Neurofisiologia - Aula 10 pdf

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Curso: Fisioterapia Disciplina: Neurofisiologia Aula: 10 
 
➢ A PLASTICIDADE INDUZIDA PELA LESÃO E RECUPERAÇÃO DE FUNÇÃO 
 
Desde a década de 70 os estudos sobre a aprendizagem motora são baseados na interação do 
indivíduo com o ambiente e as modificações que essa interação pode gerar nas formas e funções 
neurais. Ao longo desses anos, esses estudos demonstram que podemos manipular o ambiente para 
produzir uma modificação nos sistemas de controle do movimento e assim criar novas habilidades 
motoras em indivíduos saudáveis, retomamos aqui o exemplo do adolescente que aprende tocar violão. 
A neurociência entende, hoje, que o sistema nervoso central é uma estrutura adaptável ao ambiente e o 
processo de adaptação provoca mudanças na estrutura e função desse sistema. Além desse conceito 
compreende-se que a interação do indivíduo e ambiente vai resultar em comportamentos individuais, ou 
seja, se os indivíduos vivem em ambientes diferentes os comportamentos aprendidos serão variados. 
Por isso dizemos que a plasticidade neural resulta na adaptabilidade e individualidade comportamental. 
 
A adaptabilidade do sistema nervoso pode ocorrer durante toda a vida, no entanto, consideram-se 
situações em que classicamente a plasticidade ocorre de maneira mais intensa. São elas: O 
desenvolvimento intrauterino, a aprendizagem nos primeiros anos de vida e após uma lesão neural. 
 
A plasticidade do desenvolvimento inicia-se ainda no ventre materno, tem relação com a maturação do 
sistema nervoso que inicia com a embriogênese e termina ao nascimento. A plasticidade do 
desenvolvimento continua intensamente nos primeiros anos de vida, representada principalmente, pelo 
ciclo auto alimentador de estimulação sensorial que aumenta as possibilidades motoras que vão 
aumentar as possibilidades cognitivas que vão estimular a busca mais estímulos sensoriais. 
 
A lesão promove, no sistema nervoso central, vários eventos que ocorrem no local da lesão e em locais 
distantes da lesão primária. Resumidamente a lesão pode promover três situações distintas: 
1. A morte do neurônio, quando o corpo celular foi atingido; 
2. A inatividade na transmissão simpática quando o axônio foi atingido; 
3. A baixa atividade neuronal. 
 
Logo após a lesão os mecanismos de recuperação tornam-se ativos. Vamos verificar abaixo quais são 
as respostas da célula neuronal à lesão. 
 
Respostas dos neurônios para a lesão 
 
Logo após a lesão no sistema nervoso central, vários mecanismos compensatórios e consequências 
diretas do trauma, podem contribuir para a recuperação da lesão ou podem limitar essa recuperação. 
Vamos verificar abaixo quais são essas condições: 
 
Diasquise → Esse fenômeno é também conhecido como “efeitos a distância” Esse termo é usado para 
explicar porque a lesão em uma determinada área cerebral pode, inicialmente, gerar reações 
relacionadas à lesão de neurônios de outras áreas. Dizemos que esse mecanismo ocorre por um 
processo trans-sináptico de depressão na excitabilidade neuronal. À medida que a depressão funcional 
regride nestas áreas mais distantes, o quadro clínico pode sofrer grandes mudanças de um dia para o 
outro. A diasquise decorre de um desequilíbrio entre excitação e inibição entre as diferentes áreas 
cerebrais após uma lesão. O desaparecimento gradual deste desequilíbrio não significa, portanto, um 
mecanismo genuíno de recuperação funcional, mas de desmascaramento de uma potencialidade 
funcional que havia sido comprometida temporariamente. Podemos definir a diasquise como uma 
interrupção temporária da função, produzida pelo choque logo após a lesão. 
 
Edema → ​É um aumento na quantidade de líquido no tecido cerebral, é causado por lesões localizadas 
como, por exemplo: tumores, abscessos e hematomas, ou por lesões difusas nos casos de meningite, 
anóxia e alguns tipos de intoxicações. O edema sempre causa o aumento de volume do encéfalo e esse 
aumento de volume aumenta pressão intracraniana (PIC), que vai causar mais lesões, além da lesão 
primária. Existem dois tipos de edema cerebral: 
- ​Edema Vasogênico​: é comum ocorrer o edema do tipo vasogênico no espaço circundante às lesões 
causadas por contusões, tumores, infartos, hematomas e abscesso. Nesse tipo de edema acontece o 
extravasamento de água, eletrólitos e proteínas dos vasos sanguíneos lesados. 
- ​Edema Citotóxico​: ocorre como respostas à anóxia difusa como, por exemplo, na parada cardíaca, é 
menos frequente e leva ao acúmulo de líquido intracelular, mais acentuado na substância cinzenta. 
- ​Edema de ambos os tipos​, no local da lesão comprime os axônios e o bloqueio da transmissão 
sináptica. Com a redução do edema a transmissão sináptica é recuperada e restabelecida a função. 
 
Supersensibilidade de Desnervação → Essa condição acontece quando um neurônio perde a 
informação que chega de outra região cerebral. Nesse caso a membrana pós-sináptica torna-se 
hiperativa quando há liberação de alguma substância neurotransmissora. 
A figura 1 representa um circuito neural, no caso de lesão do 
neurônio B, nas primeiras horas e dias após a lesão, pode 
ocorrer a diasquise, ou seja, os neurônios A e C podem ter sua 
atividade funcional deprimida. Com o passar do tempo os 
neurônios A e C voltam a se recuperar e até mesmo intensificar 
o seu nível de atividade, por uma hiperativação da membrana 
pós-sináptica. Essa é supersensibilidade de desnervação. 
 
Revelação de Sinapses Silentes → ​São chamadas sinapses silentes algumas sinapses presentes no 
sistema nervoso, mas sem função. Sinapses silenciosas proveem uma segunda rede de junções que 
normalmente não é utilizada, mas é capaz ser ativada no caso de uma depressão das sinapses 
adjacentes. Essa ativação é chamada revelação porque torna a rede sináptica funcionalmente ativa e 
assim possibilita a recuperação da função. 
 
Regeneração Neural → Regeneração Neural ou Sinaptogênese Regenerativa é o termo utilizado para 
germinação de axônios lesados. Pesquisas demonstraram que após uma lesão o axônio, em poucos 
dias, é capaz de germinar, crescer e, eventualmente, restabelecer a conexão que havia perdido, desde 
que o neurônio-alvo fique a pequena distância. Na maioria das vezes, essas sinapses não restabelecem 
a função completamente. Assim sendo, as pesquisas ainda não conseguiram esclarecer se a 
sinaptogênese regenerativa pode ajudar ou não no restabelecimento do comportamento funcional 
existente antes da lesão. 
 
Germinação Colateral → ​A germinação colateral também pode ser chamada de sinaptogênese reativa. 
Pode ocorrer quando os axônios próximos a uma lesão germinam e se direcionam para restabelecer a 
sinapse que anteriormente eram ativadas pelos neurônios lesados. Pesquisas indicam que a 
germinação colateral pode restabelecer o comportamento funcional prévio e pode ser manipulada pelo 
ambiente, ou seja, acontece se o paciente é estimulado para reproduzir a tarefa funcional que ativa o 
circuito neural lesado. 
 
A plasticidade induzida pela lesão e recuperação da função 
 
Pesquisas em animais demonstraram que os privados da visão desde o nascimento, exibem a área 
auditiva muito maior do queanimais que enxergam. Em humanos cegos, as pesquisas demonstraram o 
que o córtex visual recebe informações de regiões sensitivas e motoras. A área visual de humanos 
cegos é altamente ativada quando eles utilizam o tato, ao contrário de indivíduos que enxergam, quando 
executam uma tarefa em que o tato é muito importante, as áreas visuais do córtex são desativadas. 
 
Remapeamento após as lesões periféricas 
 
Pesquisa em humanos sobre a regeneração após lesões periféricas são direcionadas, na sua maioria, 
para o estudo das modificações que ocorrem no córtex após a amputação de membros. Essas 
pesquisas demonstraram que a reorganização do mapa cortical da região amputada acontece em 
função da perda do receptor periférico e como consequência, as terminações nervosas centrais da 
região intacta germinam para o território da medula e tronco encefálico que estavam desocupados pela 
perda dos receptores da região amputada, assim a representação do córtex da região amputada é 
ocupada pelos neurônios das regiões adjacentes que se expandem e ocupam a região inativa em 
consequência da perda do membro. 
Outras pesquisas demonstram, ainda, que o mapa cortical sensitivo difere entre os indivíduos, de acordo 
com a experiência sensoriomotora. 
Na figura ao lado, apresentamos um caso de 
amputação e transplante do antebraço. Nessa figura, 
podemos observar as modificações no mapa sensorial 
que ocorreram logo após a amputação, logo depois do 
transplante e muito tempo após o transplante. Podemos 
observar que logo após a lesão há um grande aumento 
do tamanho do mapa cortical da face (em amarelo). No 
mapa após o transplante, observamos a ativação de 
alguns neurônios da mão no local ocupado pelos 
neurônios da face após o transplante (pontos azuis). 
Tempos após o transplante observa-se que houve nova 
modificação no mapa cortical, com o retorno dos 
neurônios sensitivos da mão (azul) e diminuição do 
tamanho do mapa sensorial da face (amarelo). Esse 
estudo indica que o mapa cortical pode ser 
reorganizado mais de uma vez. 
 
 
Devemos considerar que em alguns casos os tractos descendentes diretos, aqueles que não cruzam 
antes de chegar à medula, são importantes para recuperação de funções motoras no hemicorpo 
contralateral quando há lesões em um único hemisfério cerebral. 
 
Outra consideração importante na recuperação da função após lesões corticais, é que existem múltiplos 
trajetos para o córtex-motor e sensorial, para uma mesma tarefa funcional e apenas um deles é 
dominante para essa tarefa. No entanto, após uma lesão em determinado trajeto, um trajeto não 
dominante pode assumir as funções. Esse conceito leva à conclusão de que os mapas corticais são 
muito dinâmicos e que o mapa sensorial e motor estão em modificação constante de acordo com a 
ativação sensorial periférica. 
 
Estudos demonstram que o sistema nervoso é capaz de se reorganizar após lesões centrais ou 
periféricas. Nas lesões periféricas de pequena extensão, elas podem ocorrer em curto prazo, mas não 
são funcionais e não acontecem em lesões extensas. É conhecido que os neurônios do córtex-motor, 
em condições fisiológicas, possuem colaterais até as áreas adjacentes que formam sinapses com 
interneurônios inibidores. Acredita-se que esses colaterais possam reorganizar o mapa cortical por 
revelação de sinapses silentes quando há alguma lesão. 
 
Nos casos de lesões extensas do córtex acredita-se que a reorganização funcional acontece porque 
áreas com a mesma função em regiões distantes da área lesada, assumem as funções dos neurônios 
perdidos. Nessa situação, a reorganização é extensa e afeta as vias de condução neural, os tractos. 
 
Na prática clínica, o planejamento do tratamento deve levar em consideração os seguintes preceitos: 
 
1. Logo após a lesão, a reorganização imediata acontece pela revelação de sinapses silentes 
oriundas de áreas adjacentes, mas não são funcionais. 
2. Na mudança mais duradoura, as informações das áreas adjacentes assumem partes da região 
lesada. 
3. A experiência, representada pelo treinamento na tarefa que se pretende recuperar, é a condição 
da modificação do mapa cortical e recuperação de parte ou o total ou mesmo de adaptação das 
funções após a lesão. 
4. Assim como a experiência leva ao aprendizado e incorporação da experiência no repertório 
funcional, determinando a modificação do mapa sensório-motor, o “desuso aprendido” leva à 
atrofia cortical da área do membro em desuso. Apesar da ausência da função, também, gerar a 
alteração do mapa cortical essa é uma alteração indesejada nos processos de reabilitação e ou 
aquisição da função motora. 
5. A individualidade comportamental determina que o terapeuta, ao planejar o tratamento, leve em 
consideração o ambiente em que vive o paciente e o significado dos gestos motores na 
recuperação da função perdida.