação. 
A função do platô é para manter a célula mais tempo despolarizada, e a vantagem disso é que protege contra tetania (contração continua do músculo, causada por vários potenciais de ação que se somavam e o músculo só contraia), já que como é duradouro, o período refratário se prolonga e evita que ocorra despolarizações na membrana enquanto a fibra ainda está contraída. No Maximo pode acontecer um período menor de relaxamento, mas nunca a somação e a tetania, graças ao potencial de ação prolongado, causada pela permeabilidade ao Cálcio que auxilia na despolarização.
O mecanismo de contração do músculo cardíaco é parecido com o esquelético: quando ocorre a despolarização e a entrada de íons Ca, ele se liga na troponina que é o que liga os filamentos de actina e miosina, e quando o Ca se liga faz um movimento e estabelece pontes no filamento e as bandas Z se encurtam, fazendo a contração. A grande diferença com relação a musculatura estriada é que na cardíaca temos um estoque de Ca muito maior no retículo sarcoplasmático das células contráteis para que a contração sempre aconteça com uma quantidade suficiente de Ca. Quando o potencial de ação é gerado há abertura de canais de Ca que auxiliam a despolarização e que também se liga a troponina (iniciando a contração) e vai ao reticulo sarcoplasmático e mais Ca será liberado e melhor será a contração, que passa a ser rápida devido ao estoque de Ca. O Ca se liga a troponina em uma ligação instável, então se liga de uma maneira muito rápida e quando se desliga ou ele volta para o reticulo sarcoplasmático e é estocado para um próxima contração, com gasto energético ou é bombeado para o meio extracelular trocando por íons Na, que entra (é um transporte acoplado com a bomba de Na/K, e estabiliza o Ca intracelular, pois ele faz com que o Na tenda a entrar e quando ele entra manda o Ca para fora.
 No músculo cardíaco 1% das células são responsáveis pela atividade rítmica cardíaca, então ele é composto por 99% das células especializadas em contração, onde temos um potencial de ação em platô e uma unidade contrátil no interior que é altamente dependente de Ca e pode ter uma contração graduada por causa da grande quantidade de Ca armazenado no reticulo sarcoplasmático. Mas 1% das células é diferente, e são especializadas em comandar a atividade rítmica. Elas se autodespolarizam e são ditas como o marca-passo cardíaco. Na região do átrio tem um conjuntinho de cels diferentes que se embrenham nas paredes atriais e se juntam entre o átrio e ventrículos passam pelo septo (região cartilaginosa que divide os ventrículos) e depois elas se distribuem no ápice cardíaco para o ventrículo. Elas controlam todo o músculo cardíaco. Essas células são chamadas de auto-rítmicas e seu potencial de ação é rítmico e mais rápido, em pico (sem platô) e contem um potencial de repouso que não fica estável, diferentemente das células contráteis, devido a entrada de Na que vai despolarizando localmente por meio de um canal iônico independente de voltagem, até atingir o limiar, quando abre o canal de Na voltagem dependente e gera a despolarização, mas um canal de rápida duração que logo de fecha, e a repolarização é pelo K. Esses canais de Na independente de voltagem são chamados de canais If, e por eles o Na fica entrando aos poucos na célula ate atingir o limiar, e a partir daí abre os canais voltagem dependentes para gerar o potencial de ação. Esse canal voltagem dependente são canais de Ca e na hora que despolarizou o Na começa a entrar novamente, gerando uma atividade rítmica, já que toda vez que despolariza o canal de Na começa a entrar Na e despolariza e assim se repete. Essas células comandam as outras, pois são ligadas em série com as células contráteis, então quando ela despolariza o potencial de ação gerado passa para células contrateis através dos discos comunicantes, então a que gerou o potencial de ação passa para as outras células. 
 O músculo cardíaco tem um conjunto de células contrateis chamadas de nó sinoatrial, que é na região mais superior, um conjunto entre o átrio e o ventrículo, um no septo e depois se dissipam na camada do ventrículo. Essa distribuição das células é extremamente importante para o funcionamento do músculo cardíaco, pois começa a contrair no átrio e depois no ventrículo e essa contração ordenada é mediada pelas células autorritimicas. As células do nó sino atrial geram um potencial de ação, despolarizam todas as células da região atrial; entre o átrio e ventrículo temos válvulas que isolam eletricamente o átrio do ventrículo, então o potencial de ação não passa, mesmo as células estando ligadas em série. Esse potencial de ação só caminha nas células que se autodespolarizam e que estão estrategicamente em cima do septo, e vai ser conduzido e somente no ápice cardíaco elas se ramificam e levam a contração do ápice para cima.
 Se as células do nó sino-atrial falharem, as outras células também podem gerar um potencial de ação. Todas as células têm canais de sódio, mas as células da região do nó sino-atrial atinge primeiro o limiar, devido a uma maior quantidadede canais para Na de vazamento, portanto ela despolariza e gera um potencial de ação para contração primeiro. Se essas células morrerem, o coração passa a ser comandado pelas células do nó átrio ventricular, e o sistema de Purkinge (são as fibras que vão para o ventrículo) gera potenciais de ação mais espaçados. O numero de batimentos por minuto gerado por esses dois últimos não é suficiente para oxigenar todo o organismo,já que o volume sanguíneo é mais lento e a circulação se prejudica, então é necessário colocar um marca-passo, que simula a atividade do nó sino-atrial. 
 A distribuição das células auto-rítmicas é extremamente importante para que a contração seja distribuída, de modo que vá do átrio para o ventrículo. As células auto-ritmicas são ligadas com as células contráteis, então o potencial de ação é dissipado e passa a ser em platô, e quando elas despolarizam ocorre o encurtamento dos filamentos de actina e miosina, ocorrendo a contração. -> MECANISMO DE CONDUÇÃO ELÉTRICA (gerado no nó sino-atrial pq tem mais canais de vazamento e etc)
MECANISMO DE DESPOLARIZAÇÃO DAS CÉLULAS: canal de vazamento de Na, entrada de Ca, repolarização, platô (se for contrátil) -> o que ocorre na membrana da cel.
 A condução da despolarização ocorre na parede do átrio, passa por toda ela mas não vai para o ventrículo, despolariza apenas a região do septo e depois todo o ventrículo. É essencial para que a contração seja adequada, já que primeiro o átrio contrai e depois o ventrículo (há um retardo atrioventricular). OCORRE ASSIM PARA QUE A CONTRAÇÃO SEJA ADEQUADA E O FLUXO SANGUÍNEO TAMBÉM.
 O SNA age nas células cardíacas também. O sistema SIMPATICO libera adrenalina ou noradrenalina nessas células, que contem receptores beta1-adrenérgicos, que é ligado ao AMPc intracelular (uma Adenosina Monofosfato cíclico) e isso gera uma quebra de energia. Então toda vez que a noradrenalina se liga no receptor ocorre um aumento do AMPc que gera a abertura de canais de longa duração de Ca, que é um íon positivo que está mais concentrado dentro da célula e o potencial de membrana despolariza mais rápido, por isso ocorre a taquicardia na ativação do sistema simpático. O Ca também é importante para a contração, então faz com que a contração seja mais efetiva, e assim a atividade cardiovascular é modulada. Já a acetilcolina, neurotransmissor do sistema PARASSIMPÁTCO estimula a bradicardia (diminui o numero de batimentos cardíacos), pois atua em receptores colinérgicos muscarínicos do tipo II no efetor, que é ligado ao canal de K que causa a hiperpolarização, já que o K está mais concentrado dentro e quer sair, e mesmo que continue tendo o canal de vazamento de Na vai demorar um tempo maior para atingir o limiar e as polarizações ficam mais distantes e o número de potencial de ação reduz, então temos bradicardia.
Controle cardíaco pelos nervos simpáticos e parassimpáticos: 
 O músculo cardíaco é inervado pelos nervos simpáticos e parassimpáticos (nervo vago). A inervação parassimpática é bastante localizada em duas regiões: no nó sino-atrial e no átrio-ventricular, enquanto que o nervo simpático se distribui por todo o músculo cardíaco. Essa localização da atividade parassimpática, quando estimuladas hiperpolariza a região do nó sino-atrial completamente e faz com que o coração possa até parar os batimentos cardíacos, mas, mesmo quando a estimulação continua o músculo volta a contrair, devido as células que se autodespolarizam do septo e das fibras de purkinge (localizadas no ventrículo). O experimento que explica é chamado de escape vagal, e descreve o funcionamento do músculo cardíaco independente do nervo vago, pela despolarização de outras células. 
Débito e ciclo cardíaco:
Débito cardíaco é um parâmetro que avalia o funcionamento do coração todo, e representa a capacidade de bombeamento do músculo cardíaco, e extremamente importante pois a partir dele terá a circulação sanguínea, e o organismo lança mão de métodos para manter esse débito cardíaco, pois controla as células individualmente para a ação ser mantida. O primeiro evento que ocorre é a despolarização para que haja uma contração atrial, chamada de SÍSTOLE ATRIAL, ela joga um pouco de sangue para o ventrículo e o potencial de ação caminha pelo septo através das fibras de Purkinge e começa a contração ventricular, que é retardada e ocorre a contração ventricular de verdade, chamada de SISTOLE VENTRICULAR e comça a ejetar o sangue para os grandes vasos. Depois que ocorre essa contração (que não é prolongada devido a ligação fraca entre o Ca e a troponina) e começa o periodo de relaxamento, chamada de DIASTOLE. E depois começa novamente a sístole atrial. A atividade é cíclica.
 A frequência cardíaca e o volume sistólico são regulados por nervos autônomos e por mecanismos intrínsecos do sistema cardiovascular, e é bastante estável até em variação de pressão. O controle do nó sino-atrial pelo simpático e pelo parassimpático é um dos mecanismos de controle do debito cardíaco, já que regulam a freqüência de contração e o volume que irá ejetar, controlado pelo simpático. Embora tenhamos um automatismo do sistema cardiovascular (pelas cels autorritimicas) os sistemas simpático e parassimpático modulam continuamente. 
Frequencia cardíaca: tempo, nº de vezes que contraiu. Toda alteração da freqüência é um efeito cronotrópico, então o simpático contem um efeito cronotrópico positivo (pois aumenta a freqüência cardíaca), enquanto que o parassimpatico com a Ach tem um efeito cronotrópico negativo, de diminuição da freqüência.
 Otto Frank e Ernest Starling concluíram que a energia de contração é proporcional ao comprimento inicial da fibra, então alem do simpático e parassimpatico para modular, a própria célula poderia modular sua força de contração. Perceberam que quanto maior a adição de volume maior era a contração desse musculo, até atingir o máximo. Dependendo da distensão do músculo conseguimos contrair mais ou menos; se a unidade contrátil estiver pouco distendida, a contração vai ser menor, e se ela estiver bem distendida, vai ter uma grande contração, gerando uma força maior. Quando ultrapassamos um limite fisiológica essa unidade contrátil não consegue mais fechar. O que faz com que essa unidade contrátil tenha uma maior ou menor distancia é o volume sanguíneo que vem do retorno venoso, ou seja, a contração depende do quanto de sangue voltar através das veias. Esse mecanismo é intrínseco e muito importante para evitar o represamento de sangue no sistema cardiovascular, e ajusta a função cardíaca de acordo com a quantidade de sangue e poupa energia quando necessário. Esse efeito da força no debito cardíaco é chamado de ionotrópico e pode ser positivo e negativo. A força de contração é influenciada pela presença de Ca, então o sistema simpático é capaz de promover um aumento da força de contração e o efeito é ionotrópico positivo; já o parassimpatico atua na entrada de íons K, portanto não atua na força de contração, apenas na freqüência.
OS FATORES QUE AFETAM O DÉBITO CARDÍACO SÃO: é função da freqüência e o quanto é ejetado. A freqüência cardíaca é causada pela despolarização das cels autorritimicas. O parassimpatico reduz a despolarização e o simpático aumenta a despolarização, portanto os dois podem alterar o debito cardíaco e assim podem alterar a despolarização das células. A quantidada ejetada é determinada pela força do músculo cardíaco, que quanto mais contrai, mais forte é ejetado. Essa contração é estimulada tanto pelo simpático como pela lei de Starling, que esta relacionada com o tamanho da fibra.
 O retorno venoso também modula o debito cardíaco, já que a musculatura esquelética fica contraída e assim a contração das veias para o retorno venoso é facilitada; já a bomba respiratória modula pq a expiração comprime os vasos da região torácica, facilitando o caminhar do sangue e auxilia o retorno venoso. 
 Se uma droga que bloqueia canal de Ca entra em contato com as cels que se autodespolarizam, elas continuam despolarizando, masquando atingido o limiar os canais de Ca voltagem dependente estão bloqueados, por isso reduz a freqüência cardíaca e a força de contração; quando a droga facilita a entrada de Ca aumenta a freqüência cardíaca e a força de contração.
Regulação da pressão arterial:
QUAL A IMPORTÂNCIA DA MANUTENÇÃO DOS VALORES NORMAIS DA PRESSÃO ARTERIAL? Quando a P.A. esta muito alta, os capilares sanguíneos que são finos podem estourar, mas quando a pressão é muito baixa o sangue não consegue caminhar no sistema de vasos então não oxigena o organismo de maneira adequada. Mantê-la dentro de níveis adequados é essencial a vida. É uma variável física responsável por impulsionar o sangue dentro dos tecidos. Depende da força de contração cardíaca e das condições dos vasos periféricos.
A pressão arterial é diferente em diferentes territórios vasculares, aonde nas artérias é maior e nas veias é menor; isso ocorre porque a parede muscular das artérias é mais espessa então gera uma resistência, enquanto que das veias é mais fina. Essa diferença anatômica contribui para que o sangue flua, facilitando o caminho do sangue para áreas de maior resistência e menor resistência, indo de territórios de alta pressão para territórios de pressão menor. 
A PRESSÃO ARTERIAL DEPENDE DA FORÇA DE CONTRAÇÃO E DAS CONDIÇÕES DOS VASOS SANGUINEOS (quantidade de músculo nas aa e vv). 
A força de contração cardíaca influencia na pressão do vaso, pois, quando o músculo liso dos vasos se distende logo tende a voltar ao tamanho original; o músculo cardíaco ao contrair joga uma pequena quantidade de sangue na artéria, que se distende pela chegada do volume e ocorre o reflexo miogênico e tende a voltar ao normal, exercendo uma força (pressão), e nesse momento a válvula entre o átrio e ventrículo se fecha e o sangue não retorna ao ventrículo, seguindo uma direção, e a elasticidade das artérias também faz com que ele siga em uma direção.
A pressão arterial é dita pulsátil, devido a contração/relaxamento do coração, que quando contraído o sangue fica com um volume maior nos vasos e quando relaxado o volume sangüíneo é maior no coração e assim, a pressão acompanha os batimentos sanguíneos, aumentando e diminuindo. 
PRESSÃO DE PULSO (é a mínima, 80 mmHg): momento exato aonde o sangue é ejetado, quando o coração contrai e relaxa. Quando a pressão arterial está próxima a pressão de pulso, o sangue esta sendo ejetado em um período menor e afeta a oxigenação do organismo. Essa pressão diastólica é a mínima pressão do sistema, e essa pressão do músculo cardíaco tem que ser maior, para que a válvula se abre e o sangue flua no sistema vascular. Quanto maior for a pressão diastólica, maior a força que meu coração vai ter que fazer para ejetar o sangue. A pressão diastólica aumentada é prejudicial pois é ela que o coração tem que atingir para ejetar o sangue, e quando muito alta o coração acaba fazendo um maior esforço, o que causa uma hipertrofia das células musculares cardíacas, e assim tampa a luz, diminuindo a eficiência do coração. Quando a mínima aumenta a máxima também, pois o sangue volta para o coração em uma força aumentada, aumentando a máxima também. 
A pressão arterial média é usada para avaliar se a pressão do vaso esta sendo prejudicial ou não, e não pode ser medida pela media da sístole e diástole, pois o período de relaxamento é longo e de contração é rápida, então o conjunto de vasos sofre mais influencia da diástole do que da sístole. Então a pressão arterial media é a pressão diastólica + 1/3 da diferença de pressão sistólica e diastólica. 
 A pressão arterial comanda o fluxo sanguíneo e sofre influencia da força de contração e do que ocorre no conjunto de vasos. De acordo com o calibre o sangue vai passar mais rápido ou não, então toda vez que temos uma vasoconstrição, a força para que o sangue passe tenha de ser maior, causando o aumento de pressão; na vaso dilatação a pressão cai, causada por uma menor resistência do sangue nos vasos.