Hemostasia: Processos de Coagulação Sanguínea

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Hemostasia
João Paulo A. M. Leite; Kátia Alencar;
Matias G. Sousa; Mylla Oiveira;
Docente Prof. Dr. Glauco Araújo Santos
Introdução
Conjunto de mecanismos pelos quais se mantêm o sangue fluido dentro do vaso, livre de coágulos (trombose) e hemorragia.
Inclui três processos: 
hemostasia primária; 
coagulação (hemostasia secundária);
fibrinólise.
http://www.abc.med.br/fmfiles/index.asp/::abcmed::/abc/hemostasia.jpg
Hemostasia Primária
Imediatamente, após a lesão vascular:
Fatores humorais produzem vasoconstrição, alteração da permeabilidade vascular com produção de edema, vasodilatação dos vasos tributários da região em que ocorreu a lesão.
Adesão das plaquetas ao colágeno subendotelial altamente trombogênico (presença do fator von Willebrand - vWF).
Plaquetas tornam-se ativadas e liberam o conteúdo dos grânulos citoplasmáticos. 
As plaquetas sofrem uma alteração de formato e uma liberação de ADP, tromboxano e serotonina.
Em seguida ocorre o recrutamento de plaquetas adicionais, que se agregam as plaquetas iniciais no sentido de construir o tampão hemostático.
Endotélio
O fator tecidual, um fator pró-coagulante fixado à membrana sintetizado pelo endotélio.
É exposto no local da lesão.
Ele atua em conjunto com os fatores plaquetários secretados para ativar a cascata da coagulação, culminando na ativação da trombina. Sucessivamente, a trombina converte o fibrinogênio solúvel circulante em fibrina insolúvel, resultando na deposição local de fibra.
A fibrina polimerizada e os agregados plaquetários formam um tampão permanente e sólido para prevenir qualquer hemorragia adicional.
Plaquetas
Apresentam uma superfície que recruta e concentra os fatores de coagulação ativados.
Sua função depende de vários receptores de glicoproteínas, um citoesqueleto contrátil, e dois tipos de grânulos citoplasmáticos.
Os grânulos aexpressam a molécula P-selectina em suas membranas e contém fibrinogênio, fatores V e VIII, fator plaquetários 4 e TGF-b.
Plaquetas
Em contato com as proteínas na MEC, após lesão, as plaquetas sofrem adesão e mudança de forma, secreção e agregação.
A adesão plaquetárias à MEC é mediada, em grande parte, pela interação com o vWF, que, além de funcionar como uma ponte entre os receptores de superfície (GpIb) e o colágeno, provém uma força suficiente para superar o cisalhamento do fluxo sanguíneo.
Hemostasia Primária
Fonte: http://patologianaveterinaria.blogspot.com.br/2015/11/hemostasia-parte-1.html
Imagem: Sequência de eventos na hemostasia primária
Coagulação (Hemostasia Secundária)
Em casos de ruptura de vasos sanguíneos ocorre a hemorragia, então forma-se um coágulo no local de ruptura em poucos minutos, fazendo cessar o sangramento. 
Em caso de não conseguir ser controlada, pode levar o paciente a morte.
Os mecanismos controladores da fluidez e da coagulação são alterações do: Endotélio, plaquetas e sistema de coagulação. 
ENDOTÉLIO – Normalmente impede a coagulação, por: 
Servir como barreira mecânica ao tecido conjuntivo subendotelial. 
Produzir vários fatores que inibem a agregação das plaquetas, bloqueiam o sistema de coagulação e favorecem a dissolução dos coágulos.
Coagulação (Hemostasia Secundária)
PLAQUETAS - Servem para impedir hemorragias, ou seja, fazem a promoção da coagulação
Lesão da parede vascular -> Plaquetas aderem ao colágeno subendotelial no local lesionado -> Após a adesão as plaquetas ficam ativadas promovendo a agregação plaquetária formando uma rolha homeostásica temporária. 
FONTE: https://www.infoescola.com/sistema-circulatorio/coagulacao-do-sangue/
Coagulação (Hemostasia Secundária)
Imagem: Sequência de eventos da hemostasia secundária 
Fonte: http://2.bp.blogspot.com/-MtPezuqFR8g/TwQTS1ABbyI/AAAAAAAAATA/hmyrxIwE1_A/s1600/hemoss.png
Cascata de Coagulação
CASCATA DA COAGULAÇÃO – Sequencia de eventos para a formação de trombina e sua conversão de fibrinogênio solúvel em fibrina insolúvel. 
Ocorre por duas vias: intrínseca e extrínseca. 
VIA INTRÍNSECA – Inicia-se quando o sangue entra em contato com regiões da parede do vaso com alguma lesão. Suas reações ativam o fator X que catalisa a transformação de protombina em trombina, que catalisará a conversão do fibriogênio em fibrina.
VIA EXTRÍNSECA – Mediada pelo tempo de protrombina. a tromboplastina é lançada pelos tecidos lesados e, junto com o fator VII e o cálcio, ativa o fator X que, catalisando a transformação da protombina em trombina.
Cascata de Coagulação
Fonte: http://medicplus.com.br/wp-content/uploads/2017/04/COAG-2-1024x794.png
Cascata de Coagulação
Cascata de Coagulação
Cascata de Coagulação
Fonte: https://netnature.files.wordpress.com/2014/12/fatores-de-coagulac3a7c3a3o.png
Sistema fibrinolítico 
Via regulatória composta pelo sistema do 
plasminogênio:
Lesão do vaso
Fibrinólise
Liberação do fator tecidual do plasminogênio
Plasminogênio
Plasmina
Dissolução do coágulo
Ativação do Sistema fibrinolítico 
Ativadores fisiológicos de plasminogênio:
Ativador de plasminogênio do tipo tissular(t-PA), primariamente envolvida na homeostase da fibrina;
Ativador de plasminogênio do tipo uroquinase(u-PA),envovida em fenômenos como migração celular e remodelagem de tecidos. 
Inibidor do ativador tecidual do plasminogênio:
 PAI1
Antiplasminas: 
alfa2-antiplasmina
alfa2-macroglobulina 
alfa1-antitripsina 
antitrombina-III
Ativador C’1
Ativação do Sistema fibrinolítico 
Inibidor do ativador tecidual de plasminogênio-PAI1
Antiplasminas
tPA e uPA
Plasminogênio
Plasmina ligada(fibrina do coágulo
Fibrina
Produtos de degradação de fibrina
Fibrinólise fisiológica
Plasmina livre( plasma)
Fibrinogênio
Produtos de degradação de fibrinogênio
Fibrinogênólise patológica
Fibrinólise
Fibrina Fragmentos D-D(Dímeros) e E
Fibrinogênio D e E
*Fibrinólise: 
Lise de euglobulinas 
Quantificação de D-Dímeros
Referências 
Patologia Veterinária. Jones, T. C.; Hunt, R. D.; King, N. W.; sexta edição;
Cavaltanti, J.; Hemostasia. <http://patologianaveterinaria.blogspot.com.br/2015/11/hemostasia-parte-1.html> , acesso em 17 de Dezembro de 2017