apostila cardiologia

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ÍNDICE 
Página 
Aspectos Anatomofisiológicos do Sistema Cardiovascular 
I – Anatomofisiologia Cardíaca ........................................................................................1 
1.0 – Anatomia do Coração ....................................................................................... 1 
2.0 - Sistema de Condução Elétrica Cardíaca ............................................................2 
3.0 - Musculatura Estriada Cardíaca ..........................................................................2 
4.0 - Sistema Nervoso Autônomo ..............................................................................2 
5.0 - Fisiologia Cardíaca ............................................................................................2 
 
Semiologia Cardiovascular 
I – Exame Clínico do Sistema Cardiovascular .................................................................4 
1.0 – História Clínica ..................................................................................................4 
2.0 - Exame Físico .....................................................................................................7 
 
Fisiopatologia Clínica da Insuficiência Cardíaca Congestiva 
I – Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) ..................................................................13 
1.0 – Definição ..........................................................................................................13 
2.0 - Aspectos Gerais ...............................................................................................13 
3.0 - Manifestações Clínicas ....................................................................................13 
4.0 - Redução do Débito Cardíaco ............................................................................13 
5.0 - Mecanismos Compensatórios de Frank-Starling .............................................14 
6.0 - Hipertrofia Miocárdica ....................................................................................14 
7.0 - Doenças Miocárdicas ......................................................................................15 
8.0 - Anormalidades Bioquímicas ...........................................................................16 
9.0 - Efeitos da Supressão da Contratilidade ...........................................................16 
10.0 - Efeitos da Descompensação Cardíaca sobre a Circulação ..............................16 
11.0 - Sistema Nervoso Simpático e Parassimpático .................................................17 
12.0 - Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona .....................................................18 
13.0 - Mecanismos Vasodilatadores Endógenos .......................................................18 
14.0 - Outros Efeitos da Ativação Crônica dos Mecanismos Compensatórios .........18 
15.0 - Capacidade de Exercitar ..................................................................................19 
16.0 - Fisiopatologia da Disfunção Diastólica ...........................................................19 
 
 
Cardiopatias Primárias e Secundáris em Cães e Gatos 
I – Cardiopatis Congênitas em Cães ...............................................................................20 
1.0 – Afecções Congênitas do Coração ....................................................................20 
II – Cardiopatias Adquiridas em Cães ............................................................................27 
1.0 – Afecções Adquiridas do Coração ......................................................................27 
III – Cardiopatias Primárias e Secundárias em Gatos ....................................................43 
1.0 – Problemas do Miocárdio ..................................................................................43 
2.0 - Sinais Clínicos .................................................................................................43 
3.0 - Miocardiopatia Hipertrófica.............................................................................43 
4.0 - Miocardiopatia Dilatada ..................................................................................46 
5.0 - Miocardiopatia Restritiva ................................................................................47 
6.0 - Miocardiopatia Hipertrófica por Hipertireoidismo .........................................48 
7.0 - Hipertensão Arterial.........................................................................................49 
8.0 - Tromboembolismo...........................................................................................50 
 
Terapia Cardiovascular 
I – Introdução .................................................................................................................51 
1.0 – Definição ..........................................................................................................51 
2.0 - Causas de ICC .................................................................................................51 
3.0 - Causas Comuns de ICC em Cães e Gatos .......................................................52 
4.0 - Sinais de ICC ...................................................................................................52 
5.0 - Fisiopatologia da ICC ......................................................................................53 
II – Terapia Cardiovascular ............................................................................................53 
1.0 – Prioridades do Sistema Cardiovascular ...........................................................53 
2.0 - Mecanismos Compensatórios .........................................................................53 
3.0 - Patogenia do Edema e Efusões em Insuficiência Cardíaca .............................54 
4.0 - Diminuição de Pré-carga .................................................................................55 
5.0 - Diminuição da Pós-carga .................................................................................57 
6.0 - Aumento do Inotropismo .................................................................................60 
7.0 - Aumento do Cronotropismo ............................................................................62 
8.0 - Broncodilatadores ............................................................................................63 
9.0 - Antiarrítmicos ..................................................................................................63 
 
10.0 - Orientação Terapêutica da ICC .......................................................................65 
11.0 - Terapia a ser Utilizada .....................................................................................66 
12.0 - Terapia Cardiovascular ....................................................................................67 
 
Eletrocardiografia Veterinária 
I – Princípios Básicos .....................................................................................................69 
1.0 – Indicações .........................................................................................................69 
2.0 – Atividade Elétrica Cardíaca ..............................................................................69 
3.0 - Propriedades do Músculo Cardíaco ...................................................................70 
4.0 - Sistema de Condução Cardíaco .........................................................................70 
5.0 - Inervação do Coração ........................................................................................70 
6.0 - Registro da Atividade Elétrica Cardíaca e Sistema Dipolar ..............................71 
7.0 - Padronização do ECG ........................................................................................718.0 – Critérios para análise eletrocardiográfica .........................................................72 
9.0 - Sistema de Derivações .......................................................................................72 
10.0 - Sistema de Eixos Cardíacos .............................................................................72 
II – Valores Eletrocardiográficos Normais em Cães ......................................................73 
III – Alterações Eletrocardiográficas em Cães ...............................................................73 
1.0 – Alargamento Atrial Direito ..............................................................................73 
2.0 - Alargamento Atrial Esquerdo ..........................................................................74 
3.0 - Alargamento Biatrial .......................................................................................74 
4.0 - Alargamento Ventricular Direito ....................................................................75 
5.0 - Alargamento Ventricular Esquerdo .................................................................75 
6.0 - Alargamento Biventricular ..............................................................................76 
7.0 - Defeitos de Condução Intraventricular ............................................................77 
8.0 - Outras Alterações Eletrocardiográficas ...........................................................79 
IV – Valores Eletrocardiográficos Normais em Gatos ...................................................82 
V – Alterações Eletrocardiográficas em Gatos ...............................................................83 
1.0 – Alargamento Atrial Direito ..............................................................................83 
2.0 - Alargamento Atrial Esquerdo ..........................................................................83 
3.0 - Alargamento Biatrial .......................................................................................84 
4.0 - Alargamento Ventricular Direito .....................................................................84 
5.0 -Alargamento Ventricular Esquerdo ..................................................................84 
 
6.0 - Defeitos de Condução Intraventricular ............................................................85 
7.0 - Anormalidades do Segmento ST .....................................................................87 
8.0 - Anormalidades da Onda T ...............................................................................88 
V – Arritmias ..................................................................................................................88 
1.0 – Definição ...........................................................................................................88 
2.0 – Características do tecido cardíaco .....................................................................89 
3.0 – Abordagem clínica das arritmias ......................................................................89 
4.0 – Consequências hemodinâmicas das arritmias ...................................................90 
5.0 – Diagnóstico .......................................................................................................91 
6.0 – Ritmos ...............................................................................................................92 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ASPECTOS 
ANATOMOFISIOLÓ-
GICOS DO SISTEMA 
CARDIOVASCULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
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I - ANATOMOFISIOLOGIA CARDÍACA 
 
1.0 - ANATOMIA DO CORAÇÃO 
Câmaras, valvas, grandes vasos, coronárias, artérias, veias e vasos linfáticos 
 
1.1 - Câmaras e Divisões 
- Lado direito  átrio direito e ventrículo direito 
- Lado esquerdo  átrio esquerdo e ventrículo esquerdo 
- Diferenciação anatômica 
 
1.2 - Valvas 
- Definição e importância 
- Lado direito  valva atrioventricular (tricúspide) e semilunar pulmonar 
- Lado esquerdo  valva atrioventricular (mitral) e semilunar aórtica 
 
1.4 - Grandes Vasos 
- Átrio direito  veia cava superior e veia cava inferior 
- Ventrículo direito  artéria pulmonar 
- Átrio esquerdo  veias pulmonares 
- Ventrículo esquerdo  artéria aorta 
 
1.5 - Coronárias 
- Origem 
- Artéria circunflexa 
- Artéria descendente anterior ou ramo interventricular paraconal → Ramo oblíquo 
- Artéria descendente posterior ou ramo interventricular subsinuoso 
 
1.6 - Circulação Periférica 
- Artérias, arteríolas e capilares 
- Vênulas e veias 
- Vasos linfáticos e grandes vasos 
 
2.0 - SISTEMA DE CONDUÇÃO ELÉTRICA CARDÍACA 
- Marcapasso cardíaco (nodo sinoatrial ou sinusal - NSA) e ramos nodais 
- Nodo atrioventricular (NAV) 
 
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- Feixe de His e seus ramos: direito e esquerdo (fascicular anterior, posterior e septal) 
- Fibras de Purkinje 
 
3.0 - MUSCULATURA ESTRIADA CARDÍACA 
- Sincício 
 
4.0 - SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
Inervação Cardíaca: 
 
4.1 - Parassimpática Cardíaca ou Vagal 
- Mediador químico  acetilcolina 
- Neurotransmissores  fibras colinérgicas pós-ganglionares 
- Gânglios nervosos parassimpáticos atriais 
- Nervo craniano X 
- NSA - átrios - NAV  efeito cronotrópico negativo 
 
- 4.2 - Simpática Cardíaca 
- Mediador químico  noradrenalina 
- Neurotransmissores  fibras adrenérgicas pós-ganglionares 
- Gânglios simpáticos 
- NSA – átrios – NAV – feixe de His – ventrículos  efeitos cronotrópico e inotrópico positivos 
 
5.0 - FISIOLOGIA CARDÍACA 
5.1 - Coração 
- Músculo cardíaco 
- Potencial de ação no músculo cardíaco 
- Contração do músculo cardíaco 
- O Ciclo cardíaco e sua relação com o eletrocardiograma 
- Função dos ventrículos como bombas 
- Função das valvas 
- Os conceitos de pré-carga e pós-carga 
- Energia química para a contração: utilização de oxigênio pelo coração 
- Regulação intrínseca do bombeamento cardíaco – o mecanismo de Frank-Starling 
- Efeito da freqüência cardíaca sobre a função do coração como bomba 
- Avaliação da contratilidade cardíaca 
- Efeito dos íons potássio e cálcio sobre a função cardíaca 
- Efeito da temperatura sobre o coração 
 
 
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5.2 - O Sistema Especializado de Excitação e Condução 
- Ritmicidade automática das fibras sinusais 
- Vias internodais e transmissão do impulso cardíaco pelos átrios 
- NAV e o retardo da condução de impulsos 
- Transmisão no sistema de Purkinje 
- Transmissão dos impulsos cardíacos no músculo ventricular 
- O NSA como marcapasso do coração 
- O sistema de Purkinje e a contração sincrônica do músculo ventricular 
- Controle da ritmicidade e condução cardíacas pelos nervos simpáticos e parassimpáticos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SEMIOLOGIA 
CARDIOVASCULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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I - EXAME CLÍNICO DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
1.0 - HISTÓRIA CLÍNICA 
 
1.1 - Dados 
- Idade, raça, sexo, peso e utilização do animal 
 
1.2 - Questões 
- Obter uma história completa 
- Estabelecer a presença do problema cardíaco 
- Diferenciar entre problemas cardíacos e pulmonares 
- Determinar o curso da doença e a resposta terapêutica 
- Evitar uma história confusa 
 
1.3 - Questões Chaves 
- Razão da consulta 
- Início e duração do problema 
- Progressão da doença 
- Problemas notados pelo proprietário 
- Exposição a doenças infecciosas e vacinação 
- Resposta a qualquer medicamento administrado 
- Medicação atual 
- Atitude e comportamento animal 
 
1.4 - Informações Relevantes- Apetite 
- Consumo de água 
- Hábitos urinários 
- Defecação 
- Vômitos ou regurgitação 
- Prurido, mordedura ou lambedura 
- Síncopes ou convulsões 
- Reprodução 
- Prostação ou paresia 
- Doenças anteriores ou trauma 
- Tosse, espirro ou dispnéia 
- Ambiente 
 
 
 
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1.5 - Questões Específicas 
- Características da tosse 
- Quando ocorre a tosse 
 
1.6 - Sintomas Específicos 
- Tosse: 
� Muito comum nos cães; repentina; expiração forçada; mecanismo de defesa para 
limpeza de secreções na árvore traqueobronquial. 
� Pode-se iniciar na faringe, traquéia, brônquios, pleura, pericárdio e diafragma. 
- Causas de tosse: 
� Tosse aguda → tonsilite-faringite, traqueobronquite, bronquite aguda, pleurite ou 
pneumonia. 
� Tosse crônica → doença cardíaca esquerda ou direita, dirofilariose e asma. 
 
1.7 - Sintomas Associados com Doenças Cardíacas 
- Tosse 
- Edema ou ascite 
- Canseira ao exercitar 
- Fraqueza ou síncopes 
- Dispnéia, ortopnéia 
- Cianose 
- Crescimento deficiente 
 
1.8 - Efeitos da Tosse Crônica 
- Disseminação da infecção para novas áreas pulmonares 
- Ruptura de abscessos 
- Enfisema localizado 
- Pneumomediastino 
- Pneumotórax 
- Aumento da fraqueza e exaustão do animal 
 
1.9 - Outros Sintomas Associados a Doenças Cardíacas 
- Mudanças nos hábitos urinários 
- Polidipsia e poliúria sob a ação de diuréticos ou doença renal concorrente 
- Oligúria em ICCE severa 
- Hemoglobinúria na síndrome pós-caval da dirofilariose 
- Vômito e/ou diarréia: 
� Drogas cardíacas como digitálicos, quinidina, procainamida e aminofilina; 
� Regurgitação em anomalias congênitas (PAA); 
 
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� Diarréia provocada por edema intestinal em quadros de ICCD. 
 
1.10 - Hemoptise 
- Eliminação de sangue durante a tosse 
- Incomum em animais 
- Sintoma de doença pulmonar grave 
- Causas → trauma pulmonar, neoplasia, corpo estranho, abscesso pulmonar, infecção 
micótica, torsão do lobo pulmonar, bronquite crônica ou aguda, pneumonia severa, 
granuloma crônico, embolia pulmonar devido à dirofilariose e edema pulmonar grave 
 
1.11 - Espirro 
- Não é um problema cardíaco. É sinal de doença nasal. 
 
1.12 - Dispnéia 
- Características 
- Paroxística → vem e vai 
- Após exercício 
- Ortopneica 
- Ocorrência em condições de aumento de passagem de ar pelo trato respiratório 
- Diminuição de ar ambiente como nas altas altitudes 
- Exercício extremo 
- Cardiopatia primária ou secundária 
- Desordens do SNC 
- Causa cardíaca mais comum de dispnéia: ICCE com edema pulmonar 
- Difícil, laboriosa ou dolorosa 
- Acompanha pacientes cardíacos com os seguintes sinais: estertores, ronquidão no trato 
respiratório superior e presença de secreção 
- Tipos de dispnéia: 
� Inspiratória → prolongada e forçada durante a inspiração, devido a obstrução do trato 
respiratório superior; 
� Expiratória → prolongada e forçada durante a expiração, devido a obstrução do trato 
respiratório inferior; 
� Mista → devido a edema pulmonar severo, causada por ICCE ou pneumonia; 
� Dispnéia Simples ou Polipnéia → aumento da freqüência respiratória devido a febre, 
dor, excitamento ou anemia 
 
 
 
 
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2.0 - EXAME FÍSICO 
 
2.1 - Inspeção 
- Atitude e comportamento 
- Postura 
- Tipo de respiração 
- Edemas 
- Temperatura elevada 
 
2.1.1 - Cabeça: 
- Assimetria ou edema, olhos, ouvidos, narinas, boca, mucosas e tempo de 
preenchimento capilar 
 
 
2.1.2 - Pescoço: 
- Pulso jugular acima de 1/3 do tamanho normal → insuficiência da valva tricúspide, 
bloqueio cardíaco ou batimento prematuro, estenose da valva pulmonar, dirofilariose, 
ICCD com cardiomiopatia 
- Veia jugular totalmente distendida → ICC, doenças do pericárdio, obstrução da veia 
cava cranial (tumor) 
- Pulso arterial pode confundir o pulso venoso 
 
2.2 – Palpação 
 
2.2.1 - Traquéia 
 
2.2.2. Tórax: 
- Ponto de máxima intensidade (PMI) → lado esquerdo entre 4o e 5o espaços 
intercostais 
- Desvio do PMI 
- Diminuição da intensidade do batimento 
- Frêmito 
 
2.2.3 – Abdômen: 
- Verificar ascite, hepatoesplenomegalia, palpar massas abdominais, pele (palpar para 
verificar edema) 
 
2.3 - Percussão 
 
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- Determinação de massas ou fluidos no tórax 
- Esclarece som claro sobre os pulmões e som maciço sobre estruturas sólidas 
 
2.4 - Pulso Femural 
- Intensidade do pulso → normal, hipocinético, hipercinético, alternante e paroxístico 
- Os pulsos devem ser comparados 
- Em gatos, a ausência de pulso palpável não deve ser interpretada como obstrução arterial 
- A freqüência deve ser obtida: cães (70 a 180 bpm), filhotes (>220 bpm) e gatos (160 a 240 
bpm) 
- O ritmo do pulso deve ser analisado: cada batimento cardíaco para um pulso 
- Déficit de impulso indica insuficiência ventricular 
 
2.5 - Auscultação 
- É a parte mais importante do exame cardíaco e deve ser feito cuidadosamente e 
sistematicamente. O animal deve estar em estação de forma que o coração esteja na 
posição normal 
- Interferências na auscultação 
- Auscultação cardíaca e pulmonar separadas 
- Ritmo e freqüência devem ser notados 
- Focos de auscultação → são as áreas de auscultação cardíaca onde os sons são mais 
audíveis: 
� Foco Pulmonar 
– 2o a 4o EICE acima do esterno (cão) 
– 2o a 3o EICE próximo ao esterno (gato) 
� Foco Aórtico 
– 4o EICE acima da articulação costocondral (cão) 
– 2o a 3o EICE próximo ao foco pulmonar (gato) 
� Foco Mitral 
– 5o EICE na altura da articulação costocondral (cão) 
– 5o a 6o EICE a ¼ da altura da metade do tórax (gato) 
� Foco Tricúspide 
– 3o a 5o EICD próximo da articulação costocondral (cão) 
– 4o ou 5o EICD oposto ao foco mitral (gato) 
 
2.5.1 - Sons Cardíacos Normais: 
- Primeira Bulha (S1) → fechamento passivo das valvas mitral e tricúspide, 
turbilhonamento do sangue pelas artérias e contração das paredes ventriculares. É 
 
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som grave, apagado, prolongado, mais audível que a segunda bulha e melhor 
auscultado no foco mitral. 
� aumenta de intensidade devido a febre, medo ou taquicardia 
� diminui de intensidade devido a obesidade, efusão pleural ou pericardial, 
massas torácicas, hérnias diafragmáticas, bradicardia e insuficiência ventricular 
� varia de intensidade nas arritmias 
� pode estar desdobrado em cães de grande porte, em bloqueio de ramo direito 
(BRD) ou extra-sístole ventricular (ESV) 
 
– Segunda Bulha (S2) → fechamento passivo das valvas aórtica e pulmonar. É som 
breve, alto e nítido, sendo melhor auscultado no foco aórtico. 
� desdobramento é devido ao fechamento atrasado da valva pulmonar em casos 
de dirofilariose, BRD, ESVE, defeito de septo e estenose da valva pulmonar. 
Outras causas incluem: BRE, ESVD, estenose subaórtica, hipertensão arterial e 
insuficiência ventricular esquerda. 
� ausente nas arritmias onde há incompleto preenchimento ventricular e pressão 
insuficiente para abrir as valvas semilunares. 
 
2.5.2 - Sons Cardíacos Anormais: 
– Terceira Bulha (S3) → rápido enchimento ventricular. Tem som mais baixo que S2 e 
é melhor auscultada no foco mitral. Ocorre em ventrículos dilatados. 
 
– Quarta Bulha (S4) → contração atrial. Pode ser auscultada nos focos aórtico, 
pulmonar e às vezes mitral. Ocorre na dilatação atrial devido a hipertrofia ventricular. 
 
– Extra-sístoles Ventricular (ESV) e Atrial (ESA) → geração de sons extras que 
confundem com S3 e S4, sendo necessário ECG e fonocardiografia. ESV e ESA 
interrompem o ritmo normal e são seguidos por pausa. 
 
– Ritmo de Galope → presença de S3 e/ou S4. O som é de baixafreqüência e difícil 
de ser auscultado. Pode indicar sinal de insuficiência cardíaca (IC). 
 
– Clickes Sistólicos → ocorrem na sístole entre S1 e S2, aparecendo, desaparecendo 
e mudando de posição na sístole. Origem desconhecida, mas alguns animais 
desenvolvem insuficiência mitral posteriormente. Não associa-se a IC. 
 
– Sopros → turbulência do fluxo sangüíneo através do coração e vasos. Os sopros 
funcionais dividem-se em: 
 
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� Fisiológicos: devido a anemia, hipoproteinemia, febre e corações atletas. 
� Inocentes: de origem desconhecida e não associam-se a patologias cardíacas. 
� Patológicos: causados por doença cardíaca ou vascular → estenose valvar 
aórtica ou pulmonar, insuficiência valvar mitral ou tricúspide, shunts intra ou extra-
cardíacos. 
• Qualidade do sopro: 
A análise da qualidade do sopro é subjetiva, mas pode ser avaliada no 
fonocardiograma: 
- Sopro regurgitante; 
- Sopro de ejeção; 
- Sopro de maquinária; 
- Sopro decrescente. 
 
• Intensidade do sopro: 
- Grau 1/6 → pode ser auscultado após muitos minutos e o som é como 
prolongamento de S1; 
- Grau 2/6 → é muito leve e pode ser auscultado imediatamente; 
- Grau 3/6 → som baixo a moderado; 
- Grau 4/6 → som alto, mas sem frêmito; 
- Grau 5/6 → som alto e pode-se perceber o frêmito sobre o tórax; 
- Grau 6/6 → pode ser auscultado sem estetoscópio ou com o estetoscópio 
colocado superficialmente sobre o tórax. 
 
2.5.3 - Arritmias Cardíacas Auscultáveis: 
– Taquiarritmias → a fibrilação atrial possui ritmo rápido e irregular com sons variando 
de intensidade e de difícil confusão com outras arritmias. Déficit de pulso presente. 
Durante a auscultação poderão ser ouvidos os sons de contração atrial seqüencial. 
– Taquicardias Ventriculares → são intermitentes e tendem a ser mais regulares. 
Pulso deficiente presente. 
– Taquicardias Sinusal e Atrial → são rápidas e regulares, intensidade de som 
constante, exceção para alguns casos de taquicardia atrial. ECG é importante na 
identificação. 
– Bradiarritmias → arritmia sinusal tem periodicidade. A intensidade do pulso e os 
sons cardíacos podem variar. 
– Bradicardia Sinusal → ritmo muito lento, sons e freqüência cardíacos podem variar 
(50 a 100 bpm) dependendo do porte do animal. 
– Bloqueios atrioventriculares do 2o e 3o graus → ritmo lento, com sons cardíacos 
variáveis de intensidade, pulso lento e hipercinético, porém sem déficit. S4 pode ser 
 
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auscultado no BAV 3o grau. Pulso jugular geralmente presente e sons extras podem 
aparecer devido a ESV. 
– ESV e ESA → normalmente S1 é auscultado como batimento prematuro, entretanto, 
às vezes S1 e S2 são auscultados muito próximos. S2 usualmente é ausente. ES 
podem causar um desdobramento de S1 ou S2. 
– Pausas Inesperadas → a parada do sinoatrial ocorre quando o impulso não deixa o 
nodo sinoatrial (NSA). A pausa continua até o próximo batimento ou até que ocorra 
batimento de escape. O som do batimento cardíaco após uma pausa pode ser mais 
alto do que os usuais. 
 
2.5.4 - Outros Sons Auscultáveis no Tórax: 
– Sons Respiratórios Normais → sons vesiculares, bronquiais e broncovesiculares. 
– Sons Respiratórios Anormais → sons broncovesiculares diminuídos por massas 
torácicas, efusão pleural, pneumotórax, obesidade, pneumonia e consolidação do 
parênquima pulmonar; roncos; estertores e fricção pleural ou pericardial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
CLÍNICA DA 
INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA 
CONGESTIVA 
 
 
 
 
 
20
I - INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC) 
 
1.0 - DEFINIÇÃO 
- Função cardíaca anormal causada pela distribuição inadequada de sangue 
- Condição em que as forças de reservas do músculo cardíaco exauriram 
 
2.0 – ASPECTOS GERAIS 
- Causas primária, secundária e extra cardíaca 
- Falência circulatória (miocárdica ou extra cardíaca) 
- Mudanças circulatórias em conseqüência da ativação do SRAA, acelerando a disfunção 
cardíaca 
- Fisiopatologia da IC é observada na disfunção dos processos bioquímicos celulares na 
hipertrofia excêntrica 
 
3.0 – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Sinais clínicos relacionados ao retorno venoso e a distribuição 
- Sinais de ICC direita (ICCD): 
� hipertensão venosa sistêmica 
� distensão venosa (jugular) 
� congestão hepática 
� efusões (pleural, pericárdica e ascite) 
� edema de subcutâneo 
- Sinais de ICC esquerda (ICCE): 
� Congestão venosa pulmonar e edema 
� Tosse de baixo ruído (intensidade som) 
� Taquipnéia, dispnéia, ortopnéia, estertores, 
� Fraqueza, hemoptíase e cianose 
� Casos crônicos leva a ICCD 
 
4.0 - REDUÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO (DC) 
- Redução do DC esquerdo é semelhante ao direito 
- Canseira, fraqueza, síncope, azotemia pré renal, cianose periférica 
- Redução do DC: miocardiopatias e arritmias 
5.0 - MECANISMOS COMPENSATÓRIOS DE FRANK-STARLING 
- Sobrecarga de volume (pré carga) 
- Aumento da pressão diastólica 
- Aumento de volume diastólico final 
- Maior distensão da fibra muscular cardíaca 
- Maior contração da fibra muscular 
 
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- Maior débito cardíaco 
- Melhora a pressão arterial (PA) 
- Na IC o comprimento do sarcômero é de 2,2 mm, quando o mecanismo de Frank-Starling 
está estabelecido 
 
6.0 – HIPERTROFIA MIOCÁRDICA 
- Mecanismo Frank-Starling promove maior distensão da parede ventricular com maior 
consumo de O2 
- Eventos celulares e lei de Laplace 
Distensão da parede (“Stress”) = pressão x raio interno 
2 x espessura da parede 
- Hipertrofia ocorre com a finalidade de manter “stress” sistólico da parede dentro da 
normalidade 
- Hipertrofia e as causas 
- Adição de novos sarcômeros às miofibrilas 
- Diminuição da importância do mecanismo de Frank-Starling 
 
6.1 – Estágios da Hipertrofia Cardíaca: 
1º) Estágio de desenvolvimento (início da sobre-carga) 
2º) Hipertrofia compensatória 
3º) Hipertrofia descompensada ou IC 
 
6.2 – Aspectos Fisiopatológicos da Hipertrofia: 
- Estímulos hemodinâmicos promovem a síntese protéica (sistema simpático e 
metabólico) ? 
- Aumenta o número de unidades contráteis 
- Redução do “stress” das paredes ventriculares 
- Redução na demanda de oxigênio por unidade 
- Aumenta o número das mitocôndrias pela demanda energética 
- Tipo de “stress” / hipertrofia 
- Sobrecarga de pressão e de volume 
- Hipertrofia concêntrica: fibras adicionadas em paralelo 
- Hipertrofia excêntrica: fibras adicionadas em série 
- A ICC resulta das sobrecargas de volume e pressão 
- A descompensação aparece quando há insuficiência miocárdica (mecanismo 
desconhecido) 
- Lise miofibrilar / aumento dos lisossomos / distorção do retículo 
sarcoplasmático / fibrose 
- Redução na densidade capilar e reserva coronariana 
 
22
- Hipertrofia predispõe a isquemia do subendocárdio 
- Sobrecarga de volume (regurgitação mitral) 
- Hipertrofia excêntrica ou longitudinal (discreta) acompanha o aumento das 
câmaras 
- Sobrecarga de volume é melhor tolerada em relação a demanda de O2 do que 
a sobrecarga de pressão 
- Quando a dilatação supera a habilidade cardíaca para hipertrofia, é que ocorre 
a descompensação e a contratilidade diminui 
 
7.0 – DOENÇAS MIOCÁRDICAS 
- Primária: pressão e volume normais no início 
- Dilatada congestiva: disfunção sistólica com distribuição insuficiente e aumento de volume 
residual 
- Hipertrofia: excesso de hipertrofia de miócitos e alteração na distensibilidade miocárdica 
- Hipertrofia compensada: progressão para dilatação e insuficiência em relação ao volume e 
a pressão (?) 
- Hipótese: desbalanceamento entrea demanda de O2 e a hipertrofia 
- Número de capilares não aumenta em proporção a massa cardíaca e a distância 
intercapilar aumenta 
- Redução da reserva coronariana 
- Espasmos vasculares / hipóxia / lesão vascular secundária 
- Fibrose focal / hipertrofia / funções sistólicas e diastólicas impedidas 
8.0 – ANORMALIDADES BIOQUÍMICAS 
- Anormalidades: fosforilação oxidativa; metabolismo de ATP; movimento dos íons Ca++; 
proteínas contráteis; metabolismo de catecolaminas 
- Desproporção: aumento miofibrilar comparado com mitocôndrias e déficit energético 
- Necessidade energética diminuída de forma compensatória (função protetora) 
- Estado contrátil do miocárdio e atividade ATPase; 
- Isoenzinas musculares cardíacas anormais 
- Cálcio e os mecanismos de contração e relaxamento 
- Subunidades celulares envolvidas no controle da [Ca++] citoplasmática: sarcolema, retículo 
sarcoplasmático e mitocôndria; distribuição de Ca++ / desenvolvimento de ICC 
- Fatores da sobrecarga de Ca++ intracelular: sarcolema alterado; aumento da 
permeabilidade da membrana celular; isquemia focal; excesso de catecolaminas; 
espasmos microvasculares e terapia com digitálicos, agonistas beta adrenérgicos ou 
inibidores de fosfodiesterase 
- Sobrecarga de [Ca++] impede o relaxamento e promove arritmias 
 
9.0 – EFEITOS DA SUPRESSÃO DA CONTRATILIDADE 
 
23
- Redução do DC e da contratilidade 
- Aumento na pré-carga / aumento de PA / aumento pós-carga 
- Supressão miocárdica intensa / reserva de pré-carga insuficiente / aumento da pós-carga 
reduz atividade cardíaca 
- Redutores de pré-carga deprimem o débito cardíaco, apesar de melhorarem a congestão 
venosa 
- Redutores de pós-carga melhoram o DC 
 
10.0 – EFEITOS DA DESCOMPENSAÇÃO CARDÍACA SOBRE A CIRCULAÇÃO 
- Ativação dos mecanismos compensatórios na ICC ou na redução do DC para manter a PA 
- Aumento do tônus simpático 
- Ativação do SRAA 
- Secreção de vasopressina 
- Ajuste circulatório intra-renal 
- Aumento da volemia 
- Tônus vascular 
- Em casos agudos (hemorragia e desidratação) 
- Manutenção dos mecanismos precipita os estados congestivos 
- Sobrecarga de volume poderá exacerbar a regurgitação vascular 
- Mecanismos comuns a todos os tipos de IC 
- Relação ativação simpática e hormonal / mortalidade e morbidade da IC 
- Diversos estudos demonstram a correlação: concentrações plasmáticas de NE, AII, 
aldosterona e FNA com a mortalidade e a sobrevida com vasodilatadores (inibidores da 
ECA) 
 
11.0 – SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO 
- Controle neural central e periférico na ICC estão anormais 
- Sistema nervoso simpático ativado 
- Sistema nervoso parassimpático atenuado 
- Ativação simpática no início da ICC 
- Aumento da ativação simpática na ICC 
- Demonstrado pelo aumento de catecolamina plasmática / urina 
- Efeitos benéficos da estimulação simpática 
- Efeitos adversos da estimulação simpática 
- Regulação simpática depende dos pressorreceptores atriais e arteriais 
- Casos crônicos: adaptação dos pressorreceptores 
- Efeitos vagais atenuados pelo aumento da PA 
- Disfunção dos pressos via aumento da PA 
 
24
- Disfunção dos pressos é marcante na ICC severa e melhora após a reversão da ICC 
- Os receptores de volume cardíaco ativados: inibem a secreção de vasopressiva e 
deprimem a ativação simpática e a estimulação renal 
- Na ICC os receptores de volume cardíacos estão dessensibilizados 
- A manutenção da estimulação simpática crônica contribui para mudanças hemodinâmicas 
e estruturais cardíacas 
 
12.0 – SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA) 
- Desenvolvimento da ICC 
- Secreção de renina 
- Conversão do angiotensinogênio em angiotensina I 
- Enzima de conversão de AI para AII (vasoativo) 
- AII estimula secreção de aldosterona 
- Aldosterona promove absorção Na+ e Cl- e secreção de K+ e H+ 
- Sal retém H2O e aumenta a volemia 
- Metabolização da aldosterona diminuída / maior atividade 
- Aumento de aldosterona e de renina plasmática em ICCD 
- Efeitos da AII 
- Inibição da ação da ECA 
- Inibição dos receptores de AII 
 
13.0 – MECANISMOS VASODILATADORES ENDÓGENOS 
- Mecanismos contra a vasoconstrição 
- Balanço entre os mecanismos 
- Na ICC, predomina a vasoconstrição 
- Fator natriurético atrial antagoniza os efeitos da AII, vasopressiva e aldosterona 
- Redução da secreção de renina 
- Aumento da concentração de FNA na ICC dos cães 
- Dúvidas sobre ação do FNA (?) 
- Sintetizado também pelo miocárdio ventricular (ICC) 
- Prostaglandinas opõem-se à ação de AII 
- Opióides endógenos diminuem os efeitos simpáticos 
 
14.0 – OUTROS EFEITOS DA ATIVAÇÃO CRÔNICA DOS MECANISMOS 
COMPENSATÓRIOS 
- Exposição crônica aos mecanismos compensatórios 
- Depressão do miocárdio e dos estoques de catecolaminas 
- Redução dos beta receptores adrenérgicos cardíacos 
- Os beta-bloqueadores adrenérgicos podem reverter a regulação dos receptores cardíacos 
 
25
 
15.0 – CAPACIDADE DE EXERCITAR 
- Redução da capacidade 
- Função pulmonar inadequada 
- Perfusão dos músculos (insuficiente) 
- Vasoconstrição muscular via simpática, AII e vasopressina 
- Inibidores da ECA 
 
16.0 – FISIOPATOLOGIA DA DISFUNÇÃO DIASTÓLICA 
- Distúrbios no relaxamento muscular 
- Distúrbio no enchimento ventricular 
- Relaxamento é mais sensitivo ao déficit energético 
- Espessamento da parede ventricular (hipertrofia concêntrica e fibrose) 
- Efusão pericárdica, tamponamento cardíaco e pericardite 
- O acompanhamento clínico da disfunção diastólica é difícil 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26
 
 
CARDIOPATIAS 
PRIMÁRIAS E 
SECUNDÁRIAS EM 
CÃES E GATOS 
 
 
 
 
 
 
 
27
 
I - CARDIOPATIAS CONGÊNITAS EM CÃES 
- Comunicações anormais 
- Anormalidades valvulares 
- Malformações complexas 
 
1.0 - AFECÇÕES CONGENITAS DO CORAÇÃO EM CÃES 
- Persistência do ducto arterioso 
- Defeito do septo ventricular 
- Defeito do septo atrial 
- Estenose aórtica 
- Estenose pulmonar 
- Displasia de válvula tricúspide e mitral 
- Tetralogia de Fallot 
 
1.2 - Sinais Clínicos 
- Sopros 
- Retardo no crescimento 
- Policitemia 
- Cianose 
- Sinais clínicos de ICC 
 
1.3 - Estenose Aórtica 
- Anel subvalvar 
- Comum em cães 
- Apresentação supravalvar 
 
1.3.1 - Raças Acometidas: 
- Terranova 
- Boxer 
- Pastor Alemão 
- Golden Retriever 
- Rottweiler 
- Pointer Alemão 
1.3.2 - Fisiopatologia: 
- Aumento de pós-carga 
- Hipertrofia concêntrica 
- Insuficiência mitral 
 
28
- Dilatação pós-estenótica 
- Dilatação atrial 
- Ruptura atrial 
- ICCE 
- Endocardites 
 
1.3.3- Sinais Clínicos: 
- Sopro sistólico 
- Pulso arterial 
- Síncope 
- ICCE 
 
1.3.4 - Exames Subsidiários: 
- ECG 
- RX 
- Ecocardiografia 
- Cateterização 
 
1.3.5- Intercorrências: 
- Arritmias ventriculares 
- Supressão do segmenro ST 
- ICCE 
- Ruptura atrial 
- Morte súbita 
 
1.3.6 - Tratamento Cirúrgico: 
- Valvuloplastia 
 
1.3.7 - Tratamento Médico: 
- Beta-bloqueadores 
- Diuréticos 
- Dieta hipossódica 
- Repouso 
- Antibióticos 
 
1.4 - Estenose Pulmonar 
- Redução do fluxo de saída do ventrículo direito 
- Estenose valvar e subvalvar 
 
 
29
1.4.1 - Raças Acometidas: 
- Bulldog inglês 
- Beagle 
- Salmoieda 
- Schnauzer 
- Chow Chow 
- Cocker 
- Terriers 
- Newfoundland 
 
1.4.2 - Fisiopatologia: 
- Hipertrofia ventricular direita 
- Alteração coronariana 
- Arritmias atriaise ventriculares 
- ICCD 
- Morte súbita 
 
1.4.3 - Sinais Clínicos: 
- Sopro sistólico 
- Pulso arterial 
- Síncope 
- ICCD 
 
1.4.4 - Exames Subsidiários: 
- ECG 
- RX torácico 
- Ecocardiografia 
- Cateterismo 
 
1.5 - Persistência do Ducto Arterioso 
- Comunicação entre aorta descendente e artéria pulmonar 
 
1.5.1 - Raças Acometidas: 
- Maltês 
- Lulu da Pomerânia 
- Shetland 
- Springer Spaniel 
- Poodle 
- Cocker 
 
30
- Yorkshire 
- Collie 
- Chihuahua 
 
1.5.2 - Sinais Clínicos: 
- Sopro 
- Pulso arterial 
- ICC 
 
1.5.3 - Exames Subsidiários: 
- ECG 
- RX torácico 
- Ecocardiografia 
- Cateterismo 
 
1.5.4 - Tratamento: 
- Cirurgia 
- Flebotomia 
1.6 - Defeito do Septo Ventricular 
- Comunicação anormal entre os ventrículos 
 
1.6.1 - Raças Acometidas: 
- Keeshond 
- Bulldog 
- Springer Spaniel 
 
1.6.2 - Sinais Clínicos: 
- Sopro 
- ICC 
 
1.6.3 - Exames Subsidiários: 
- ECG 
- RX tórax 
- Ecocardiografia 
- Cateterização 
 
1.6.4 - Tratamento: 
- Correção cirúrgica do defeito 
- Bandagem pulmonar 
 
31
- Tratamento conservativo 
 
1.7- Defeito de Septo Atrial 
 
1.7.1 - Raças Acometidas: 
- Boxer 
 
1.7.2 - Sinais Clínicos: 
- Sopro sistólico (pulmonar e tricúspide) 
- ICCD 
1.7.3 - Fisiopatogenia: 
- Sobrecarga de volume lado direito 
- Hipertrofia dessas câmaras 
 
1.7.4 - Exames Subsidiários: 
- RX tórax 
- Ecocardiografia / Doppler 
- Cateterização 
 
1.7.5 - Tratamento: 
- Cirúrgico (desvio cardiopulmonar) 
- Bandagem de artéria pulmonar 
- Vasodilatadores 
 
1.8- Tetralogia de Fallot 
Componentes: 
- Defeito septo interventricular 
- Obstrução fluxo de saída ventrículo direito 
- Hipertrofia do ventrículo direito 
- Aorta dextroposicionada 
 
1.8.1 - Raças Acometidas: 
- Keeshond 
- Buldog inglês 
 
1.8.2 - Fisiopatogenia: 
- Intensa pressão no lado direito 
- Comunicação circulação pulmonar e sistêmica 
 
 
32
1.8.3 - Sinais Clínicos: 
- Sopro sistólico 
- Cianose 
- Taquipnéia / depressão 
 
1.8.4 - Exames Subsidiários: 
- ECG 
- RX tórax 
- Ecocardiografia 
- Angiografia contrastada 
- Cateterização 
 
1.8.5 - Tratamento: 
- Correção cirúrgica 
- Beta-bloqueadores 
- Flebotomia 
 
1.9 - Displasia de Mitral 
- Malformação do aparato mitral 
- Doença freqüente em gatos 
 
1.9.1- Raças Acometidas: 
- Bull terrier 
- Dinamarquês 
- Pastor Alemão 
 
1.9.2- Sinais Clínicos: 
- Sopro 
- ICC 
- Sinais similares à endocardiose de mitral 
 
1.9.3- Exames Subsidiários: 
- ECG 
- RX tórax 
- Ecocardiografia 
- Cateterização 
 
 
 
 
33
II – CARDIOPATIAS ADQUIRIDAS EM CÃES 
 
1.0 – AFECÇÕES ADQUIRIDAS DO CORAÇÃO EM CÃES 
- Fibrose de valva mitral (endocardiose) 
- Cardiomiopatia Dilatada 
- Efusão Pericárdica e Tamponamento Cardíaco 
- Dirofilariose 
 
1.1 - Fibrose de Valva Mitral (Endocardiose) 
- Fibrose que leva a insuficiência da mitral 
- Processo degenerativo valvar (mitral e/ou tricúspide) de origem desconhecida que leva a 
insuficiência valvar e conseqüente processo de ICC, principalmente em cães velhos, em 
torno de 10 anos. 
 
1.1.1 - Ocorrência: 
- 8 a 42% das cardiopatias 
- Machos são mais afetados 
- Raças pequenas 
- Incidência aumenta com a idade 
- Incomum em gatos 
 
1.1.2 - Etiologia: 
- Desconhecida 
 
1.1.3 - Fisiopatogenia: 
- Degeneração dos folhetos 
- Substituição por tecido fibroso 
- Evolução lenta a partir da meia idade 
- Evolução, muitas vezes, sem sinais clínicos 
- Desenvolvimento de insuficiência valvar 
- Ação de mecanismos compensatórios 
- Regurgitação mitral 
- Aumento de átrio e ventrículo esquerdos 
- Aumento da pressão capilar pulmonar 
- Átrio dilatado provoca taquiarritmias supraventriculares 
 
 
 
 
34
1.1.4 - Fase da Fibrose de Mitral: 
FASE SINAIS CLÍNICOS RAIO X ECG 
I ausência de sopro Normal Normal 
II 
presença de sopro, tosse 
após estresse 
Alargamento atrial e 
ventricular esquerdo 
nomal ou aumento 
ventricular esquerdo 
III 
sopro, intolerância ao 
exercício, tosse noturna 
Alargamento atrial e 
ventricullar esquerdo, 
congestão pulmonar 
aumento de átrio e 
ventrículo esquerdos 
IV 
idem fase III, dispnéia e 
ortopnéia 
idem fase III, edema 
pulmonar 
idem fase III, arritmias 
intensas 
 
1.1.5 - Sinais Clínicos da Endocardiose: 
Tosse 
Dispnéia 
Ortopnéia 
Efusão 
Ascite 
Edema de Membros 
Intolerência ao Exercício 
Edema 
Sonolência 
Síncope 
Esquerda Direita Geral 
 
1.1.6 - Evolução dos Sinais Clínicos: 
- Ausência de sinais clínicos 
- Tose noturna 
- Tosse constante 
- Intolerância ao exercício 
- Dispnéia 
- Taquipnéia 
- Distensão abdominal 
1.1.7 - Eletrocardiografia: 
- Alargamento atrial esquerdo: P Mitral 
- Alargamento atrial direito: P Pulmonar 
- Alargamento ventricular: QRS > 0.05 ou 0.06 seg. 
- QRS altos em DII: R > 2,5 mV 
- QRS alargados com onda Q profunda 
- Arritmias: CPA; Taq. Atrial Paroxística; Fibrilação Atrial 
- ASR + MPM associado a P. Pulmonar = Afecção Respiratória 
 
1.1.8 - Radiografia 
- Aumento generalizado de área cardíaca 
- Aumento do VE 
 
35
- Aumento do AE 
- Compressão do bronquio principal esquerdo (LL) 
- Distensão venosa pulmonar 
- Edema pulmonar intersticial e alveolar 
- Efusão pleural e ascite: endocardiose da tricúspide 
 
1.1.9 - Ecocardiografia: 
- Espessamento dos folhetos valvares 
- AE e VE aumentados 
- Fração de encurtamento normal ou aumentada 
- Fração de encurtamento diminuída: prognóstico desfavorável 
- Ruptura de cordas tendíneas (folheto valvar mitral anterior) 
- Derrame pericárdico por ruptura atrial 
 
1.1.10 - Diagnóstico: 
- Baseia-se nas 4 fases das insuficiência 
- História clínica e exame físico 
- Sintomas 
- RX 
- ECG 
- Exames laboratoriais 
1.1.11 - Tratamento: 
- Animais com sopro sistólico sem sinais clínicos: não tratar 
- Animais com sopro, tosse noturna e dispnéia: dieta hipossódica, diurético 
 salurético, inibidores de ECA, repouso 
- Animais com sopro e piora dos sinais clínicos: adicionar repouso; digitálicos; 
 outros diuréticos; inotrópicos positivos injetáveis; oxigênio 
 
1.1.12 - Tratamento da Endocardiose Mitral: Medicações/Doses/Condutas 
Sinais Clínicos Terapia 
Sopro (assintomático) 
 
Sem Terapia 
Dieta ( ? ) 
Sopro; Tosse Noturna; 
Dispnéia Moderada 
Furosemida 1-2 mg/kg SID 
Enalapril 0,5 mg/kg SID 
Dieta hipossódica moderada 
Repouso 
Sopro; Dispnéia; Tosse Frequente; 
Intolerância ao Exercício 
Furosemida 1-2 mg/kg BID 
Enalapril 0,5 mg/kg SID ou BID 
Dieta ↓ Na+ 
Repouso 
Hidralazina* 1-3 mg/kg BID 
 
36
Digoxina* 0,007 mg/kg BID 
Sopro; Dispnéia Severa; 
Sinais de Edema Pulmonar; 
Intolerância ao Exercício 
Furosemida 4-8 mg/kg IV a cada 2 horas 
Nitroglicerina 
Oxigênio 
Repouso 
Enalapril 0,5 mg/kg BID 
Dieta* 
Digoxina* 
Dobutamina 2,5 - 10 mg/KG minuto IV 
 
1.2 - Cardiomiopatia Dilatada 
- Doença miocárdica primária caracterizada pelo alargamento das câmaras cardíacas, 
arritmias, diminuição da contratilidade e sinais de insuficiência cardíaca congestiva (ICC). 
- Sinonímia: Miocardiopatia Dilatada Congestiva Idiopática. 
 
1.2.1 - Etiologia: 
- Desconhecida 
- Predisposição familiar 
- Fatores nutricionais 
- Hipotireoidismo 
- Lesão viral 
- Genéticaem cocker spaniel 
 
1.2.2 - Fisiopatologia: 
- Contratilidade deficiente 
- Transporte de cálcio 
- Retículo sarcoplasmático insuficiente 
- Troponinia / cálcio 
- Acúmulo de cálcio / mitocôndria / atividade respiratória 
- Acúmulo de cálcio / distúrbio eletrolítico / arritmias 
- Degeneração das miofibrilas / infiltração fibrosa / dilatação ventricular 
- Dilatação ventricular / regurgitação valvar 
- Redução de débito cardíaco / queda da PA 
- Retenção de sódio e água / volemia / congestão 
 
1.2.3 - Sintomatologia: 
- Fraqueza, letargia 
- Colapso 
- Perda de peso e anorexia 
- ICCD 
 
37
- ICCE 
- Síncope, morte súbita 
- História clínica 
- Obnubilação 
- Arritmias 
- Assintomático / Cocker Spaniel 
 
1.2.4 - Diagnóstico: 
- Exame físico 
- Auscultação 
- ECG / Holter 
- RX 
- Eco / Doppler 
- Achados laboratoriais 
� Radiografia: 
- Alargamento das câmaras 
- Redução do ângulo entre a traquéia e a coluna 
- Aumento de contato do ventrículo direito com o esterno 
- Aumento do contato do ventrículo esquerdo com o diafragma 
- Arredondamento do ápice cardíaco 
- Átrio esquerdo pode estar mais projetado 
- As veias pulmonares aumentam em relação às artérias 
- Aumento de densidade do parênquima sugerindo edema pulmonar 
intersticial 
- Coalescência fluídica indica edema alveolar 
- Efusão pleural obscurescendo a silhueta cardíaca 
- Angiografia mostra aumento das câmaras 
 
� Monitorização de Pacientes: 
- FC 
- FR 
- Hidratação 
- Mucosas / TPC 
- Hemogasometria 
- Níveis de digoxina 
- Melhora nas condições físicas 
- RX torácico 
 
� Eletrocardiografia: 
 
38
- Presença de ondas P aumentadas (> 0,05 seg e 0,4 mV) 
- Complexos QRS alargados (>0,06 seg.) com desnivelamento de segmento 
ST, às vezes com supressão de milivoltagem 
- Arritmias supravetriculares frequentes 
- Arritmias ventriculares em casos mais avançados 
 
� Ecocardiografia 
- Dilatação e aumento das 4 câmaras 
- Modo M: dilatação de AE e VE 
- Função sistólica insuficiente 
- Fração de encurtamento reduzida: < 28% 
- Insuficiência Valvular (Doppler) 
 
1.2.5 - Diagnóstico Diferencial: 
- Regurgitação mitral e tricúspide 
- Miocardites 
- Tumores 
- Pericardites 
 
1.2.6 - Tratamento: 
- Depende da insuficiência cardíaca 
- Repouso 
- Dieta hipossódica 
- Diuréticos 
- Inotrópicos 
- Vasodilatadores 
- Antiarrítmicos 
- Cardiomioplastia cirúrgica 
- Suprimento nutricional 
 
1.2.7 - Terapia/MDC: 
 
Sinais Clínicos Medicação Procedimentos 
Sem ICC Digoxina 
IECA 
Dieta ↓ Na+ 
ICCE Discreta / 
Edema Pulmonar 
Furosemida 1-2 mg/kg BID 
IECA 
Digoxina 
Dieta 
Repouso 
 
39
ICCE Moderada/ 
Edema Pulmonar 
Furosemida 1-4 mg/kg BID 
Digoxina 
IECA 
Nitroglicerina 
Dieta 
Repouso 
Oxigênio 
ICCE Severa/ 
Edema Pulmonar 
Furosemida 4 mg/kg BID 
a cada 2 horas, IV 
Digoxina 
IECA 
Nitroglicerina 
Dobutamina (PA/ECG)* 
Dieta 
Repouso 
Oxigênio 
 
1.3 – Efusão Pericárdica e Tamponamento Cardíaco 
- Distúrbio diastólico 
- Comum em cães geriátricos 
- Associado às neoplasias cardíacas, efusão pericárdica idiopática, ruptura atrial, 
endocardiose crônica, coagulopatias, anemia e ICC 
 
1.3.1 - Sinais Clínicos: 
- Predisposição racial: Pastor Alemão e Golden Retrievers 
- Colapso agudo e fraqueza 
- Anorexia 
- Letargia 
- Intolerância ao exercício 
- Distensão abdominal 
- Taquipnéia 
- Abafamento de bulhas cardíacas 
 
 
1.3.2 - Sinais Clínicos em Casos Crônicos: 
- Taquipnéia 
- Hepatomegalia 
- Pulso jugular 
- Dispnéia 
- Ascite 
- TPC diminuído 
 
1.3.3 - ECG 
- QRS com baixa voltagem 
- Alterância elétrica 
 
40
- Segmento ST (desnivelado) 
 
1.3.4 - RX 
- Aumento exagerado de silhueta cardíaca 
- Sem definição das câmaras 
- Aspecto globóide 
 
1.3.5 - ECO 
- Visualização do derrame entre pericárdio e epicárdio 
- Melhor visualização das câmaras 
- Modo bidimensional: pode-se visualizar possíveis causas. 
 
1.3.6 - Tratamento 
- Pericardiocentese* / medida terapêutica e diagnóstico 
- ECG acoplado 
- Tórax. Lado direito, distúrbio external 
- 4º e 6º / abaixo da junção costocondral 
- Agulha calibre 14 a 18 / cateter* 
- Exame citológico* 
- Cultura e antibiograma 
- Hemogasometria: derrame inflamatório pH < 7.1 
 
 
1.3.7 - Tratamento 
- Depende da causa 
- Casos como uremia, coagulapatia e intoxicação cumarínica devem ser tratados quanto 
a sua etiologia 
- Pericardiocentose pode fuminar nos casos idiopáticos 
- Corticóides intrapericárdico ou sistêmico ( ? ) 
- Pericardiectomia indica-se nos casos recorrentes ou neoplasias 
 
1.4 - Dirofilariose 
Parasitose Cardíaca 
Zoonose Emergente 
Agente: Dirofilaria immitis (helminto) 
Habitat: vermes adultos - artéria pulmonar e VD 
 
1.4.1 - Incidência: 
• Doença Cosmopolita (Leão marinho e Urso polar) 
 
41
• EUA > 45% em algumas regiões 
• Canadá: 5% 
 Japão e Austrália: alta incidência, apesar do clima temperado 
 
1.4.2 - Prevalência: 
• Cães machos são mais afetados 4:1 em relação as fêmeas; 
• Animais mantidos no quintal: 4-5 vezes mais infectados; 
• Faixa etária: 3 a 8 anos; 
• Raças de grande porte; 
• Comprimento do pelame não interfere; 
• Pode acometer menos freqüentemente gatos. 
 
1.4.3 - Ciclo Evolutivo: 
• Microfilaria no sangue periférico (fase L1) > presença de vermes adultos 
 machos e fêmeas na artéria pulmonar e VD; 
• Mosquitos (Culex, Aedis, Anopheles); 
• L2 e L3 nos túbulos de Malpighi do hospedeiro intermediários (mosquitos); 
• Mosquito inocula L3 em outro animal susceptível; 
• L3, L4, L5, adulto jovem, adulto maturo chegam ao coração; 
• Liberação de L1, fechando o ciclo; 
• Duração do ciclo de 6 a 7 meses. 
•Microfilaremia X Severidade do Quadro Clínico; 
• Diagnóstico positivo: 6 - 7 meses (verme adulto); 
• Fase de prépatencia; 
• Microfilaremia: 6 meses; 
• Número de filarias aumenta nos primeiros 6 meses e depois declina; 
• Início e severidade X Número de parasitas adultos; 
• Animais com muitos vermes adultos > Hipertensão Pulmonar e 
 Tromboembolismo; 
• Até 50 vermes: artérias pulmonares caudais; 
• Mais de 50 vermes: átrio direito; vivem de 5 a 7 anos; filarias vivem de 2 a 
 3 anos. 
 
1.4.4 - Fisiopatologia: 
• Artérias Pulmonares: Endoarterites (inflamação do endotélio) 
• Formas Clínicas: - Cardiopulmonar 
 
42
 - Síndrome da veia cava 
 - Manifestação renal/Proteinúria 
 - Dermatite parasitária (piogranulomatosa) 
 - Forma oculta 
 
1.4.5 - Sinais Clínicos: 
• Assintomáticos; 
• Tosse e Dispnéia; 
• Cansaço Fácil; 
• Insuficiência Cardíaca Congestiva Direita; 
• Ascite e Hepatoesplenomegalia. 
 
1.4.6 - Diagnóstico: 
• Exame Clínico; 
• Radiografia torácica; 
• Diagnóstico Laboratorial: pesquisa de microfilarias circulantes, 
• Hemograma, bioquímica clínica e testes imunológicos 
 (imunodifusão, IFD, IFI e Elisa teste); 
 
1.4.7 - MCF Circulante: 
• Gota espessa: sangue fresco > motilidade das MCF; 
• Técnicas de Knott modificada; 
• Métodos de Filtração (kits); 
• Fosfatase Ácida (+ segura): 
 - Dirofilaria com 2 pontos vermelhos 
 - Dipitalonema com 2/3 a 3/4 de cauda em vermelho 
 
1.4.8 - Tëcnica de Knott Modificada: 
• 1 a 2 ml de sangue com anticoagulante; 
• Tubo de centrífuga com água destilada (hemólise); 
• Centrifugar 2000 a 3000 rpm por 3 a 5 minutos; 
• Desprezar o sobrenadantehemolizado; 
• Examinar o sedimento; 
• MCF estáticas, servindo para morfologia. 
 
1.4.9 - Diferenciação das MCF: 
 
 
43
 Características D immitis Dipitalonema reconditum 
 Comprimento > 290 um < 275 um 
 Diâmetro > 6 um < 6 um 
 Comprimento (esfregaço) > 310 um < 290 um 
 Motilidade lenta rápida 
 Cabeça afilada rombuda 
 Gancho ausente crescente 
 Fosfatase alcalina 2 pontos 2/3 do corpo 
 
1.4.10 - Testes Imunológicos: 
• São melhores, pois detectam formas ocultas; 
• Utilizam anticorpos monoclonais contra antígeno uterino do parasito; 
• Falso positivo: raro; 
• Falso negativo: poucas fêmeas ou fase de pré-patência. 
 
1.4.11 - Testes: 
• Imunodifusão > baixa sensibilidade; 
• Imunofluorescência direta: sensibilidade superior à ID, porém há 
 possibilidade de reação cruzada; 
• Imunofluorescência indireta: detectar anticorpos específicos; altamente 
 específico e sensível; detecta anticorpos do tipo IgG em 80-95% 
 dos casos. 
 
1.4.12 - Elisa Teste para Detectação de Anticorpus: 
• Infecções pré-patentes; 
• Reação cruzada com Dipitalonema e outros vermes GI; 
• Menor especificidade que IFI. 
 
1.4.13 - Elisa Teste para Detectação de Antígenos: 
• É melhor; 
• Detecta antígenos de formas adultas que precisam estar circulando; 
• Desvantagem é o preço; 
• Menor possibilidade de reação cruzada; 
• Alta especificidade > 94,7 a 99,8%; 
• Útil na monitoração de terapia adulticida. 
 
1.4.14 - Tratamento: 
 
44
• Adulticida; 
• Microfilaricida. 
 
1.4.15 - Tratamento Adulticida: 
• Tiacetarsamida sódico (Carpasolate > em desuso, hepatotóxico e nefrotóxico; 
• Dicloridrato de Melarsomina (Imixidine) > composto arseniacal, trivalente, 
 temperatura ambiente; 
• Dose de 2,5 mg/kg IM (2 aplicações); a cada 24 horas; 
• Músculo lombar entre L2 e L3; 
• Doses maiores que 3 ml deve-se dividir a dose para cada lado da musculatura; 
•Atua bem contra L5 e fêmeas adultas; 
• Efeito colateral: edema pulmonar; antídoto: Dimercaprol na dose de 3 mg/kg; 
• Vantagens: menos tóxico e mais eficaz que a tiacetarsamida; 
• Desvantagens: preço elevado e local de aplicação; animais pequenos > mialgia. 
 
1.4.16 - Tratamento Microfilaricida: 
• Deve ser realizado 4 a 6 semanas após o adulticida; 
• Ditiazanina: 7 a 11 mg/kg/dia 7 - 10 dias; após 7 dias fazer teste filaricida 
 e aumentar a dose para 11 - 15 mg por mais 7 dias; 
• Ivermectina: dose única oral de 50 microgramas/kg; atua sobre L3; misturar 
 1 ml de Ivomec com 9 ml de propilenoglicol > 1 ml/20 kg; fazer o teste 
 microfilaricida. 
 
1.4.17 - Tratamento Preventivo: 
• Tratamento ideal para animais que vão à praia; fazer 1 mês antes e 1 depois; 
• Animais que vivem em regiões endêmicas: tratamento mensal; 
• Ivermectina (Cardomec): 6 microgramas/kg/mês; 
• Milbemicina oxina (Interceptor): 0,5 mg/kg/mês. 
 
1.5. Neoplasias Cardíacas 
- Infreqüentes 
- Hemangiosarcoma; mesotelioma; quemodectoma; fibrossarcoma; carcinoma de 
tireóide: Primários 
- Tumores que metastizam o coração: hemangiossarcoma; linfossarcoma; 
adenocarcinoma mamário; melanoma 
 
1.5.1 - Sinais Clínicos das Neoplasias Cardíacas: 
 
45
- Perda de peso - Fraqueza 
- Letargia - Síncope 
- Anorexia - Distensão abdominal 
- Dispnéia - Arritmias 
- Taquipnéia - Sopros 
- Sinais clínicos do tumor primário - Abafamento de bulhas 
- Ascite -Hepatoesplenomegalia 
- Pulso jugular 
 
1.5.2 - RX 
- Silhueta globosa 
- Veia cava caudal aumentada 
- Derrame pleural 
- Hepatoesplenomegalia 
- Ascite 
- Tumores de base cardíaca: deslocam a traquéia e o próprio coração 
- Angiografia não seletiva pode elucidar 
 
1.5.3 - ECG 
- Arritmias supra ou ventriculares 
- Bloqueios de condução (Ramo ou AV) 
- Alargamento cardíaco 
- QRS de baixa voltagem 
- Alternância elétrica 
- Desnivelamento do segmento ST 
 
1.5.4 - ECO 
- É o método diagnóstico mais indicado 
- Observação de aumentos de câmaras, efusão pericárdica e massas intracardíacas 
- Punção biópsia (exame citopatológico) 
 
1.5.5 - Tratamento 
- Dependerão dos sinais clínicos apresentados 
- Tratamento específico dependerá do tipo de neoplasia 
- Quimioterapia ou cirurgia paliativa 
 
1.6. Endocardites 
- Infreqüente nos cães 
- Prostatites, infecções do trato urinário e dentárias, piodermites e pneumonias 
 
46
- Infecção original ? 
- Bacteremia necessária 
- Lesão cardíaca prévia (estenose subaórtica, endocardiose) 
- Imunossupressão, cateter, cirurgia, doenças sistêmicas intercorrentes 
- Válvulas mitral e aórtica: mais acometidas 
- Staphylococcus aurreus, Streptococcus, Corynebacterium, Pseudomonas e 
 Escheriachia coli 
 
1.6.1 - Sinais Clínicos 
- Cães idosos: cardíaco com sinais polissistêmicos 
- Febre 
- Sopro diastólico 
- Taquipnéia 
- Mialgia 
- Claudicação alternante ? 
- Infecção do trato urinário 
 
1.6.2 - Achados dos Exames Subsidiários: 
- Achados inespecíficos 
- RX: cardiomegalia; ICC; Pneumonia 
- ECG: Arritmias supra ou ventriculares; P mitral; aumento de VE e Bloqueio de Ramo e 
BAV 
- Achados Laboratoriais: Hipoproteinemia; ↑ fosfatase alcalina sérica; ↑ enzimas 
hepáticas; azotemia; piúria; bacteriúria; hematúria; leucócitos (ás vezes) 
- Cultura sangüínea: 3 amostras (60 - 85% positivos) (aeróbica e anaeróbica) 
- Antibiograma 
 
1.6.3 - Tratamento 
- Antibióticos de largo espectro (IV) 
- Ampicilina + Amicacina 
- Cefalotina + Gentamicina 
- Metromidazol (suspeita de anaeróbicos) 
- 6 - 8 semanas de tratamento 
- Tratamento convencional da ICCE 
- Doenças congênitas: prevenção com antibióticos 
- Procedimentos odontológicos, endoscopia, manipulação genitourinária e 
 cirurgias gastroentestinais: prevenir com antibióticos 
 
 
47
 
III - CARDIOPATIAS PRIMÁRIAS E SECUNDÁRIAS EM GATOS 
 
1.0 - PROBLEMAS DO MIOCÁRDIO 
- Miocardiopatia Hipertrófica 
- Miocardiopatia Dilatada 
- Miocardiopatia Restritiva 
- Hipertireoidismo 
- Hipertrofia Hipertensiva 
 
2.0 - SINAIS CLÍNICOS 
- Respiratórios: edema pulmonar e efusão pleural 
- Cardiovasculares: arritmias, murmúrios e pulso femural hipocinético 
- Locomotores: tromboembolismo aórtico 
 
3.0 - MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA 
- Doença cardíaca mais comum em gatos, ocorrendo mais em machos e usualmente 
afetando adultos jovens. 
- Componente genético em algumas linhagens. 
- Diferenciar de outras afecções* 
 
 
3.1 - Fisiopatogenia: 
- Disfunção Diastólica 
- Hipertrofia ventricular esquerda grave 
- Alargamento de átrio esquerdo 
- Redução da distensibilidade do ventrículo esquerdo 
 
3.2 - Sinais Clínicos: 
- Dispnéia de início repentino 
- Anorexia 
- Sinais de tromboembolismo 
- Choque precordial forte 
- Pulso normal ou fraco 
- Sopro* 
- Pode desencadear ICCE: - Taquipnéia 
- Boca aberta 
- Estertores pulmonares 
 
48
- Abafamento de bulhas 
- Arritmia (galope) 
 
3.3 - Diagnóstico: 
- Radiografia Torácica: 
� Cardiomegalia generalizada 
� Coração de São Valentino 
� Aumento biatrial 
� Congestão pulmonar venosa 
� Edema pulmonar nos casos crônicos 
� Efusão pleural 
- Eletrocardiograma: 
� P Pulmonar: > 0,2 mV 
� Alargamento de ventrículo esquerdo: P mitral > 0,04 seg. 
� Onda R elevada 
� Bloqueiode Ramo Esquerdo 
� Arritmias supra ou ventriculares 
� Desvio de Eixo para esquerda* 
- Ecocardiograma: 
� Ventrículo esquerdo: 
. Hipertrofia concêntrica do VE e septo ventricular 
. Diminuição do lúmen 
. Hipercinese 
. Hipertrofia do septo ventricular: estreitamento subáortico discreto → obstrução 
dinâmica 
� Dilatação de átrio esquerdo 
� Regurgitação mitral 
� Modo M: define a hipertrofia do ventrículo 
 
3.4 - Diagnóstico Diferencial: 
- Hipertireoidismo 
- Hipertensão 
- Acromegalia 
- Estenose subaórtica 
 
3.5 - Tratamento: 
- Tratar a disfunção diastólica / taquicardia / ICCE 
- Prevenir o tromboembolismo 
- Beta Bloqueadores: Propranolol 2,5 mg/gato VO TID 
 
49
Atenolol 5 - 6 mg/gato VO TID 
- Diltiazem: 3,5 - 7 mg/gato VO TID 
6 -7 mg/gato VO TID (casos graves) 
- Furosemida: 4 mg/kg IV, a cada 1 - 2 horas até melhorar a dispnéia e ocorrer diurese 
 (edema pulmonar) 
- Nitroglicerina: 0,3 a 0,6 ou (4 - 6 horas) / 2 - 3 dias 
- Casos de congestão persistente: Enalapril 2,5 mg/gato VO SID 
- Antitrombóticos: aspirina 80 mg/gato/VO / dias alternados oua a cada 3 dias 
 
- Sem insuficiência cardíaca prévia: 
� Hipertensão severa sem obstrução: - Diltiazem 
� Hipertensão severa com obstrução: 
- Diltazem (pode agravar a obstrução) 
- Com insuficiência cardíaca prévia: 
� Diltiazem 
� Pode necessitar diuréticos par o resto da vida (dose mínima efetiva) 
� Se FC > 200 bpm ou obstrução persistir: Beta-bloqueador 
 
4.0 - MIOCARDIOPATIA DILATADA 
- Cardiopatia caracterizada por disfunção sistólica com diminuição da contratilidade e 
dilatação das quatro câmaras 
 
4.1 - Etiogenia: 
- Deficiência de taurina 
 
4.2 - Raças Susceptíveis: 
- Abissínio 
- Siamês 
- Birmanês 
 
4.3 - Sinais Clínicos: 
- Abafamento de bulhas 
- Bradicardia 
- Atrofia de retina 
 
4.4 - Diagnóstico: 
- Radiografia: 
� Cardiomegalia 
� Congestão pulmonar venosa 
 
50
� Edema pumonar 
� Efusão pleural 
- Eletrocardiograma: 
� Alargamento de ventrícuo esquerdo 
� Bloqueio de ramos 
� Arritmias ventriculares 
- Ecocardiograma: 
� Dilatação de ventrículo esquerdo 
� Hipocinese de ventrículo esquerdo 
� Regurgitação mitral 
 
4.5 - Tratamento: 
- Taurina - 250 mg / TID 
- Digoxina - ¼ de tablete 0,125 mg / cada 48 horas ou 0,03 mg/gato/VO 
- Enalapril - 0,25 a 0,5 mg/Kg / cada 24 horas ou 2,5 mg/gato > ou = 5 kg 
- Furosemida - 2 mg/Kg / VO, SC / SID ou TID 
 
5.0 - MIOCARDIOPATIA RESTRITIVA 
- Disfunção sistólica e diastólica com hipertrofia ventricular moderada, alargamento severo 
do átrio esquerdo e fibrose do ventrículo esquerdo 
 
5.1 - Etiogenia: 
- Desconhecida 
- Acometendo gatos de meia idade a velhos 
 
5.2 - Diagnóstico: 
- Radiografia : 
� Cardiomegalia 
� Aumento atrial esquerdo 
� Congestão pulmonar venosa 
� Edema pumonar 
� Efusão pleural 
- Eletrocardiograma: 
� Alargamento de QRS 
� Distúrbio de condução intraventricular 
� Arritmias atriais e ventriculares 
- Ecocardiograma: 
� Aumento importante de átrio esquerdo 
� Hipocinesia de ventrículo esquerdo 
 
51
� Anormalidades regionais na parede livre do ventrículo esquerdo 
� Regurgitação de mitral e tricúspide 
 
5.3 - Tratamento: 
- Enalapril - 0,25 a 0,5 mg/Kg / cada 24 horas 
- Furosemida - 1 a 2 mg/Kg / VO ou SC / SID ou TID 
 
 
6.0 - MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA POR HIPERTIREOIDISMO 
- Doença comum devido a ação dos hormônios da tireóide que elevam a pressão arterial, 
frequencia cardíaca e demanda de oxigênio pelo miocárdio 
 
6.1 - Sinais Clínicos: 
- Sopro sistólico 
- ICC freqüente 
- Ritmo de galope 
- Pulso femoral hipercinético 
- Polifagia com emaciação 
- Poliúria e polidipsia 
- Presença de nódulos na tireóide 
- Emese 
 
6.2 - Diagnóstico: 
- Radiografia : 
� Cardiomegalia 
� Sinais de ICC ocasionalmente 
- Eletrocardiograma: 
� Taquicardia sinusal e arritmias 
� Alargamento de ventrículo esquerdo 
� Distúrbios de condução intraventricular 
- Ecocardiograma: 
� Semelhante a miocardiopatia hipertrófica 
� Hipertrofia de parede livre de ventrículo esquerdo 
- Outros testes: 
� T4 
� Teste de supressão de T3 
� Iodo radioativo 
 
 
 
52
6.3 - Tratamento: 
- Corrigir o hipertireoidismo 
Cirurgia 
Terapia com iodo radioativo 
Drogas antitireoidéias 
- Gatos com insuficiência cardíaca: 
Enalapril e diuréticos 
- Gatos com disfunção sistólica: 
Digoxina 
 
7 - HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
- Causa comum de hipertrofia cardíaca 
- Arteriosclerose dos vasos em todo corpo 
- Etiologia a esclarecer 
- Insuficiência renal* 
- Hipertensão essencial ? 
- Manifestações cardíaca, renal e neurológica 
 
7.1 - Sinais Clínicos 
- Azotemia discreta (creatinina 2 a 3 mg/dL) 
- Sopro sistólico 
- Ritmo de galope 
- Hemorragia retiniana / descolamento / vasos tortuosos 
- ICCE infrequente 
- Convulsões / hemorragias intracranianas 
- ECG normal / Desvio de Eixo Cardíaco (ás vezes) 
- ECO: hipertrofia ventricular VE sem dilatação de AE 
- PA normal: 135 - 170 mmHg 
 
7.2 - Tratamento 
- Acompanhamento da PA 
- Diltiazem, beta bloquadores, IECA, Alfa bloqueadores 
 
 
53
8. TROMBOEMBOLISMO 
 
8.1 - Tratamento Conservativo 
- Tratar a ICC, se estiverr presente 
- Diltiazem ou Hidralazina 
- Butorfanol ou oximorfina ou acepromazina 
- Heparina, 200 UI / kg, IV; seguida por 1000 UI/kg, SC a cada 6 horas 
- Fisioterapia 
 
8.2 - Tratamento Agressivo 
- Idem ao tratamento conservativo (mais) 
- Varfarim, 0,5 mg, VO, a cada 24-48 horas 
- Ativador de plasminogênio tecidual, 1 a 10 mg/kg, IV ou 0,25-1mg/kg/hora 
- Estreptoquinase, 90.000 UI por 20 minutos e depois 45.000 UI/hora, durante 3 horas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TERAPIA 
CARDIOVASCULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
51
I - INTRODUÇÃO 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC) 
 
1.0 - DEFINIÇÃO: 
Síndrome clínica que aparece em corações cronicamente enfermos, 
quando o miocárdio é incapaz de manter o débito cardíaco e os mecanismos 
compensatórios como a hipertrofia e a dilatação são suplantados por um evento 
precipitante. 
 
2.0 - CAUSAS DE ICC: 
- Infecções sistêmicas 
- Alterações súbitas na freqüência e ritmo cardíacos 
- Calor e umidade ambiental 
- Esforço, exercício 
- Afecções em outros órgãos 
- Utilização inadequada de medicamentos 
- Excesso na fluidoterapia 
- Traumatismo 
- Anestesia 
- Rompimento de cordas tendíneas 
- Infarto do miocárdio 
- Hipertensão arterial sistêmica 
 
2.1 - Causas de Insuficiência do Coração Esquerdo: 
- Afecções da valva mitral 
- Afecções da valva aórtica 
- Afecções coronarianas 
- Hipertensão arterial 
- Cardiomiopatia 
- Miocardite bacteriana ou viral 
- Rompimento de cordas tendíneas 
- Ducto arterioso 
- Estenose subaórtica 
- Defeito do septo ventricular 
 
52
 
2.2 - Causas de Insuficiência do Coração Direito: 
- Insuficiência cardíaca do coração esquerdo 
- Afecções da valva pulmonar 
- Afecções da valva tricúspide 
- Doença pulmonar obstrutiva crônica 
- Embolia pulmonar 
- Dirofilariose 
- Tetralogia de Fallot 
- Ducto arterioso 
- Tumores no coração direito 
- Efusão pericárdica 
- Tamponamento cardíaco 
 
3.0 - CAUSAS COMUNS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA EM CÃES E GATOS: 
- Cardiopatia congênita 
- Cardiopatia valvar 
- Miocardiopatia 
- Periocardiopatia 
- Arritmias cardícas 
- Parasitose cardíaca4.0 - SINAIS DE ICC: 
 
4.1 - Insuficiência Cardíaca Esquerda: 
Dispnéia de esforço, dispnéia paroxística, ortopnéia, tosse, cianose, 
edema pulmonar e fraqueza 
 
4.2 - Insuficiência Cardíaca Direita: 
Ganho de peso, distensão venosa, edema subcutâneo, hidrotórax, ascite, 
hepatoesplenomegalia e caquexia cardíaca. 
 
 
 
 
 
53
 
5.0 - FISIOPATOLOGIA DA ICC: 
 
DÉBITO CARDÍACO CORAÇÃO FORÇA DE CONTRAÇÀO 
 
 
VOLUME SANGÜÍNEO 
 CIRCULANTE 
 
 
FLUXO SANGÜÍNEO 
 RENAL PRESSÃO VENOSA 
 
 
MEDULAR RENAL 
 
 
 
FRAÇÃO DE FILTRAÇÃO 
LIBERAÇÃO DE RENINA-ANGIO- RETENÇÃO RENAL EDEMA E 
TENSINA DE Na+ E H2O EFUSÃO 
LIBERAÇÃO DE ALDOSTERONA 
 
II - TERAPIA CARDIOVASCULAR 
 
1.0 - PRIORIDADES DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
Pressão arterial, débito cardíaco e pressão venosa 
 
2.0 - MECANISMOS COMPENSATÓRIOS 
- Débito cardíaco → dilatação e hipertrofia 
- Pressão arterial → vasoconstricção neural e humoral 
- Efeitos sistêmicos → estimulação simpática, retenção de sódio e água 
 
2.1 - Débito cardíaco 
- Função sistólica → pré-carga, pós-carga, contratilidade, freqüência cardíaca 
- Função diastólica → distensibilidade (lucitropismo), tempo de enchimento (dependente da 
freqüência cardíaca) 
DC = Freqüência Cardíaca (FC) x Contratilidade x Pré-carga 
 
54
Pós-carga 
 
2.1.1 - Pré-carga: 
Grau de distensibilidade da fibra miocárdica no final da diástole; volemia; volume 
diastólico final 
 
2.1.2 - Pós-carga: 
Estresse sistólico na parede miocárdica; pressão arterial; trabalho do miocárdio 
Pressão Intraventricular x Raio da câmara 
Espessura da parede 
 
 
3.0 - PATOGENIA DO EDEMA E EFUSÕES EM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: 
 
DÉBITO CARDÍACO CORAÇÃO INSUFICIÊNCIA 
 VENTRICULAR 
 
 
VOLUME PLASMÁTICO HAD 
EFETIVO PRESSÃO 
 
 
RIM - GLÂND. ADRENAL TONO SIMPÁTICO PRESSÃO 
VENOSA 
 
FRAÇÃO DE FILTRAÇÃO RETENÇÃO DE 
RENINA-ANGIOTENSINA Na+ e H2O EDEMA e 
ALDOSTERONA EFUSÕES 
 
4.0 - DIMINUIÇÃO DE PRÉ-CARGA 
Diuréticos, venodilatadores e dieta hipossódica 
 
 
 
 
 
 
55
4.1 - Venodilatadores 
4.1.1 - Nitroglicerina: 
- Tratamento emergencial do edema pulmonar, relaxa a musculatura lisa venosa 
- 
(pomada a 2%) cães → 0.5 a 2.5 cm, 4 a 6 horas 
- Dose gatos → 0.1 a 0.2 cm, 4 a 6 horas 
(discos de 5 e 10 mg) → 5 mg / 10-15 Kg 
 
- Usar luvas 
- Complicações da terapia com nitroglicerina → hipotensão e sonolência 
- Evitar associação com: vasodilatadores, inibidores da ECA (enzima conversora de 
angiotensina) e bloqueadores alfa-1. 
 
4.1.2 - Nitroprussiato: 
- Tratamento de crises hipertensivas graves 
- Titulação da pressão arterial 
 
4.2. Diuréticos 
- Diuréticos de alça: furosemida e bumetamide 
- Poupadores de potássio: espironolactona e triantereno 
- Tiazidas 
 
4.2.1. Furosemida: 
- Tratamento inicial da congestão e edema na insuficiência cardíaca 
 
- Ação I.V. → início em 5 min., com pico após 60 min. 
 Oral → início em 30 min., com pico após 2 horas 
 
- Doses: 
 
� cães edema pulmonar → 2 a 4 mg/Kg; 2-6 h; IV, IM ou SC 
 manutenção → 1 a 2 mg/Kg; SID a BID; VO 
 
� gatos edema pulmonar → 2 a 4 mg/Kg; 2-6 h; IV, IM ou SC 
 manutenção → 1 a 2 mg/Kg; SID a BID; VO 
 
 
 
56
4.2.2 - Poupadores de potássio: 
- Prevenção da hipocalemia 
- Não deve ser usado isoladamente 
 
4.2.3 - Espironolactona: 
- Inibidor competitivo da aldosterona 
- Início de ação: 2 a 4 horas 
- Indicado em animais com ascite ou edema pulmonar crônico 
- Dose: 2 a 4 mg/Kg; SID 
- Nomes comerciais: Aldactone® (Biolab–Searle), Diurana® (Sanofi Winthrop) 
 
4.2.4 - Tiazidas: 
- Menos potentes que a furosemida 
- Efeito não é dose dependente 
- Não pode ser usado em pacientes com taxa glomerular baixa 
- Dose: 2 a 4 mg/Kg; BID; VO (cão) 
- Nome comercial: Hidroclorotiazida® (Windson; Vital Brasil) 
 
4.2.5 - Complicações do uso de diuréticos: 
 
DESIDRATAÇÃO DOSE 
 
 
 CONTRAÇÃO 
 DO LÍQUIDO 
 DIMINUIÇÃO DO EXTRACELULAR 
DÉBITO CARDÍACO 
 
 
DIMINUIÇÃO NA EXCRE- 
ÇÃO DE OUTRAS DROGAS 
 
 
HIPOCLOREMIA ALCALOSE 
HIPOCALEMIA 
 
 
 
 
57
 
5.0 - DIMINUIÇÃO DA PÓS-CARGA 
Restrição de exercícios e vasodilatadores. 
 
5.1 - Vasodilatadores 
- Alfa bloqueadores: prasosin 
- Inibidores da ECA: captopril, enalapril e benazepril 
- Hidralazina 
 
 
PÓS-CARGA FALHA CARDÍACA DÉBITO CARDÍACO 
 
 
 
CONSUMO DE O2 VOLUME CIRCULANTE 
 MVO2 PRESSÃO 
 
 
 PRESSÃO ARTERIAL 
 FADIGA MIOCÁRDICA 
 
 
 
RETENÇÃO RENAL 
 DE Na+ e H2O 
 
 VASOCONSTRICÇÃO RINS 
 
AUMENTO DA RIGIDEZ 
 VASCULAR 
 TÔNUS SIMPÁTICO 
 
 
 
ANGIOT. II ANGIOT. I RENINA 
 
 
 
 
 
58
5.1.1 - Mecanismo de ação dos vasodilatadores: 
 
RESISTÊNCIA VASODILATADORES DÉBITO 
PERIFÉRICA 
CARDÍACO 
 
 VOLUME EJETADO PERFUSÃO PERIFÉRICA 
 
 
VOLUME DIASTÓLICO FINAL 
 
PRESSÃO ARTERIAL 
 PRESSÃO DIASTÓLICA 
 
PÓS-CARGA 
 
 
CONSUMO DE O2 FLUXO CORONARIANO CONGESTÃO 
 
PULMONAR 
 
5.1.1 - Hidralazina: 
- Aumenta volume