Hepatozoonose Canina: Etiologia, Diagnóstico e Tratamento

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL 
FACULDADE DE VETERINÁRIA 
HOSPITAL DE CLÍNICAS VETERINÁRIAS 
LABORATÓRIO DE ANÁLISES CLÍNICAS VETERINÁRIAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEPATOZOONOSE CANINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Autor: Camila Serina Lasta 
Orientador: Félix H. D. González 
Co-orientador: Andrea Pires dos Santos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PORTO ALEGRE 
 2008 
 2 
 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL 
FACULDADE DE VETERINÁRIA 
HOSPITAL DE CLÍNICAS VETERINÁRIAS 
LABORATÓRIO DE ANÁLISES CLÍNICAS VETERINÁRIAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEPATOZOONOSE CANINA 
 
Camila Serina Lasta 
 
 
 
 
 
 
 
Monografia para obtenção do certificado de 
Residência Médica em Patologia Clínica 
Veterinária 
Orientador: Prof. Félix H. Díaz González 
 Co-orientador: Andrea Pires dos Santos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PORTO ALEGRE 
2008 
 3 
 
 
TÍTULO: ―HEPATOZOONOSE CANINA” 
 
AUTOR: CAMILA SERINA LASTA 
 
ORIENTADOR: FÉLIX HILÁRIO DÍAZ GONZÁLEZ 
 
BANCA EXAMINADORA: 
 
 
 
 
 
Prof. Félix Hilário Díaz González 
Orientador 
 
 
___________________________________________________________________________ 
Doutoranda Andrea Pires dos Santos 
 
Co-orientador 
 
 
 
 
Prof. Flávio Antônio Pacheco de Araújo 
 
Membro da Banca Examinadora 
 
 
 
 
 
Profª. Sílvia Gonzalez Monteiro 
 
Membro da Banca Examinadora 
 
 
 
 
 
 
Porto Alegre 
2008 
 4 
 
AGRADECIMENTOS: 
 
 
 
Ao Hospital de Clínicas Veterinárias (HCV) e ao Laboratório de Análises Clínicas 
Veterinárias (LACVet) pela oportunidade uma realizar uma Residência de qualidade, que 
proporcionou um aperfeiçoamento de meus conhecimentos. 
À Universidade Federal do Rio Grande do Sul, que apesar da falta de investimentos no 
ensino superior e do constante sucateamento das Universidades Públicas, oferece ensino de 
qualidade e desempenha seu papel no incentivo à pesquisa científica. 
Agradeço às minhas colegas e amigas Vanessa, Lu e Simon, por tudo! Pelo apoio nos 
momentos difíceis, por tudo que me ensinaram, pelo companheirismo e espírito de equipe. 
Com cada uma aprendi coisas importantes, na veterinária, e para a vida. Amo vocês. 
 Aos estagiários do LACVet, uma equipe maravilhosa que ―veste a camisa‖! É um 
prazer trabalhar com estudantes dedicados e comprometidos. 
 Meu orientador, professor Félix, obrigada por acreditar em mim e pela sua pela 
confiança. 
Minha co-orientadora e amiga Dea, obrigada pelas dicas e pela ―correria molecular‖. 
Você foi muito importante para este trabalho. 
Ao Ricardo, pelo computador e pelo companheirismo. 
 Pretinha e Fino, que com suas bagunças, agitos e amor incondicional tornaram a 
preparação deste trabalho mais divertida. 
 Meus colegas residentes do HCV, pelas conversas e discussões de casos; acredito que 
nos ajudamos mutuamente, cada um contribuindo com sua área de maior conhecimento. 
 A todos os animais que têm suas vidas mais breves em nome da ciência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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“ Animais não fazem guerras 
Animais não destroem selvas 
Animais não constroem bombas 
Animais não poluem o ar 
Animais não matam por prazer 
Seria bom, se todos animais 
Pudessem contar com todos vocês 
Pra apoiar, pra defender 
A liberdade de ser... 
Animais!! ” 
 (Banda Cólera) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 6 
 
 
RESUMO: 
 
 
 
Este trabalho visa discutir a etiologia, taxonomia, epidemiologia, patogênese, diagnóstico e o 
tratamento da hepatozoonose canina, uma doença transmitida pela ingestão de artrópodes 
vetores. Duas espécies diferentes de Hepatozoon são capazes de infectar cães - Hepatozoon 
canis, descrito na Europa, Ásia, África e América do Sul; e Hepatozoon americanum no sul 
dos Estados Unidos. De acordo com pesquisas recentes, no Brasil a espécie de importância é 
o H. canis. A infecção por H. canis varia de assintomática com baixa parasitemia, a doença 
grave, que cursa com anemia, letargia e caquexia em cães com grande número de parasitas 
circulantes. A infecção por H americanum manifesta-se principalmente por anormalidades 
musculoesqueléticas como miosite e lesões periosteais. O diagnóstico é feito principalmente 
através da detecção de gamontes em esfregaços sanguíneos no caso de H canis, e por biópsia 
muscular em H. americanum. A terapia de ambas as formas da doença envolve tratamento por 
longo prazo com combinações de fármacos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Palavras-chave: Protozoários, Hepatozoon spp., caninos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 7 
 
 
 
 
ABSTRACT 
 
 
 
This study’s purpose is to discuss the etiology, taxonomy, epidemiology, pathogenesis, 
diagnosis and treatment of canine hepatozoonosis, a disease transmitted by ingestion of 
arthropod vectors. Two distinct Hepatozoon species are capable of infecting dogs – 
Hepatozoon canis, described in Europe, Asia, Africa and South America; and Hepatozoon 
americanum, found in the south of the United States. According to recent researches, the most 
important species in Brazil is H. Canis. Its infection varies from asymptomatic with low 
parasitemia, and severe disease, cursing with anemia, lethargy and cachexy with large 
number of circulating parasites. The infection by H. americanum manifests itself mainly by 
musculoskeletal abnormalities such as myositis and periosteal lesions. The diagnosis is 
established mainly through the detection of gamontes in blood smears for H. canis, and 
through muscular biopsy for H. americanum. The treatment of both forms of the disease 
involves long time therapy with combining drugs. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Keywords: Protozoa, Hepatozoon spp., dogs. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 8 
 
 
 
SUMÁRIO 
 
LISTA DE FIGURAS ............................................................................................................ 9 
LISTA DE TABELAS ......................................................................................................... 10 
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS ........................................................................... 11 
1. INTRODUÇÃO: .............................................................................................................. 12 
2. ETIOLOGIA .................................................................................................................... 12 
2.1. Cães .......................................................................................................................... 12 
2.2. Hepatozoonose em outras espécies ............................................................................ 13 
3. HISTÓRICO E TAXOMOMIA: ...................................................................................... 14 
4. EPIDEMIOLOGIA: ......................................................................................................... 15 
4.1.Distribuição Geográfica e Prevalência ....................................................................... 15 
4.1.2. Hepatozoon canis ............................................................................................... 15 
4.1.3. Hepatozoon americanum .................................................................................... 17 
4.2. Transmissão .............................................................................................................. 17 
4.2.1. Vetores ............................................................................................................... 18 
4.2.1.1. Hepatozoon canis ............................................................................................ 18 
4.2.1.2. Hepatozoon americanum ................................................................................. 19 
4.3. Características Epidemiológicas ................................................................................ 20 
5. PATOGÊNESE ................................................................................................................ 21 
5.1. Hepatozoon canis: ..................................................................................................... 21 
5.2. Hepatozoon americanum ........................................................................................... 23 
6. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ...................................................................................... 25 
6.1. Hepatozoon canis ...................................................................................................... 25 
6.1.2. Parasitemia ......................................................................................................... 26 
6.1.3. Infecções Concomitantes .................................................................................... 27 
6.2. Hepatozzon. americanum .......................................................................................... 28 
7. ACHADOS LABORATORIAIS ...................................................................................... 29 
7.1 Hepatozoon canis ....................................................................................................... 29 
7.2. Hepatozoon americanum ........................................................................................... 31 
8. DIAGNÓSTICO .............................................................................................................. 32 
8.1. Hepatozoon canis ...................................................................................................... 32 
8.2. Hepatozoon americanum ........................................................................................... 35 
9. TERAPIA ........................................................................................................................ 35 
9.1. Hepatozoon canis ...................................................................................................... 35 
9.2. Hepatozoon americanum ........................................................................................... 36 
10. PREVENÇÃO ............................................................................................................... 36 
CONSIDERAÇÕES FINAIS ............................................................................................... 37 
 
 
 
 
 
 
 9 
LISTA DE FIGURAS 
 
 
Figura 1. Carrapatos adultos da espécie Amblyomma ovale. (a) fêmea e (b) macho (Forlano et 
al., 2005) 
Figura 2. Fases de desenvolvimento do Hepatozoon canis no carrapato e no cão: a. oocisto de 
H. canis no hemocele de Rhipicephalus sanguineus. b. Meronte de H. canis em aspirado de 
medula óssea. c. Gamonte de H. canis na circulação periférica de cão infectado 
experimentalmente (Baneth et al., 2001) 
 Figura 3. Gamontes de H. canis em esfregaço sanguíneo de sangue periférico de cão (Kiral 
et al., 2005). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 10 
LISTA DE TABELAS 
 
 
Tabela 1. Classificação dos protozoários parasitas (Fischer, 2002). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 11 
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS 
 
 
 
ALT Alanina amino transferase 
AST Aspartato amino transferase 
CPK Creatina fosfoquinase 
DNA Ácido desoxirribonucleico 
ELISA Enzime-linked-immunosorbent serologic assay 
FA Fosfatase alcalina 
GGT Gama glutamil transferase 
GSH Glutation 
IFA Imunofluorescência indireta 
IgG Imunoglobulina G 
IgM Imunoglobulina M 
LDH Lactato desidrogenase 
MDA Malondialdeído 
NO Óxido nítrico 
PCR Reação em Cadeia da Polimerase 
RNA Ácido ribonucléico 
SP São Paulo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 12 
1. INTRODUÇÃO: 
Hepatozoonose é uma doença causada pelo protozoário Hepatozoon spp., que pertence 
ao filo Protozoa, subfilo Apicomplexa, família Hepatozoidae, subordem Adeleorina. Mais de 
300 espécies de Hepatozoon têm sido descritas em anfíbios, répteis, pássaros, marsupiais e 
mamíferos. Destas, aproximadamente 50 espécies foram reportadas em mamíferos (Mathew 
et al., 2000). As espécies. que infectam anfíbios, répteis e aves parasitam principalmente os 
eritrócitos, enquanto os gamontes de Hepatozoon spp. que infectam mamíferos são vistos nos 
leucócitos (Baneth, 2006). 
Hepatozoon spp. tem um ciclo de vida que inclui desenvolvimento assexuado com 
merogonia seguida de gametogonia em um hospedeiro intermediário vertebrado, como o cão, 
e desenvolvimento sexual até esporogonia em um hospedeiro definitivo invertebrado e 
hematófago. Uma variedade de artrópodes, como carrapatos, ácaros, mosquitos, piolhos, entre 
outros, podem atuar como hospedeiro definitivo para as diferentes espécies de Hepatozoon 
spp. (Baneth et al., 2003). 
Até o momento, duas espécies de Hepatozoon foram identificada em cães: H. canis e 
H. americanum. Esta classificação foi baseada principalmente nos sinais clínicos, tropismo 
tecidual, achados patológicos e morfológicos, bem como em características genéticas. O H. 
americanum foi descrito no sul dos Estados Unidos, enquanto H. canis é encontrado na 
Europa, África, Ásia e na América do Sul (Vincent-Johnson et al., 1997; Baneth et al., 2003). 
A presente monografia tem como objetivo discutir a patogênese, o diagnóstico, o 
tratamento e as pesquisas recentes publicadas sobre a hepatozoonose canina, com ênfase à 
doença causada pelo agente Hepatozoon canis, a espécie presente no Brasil. 
2. ETIOLOGIA: 
2.1. Cães: 
Até 1997 todos os casos de hepatozoonose canina foram atribuídos ao H. canis devido 
a morfologia muito semelhante dos gamontes das duas espécies. H. americanum foi 
identificado como uma nova espécie com base em diferenças na localização da merogonia do 
agente no hospedeiro vertebrado, vetor, sinais clínicos e severidade da infecção, distribuição 
geográfica, características genéticas e antigênicas (Vincent-Johnson et al., 1997; Baneth et al., 
2000). Com base na morfologia, os gamontes de H.canis e H. americaum são muito 
semelhantes e, de acordo com seqüências da subunidade 18S do gene para RNA ribossômico 
há 96% de similaridade genética entre as duas espécies (Mathew et al., 2000). 
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Hepatozoon canis e H. americanum são protozoários transmitidos por carrapatos que 
parasitam leucócitos e o parênquima de tecidos. Carrapatos de diferentes espécies têm sido 
descritos como hospedeiro definitivo do hemoparasita (Voyvoda et al., 2004). A 
hepatozoonose canina já foi descrita na Ásia, África, Sul da Europa, América do Sul e 
Estados Unidos (Baneth, 2006). 
2.2. Hepatozoonose em outras espécies: 
H. canis ou Hepatozoon spp. morfologicamente semelhantes ao H. canis têm sido 
reportados em diversas espécies de caninos selvagens como a raposa (Vulpes vulpes silacea) 
(Conceição et al., 1988; Majláthová et al., 2007), o chacal-dourado (Canis aureus) (Shamir et 
al., 2001), o cachorro-selvagem-africano (Lycaon pictus) (Van Heerden et al., 1995), a hiena 
malhada (Crocuta crocuta) (McCully et al., 1975) e o graxaim (Cerdocyon thous) (Alencar et 
al.,1997). 
Existem relatos de infecção por H. americanum em coiotes (Canis latrans) 
naturalmente e experimentalmente infectados. H. americanum tem sido diagnosticado em 
carnívoros silvestres através da identificação de cistos e merontes nos músculos ou gamontes 
na circulação (Kocan et al.,1999; Kocan et al., 2000). Kocan e colaboradores (2000) afirmam 
que não foram encontradas lesões ósseas em coiotes naturalmente infectados, entretanto, 
coiotes filhotes infectados experimentalmente desenvolveram a doença. Coiotes podem ser 
reservatórios naturais da infecção, contribuindo para a ocorrência de H. americanum em cães 
(Garret et al., 2005). Segundo Macintire et al. (2006) H. americanum é um parasita natural de 
outras espécies de animais silvestres, e o cão um hospedeiro acidental. 
Estes canídeos selvagens adaptam-se a uma grande variedade de habitats, e são 
frequentemente encontrados tanto em zonas rurais como em urbanas, padrão de 
comportamento que resulta em um maior contato com o cão doméstico (Canis lupus 
familiaris). Como a relação filogenética entre estas espécies é muito próxima, o risco de 
transmissão de doenças infecciosas entre elas é significativo (Conceição et al., 1988; Shamir 
et al., 2001). Apesar disto, a trasmissão experimental do Hepatozoon spp. de um chacal 
infectado para cães através de carrapatos infectados apresentou resultados inconclusivos 
(McCully et al., 1975). Conceição e colaboraboradores (1988) encontraram diferença 
significativa na prevalência de infecções por H. canis em cães e raposas de uma mesma área. 
Os autores acreditam que as raposas possam ser um importante reservatório natural do agente. 
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Hepatozoonose também já foi descrita em felinos selvagens como o leopardo 
(Panthera pardus) (McCully et al., 1975), o lince-vermelho (Lynx rufus) (Mercer et al., 
1988), o gato-de-pallas (Felis manul) (Barr et al., 1993), a jaguatirica (Felis pardalis) (Mercer 
et al., 1988; Metzger et al., 2007), o leão (Panthera leo), a chita (Acinonyx jubatus), o gato-
do-mato (Leopardus tigrinus), o gato-maracajá (Leopardus wiedii) e o jaguarundi (Puma 
yagouaroundi) (Metzger et al., 2007), além de felinos domésticos (Baneth et al., 1995; Perez 
et al., 2004). Não se sabe ao certo se os felinos são infectados por H. canis ou outra espécie 
desconhecida de Hepatozoon (Baneth, 2003). 
Embora seja grande a possibilidade de H. canis infectar outras espécies animais, 
particularmente aquelas estreitamente relacionadas com o cão doméstico, isto não tem sido 
demonstrado por transmissão experimental. Relatos publicados antes de 1997 na América do 
Norte, sobre organismos similares ao H. canis, tratam provavelmente da espécie conhecida 
hoje como Hepatozoon americanum, ou a uma outra espécie diferente (Baneth, 2006). 
 
3. HISTÓRICO E TAXONOMIA: 
A hepatozoonose canina foi descrita pela primeira vez em 1906 na Índia, causada pelo 
microorganismo na ocasião chamado Leukocytozoon canis (James, 1905 apud Mathew et al., 
2000), hoje conhecido como Hepatozoon. 
Em 1922, Hepatozoon spp. foi classificado como da família Haemogregarinidae por 
Lègger, mas em 1926 foi removido desta e colocado na família Hepatozoidae. Para isso, 
Wenyon baseou-se na observação de que gêneros da família Haemogregarinidae produzem 
esporozoítos livres que são transmitidos ao hospedeiro vertebrado através da picada de um 
artrópode vetor, enquanto esporozoítos de Hepatozoon desenvolvem-se dentro de 
esporocistos e são transmitidos através da ingestão do artrópode infectado, por parte do 
hospedeiro vertebrado (Mathew et al., 2000). 
Espécies de Hepatozoon pertencem ao subfilo Apicomplexa (Tabela 1) e têm muitas 
características em comum com outros gêneros deste grande grupo de protozoários parasitas, 
como Plasmodium spp., Toxoplasma gondii e Babesia spp., entre outros (Ewing & Pancieira, 
2003). Todos os representantes do subfilo Apicomplexa são parasitas obrigatórios, 
desenvolvem-se intracelularmente e possuem uma estrutura chamada complexo apical, que 
facilita a invasão e fixação do parasita nas células do hospedeiro (Baneth, 2003). 
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 15 
A sistemática e taxonomia de muitas espécies de Hepatozoon spp. permanece incerta, 
pois as características morfológicas e de desenvolvimento disponíveis na literatura são, de 
certa forma, inconsistentes. O seqüenciamento genético tem se mostrado uma ferramenta 
particularmente útil na diferenciação de espécies estreitamente relacionadas como 
Toxoplasma, Neospora, e Sarcocystis (Mathew et al., 2000). 
 
Tabela 1. Classificação dos protozoários parasitas (Fisher, M. Endoparasites in the dog and cat – Protozoa. In 
Practice. March, 2002). 
 
Subfilo Gênero Características Gerais 
Apicomplexa Isospora 
Neospora 
Toxoplasma 
Sarcocystis 
Cryptosporidium 
Babesia 
Hepatozoon 
 
 
Reprodução sexual e assexuada, ciclo de 
vida largamente intracelular 
 
Sarcomastigophora 
 
Giardia 
Leishmania 
 
Possuem flagelo 
 
 
4. EPIDEMIOLOGIA: 
4.1. Distribuição Geográfica e Prevalência: 
4.1.2. Hepatozoon canis: 
Semelhantemente a todas as doenças que têm artrópodes como vetores, a distribuição 
da hepatozoonose está estreitamente vinculada aos seus hospedeiros definitivos. O principal 
vetor do H. canis é o carrapato marrom do cão, Rhipicephalus sanguineus, encontrado em 
regiões tropicais, subtropicais e temperadas do mundo todo, tornando potencial a distribuição 
mundial deste protozoário (Baneth et al., 2003). 
A infecção em cães já foi descrita em países no sul da Europa como Grécia (Kontos & 
Koutinas,1991), Itália (Gavazza et al., 2003), França (Rioux et al., 1964) e Espanha (Jauregui 
& Lopez, 1995 apud Baneth, 2006); no Oriente Médio em Israel (Voyvoda et al., 2004), Egito 
(Fahmy et al., 1977 apud Baneth, 2006) e Turquia (Karagenc et al., 2006); na África foi 
descrito na África do Sul (McCully et al. 1975), Nigéria (Ezekoli et al., 1983) e Sudão 
(Oyamada et al., 2005); na Ásia na Índia (James, 1905 apud Baneth, 2006), Sri Lanka, 
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Singapura (Laird, 1959 apud Baneth, 2006), Malásia (Rajamanickam et al., 1985), Tailândia 
(Jittapalapong et al., 2006) e Japão (Murata et al., 1991); e na América do Sul no Brasil 
(Massard et al., 1979; Gondin et al., 1998) e na Argentina (Eiras et al., 2007). 
No Brasil a infecção já foi descrita nos estados do Rio de Janeiro (Massard et al., 
1979; O’Dwyer et al., 2001), São Paulo (O’Dwyer et al., 2004; Gondim et al., 1998), Minas 
Gerais (Mundim et al., 1992; Mundim et al., 1994), Distrito Federal (Paludo et al., 2003) e 
Rio Grande do Sul (Souza et al., 2001; Mello et al., 2006). 
A prevalência de infecções por H. canis em diferentes regiões varia 
consideravelmente. Assim, na Nigéria houve prevalência de 22%dos cães examinados 
(Ezekoli et al., 1983), na Malásia de 1% (Rajamanickam et al., 1985), no Sudão de 42,3% 
(Oyamada et al., 2005), na Tailândia (Bangkok) de 11,4% (Jittapalapong et al., 2006), e na 
Turquia a prevalência de infecções por Hepatozoon spp. foi de 25,8% através de técnicas de 
PCR (Karagenc et al., 2006). No Brasil, gamontes de H. canis foram detectados em 39% dos 
cães em zona rural do Rio de Janeiro (O’Dwyer et al., 2001), enquanto em São Paulo a 
prevalência mostrou apenas 8,3% de cães infectados (Garcia de Sá, 2007). 
Estudos sorológicos demonstraram que 33% dos cães de Israel (Baneth et al., 1996), 
36,8% da Turquia (Karagenc et al., 2006) e 4,2% de Yamaguchi (Japão) (Inokuma et al., 
1999) foram expostos ao parasita, fato demonstrado pela presença de anticorpos anti-H. canis 
detectados por imunofluorescência indireta. 
Após a identificação e caracterização molecular, com base na seqüência do gene 18S 
RNA ribossômico (18S rDNA), concluiu-se que no Brasil, assim como no Japão (Inokuna et 
al., 2002) e Sudão (Oyamada et al., 2005) a espécie presente é o H. canis (Rubini et al., 2005, 
Rubini et al., 2006). Estudos moleculares recentes apontam H. canis como o agente 
responsável pela hepatozoonose canina também na Turquia (Karagenc et al., 2006) e 
Argentina (Eiras et al., 2007). Caracterização genética também permitiu confirmar que a 
espécie de Hepatozoon que infecta raposas vermelhas na Eslováquia é similar à do Brasil 
(Majláthová et al., 2007). 
Em 2005, Rubini e colaboradores identificaram e caracterizaram espécies de 
Hepatozoon spp. em cães do estado de São Paulo como sendo H. canis através de técnicas 
moleculares. Ainda em 2005, Paludo e colaboradores identificaram H. canis em cães em 
Brasília, e em 2007, Garcia de Sá e colaboradores também identificaram H. Canis em cães do 
Rio de Janeiro. 
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Existe a possibilidade de que doenças emergentes causadas por agentes parasitários 
possam ser introduzidas em regiões até então livres do agente. O alcance geográfico de alguns 
artrópodes vetores está se expandindo devido a variáveis condições climáticas e ecológicas, 
facilitando a transmissão de organismos patogênicos para outras regiões (Gavazza et al., 
2003). Deve-se dar atenção particular a infecções como a hepatozoonose, que por se tratar 
geralmente de infecção inespecífica, pode não ser diagnosticada e tratada adequadamente 
devido à ausência de suspeita clínica por parte do médico veterinário (Vilar et al., 2005). Vilar 
et al. (2005) registraram a entrada em território brasileiro de um cão proveniente de Aruba 
(Antilhas holandesas) infectado por Hepatozoon spp. e Ehrlichia spp. e alertam sobre a 
ausência de um programa sanitário específico para controle destes bioagentes. Ehrlichia spp. 
e Hepatozoon spp. são, sem dúvida, de importância para a vigilância sanitária brasileira para 
que outras espécies, consideradas mais patogênicas do gênero Hepatozoon, por exemplo, não 
se tornem enzoóticas em nosso país. 
4.1.3. Hepatozoon americanum: 
De acordo com Kocan e colaboradores (2000) Hepatozoon americanum já foi descrito 
no Alabama, Georgia, Louisiana, Mississippi, Texas e Oklahoma, infectando tanto cães 
quanto canídeos silvestres. 
4.2. Transmissão: 
Diferente de muitos protozoários e bactérias transmitidos por carrapatos via glândulas 
salivares (Baneth, 2003), a transmissão do H. canis para o cão ocorre após a ingestão de um 
carrapato contendo oocistos esporulados (Gondim et al., 1998; Paludo et al., 2003; 
Assarasakorn et al., 2006). Da mesma maneira, o carrapato torna-se infectado ao ingerir 
sangue de um cão parasitêmico (Baneth, 2003). 
No carrapato, que serve de hospedeiro definitivo do agente, H. canis é transmitido de 
forma transestadial, da ninfa para o estágio adulto. Transmissão trans-ovariana não pôde ser 
demonstrada em condições experimentais. Um modelo experimental de infectar R. sanguineus 
por injeção percutânea de sangue canino com gamontes foi estabelecido, ocorrendo assim a 
transmissão de H. canis aos carrapatos sem estes se alimentarem de cães infectados; 
permitindo desta forma o estudo da infecção nos carrapatos (Baneth et al., 2001). 
No cão, H. canis pode ser transmitido via transplacentária. Cadelas prenhes 
naturalmente infectadas, mantidas em ambiente livre de carrapatos transmitiram H. canis aos 
filhotes de forma vertical. Gamontes ou merontes foram encontrados nos filhotes 16 a 60 dias 
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após o nascimento. Merontes foram encontrados no baço de um dos filhotes, que morreu 16 
dias após o nascimento, e gamontes foram detectados no sangue de outros desses filhotes 
(Murata et al., 1993b). 
Transmissão vertical de H. americanum não tem sido documentada, embora se 
acredite que assim como o H. canis, H. americanum possa ser transmitido da mãe para os 
filhotes durante a gestação. Sugere-se também que o cão possa tornar-se infectado após 
alimentar-se de tecidos contaminados, pois apesar deste modo de transmissão não estar 
comprovado experimentalmente, isto ocorre com outras espécies de Hepatozoon (Macintire et 
al., 2006). 
4.2.1. Vetores: 
4.2.1.1. Hepatozoon canis: 
Segundo O’Dwyer e colaboradores (2001), o carrapato Rhipicephalus sanguineus foi 
descrito como vetor de H. canis por Christophers em 1906; entretanto, em alguns países onde 
existem relatos de hepatozoonose canina por H. Canis, R. sanguineus não é o carrapato mais 
encontrado em cães. 
No Brasil, conforme a região estudada encontram-se cães parasitados por diferentes 
espécies de carrapatos. Apesar disto, Rhipicephalus sanguineus é considerado o principal 
vetor e transmissor do H. canis, pois, de maneira geral, esta é a espécie mais associada aos 
cães. R. sanguineus é encontrado freqüentemente sobre cães com infestações mistas, 
juntamente com carrapatos do gênero Amblyomma (O’Dwyer et al., 2001, Forlano et al., 
2005). 
 Freire (1972 apud O’Dwyer et al., 2001) observou uma grande variedade de 
carrapatos em cães no Rio Grande do Sul, incluindo Amblyomma ovale, A. tigrinum, A. 
cajennense, A. humerale, A. incisum, Boophilus microplus, além de R. sanguineus. Szabó e 
colaboradores (2001) identificaram 179 carrapatos adultos em 140 cães na região de Franca 
(SP) das espécies R. sanguineus, A. ovale, Boophilus microplus e A. cajennense. Todos os 
carrapatos coletados de cães urbanos eram R. sanguineus. Kiral e colaboradores (2005), 
afirmam que todos os 14 cães infectados naturalmente com H. canis eram parasitados 
exclusivamente por R. sanguineus. De acordo com Massard e colaboradores (1981), cães de 
áreas urbanas são parasitados principalmente por R. sanguineus, enquanto animais que vivem 
em zonas rurais são visto mais frequentemente infestados com Amblyomma ovale, A. 
tigrinum, A. cajennense e A. aureolatum. 
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 Segundo Forlano et al. (2005), o Amblyomma ovale (Figura 1) também pode estar 
envolvido na transmissão da hepatozoonose canina em áreas rurais do Brasil. Quatro espécies 
de carrapatos foram encontradas parasitando cães na zona rural do estado do Rio de Janeiro: 
A. cajennense (23%), R. sanguineus (12,4%), A. aureolatum (2,8%) e A. ovale (2,0%); os 
autores encontraram uma correlação positiva entre a presença de A. cajennense e H. canis, 
pois 31,6% dos cães com H. canis estudados eram parasitados por A. cajennense, o que 
sugere que este carrapato também atue como vetor de H. canis (O’Dwyer et al., 2001). 
A maior freqüência de H. canis em áreas rurais e a possibilidade de que carrapatos 
Amblyomma ssp. posam ser o principal vetordeste protozoário demonstra a necessidade de 
mais estudos sobre a epidemiologia, transmissão e patologia da hepatozoonose canina no 
Brasil (O’Dwyer et al., 2001; Forlano et al., 2005; Garcia de Sá et al., 2007). 
No Japão, oocistos de H. canis foram encontrados no hemocele de carrapatos do 
gênero Haemaphysalis flavas e Haemaphysalis logicornus, que desde então têm sido 
reportados como possíveis vetores (Murata et al., 1995). 
 
 
 FIGURA 1: Carrapatos adultos da espécie Amblyoma ovale. (a) fêmea e (b) macho. Fonte: Forlano et 
al.2005. Diagnosis of Hepatozoon spp. in Amblyomma ovale and its experimental transmission in 
domestic dogs in Brazil. 
 
4.2.1.2. Hepatozoon americanum: 
Mathew e colaboradores (1998) demonstraram que o carrapato Amblyomma 
maculatum, é um excelente vetor do H. americanum. Ninfas alimentadas de cães 
naturalmente infectados apresentaram oocistos em seu hemocele quando adultas; cães 
experimentalmente infectados pela ingestão destes oocistos desenvolveram doença, com 
manifestações que incluíram elevação da temperatura corporal, miastenia e dor óssea a partir 
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de 4 a 5 semanas pós exposição, além de leucocitose; gamontes foram encontradas em 
leucócitos 5 semanas depois dos cães ingerirem oocistos. Coiotes também tornaram-se 
infectados após ingestão de A. maculatum infectados; em 3 semanas o parasita foi detectado 
em células do músculo esquelético e em 5 semanas observou-se a presença de gamontes 
dentro de leucócitos (Kocan et al., 2000). 
Outros três comuns Ixodídeos (R. sanguineus, Dermacentor variabilis, e A. 
americanum), expostos ao agente por alimentação experimental, mostraram-se refratários à 
infecção (Ewing et al., 2002). Entre outras, uma grande diferença entre H. canis e H. 
Americanum que justificaram a definição de uma nova espécie incluiu a incapacidade de se 
infectar R. sanguineus com H. americanum (Ewing & Panciera, 2003). 
4.3. Características Epidemiológicas: 
Não foi observada predileção por raça ou sexo (Baneth et al., 1997; Baneth & Weigler, 
1997; Inokuma et al., 1999; O’Dwyer et al., 2001), embora Gavazza e colaboradores (2003) 
tenham observado 81,25 % de machos e 18,75 % de fêmeas infectadas, após analisarem 11 
casos de hepatozoonose canina. Kontos & Koutinas (1991) afirmam que a taxa 
fêmeas:machos infectados foi de 1,2:1, o que demonstra a grande variabilidade da doença nos 
diferentes países. 
Hepatozoonose canina é descrita em grupos de todas as idades (Baneth et al., 1996; 
Baneth et al., 1997; Baneth & Weigler, 1997; O’Dwyer et al., 2001, Gavazza et al., 2003), 
porém parece haver maior prevalência em animais jovens (Baneth & Weigler, 1997; Gavazza 
et al., 2003). 
Após estudo epidemiológico utilizando avaliação microscópica do esfregaço 
sanguíneo como método diagnóstico, Massard (1979) concluiu que a infecção por H. canis 
ocorre mais frequentemente em cães de áreas rurais (31,6%, 36/114) que em cães urbanos 
(4,5%, 3/67), devido a maior exposição aos carrapatos. 
A sazonalidade da infecção é controversa entre os pesquisadores, alguns afirmam que 
a maioria dos casos de hepatozoonose canina é detectada nos meses quentes do ano, quando 
os vetores são mais abundantes no ambiente (Gavazza et al., 2003; Eiras et al., 2007). 
Entretanto, um estudo com 100 cães infectados mostrou falta de sazonalidade da doença, o 
que, segundo os autores pode ser devido a cronicidade da infecção (Baneth & Weigler, 1997). 
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5. PATOGÊNESE: 
5.1. Hepatozoon canis: 
Acredita-se que a patogênese do H. canis seja fraca, pois infecções subclínicas são 
comuns, geralmente causando doença leve que pode afetar baço, linfonodos 
e medula óssea, resultando em anemia e letargia (Baneth & Weigler, 1997; Baneth, 2003a). 
Protozoários do gênero Hepatozoon têm um ciclo de vida onde esquizogonia e 
gametogonia ocorrem no hospedeiro vertebrado, enquanto a fase sexual e esporulação 
ocorrem em hospedeiros invertebrados (Gavazza et al., 2003). 
Evidências experimentais mostram que tanto machos quanto fêmeas adultas da espécie 
R. sanguineus podem abrigar oocistos de Hepatozoon canis, e desta forma são potencialmente 
infectantes para os cães (Baneth et al., 2001). A fase assexuada inicia-se após a ingestão do 
carrapato infectado com esporozoítos; estas formas atravessam o epitélio do tubo digestivo do 
hospedeiro vertebrado e alcançam o sistema porta, chegando ao fígado, pulmões, baço, 
medula óssea, rins e linfonodos, onde se multiplicam por esquizogonia ou merogonia. Quando 
há invasão do fígado, pulmões ou rins pode ocorrer o desenvolvimento de hepatite, 
pneumonia e glomerulonefrite, respectivamente. Os merozoítas formados nos tecidos são 
fagocitados por monócitos ou neutrófilos evoluindo até gamontes (Figura 2c), formas que são 
encontradas no sangue dos cães e que são ingeridas pelos carrapatos, onde ocorre a fase 
sexuada do ciclo (esporogonia) (Baneth & Shkap, 2003). Os gamontes de H. canis são 
liberados no tubo digestivo do carrapato, e após a fertilização ocorre esporogonia com a 
formação de oocistos no hemocele. Os oocistos (Figura 2a) são grandes formas esféricas que 
consistem em uma membrana que envolve inúmeros esporocistos com esporozoítos 
(Baneth,2003). 
Alternativamente, merozoítas podem produzir merontes secundários nos tecidos alvo 
do cão. Merontes de H. canis são detectáveis por citologia ou histopatologia de órgãos 
infectados (Gonen et al., 2004). Pequenos cistos de H. canis contendo um único parasita têm 
sido observados em tecidos de cães experimentalmente e naturalmente infectados (Baneth & 
Shkap, 2003). 
O’Dwyer e colaboradores (2004) necropsiaram cinco cães infectados com H. canis 
afim de observar os estágios de desenvolvimento do protozoário nos tecidos. Lesões 
macroscópicas não foram observadas; três cães apresentaram apenas gamontes em células 
polimorfonucleadas e os outros dois cães apresentaram gamontes em células 
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polimorfonucleadas e merontes em vários estágios de desenvolvimento no baço e medula 
óssea (Figura 3b). Baço, fígado, pulmões, coração, rins, gânglios linfáticos e medula óssea 
estavam infectados. Apenas não foi observada a presença do parasita na musculatura 
esquelética. 
Exame histopatológico do músculo esquelético de cães infectados com H. canis 
revelou degeneração e atrofia muscular, semelhante àquela causada por H. americanum; no 
entanto, a estrutura cística típica do H. americanum não foi observada (Paludo et al., 2005), 
demonstrando a grande variabilidade das manifestações caninas da hepatozoonose por H. 
canis. 
 
FIGURA 2. Fases de desenvolvimento do Hepatozon canis no carrapato e no cão: a. oocisto de H. canis 
no hemocele de Rhipicephalus sanguineus. b. Meronte de H. canis em aspirado de medula óssea. c. 
gamonte de H. canis na circulação periférica de cão infectado experimentalmente. Fonte: Baneth G, 
Samish M, Alekseev E, Aroch I.; Shkap, V. 2001.Transmission of Hepatozoon canis to dogs by 
naturally fed or percutaneously injected Rhipicephalus sanguineus ticks. 
 
McCully e colaboradores (1975) observaram merontes de Hepatozoon spp. no fígado, 
pulmões, baço, linfonodos, músculo esquelético e miocárdio, além de gamontes no sangue 
periférico de carnívoros silvestres na África do Sul. 
Através de teste de imunofluorescência indireta (IFAT), IgM foi detectado em cães 
experimentalmente infectados após 16 dias e IgG após 22 dias, enquanto a presença degamontes foi observada apenas 28 dias depois. Apesar das variações individuais, pôde-se 
observar que, de modo geral, baixos títulos de IgM, e altos de IgG estão presentes em 
infecções por H. canis. Acredita-se que a formação de anticorpos ocorra antes do 
desenvolvimento do protozoário no parênquima tecidual (Baneth et al., 1998b). 
A patogênese da hepatozoonose canina é influenciada por condições de 
imunodeficiência, imaturidade do sistema imune e infecções concorrentes. Co-infecções com 
Toxoplasma gondii, Babesia spp. ou Erlichia spp. predispõem o aparecimento de 
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manifestações clínicas (Harmelin et al., 1992). Paludo et al (2005) sugerem que H. 
canis atua como um agente oportunista e sua presença não altera o sistema imune. 
 
Em cães experimentalmente infectados, a parasitemia tornou-se evidente somente após 
administração de terapia imunossupressora com prednisolona (Baneth et al., 2001; Gonen et 
al., 2004). Este fato sugere que os cães, ao serem infectados, podem tornar-se portadores e 
abrigar nos tecidos formas de H. canis até imunossupressão ou eventual doença que facilite a 
conclusão do ciclo de vida do protozoário, com subseqüente lançamento de gamontes 
maduros na circulação sanguínea (Gonen et al., 2004). 
Imunossupressão pode desempenhar um papel importante na progressão da 
parasitemia em cães. Sob efeito de uma doença imunossupressora concomitante, o grau de 
parasitemia pode ser marcadamente aumentado. Este aumento do número de gamontes 
circulantes provavelmente reflete uma maior produção e liberação de merozoitas dos 
merontes teciduais seguido da entrada dos parasitas nos leucócitos, ou uma diminuição na 
eliminação dos parasitas por parte dos neutrófilos (Baneth et al., 1997). Além disto, 
neutrófilos parasitados são mieloperoxidase deficientes, o que pode ser responsável por uma 
resposta insatisfatória por parte do hospedeiro. Esta disfunção dos leucócitos leva os animais 
a tornarem-se mais suscetíveis a infecções sistêmicas e recorrentes, que podem ser 
responsáveis pela febre associada à hepatozoonose (Ibrahim et al., 1989). Leucócitos 
infectados perdem algumas de suas características típicas; contêm diversas pequenas 
vesículas, poucos grânulos citoplasmáticos, poucos retículos endoplasmáticos rugosos e 
mitocôndrias, além da perda de algumas enzimas (Murata et al., 1993a). Alencar e 
colaboradores (1997) afirmam que os neutrófilos infectados em uma raposa vermelha 
apresentavam degeneração nuclear e apresentavam-se maiores que os neutrófilos não 
parasitados. 
5.2. Hepatozoon americanum: 
O desenvolvimento sexual do H. americanum ocorre no hospedeiro definitivo, A. 
maculatum, com subseqüente produção de esporozoítos infectantes localizados em oocistos. 
O cão torna-se infectado através da ingestão do carrapato com oocistos (Mathew et al., 1998). 
Após a ingestão os oocistos se rompem, libertando esporocistos que, sob influência da bile 
liberam numerosos esporozoitos; estes penetram na mucosa e são disseminados para vários 
órgãos e tecidos. Os tecidos alvo para o desenvolvimento dos merontes são a musculatura 
esquelética e cardíaca (Panciera et al., 1998). 
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O processo de merogonia do H. americanum ocorre primariamente entre fibras 
musculares, enquanto H. canis se reproduz especialmente em tecidos hemolinfáticos e órgãos 
viscerais (Droleskey et al., 1993; Panciera et al., 1998). Lesões associadas aos estágios de 
desenvolvimento asexual do parasita foram observados na musculatura esquelética e cardíaca, 
e também no tecido adiposo subcutâneo de coiotes infectados (Kocan et al., 2000). Os 
merontes de H. americanum são geralmente encontrados dentro de cistos ―em pele de cebola‖ 
(onion skin cyst), que são formados por ricas camadas de mucopolissacarídeos, 
aparentemente elaboradas pela célula hospedeira (Droleskey et al., 1993, Panciera et al., 
1998). Segundo Cunnings e colaboradores (2005) o agente induz a célula hospedeira a 
produzir e secretar o cisto de material mucopolissacarídeo que protege o parasita contra os 
mecanismos de defesa do hospedeiro. Essa característica não está associada com merontes de 
H. canis, que são raramente encontrados no músculo e têm sua característica morfológica 
própria, um arranjo de merozoítas dentro do meronte (Baneth et al., 2003). 
A lesão histológica mais frequentemente reconhecida em casos de hepatozoonose por 
H. americanum é a presença dos cistos. Não há resposta inflamatória enquanto o protozoário 
permanece nesta forma (Panciera et al., 1998; Macintire et al., 2006), mas depois de concluída 
a multiplicação assexuada, a célula hospedeira degenera, a camada de mucoplissacarídeos que 
envolve o parasita se dispersa e merozoitas são liberados, iniciando uma reação inflamatória 
aguda e localizada que progride para a formação de um piogranuloma no local onde existia o 
meronte (Panciera et al., 1999; Macintire et al., 2006). Alguns merozoítos desenvolvem-se em 
gamontes nos leucócitos, que são ingeridos pelo carrapato, completando desta forma o ciclo 
(Panciera et al., 1998; Panciera et al., 1999). Os sinais clínicos ocorrem quando o cisto se 
rompe e induz severa miosite piogranulomatosa; esta miosite, adjacente aos ossos pode 
estimular uma marcante reação periosteal, principalmente em animais jovens (Macintire et al., 
2006). 
Casos de hepatozoonose canina causada por H. americanum comumente cursam com 
proliferação periosteal em ossos longos, pélvis, vértebras e crânio. A patogênese da 
proliferação periosteal é desconhecida, mas pode ser semelhante à osteopatia hipertrófica 
(Drost et al., 2003). Além de miosite cardíaca e esquelética houve proliferação periosteal 
disseminada na maioria dos animais que apresentaram manifestações clínicas da doença. As 
lesões ocorreram principalmente na diáfise proximal dos ossos longos dos membros. As 
primeiras lesões apareceram 32 após a exposição aos oocistos esporulados de H. americanum 
(Panciera et al., 2000). 
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Lesões musculares foram observadas em filhotes de coiote experimentalmente 
infectados 4 semanas pós infecção. Aos 123 dias após infecção experimental, observou-se 
grau variável de depósito periosteal em muitos ossos (longos, planos e curtos), com grande 
proliferação periosteal envolvendo particularmente o úmero e fêmur (Kocan et al., 2000). 
Infecções experimentais mostram que o aparecimento de gamontes circulantes ocorre em 
poucos até 35 dias desde a ingestão do carrapato infectado (Panciera et al., 1999). No 
carrapato, 42 dias são necessários para que ocorra o desenvolvimento de oocistos maduros 
(Mathew et al., 1999). 
Evidências sugerem que um único episódio de infecção por H. americanum possa 
causar infecção prolongada, perpetuada por repetidos ciclos de reprodução assexuada 
(Panciera et al., 1998). Teorias quanto ao mecanismo de persistência da infecção incluem 
redistribuição hematogênica, recirculação de merozoitos, esporozoítos quiescentes e 
polimorfismo dos esporozoítas (Bogdan & Rollinghoff, 1999; Ewing & Panciera, 2003). 
 
6. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
6.1. Hepatozoon canis: 
Os sinais clínicos e achados laboratoriais da hepatozoonose canina não são claramente 
definidos (Assarasakorn et al., 2006), pois são inespecíficos e similares àqueles vistos em 
outras doenças que afetam comumente os cães (Gavazza et al., 2003). 
Descrições de infecções por H. canis em cães variam de inaparentes a severas 
(Assarasakorn et al., 2006). O protozoário é freqüentemente encontrado em cães saudáveis 
(Paludo et al., 2003), mas a doença geralmente é intercorrente a outras enfermidadesimunossupressoras (Baneth &. Presentey, 1996; Gondim et al., 1998; O’Dwyer et al., 2001; 
Baneth et al., 2003; Gavazza et al., 2003) ou outros hemoparasitas (Aguiar et al., 2004; 
Gavazza et al., 2003), o que dificulta a individualização dos seus sinais clínicos (Aguiar et al., 
2004; Gondin et al., 1998; Villar et al., 2005). Conforme o nível de parasitemia, a 
hepatozoonose por H. canis pode causar doença séria e morte (Baneth &Weigler, 1997; 
Gavazza et al., 2003; Paludo et al., 2003). 
Segundo Paludo e colaboradores (2003), poucos dados na literatura indicam que a 
infecção por H. canis resulte em sinais clínicos detectáveis de doença, entretanto, Baneth e 
colaboradores (2003) afirmam que a infecção com H. canis provoca uma síndrome clínica 
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caracterizada por febre, anorexia, perda de peso, anemia, descarga ocular e fraqueza dos 
membros posteriores. 
Sinais inespecíficos como anorexia, membranas mucosas pálidas, perda de peso, febre, 
poliúria e polidipsia, dor, vômitos e diarréia foram observados em 8 cães naturalmente 
infectados, a maioria com parasitemia leve, porém todos os casos cursavam com outra doença 
(Gondim et al., 1998). Febre, anorexia, baixo peso, claudicação, descarga ocular e 
conjuntivite foram os sinais clínicos descritos por Ibrahim e colaboradores (1989) em 18 cães 
infectados na Nigéria, com parasitemia variando entre 1 a 9%. 
Depressão, anorexia e perda de peso foram relatados por Gavazza e colaboradores 
(2003) em 16 cães com hepatozoonose. Os 14 cães infectados descritos por Kiral e 
colaboradores (2005) apresentaram sinais de doença como febre, letargia, perda de peso, 
rigidez, sinais de dor, paralisia e descarga ocular. Anorexia, depressão, linfadenopatia, 
alterações da pelagem e mucosas pálidas foram alterações observadas em alguns dos animais. 
Voyvoda e colaboradores (2004) descreveram um caso de infecção natural por H. 
canis sem doença concomitante em que o paciente apresentou fraqueza, depressão, 
incoordenação dos membros posteriores, emaciação, alterações da pelagem, linfadenopatia 
periférica, mucosas pálidas e febre. Inokuma e colaboradores (2002) descrevem cão com 
rigidez muscular, membros posteriores inchados, sinais de dor, desidratação leve, paralisia, 
depressão e anorexia infectado com H. canis, cuja mãe também estava infectada, porém sem 
sinais clínicos. Gamontes foram detectados em 11% dos neutrófilos circulantes. Achados 
radiográficos incluíram proliferação óssea periosteal bilateral no fêmur e úmero. O outro cão 
descrito no trabalho apresentou parasitemia de 3%, sem alterações clínicas e hematológicas. 
Linfadenomegalia severa foi observada em 37,5% dos cães naturalmente infectados 
descritos por Gavazza e colaboradores (2003), enquanto linfadenomegalia leve ocorreu em 
25% dos animais. 
6.1.2. Parasitemia: 
Alguns pesquisadores sugerem que existe relação entre a severidade dos sinais clínicos 
e o nível de parasitemia de H. canis (Baneth & Weigler, 1997; Karagenc et al., 2006). Desta 
forma, baixos níveis de parasitemia (1-5% de leucócitos infectados) têm sido associados à 
infecção assintomática ou doença leve (Baneth &Weigler, 1997), enquanto cães com alta 
parasitemia apresentam-se com sinais de doença debilitante crônica (Gondim et al., 1998; 
Baneth, 2003). Segundo Karagenc e colaboradores (2006), cães com parasitemia até 3% 
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desenvolveram doença leve, até 18% de leucócitos parasitados apresentaram doença 
moderada e aqueles com parasitemia até 39% desenvolveram doença severa. Parasitemia de 
aproximadamente 100% está associada à doença grave; neutrofilia marcante (> 150.000 
leucócitos/mL de sangue) comumente acompanha estes casos, mas o mecanismo que induz 
resposta tão severa não está elucidado (Baneth, 2003). 
Febre, linfadenomegalia e dor muscular foram sinas descritos por Gavazza e 
colaboradores (2003) em um cão com alta parasitemia. Segundo os autores, a elevada 
percentagem de neutrófilos parasitados foi uma manifestação da dispersão generalizada de 
merontes de H. canis nos tecidos do cão. Baneth e colaboradores (1995) relatam alto nível de 
parasitemia em 2 cães com 60 a 90% dos neutrófilos parasitados em que os animais 
apresentaram letargia, anorexia, emagrecimento, além de alterações hematológicas e 
bioquímicas marcantes. Necropsia revelou dispersão generalizada de esquizontes em tecidos 
parenquimatosos, porém sem envolvimento de tecidos músculo-esqueléticos. 
Gavazza e colaboradores (2003) descrevem níveis de 1 a 70% de neutrófilos e 
monócitos parasitados por H. canis, enquanto que O’Dwyer e colaboradores (2001) afirmam 
que o número de leucócitos infectados não ultrapassou 3% nos cães analisados, e Baneth & 
Weigler (1997) encontraram 1-10% dos neutrófilos circulantes infectados. 
Achados histopatológicos nos casos de elevados níveis de parasitemia incluem 
hepatite, pneumonia e glomerulonefrite associadas com intensiva merogonia nos tecidos 
hemolinfáticos, incluindo baço, medula óssea e linfonodos. Parasitemia elevada torna maior a 
demanda de nutrientes por parte do hospedeiro e exerce injúria tecidual direta, o que explica 
perda de peso que leva a caquexia, e a grave letargia observada nestes cães (Baneth, 2003). 
De acordo com O’Dwyer e colaboradores (2001), a patogenicidade e manifestações 
clínicas da infecção por H. canis varia de acordo com a idade do hospedeiro, grau de infecção 
e associação com outras doenças. Enquanto a infecção por H. canis geralmente é subclínica, 
aquela causada por H. americanum usualmente é fatal (Rubini et al., 2005). 
6.1.3. Infecções Concomitantes: 
A imunossupressão causada por outras doenças pode predispor a infecção por H. canis 
ou permitir expressão de uma infecção até então subclínica. De acordo com Gavazza e 
colaboradores (2003), a hepatozoonose pode ser considerada como uma infecção oportunista 
indicativa de um status de imunodeficiência. 
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Infecções concomitantes com outros patógenos caninos como parvovírus, Erlichia 
canis, Toxoplasma gondii, e Leishmania infantum são frequentemente encontradas em 
associação com H. canis onde estas doenças são endêmicas (Harmelin et al., 1992; Mundim et 
al., 1992; Baneth, 2003; Oyamada et al., 2005; Villar et al., 2005; Karagenc et al., 2006). 
R. sanguineus é o vetor tanto da hepatozoonose quanto da erliquiose canina e pode 
permitir a exposição simultânea dos organismos. Além disso, H. canis pode aumentar a 
susceptibilidade ou promover a manifestação clínica da erliquiose. Já foi descrita, inclusive, a 
infecção de um único monócito com um gamonte de H. canis e uma mórula de E. canis 
(O’Dwyer et al., 2001). Infecção concomitante também já foi descrita em um chacal dourado 
infectado com H. canis e E. canis (Shamir et al., 2001). 
6.2. Hepatozoon. americanum: 
Ao contrário da infecção por H. canis, a maioria dos cães com H. americanum exibem 
síndrome clinica severa mesmo na ausência de doença concomitante ou imunossupressão 
(Paludo et al., 2003; Rubini et al., 2005; Macintire et al., 2006). Garret e colaboradores (2005) 
sugerem que a severidade da infecção pode estar relacionada com a idade do hospedeiro 
vertebrado, bem como com a quantidade de oocistos ingeridos. Segundo Kocan e 
colaboradores (2000), coiotes são muito sensíveis à infecção por H. americanum e podem 
desenvolver doença clínica grave, além de servirem como fonte de infecção para A. 
maculatum. 
Sinais clínicoscomuns em infecções por H. americanum incluem febre, caquexia, 
descarga ocular, dor, rigidez e paresia (Macintire et al., 1997). Cães doentes podem tornar-se 
relutantes para se movimentar, devido intensa dor causada pela proliferação periosteal e 
inflamação muscular, deixando inclusive de procurar alimento e água. Esforços devem ser 
feitos para garantir que os animais afetados permaneçam hidratados e com alimento 
disponível próximo, pois ao contrário da infecção por H. canis, estes pacientes normalmente 
não apresentam anorexia (Macintire et al., 1997; Panciera et al., 1997). 
Cães que sofrem de hepatozoonose americana são periodicamente ou persistentemente 
febris; provavelmente uma reação associada à ruptura dos merontes e liberação dos 
merozoítos. Secreção ocular mucopurulernta bilateral é comum principalmente durante os 
episódios de febre. Os animais doentes frequentemente apresentam-se febris, musculatura 
rígida, letárgicos e deprimidos; claudicação e atrofia muscular são especialmente notáveis 
(Macintire et al., 1997; Panciera et al., 1997). Cães naturalmente infectados em Oklahoma 
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apresentaram febre, proliferação periosteal, mialgia e fraqueza muscular generalizada. Os 
animais possuíam sinais de doença inflamatória crônica, sem resposta à terapia 
antimicrobiana (Panciera et al., 1997). 
 
7. ACHADOS LABORATORIAIS: 
7.1 Hepatozoon canis: 
Anormalidades laboratoriais classicamente observadas na hepatozoonose incluem 
anemia normocítica normocrômica (Inokuma et al., 2002; Paludo et al., 2003) e leucocitose 
neutrofílica (Gondim et al., 1998; Gavazza et al., 2003; Aguiar et al., 2004; Voyvoda et al., 
2004). Segundo Gaunt (2000), infecção por H. canis pode induzir leucocitose severa, com até 
200.000 leucócitos/µL, com desvio a esquerda e ausência de neutrófilos tóxicos. 
Segundo alguns pesquisadores (O’Dwyer et al., 2006; Eiras et al., 2007), a infecção 
por H. canis não causa importantes mudanças hematológicas ou bioquímicas nos cães 
infectados. De 13 cães naturalmente infectados, apenas 3 destes apresentaram anemia e 
apenas 1 apresentou leucocitose, achados descritos como comuns em casos de hepatozoonose 
por H. canis (O’Dwyer et al., 2006). Anemia discreta ou valores próximos ao limite inferior 
foram observados em cães naturalmente infectados em Brasília, enquanto valores de 
leucócitos totais apresentaram-se dentro dos limites de referência (Paludo et al., 2005). 
Inokuma e colaboradores (2002) relatam leucocitose leve e trombocitopenia como 
achados hematológicos em cão infectado com H. canis, enquanto Gonen e colaboradores 
(2004) descrevem caso de cão naturalmente infectado com 96.000 leucócitos totais/µL de 
sangue. Anemia regenerativa, anisocitose e policromasia leves, leucocitose devido neutrofilia, 
monocitose e eosinofilia, além, de elevação do fibrinogênio foram observados em uma raposa 
vermelha infectada por Hepatozoon spp.. (Alencar et al., 1997). 
Assarasakorn e colaboradores (2006) analisaram amostras de 342 caninos infectados 
com Hepatozoon spp. e, diferentemente de outros relatos, afirmam que anemia microcítica 
hipocrômica foi encontrada na maioria dos pacientes, enquanto a contagem de leucócitos 
totais foi muito variável (desde leucopenia à leucocitose). Achados hematológicos de 18 cães 
infectados na Nigéria incluem leucocitose por neutrofilia e eosinofilia (Ibrahim et al., 1989). 
Eosinofilia também foi observada em cães naturalmente infectados na Argentina, sendo 
inclusive a única alteração na contagem dos leucócitos (Eiras et al., 2007). 
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Em Israel a hepatozoonose é considerada como uma infecção oportunista, com 
contagens de eritrócitos e leucócitos normais (Baneth & Weigler, 1997). De acordo com 
Gavazza et al. (2003), leucocitose leve a severa foi observada em 43,75% (7/16) dos casos 
analisados. Eosinofilia foi a anormalidade hematológica mais observada, em 87,5% (14/16), 
neutrofilia esteve presente em 31,25% (5/16) dos cães, monocitose em 25% (4/16) e 
linfocitose em 18,75% (3/16). Aproximadamente metade dos cães apresentava-se anêmica, e 
apenas um deles com anemia não regenerativa. 
Quanto aos parâmetros bioquímicos, existem relatos da diminuição na concentração de 
albumina (Aguiar et al., 2004; Voyvoda et al., 2004; Eiras et al., 2007), aumento da atividade 
da fosfatase alcalina (Gondim et al., 1998; Inokuma et al., 2002; Aguiar et al., 2004; Voyvoda 
et al., 2004), elevação sérica de creatina fosfoquinase (CPK) (Gondim et al., 1998; Inokuma 
et al., 2002; Aguiar et al., 2004), gama-glutamil transferase (GGT) (Aguiar et al., 2004), 
globulinas (Gondim et al., 1998; Gavazza et al., 2003; Aguiar et al., 2004; Voyvoda et al., 
2004) e proteína C reativa (Inokuma et al., 2002). 
As proteínas totais apresentam concentração acima dos valores de referência devido à 
hiperglobulinemia, comumente relatada em cães infectados com H. canis (Gondim et al., 
1998; Gavazza et al., 2003; Aguiar et al., 2004; Voyvoda et al., 2004; O’Dwyer et al, 2006; 
Eiras et al., 2007), que pode ser atribuída ao estímulo da resposta humoral induzida pela 
infecção por H. canis (Aguiar et al., 2004). Hiperglobulinemia foi a única alteração 
bioquímica encontrada em todos os cães naturalmente infectados analisados por O’Dwyer et 
al. (2006), enquanto elevação sérica da enzima fosfatase alcalina - tida como uma alteração 
comumente observada - foi vista em apenas um cão. 
Hipoalbuminemia ocorre devido a anorexia, que leva à diminuição da síntese protéica 
(Aguiar et al., 2004; Eiras et al., 2007), à condição inflamatória crônica ou à perda renal 
causada por glomerulonefrite (Gavazza et al., 2003; Eiras et al., 2007). Foi observado 
proteinúria (indicando possibilidade de glomerulonefrite) de leve a severa em 8 de 11 cães 
infectados na Grécia (Kontos & Koutinas, 1990), e também 9 dentre 16 cães positivos 
apresentou proteinúria na Itália (Gavazza et al.). 
A elevação dos níveis de GGT e de FA pode ser justificada pelo desenvolvimento de 
hepatite secundária à agressão tissular provocada pelo agente (Aguiar et al., 2004). Além 
disto, elevação da FA pode ocorrer devido proliferação óssea periosteal (Inokuma et al., 
2002). 
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Elevação na concentração de CPK é decorrente de inflamação gerada pela invasão do 
H. canis na musculatura (Aguiar et al., 2004). 
Assarasakorn e colaboradores (2006), ao analisarem amostras de 342 caninos 
infectados com Hepatozoon spp. concluíram que os parâmetros bioquímicos são muito 
variáveis, porém, a média dos resultados permaneceu dentro dos limites de referência, o que 
indica a grande variabilidade dos achados clínicos laboratoriais na hepatozoonose canina. 
Kiral e colaboradores (2005) determinaram as concentrações séricas de glutation 
(GSH), malondialdeido (MDA), óxido nítrico (NO) e ceruloplasmina em cães com H. canis a 
fim de estabelecer sua relevância no tratamento e mecanismo patológico da doença, já que o 
aumento nos níveis de produtos da peroxidação lipídica tem sido associado a uma variedade 
de doenças crônicas, incluindo infecções parasitárias. Os resultados sugerem que cães 
infectados com H. canis apresentam níveis significantemente maiores – em comparação com 
cães saudáveis - de GSH, MDA e NO, o que pode estar relacionado com as defesas do 
hospedeiro contra infecções parasitárias. Esteaumento da peroxidação lipídica em cães 
infectados pode ser considerado como uma indicação de injúria celular causada pelo 
microorganismo. É possível que o aumento da produção de GSH, MDA e NO em animais 
infectados aumente a defesa do hospedeiro contra o parasita evitando danos induzidos pelas 
espécies reativas de oxigênio produzidas como resultado da infecção por H. canis, e ajude a 
eliminá-la. 
7.2. Hepatozoon americanum: 
Neutrofilia persistente é um achado comum em casos de hepatozoonose americana, 
assim como contagens acima de 200.000 leucócitos/µL. Neutrófilos são os principais 
participantes nos estágios iniciais da formação do granuloma, mas são em grande parte 
substituído por células mononucleares nos estágios seguintes do processo inflamatório 
(Panciera et al., 1997; Panciera et al., 1998). Filhotes de coiote que desenvolveram 
hepatozoonose após ingestão de oocistos de H. americanum apresentaram leucocitose 
neutrofílica cerca de 4 semanas após a exposição ao agente que persistiu durante todo o 
decurso da infecção (Kocan et al., 2000 ). 
O perfil bioquímico é semelhante ao de cães infectados com H. canis, com elevação 
da enzima fosfatase alcalina e diminuição de proteínas totais e albumina, além de 
hiperfosfatemia (Macintire et al., 1997). As lesões renais observadas por Macintire e 
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colaboradores (1997) incluíram amiloidose, nefrite intersticial e glomeruloefrite em alguns 
cães. 
Achados radiográficos incluem extensa proliferação óssea periosteal, frequentemente e 
mais grave na porção proximal dos ossos dos membros. Apesar de ossos planos serem menos 
comumente afetados, ocasionalmente apresentam-se marcadamente afetados (Panciera et al., 
2000; Drost et al., 2003). Cintilografia óssea revelou lesões 35 a 47 dias após exposição 
experimental, com variação individual entre os cães. As lesões ósseas foram difusas, 
bilateralmente simétricas e homogêneas (Drost et al., 2003). 
 
8. DIAGNÓSTICO: 
8.1. Hepatozoon canis: 
O diagnóstico baseia-se principalmente na identificação dos gamontes dentro de 
neutrófilos (Figura 3), mas também de monócitos em esfregaços sangüíneos (Gondim et al., 
1998; O’Dwyer et al., 2001; Aguiar et al., 2004; Voyvoda et al., 2004), sendo que muitas 
vezes o parasita é encontrado casualmente em cães sem sinais clínicos (O’Dwyer et al., 2001; 
Forlano et al., 2005; Kiral et al., 2005; Oyamada et al., 2005). 
Os gamontes podem não ser detectáveis no sangue periférico, uma vez que a doença 
pode cursar com parasitemia intermitente (O’Dwyer et al., 2001, Eiras et al., 2007). Como a 
hepatozoonose é uma doença crônica, que pode permanecer longos períodos em remissão, é 
possível que o protozoário seja observado mais frequentemente durante a fase aguda da 
infecção, quando os gamontes são mais facilmente detectados no sangue periférico (Gavazza 
et al., 2003). Eiras e colaboradores (2007) acompanharam cães infectados com H. canis 
durante um ano e apesar de não observarem sinais de doença, os níveis de parasitemia 
flutuaram durante o período. 
A ausência de parasitemia não indica ausência de infecção (Eiras et al., 2007), por isso 
a observação do esfregaço sangüíneo não pode ser usada na exclusão e confirmação do 
diagnóstico de hepatozoonse canina, devido sua baixa sensibilidade. Exame da capa 
leucocitária (capa flogística) pode ser utilizado na tentativa de aumentar a sensibilidade do 
teste (Karagenc et al., 2006). 
Os gamontes estão frequentemente situados no centro dos neutrófilos comprimindo os 
lóbulos do leucócito contra a membrana celular (Baneth, 2003). Aparecem como inclusões 
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elípticas, alongadas e de coloração pálida, núcleo central ou excêntrico de cor azul escuro ou 
violeta. Possuem cerca de 6-11 mícrons de comprimento por 3-5 mícrons de largura. 
(Gavazza et al., 2003). Inclusões intra-citoplasmáticas compatíveis com Hepatozoon canis, 
observadas em neutrófilos de uma raposa apresentavam uma cápsula azul pálida, forma 
elíptica e cerca de 9,1 µm x 5,3 µm (Alencar et al., 1997). 
 
 
Figura 3: Gamontes de H. canis (setas) em esfregaço 
sanguíneo de sangue periférico de cão. Fonte: Dogs with 
Hepatozoon canis respond to the oxidative stress by increased 
production of glutathione and nitric oxide. Kiral et al., 2005 
 
Imunofluorescência indireta (IFAT), western blot e biópsia tecidual têm sido usadas 
como técnicas alternativas no diagnóstico (Aguiar et al., 2004), entretanto, tais métodos são 
trabalhosos e demorados, além de possuir baixa especificidade (Sellon, 2003). ELISA 
utilizando antígenos de gamontes purificados também foi descrito recentemente (Gonem et 
al., 2004). 
O teste de imunofluorescência indireta (IFAT) desenvolvido por Shkap e 
colaboradores (1994) apresenta maior sensibilidade comparado à observação microscópica. 
Baneth e colaboradores (1998b) demonstraram que anticorpos anti-gamontes podem ser 
detectados por IFAT em cães infectados experimentalmente mesmo antes dos gamontes 
aparecerem na circulação periférica. Visualização microscópica apontou 1% dos cães como 
positivos, enquanto IFAT detectou 33,1% de cães expostos ao agente (Baneth et al., 1996). 
Métodos baseados na pesquisa de anticorpos têm sido usados principalmente em 
estudos epidemiológicos (Baneth et al., 1996; Inokuma et al., 1999). Embora IFAT e ELISA 
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não apresentem diferenças significativas quanto à sensibilidade e especificidade, ELISA 
falhou na detecção de anticorpos em alguns cães parasitêmicos (Gonem et al., 2004). 
Recentemente, técnicas moleculares pela reação em cadeia da polimerase (PCR) e 
análise de seqüências têm sido usadas no diagnóstico e em estudos epidemiológicos de 
infecções por Hepatozoon canis (Oyamada et al., 2005; Jittapalapong et al., 2006; Karangec 
et al., 2006). 
As vantagens dos métodos moleculares sobre as outras técnicas são a alta 
especificidade e sensibilidade na detecção dos patógenos no sangue periférico (Oyamada et 
al., 2005; Sellon, 2003), pois os iniciadores moleculares projetados são específicos para a 
seqüência genética do alvo, o que faz da PCR uma ferramenta de diagnóstico específica e 
sensível devido sua habilidade de detectar um número muito pequeno do DNA alvo, 
facilitando a detecção de alguns microorganismos abaixo do ponto inicial de detecção de 
culturas microbiológicas rotineiras, de citologia, histologia, ou imunohistoquímica (Sellon, 
2003). 
Jittapalapong e colaboradores (2006) relatam em estudo sobre a prevalência de 
Hepatozoon spp. em Bangkok, onde gamontes foram observados microscopicamente no 
esfregaço sanguíneo de 2,6% dos cães e 0,7% dos gatos, enquanto a técnica de PCR detectou 
o parasita em 11,4% dos cães e 32,3% dos gatos testados, comprovando a maior 
especificidade e sensibilidade da PCR no diagnóstico de hepatozoonose. Rubini e 
colaboradores (2005) examinaram 31 cães de áreas rurais: 7 (22,6%) foram identificados 
como positivos através de observação microscópica do esfregaço sanguíneo e 21 (67,7%) 
positivos por PCR, demonstrando a elevada ocorrência de H. canis em cães de áreas rurais. 
Na Turquia, a prevalência de infecções por Hepatozoon spp. foi de 10,6% através da 
observação microscópica do esfregaço sanguíneo e 25,8% por PCR (Karagenc et al., 2006). 
Além de servirem como ferramenta de diagnóstico e de estudos epidemiológicos, as 
técnicas moleculares têm facilitado análises importantes para a caracterização e distinção das 
espécies de Hepatozoon spp.(Rubini et al., 2005; Rubini et al., 2006; Eiras et al., 2007; 
Oyamada et al. 2005). Baneth e colaboradores (2000) utilizaram as técnicas de western 
immunoblotting e sequenciamento, que revelaram uma diferença de 13,59% de homologia 
entre o H. americanum e H. canis na região 18S do gene para RNA ribossômico, assim como 
diferenças antigênicas, comprovando definitivamente que as espécies são diferenciadas e 
causam doenças também distintas. 
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8.2. Hepatozoon americanum: 
O diagnóstico através do exame de esfregaços sanguíneos é problemático, pois 
leucócitos com gamontes de H. americanum normalmente representam menos de 0,1% dos 
leucócitos circulantes (Baneth, 2003). Gamontes circulantes foram observados em apenas 12 
de 53 cães que possuíam formas de desenvolvimento na musculatura esquelética (Macintire et 
al., 2001). Macintire e colaboradores (1997) diagnosticaram H. americanum através da 
identificação microscópica de esquizontes e merozoitos no músculo esquelético, mas não 
encontraram gamontes em esfregaços, capa flogística ou avaliação de medula óssea. Os 
gamontes observados na circulação periférica podem apresentar núcleo visível ou não 
(Panciera et al., 1998). 
A confirmação do diagnóstico deve ser feita através de biópsia do músculo esquelético 
(Panciera et al., 1999), e frequentemente existem numerosas fases da merogonia em uma 
vasta gama de músculos. Procedimentos de imunohistoquímica utilizando anticorpos de 
coelho também têm se mostrado eficazes (Panciera et al., 2001); teste descrito por Mathew et 
al. (2001) mostrou 93% de sensibilidade e 96% de especificidade, comparado à biopsia 
muscular. Segundo os autores, ELISA pode ser útil não apenas no diagnóstico da 
hepatozoonose canina por H. americanum, mas também em investigações epidemiológicas. 
 
9. TERAPIA: 
9.1. Hepatozoon canis: 
Não existem estudos controlados a respeito da terapia contra infecções por H. canis 
(Baneth, 2003), entretanto, vários fármacos como imidocarb, toltrazuril, clindamicina, 
diminazene, primaquina, tetraciclinas, trimetoprim-sulfonamida, entre outros, têm sido usados 
tratamento da hepatozoonose canina, apesar da reposta ser variável (Baneth et al. 1995; 
Baneth & Weigler, 1997; Gondim et al., 1998). 
Em 1983, Ezeokoli e colaboradores afirmavam que não havia terapia efetiva contra a 
doença, porém Voyvoda e colaboradores (2004) afirmam que o uso do toltrazuril combinado 
com trimetoprim- sulfametoxazole pode ser considerado efetivo tratamento da hepatozoonose 
canina. 
Baneth (2003) recomenda uso de dipropionato de imidocarb 5 a 6 mg/kg (SC ou IM) a 
cada 14 dias e doxiciclina VO 10 mg/kg por no mínimo 21 dias, enquanto Gavazza et al. 
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(2003) afirmam que a combinação de tetraciclina (22 mg/kg, três vezes 
dia) e dipropionato de imidocarb (6 mg/kg, SC, repetidos após 14 dias) é eficaz no tratamento 
de cães com hepatozoonose. 
Antiinflamatórios não esteróides (AINES) como aspirina, fenilbutazona e flunixin 
meglumine são recomendadas como terapia de suporte no controle da dor, febre e inflamação 
(Inokuma et al., 2002; Voyvoda et al., 2004), além de complexos vitamínicos (Voyvoda et al., 
2004). 
O tratamento deve ser empregado até que os gamontes não sejam observados na 
circulação periférica, o que pode exigir um longo período de terapia (Baneth, 2003). Indica-se 
a realização de hemograma com minuciosa análise do esfregaço sanguíneo a cada 2 semanas. 
Todos os cães parasitêmicos, com ou sem manifestação clínica da doença devem ser tratados 
(Gavazza et al., 2003). 
9.2. Hepatozoon americanum: 
A combinação de trimetoprim-sulfadiazina, clindamicina e pirimetamina 
administrados diariamente durante 14 dias mostrou-se eficaz para atenuar as manifestações 
clinicas da doença; e embora nenhum tratamento tenha se mostrado eficaz na eliminação 
completa do parasita nos tecidos, o tratamento com trimetoprim-sulfadiazina, clindamicina e 
pirimetamina seguido pela administração por longo prazo de decoquinato resultou em maior 
tempo de sobrevivência e excelente qualidade de vida aos animais infectados com H. 
americanum (Macintire et al., 2001). Controle da dor é conseguido com antinflamatórios não 
esteroidais (Ewing & Panciera, 2003). Infelizmente, se o protocolo não é rigorosamente 
seguido, é provável que dentro de semanas a meses haja retorno dos sinais (Macintire et al., 
2001). Tratamento com toltrazuril, apresentou resposta favorável inicialmente, mas não evitou 
retorno das manifestações clínicas após cerca de 6 meses (Macintire et al., 1997) 
 
10. PREVENÇÃO: 
A prevenção da hepatozoonose canina pode ser feita através do controle de 
ectoparasitas, visando anular o contato do cão com o vetor responsável pela transmissão 
(Baneth, 2003). 
 
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CONSIDERAÇÕES FINAIS: 
Hepatozoon é um protozoário que parasita cães em leucócitos e tecidos. O cão torna-
se infectado quando ingere um vetor com oocistos maduros. Diversas espécies de carrapatos 
têm sido incriminadas como vetor da hepatozoonose. 
Enquanto a infecção por H. canis geralmente é subclínica, aquela causada por H. 
americanum usualmente é fatal. Em cães infectados com H. canis a infecção varia de 
assintomática em cães aparentemente saudáveis à doença séria que cursa com anemia, letargia 
e perda de peso. Pesquisas recentes mostram que a patogenicidade e manifestações clínicas da 
infecção por H. canis varia de acordo com a idade do hospedeiro, grau de infecção e 
associação com outras doenças, já que imunossupressão pode predispor o aparecimento das 
manifestações clínicas. A infecção por H. americanum está associada a uma síndrome clínica 
que envolve miosite crônica, dores ósseas, debilitação e comumente cursa com óbito. 
O diagnóstico ainda é feito principalmente através da identificação de gamontes em 
esfregaços sanguíneos, porém, técnicas moleculares têm se mostrado uma ferramenta útil, 
tanto no diagnóstico como em pesquisas, pois trata-se de um método sensível e específico. 
De uma perspectiva clínica, o médico veterinário deve estar ciente que a 
hepatozoonose por H. canis está presente no território brasileiro, infectando não só os cães, 
como também felinos domésticos, e deve fazer parte do diagnóstico diferencial quando se 
trata de animais com sinais clínicos inespecíficos, principalmente na presença de infestações 
de carrapatos. Uma combinação de fármacos torna a terapia eficaz, embora muitas vezes seja 
necessário um longo período de tratamento, até que não se observe gamontes na circulação. 
No Brasil a hepatozoonose canina pode estar sendo subdiagnosticada por parte dos 
médicos veterinários devido principalmente a falta de estudos a respeito de sua patogênese e 
epidemiologia. Existem relatos da infecção no Rio Grande do Sul, mas o estado carece de 
investigações quanto caracterização genética e epidemiologia do agente. 
 
REFERÊNCIAS: 
 - Aguiar D.M.; Ribeiro M.G.; Silva W.B.; Dias Jr J.G.; Megid J.; Paes A.C. 2004. 
Hepatozoonose canina: achados clínico-epidemiológicos em três casos. Arquivo Brasileiro 
de MedicinaVeterinária e Zootecnia.56: 411-413. 
Eduardo Araújo
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- Alencar N.X.; Kohayagawa A.; Santarem V.A. 1997. Hepatozoon canis infection of wild 
carnivores in Brazil. Veterinary Parasitology. 70: 279-282. 
- Assarasakorn, S.; Niwetpathomwat, A.; Techangamsuwan S.; Suvarnavibhaja S.
 
2006.
 
A retrospective study of clinical hematology and biochemistry