Cardiologia - Clínica de Pequenos 2

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N2: 
● Dermatofitose, assinale a correta: 
○ cães da raça Yorkshire e gatos Persas tem maior predisposição de 
acometimento e quando apresentam a doença, o fazem na maioria das vezes 
de forma disseminada 
○ os cães são mais frequentemente acometidos que os gatos 
○ a faixa etária de maior acometimento é de 2 a 5 anos de idade 
○ a fluorescência à Luz de Wood deve ser realizada quando a suspeita de 
dermatofitose e é positiva sempre que há a doença em gatos 
○ as lesões dermatofiticas são caracterizadas por alopecia circular, 
hiperqueratose e deposição de crostas melicélicas 
● quanto a cardiomiopatia hipertrófica felina, assinale a correta: 
○ o tratamento é baseado no uso de inotrópicos positivos 
○ a tosse é um dos sintomas mais frequentes associados 
○ é caracterizada por hipertrofia excêntrica 
○ é caracterizada por disfunção diastólica 
○ uma das consequências mais frequentes é o acúmulo de líquido peritoneal 
● para o diagnóstico de otite externa, preconiza-se: 
○ otoscopia 
○ tomografia 
○ ressonância magnética 
○ rx de crânio para avaliação de bulas timpânicas 
○ dieta de exclusão com ração hipoalergênica de proteínas hidrolisadas 
● quanto a leucemia viral felina, assinale a correta: 
○ na fase 1 da infecção é possível a detecção de anticorpos circulantes 
○ Na fase quatro da infecção observa-se a presença de anticorpos 
○ Na fase três da infecção é caracterizada pela ausência de anticorpos 
○ Na fase dois da infecção o paciente nunca apresenta manifestação clínica 
○ Na fase dois da infecção é caracterizada pela replicação do vírus em células 
hematopoiética 
● O tratamento da dermatófitose compreende: 
○ Griseofulvina tópica na forma de banhos semanais pode ser uma opção viável 
e de baixo custo 
○ Utilização de Ivermectina oral, diariamente, por 3 a 4 meses até que se 
obtenham 3 EPCR negativos com intervalo entre 14 dias entre eles. 
○ Utilização de shampoo a base de miconazol e cetoconazol associado a 
aplicação de selamectina, via interescapular, a cada 14 dias 
○ administração sistêmica de itraconazol associado ao iodeto de potássio e 
aplicação de miconazol spray, especialmente em felinos que não podem ser 
submetidos a banhos. 
○ uso de antifungico sistêmico como itraconazol por 6 semanas seguidas 
(mínimo) e terapia tópica antifungica (shampoo ou spray) e controle 
ambiental. 
●  
 
 
 
Cardiologia - Clínica de Pequenos 2 
 
 
Estenose Aórtica 
definição  ➧Obstrução ao esvaziamento do VE 
➧Estreitamento da via de saída do VE 
➧Obstrução a ejeção do fluxo sanguíneo VE para Aorta 
➧Pode ocorrer só ou combinada 
 
Anel fibroso que envolve a via de saída parcial ou totalmente 
epidemiologia  Cães grande porte 
 
Estenose sub-aórtica: mais comum em raças de cães de grande porte (90% dos casos) onde a 
lesão da estenose sub-aórtica se desenvolve 3 a 8 semanas após o nascimento 
 
fisiopatogenia  CLASSIFICAÇÃO SEGUNDO A LOCALIZAÇÃO DA LESÃO:  
 
➧Estenose subaórtica 
Membrana subaórtica 
Obstrução fibromuscular em forma de anel ao redor da via de saída do ventrículo esquerdo 
 
➧Estenose valvar 
Fusão dos folhetos ao longo das comissuras 
Espessamento dos folhetos com redução da mobilidade 
 
FISIOPATOLOGIA 
1. Obstrução da via da VSVE 
2. Aumento da pressão sistólica ventricular esquerda 
3. Hipertrofia concêntrica de VE 
4. Aumento atrial esquerdo 
geram: ICCE, Síncope ou Morte Súbita, Arritmias (supra ou ventricular) 
 
PATOFISIOLOGIA 
Aumento da pressão sistólica ventricular esquerda 
Aumento da velocidade do fluxo através da lesão 
Hipertrofia concêntrica de ventrículo esquerdo 
SOBRECARGA DE PRESSÃO 
➧​Crônico​: hipertrofia concêntrica de VE- disfunção diastólica 
➧​Crônico a longo prazo:​ hipóxia miocárdica substituição do VE por tecido fibroso arritmias 
e/ou disfunção sistólica 
 
Fluxo sanguíneo turbulento, de alta velocidade pelo orifício valvar 
➧Espessamento da valva aórtica 
Abertura prejudicada e estenose valvar 
Insuficiência valvar aórtica 
 
➧Obstrução à ejeção do fluxo sanguíneo VE para a Aorta 
➧➧Aumento da velocidade do fluxo no ponto de obstrução 
➧➧➧Dilatação da aorta ascendente e arco aórtico 
 
manifestações 
clínicas 
➧Podem ser assintomáticos: animal com doença discreta a moderada 
Cansaço 
Fraqueza 
Síncope 
ICCE 
Morte súbita 
 
➧ Exame físico 
Sopro sistólico no foco aórtico 
ACP: sopro sistólico que pode ser confundido com sopro funcional 
Pulso fraco 
Mucosas hipocoradas 
TPC maior que 2 s 
complicações   
diagnóstico  Radiografia torácica 
Aumento do AE/VE 
Alargamento do mediastino por dilatação pós-estenótica da aorta 
Congestão 
 
Eletrocardiografia 
Normal 
Sobrecarga ventricular esquerda 
Sobrecarga atrial esquerda 
Arritmias 
 
 
Ecocardiografia 
Melhores cortes para avaliação: 
- Plano apical 5 câmaras: melhor para mensuração das velocidades 
- Paraesternal longitudinal: melhor para localização da estenose 
 
Anel subvalvar –fibroso ou fibromuscular 
Valva espessada 
Hipertrofia concêntrica 
-Formas mais graves- hipertrofia mais grave 
-Pontos hiperecóicos miocárdicos- fibrose 
-Disfunção sistólica e diâmetro de cavidade aumentado- evolução crônica 
Estenose valvar 
-Fusão dos folhetos ao longo das comissuras 
-Aderência das bordas livres 
-Espessamento dos folhetos com redução de sua mobilidade 
tratamento  Beta bloqueadores (Atenolol) 
Bloqueadores de canais de cálcio (Diltiazem) 
Antiarritmicos 
 
contradindicado: 
IECA  
Inotrópicos positivos 
 
 
CIRÚRGICO: 
Valvoplastia com balão 
Estenose Pulmonar 
definição:  Estreitamento da via de saída de ventrículo direito 
Estenose pulmonar: obstrução a ejeção do fluxo sanguíneo VD para art. pulmonar 
Cardiopatia congênita comum em cães: ocasional em gatos 
 
epidemiologia  Raças de porte pequeno e médio 
Porte grande: labrador, mastiff, terra-nova,Bulldog inglês, boxer 
 
fisiopatogenia  TIPOS DE ESTENOSE 
Valvar: Fusão, Displasia 
 
PATOFISIOLOGIA 
Obstrução ao fluxo 
Aumento na pressão sistólica ventricular direita 
Hipertrofia VD 
 
Hipertrofia concêntrica VD, Isquemia 
 ⇘ Disfunção sistólica 
 ⇣ 
Hipertrofia excêntrica ventricular direita ➧ ​ ICCD 
 ⇡ 
 ⇗ Sobrecarga de volume 
Regurgitação tricúspide 
 
diagnóstico  ➧Manifestações clínicas 
Baixo Débito Cardíaco: fraqueza e síncope 
ICCD 
 
➧Exame físico 
Pulso jugular 
ACP: sopro sistólico na região da valva pulmonar; sopro sistólico no foco tricúspide 
 
➧ECG 
Sobrecarga VD; arritmias ventriculares 
Estenose valvar -Folhetos fusionados e espessados 
Dilatação pós-estenótica 
Hipertrofia concêntrica de ventrículo direito: preditiva da gravidade da estenose pulmonar 
➧Doppler 
Fluxo turbulento a partir do ponto de estenose 
 
 
 
➧Radiografia de tórax 
Aumento lado direito 
Dilatação pós estenótica. 
Nos casos moderado a importante, pode haver aumento do ventrículo direito e dilatação pós 
estenótica da artéria pulmonar 
 
tratamento  Betabloqueadores 
Catéter balão 
   
Valvopatias 
Adquiridas 
ENDOCARDIOSE/DOENÇA VALVAR CRÔNICA 
 
Anatomia Valvar: 
Valvas atrioventriculares: mitral e tricúspide 
Valva mitral 
○folhetos: parietal e septal 
○cordoalhas tendíneas 
○anulo mitral 
○parede do átrio esquerdo 
○parede do ventrículo esquerdo 
○músculos papilares 
 
Valva “tricúspide” 
apenas dois folhetos: mural ou parietal e septal e vários folhetos secundários. 
Anulo maior que o da mitral 
cordoalhas tendíneas do folheto parietal se adere aos músculos papilares e do folheto septal de adere diretamente 
na região septal 
 
Funcionamento valvar normal: 
1. Diástole ventricular ​gera ​afastamento dos folhetos 
2. Relaxamento atrial aumenta o gradiente de concentração VE/AE ​ gera​ fechamento valvar 
3. Sístole = ativação dos músculos papilares ​gera​ fechamento valvar 
cordoalhas ⇄ Músculos Papilares ⇄ anulo mitral ⇄ folhetos coaptados 
 
   
ENDOCARDIOSE 
  Doença degenerativa valvar crônica 
Fibrose valvar crônica 
Doença valvar crônica 
Degeneração mixomatosa 
definição   
epidemiologia  cães machos raças pequenos 
fisiopatologia  Estágiosiniciais:  
Pouca mudança nos índices de tamanho ou função cardíaca 
 
Progressão:  
Ativação de sistemas compensatórios cardíacos e não- cardíacos 
(renal, neuro-humoral e vascular) 
compensação 
Barorreceptor 
1 INSUFICIÊNCIA VALVAR 
2 redução débito cardíaco 
3 ativação de barorreceptores 
4 ativação SNSimpático 
5 aumento FC, Vasoconstrição, redução TFG e fluxo renal 
GERA aumento débito cardíaco 
compensação 
SRAA 
1 REDUÇÃO DO FLUXO RENAL E TFG 
2 liberação de Renina 
3 Renina age sob Angiotensinogênio gerando Angiotensina1 
4 Angiotensina1 é metabolizada pela ECA no Pulmão gerando Angiotensina2 
ação: 
Vasoconstrição ação em SNSimpático 
Aldosterona que faz recaptação de Agua e Sódio 
ADH reduz diurese e aumenta sede 
ICCE 
 
EDEMA 
PULMONAR 
+VOLUME DIASTÓLICO  
++ COMPLACÊNCIA CÂMARA CARDÍACA ESQUERDA 
+++PRESSÃO PREENCHIMENTO CORAÇÃO 
++++PRESSÃO CAPILARES E VEIAS PULMONARES 
+++++DRENAGEM LINFÁTICA INSUFICIENTE 
ICCD 
 
ASCITE 
+VOLUME DIASTÓLICO 
++COMPLACÊNCIA CÂMARA CARDÍACA DIREITO 
+++PRESSÃO PREENCHIMENTO CORAÇÃO 
++++PRESSÃO CAPILARES E VEIAS SISTÊMICA 
+++++DRENAGEM LINFÁTICA INSUFICIENTE 
diagnóstico  História e sinais clínicos 
assintomáticos - sopro à auscultação 
sintomáticos: 
○dispnéia 
○tosse noturna - diferencial 
○intolerância ao exercício 
○síncope 
○aumento de volume abdominal - ascite 
○morte súbita 
  Exame físico 
ACP: sopro holossístolico de intensidade 1 a 6. 
IM : quinto EIC, hemitórax esquerdo 
IT: quarto EIC, hemitórax direito 
irradiação para outros focos qdo o sopro é de alta intensidade 
 
ACP 
arritmias: ritmo de galope, extrassístoles, AS respiratória 
edema pulmonar: murmúrio vesicular aumentado, estertores ou sons normais 
 
Exames  Radiografia torácica 
Aumento do átrio esquerdo 
verticalização da silhueta - aumento VE 
deslocamento da traquéia e brônquio E 
IT: abaulamento da borda cranial - aumento AD e VD, dilatação v. cavas, hepatomegalia. 
aumento global da silhueta 
campos pulmonares: congestão, edema, efusão pleural 
 
Eletrocardiografia 
alargamento da onda P (aumento AE) - IM 
QRS alargado ou alto (aumento VE) - IM 
Ritmo: RSN, AS, TS, extrassístoles 
 
Ecocardiografia 
Eco bidimensional ou modo B 
folhetos espessados - progressivo 
prolapso valvar 
dilatação de átrios e ventrículos 
ruptura de cordoalhas tendíneas 
 
Eco Doppler - colorido 
fluxo de cor azul ou em mosaico indo em direção ao AE 
tratamento  Objetivos: 
–reduzir a gravidade da regurgitação 
–prevenir ou atenuar a congestão pulmonar 
–manter o débito cardíaco 
–preservar as reservas cardiovasculares 
–lidar com as condições agravantes e complicações 
 
Pacientes assintomáticos: 
Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) 
Enalapril​ (0.5 mg/kg/BID) Eliminação renal 
Benazepril (​0.5 mg/kg/SID)Eliminação hepática (50%) e 50% renal 
Lisinopril​ (0.5 mg/kg/SID-BID) 
Monitorar F. Renal 
 
-Estágio A: sem TTO 
-Estágio B1: sem tratamento médico ou dietético.  
Reavaliação eco e radiográfica a cada 12 meses 
-Estágio B2: inibidores da ECA 
 
ICC Severa: EMERGÊNCIAL 
O2​- ideal- gaiola com temperatura controlada; 
Furosemide IV​- bolus ou infusão contínua 
2 a 8 mg/kg em cães a cada 1 a 2 horas,  
1 a 2 mg/kg em gatos a cada 1 a 4 horas.  
Infusão contínua em cães: 0,5mg/kg/hr 
Sedação 
 
Diuréticos- ativação do SRAA- associar com inibidor da ECA a longo prazo 
Furosemide​ - 1ª escolha- diurético de alça, + potente e + bem tolerado, dose e freqüência de 
acordo com o grau do quadro congestivo. – 2 a 4 mg/kg/SID-TID 
 
Pimobendan 
Inibidor da fosfodiesterase III- efeito potente ​inotrópico positivo ​(com pequeno aumento no 
consumo de energia pelo miocárdio) e efeito vasodilatador; 
PITCH- sinais de ICC menos severos, menor chance de morte ou falha no TTO. 
- Indicado nos casos de disfunção sistólica- melhora os índices de função sistólica cardíaca a 
curto prazo;  
- Em associação com a terapia convencional, pode aumentar o tempo de sobrevida (por morte 
súbita ou mesmo por eutanásia devido doenças cardíacas), e reduz a falha no tratamento de 
cães com insuficiência cardíaca congestiva secundária a doença valvar crônica de mitral, 
quando comparada ao uso do benazepril com a terapia convencional 
 
Vasodilatadores 
- ​Inibidores da ECA​- 1ª escolha- monitorar FR e K 
- ​Besilato de Amlodipina​ (0.05 a 0.1 mg/kg- SID/BID) 
bloqueador de canal de Ca- associar ao inibidor da ECA 
- ​Hidralazina​ (0.5 a 3 mg/kg/BID)- potente hipotensor 
 
Tosse não controlada com vasodilatadores 
- Doença respiratória associada? 
- broncodilatadores (aminofilina, terbutalina) 
- Antitussígenos: Vibral®, codeína, butorfanol. 
- terapias alternativas 
complicações:  Hipertensão arterial pulmonar 
-Citrato de sildenafil- inibidor da fosfodiesterase 5- 0.5 a 1 mg/kg BID-TID 
-Broncodilatadores 
-O2 
- Pimobendam: redução da velocidade de pico da regurgitação tricúspide, melhora nos índices 
de qualidade de vida e redução das concentrações séricas de NT-proBNP, a curto prazo 
 
Taquiarritmias 
Mais comum: batimentos atriais prematuros, taquicardia supravantricular, fibrilação atrial; 
Menos comum: arritmias ventriculares 
Edema pulmonar súbito 
Tratamento direcionado a arritmia de base 
 
Ruptura atrial esquerda e tamponamento cardíaco 
Morte súbita na maioria dos casos; 
Sinais de efusão pericárdica aguda; 
- Drenagem de efusão pericárdica; 
- Toracotomia e pericardioectomia; 
- Prognóstico- ruim 
   
CARDIOMIOPATIA 
HIPERTRÓFICA 
 
definição  Doença miocárdica primária caracterizada por ventrículo esquerdo hipertrófico e não dilatado 
HIPERTROFIA ​CONCÊNTRICA​ sem estímulo- há redução do lúmen ventricular 
epidemiologia  origem genética, felinos, machos, entre 5 a 7 anos (Maine Coon, Ragdoll, Spynx, Persa) 
fisiopatogenia:  •Espessamento da parede do ​VE​ e ​septo Inter Ventricular 
•Diminuição da cavidade do VE 
•Dilatação do AE 
 
Caracterizada por: 
•Hipertrofia miocárdica (hipertrofia concêntrica primária de VE) 
•Não há dilatação da cavidade ventricular (há redução da cavidade ventricular) 
•Disfunção diastólica (dificuldade de relaxamento) 
 
Diagnóstico Diferencial - exclusão: 
•Hipertensão Arterial Sistêmica e DRC 
•Hipertireoidismo 
•Insuficiência renal crônica 
•Estenose aórtica / subaórtica congênita (dificuldade da expulsão do sangue gera aumento de 
pós carga) 
 
+​Hipertrofia miocárdica ventricular 
++​Fibrose​ miocárdica ventricular 
+++​Perfusão coronária insuficiente 
LEVAM A:​ Disfunção diastólica do VE = disfunção no RELAXAMENTO 
se há Ventrículo pouco distensível….. 
...+​Aumento da pressão e tamanho do AE 
++​Regurgitação mitral (alteração geométrica do VE) = falha em musc. papilar 
LEVAM A: ​Aumento VE 
• Aumento crônico de pressão diastólica VE ​leva a​ congestão pulmonar e ICCE 
 
+​Redução débito cardíaco por não entrada de sangue no ventrículo 
++ gera aumento de FC e ​Aumento da demanda de O2  
LEVAM A:​ Fibrose 
   
Assintomático 
síndrome ICCE, e/ou TEA 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS -​ ​ICCE 
- edema pulmonar e ​efusão pleural ​por ICCE em felinos por obstrução linfática de ductos torácicos 
•dispnéia expiratória após esforços 
•Não há tosse em cardiopatia em GATOS!!! 
•Ortopnéia (narinas e membros abertas) 
•Respiração rápida e curta 
•Gatos: respiração com boca aberta 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - ​TEA​ (tromboembolismo aórtico) 
•Paresia/paralisia de membros pélvicos - pode ser unilateral 
•Membros pélvicos insensíveis, ​frios​, pálidos e com pulso diminuído ou ausente 
•Claudicação dos membros pélvicos 
 
“Hipertrofia VE + hipertrofia AE e estase de sangue Atrial 
 formando trombos (êmbolos) que vão de AE, VE e Aorta.  
No abdome o êmbolo para em bifurcação da aorta em Membros pélvicos” 
- rim, carótida SNC 
 
TRÍADE DE VIRCHOW 
1. Estase sanguínea 
2. lesão endotelial por distensão atrial 
3. hipercoagulabilidade sanguínea 
 
 
EXAME FÍSICO 
Auscultação Cardio Pulmonar: 
 
•Sopro sistólico de grau I a III/VI em bordo esternal 
(gatos podem ter sopro grau III fisiológico!!!) 
SOPRO? ENCAMINHAR PARA ECOCARDIOGRAMA 
 
•Arritmias (fisiológica)•Sons pulmonares e cardíacas abafados – efusão 
•Estertor crepitante se Edema Pulmonar 
•Pulso venoso jugular -ICCD em casos mais avançados 
diagnóstico  Eletrocardiograma 
AUMENTO CAVIDADES ESQUERDAS 
•Inespecíficos 
•P​ aumentada e alargada​>0,04s – aumento de AE 
•QRS​ alargado​> 0,04s – aumento de VE 
•R ​onda alta​> 0,8 mV; 
•Avalia Arritmias 
 
Radiografia 
•“Valentine shape” - base aumentada 
•Cardiomegalia - casos avançados 
•Congestão pulmonar 
•Edema pulmonar - difuso ou misto confundido com pneumonia 
•Efusão pleural - comum em gatos 
Radiografia torácica 
•Gatos (ICCE): 
•Edema Pulmonar: Opacificação difusa, mais concentradas em áreas centrais do pulmão 
•Cardiomegalia pouco evidente - CMH 
 
Ecocardiografia - DIAGNÓSTICO 
•Hipertrofia concêntrica do VE 
•Diminuição do (lúmen) diâmetro diastólico do VE 
• Áreas de fibrose (hiperecogênicas) 
•Estase de sangue em A E 
*EXAME PRÉ ANESTÉSICO x Quetamina 
tratamento  Situações: 
1. Assintomáticos 
2. ICC 
3. TEA 
 
IC aguda 
dispnéia? 
•Cuidado com estresse 
•O2 
 
•Diuréticos 
Furosemida 
•IM : 2-4 mg/kg ; repetir em 2 horas 
•IV : 2-4 mg/kg ; repetir em 1 hora 
•Avaliar desidratação e perda de eletrólitos 
 
•rx com Efusão pleural – toracocentese 
 
•Repouso 
•Sedação ou anestesia: 
Acepromazina: 0,05 a 1 mg/kg IV 
Butorfanol : 0,1 mg/kg IV ou 0,02 a 0,4 mg/kg cada 4 horas IM ou SC 
 
Se não responde ao diurético: 
•Nitroglicerina - pomada vasodilatadora em casos não responsivos 
 
choque? 
•fluidoterapia + dobutamina + mensurar PAS acima de 90mmHg 
 
 
IC crônica 
já fez O2, diurético, toracocentese, estabilizado 
 
•Diuréticos 
Furosemida​ 6,25 mg / SID a 12,5 mg /TID 
 
•Inotrópicos Negativos -  
Bloqueadores canais Ca2+ 
Diltiazem 1mg/kg ​TID não usado 
 
Beta-bloqueadores: em obstrução de saída do VE 
Atenolol​ – 6,25 a 12,5 mg SID ou BID (total) 
melhora diástole (relaxamento) 
não usar em asmáticos por fazer vasocronstrição 
 
•Inibidores da ECA - ICC 
Pimobendam: aumenta força de contração 
usado em casos REFRATÁRIOS sem obstrução do VE 
 
Assintomáticos com Hipertrofia em graus 
•Controverso 
•Beta-bloqueadores 
•Diltiazem 
•Inibidores de ECA 
> a velocidade do fluxo é definida pela diferença de pressão entre as cavidades 
vasodilatadores = regulam o velocidade do fluxo e pressão intracavitária  
 
 
 
ex. Não obstruído, grau leve hipertrofia, grau alto dilatação AE 
•Furosemida 
•antiplaquetário inibe TEA 
 
ex. obstrução saída VE 
•Atenolol 
 
ex. hipertrofia moderada, sem obstrução, sem dilatação AE 
•exames para controle semestrais 
 
 
Tratamento TEA 
Tromboembolismo 
AGUDO 
Dor: 
• Analgesico: 
Morfina​ 10-20ug 
•Sedação 
Butorfanol​ 0,2 a 0,3mg/kg QID 
 
Evitar formação de novos trombos: 
•Anticoagulantes 
Heparina não fracionada 
SC ou IV 
não usar IM– risco de hemorragia 
•Doses: 250 a 300 UI/kg cada 8 hs SC 
 
CRÔNICO 
Dissolução do Trombo 
•Antiplaquetários 
Aspirina​ 5 a 25mg/por gato a cada 72h 
•Inibe a produção de tromboxano A2 nas plaquetas que faz agregação plaqt 
•Diminui a agregabilidade das plaquetas e vasoconstricção 
•Irritação gastrointestinal 
 
Clopidogrel 
•Redução da ativação plaquetária, não causa gastrite 
•Comprimidos amargos de 75 mg – ¼ ao dia 
•Generico (bissulfito de clopidogrel) 
 
TEA – EVOLUÇÃO EM CURTO PRAZO 
•Sobrevida : 33 a 39% progn ruim 
•Eutanásia: 24 a 35% 
•Temperatura retal e FC baixa 
•Membro afetado e função motora 
Caso Clínico:​ ​CMH felina 
 
Fel, 6a, macho, Maine Coon. Relata paralisia de membros pélvicos súbita 
Exame Físico:  
ACP = Sopro sistólico grau III foco mitral 
Pulso Femoral =  
Mucosas = pálidas/hipocoradas (dor we redução perfusão) 
Ausculta Pulmonar = dispnéia 
ECG = taquicardia sinusal 
ECO = hipertrofia VE, dilatação AE 
 
CARDIOMIOPATIA DILATADA - CMD 
definição  Doença miocárdica caracterizada por ​contratilidade reduzida e dilatação​ de um ou ambos os 
ventrículos (VE maior incidência). HIPERTROFIA EXCENTRICA (lumen aumentado), 
DISFUNÇÃO SISTÓLICA  
 
● Dilatação ventricular ​+​ Contratilidade reduzida 
 
epidemiologia  Cães Grande Porte, 70% machos; 30% fêmeas, média 7 anos (já idoso) 
genética ou secundária: doxirrubicina (antineoplásico contra linfoma), distrofia muscular 
congênita em Golden, deficiencia de Taurina e Carnitina, Cinomose, Parvovirose, Erlichiose, 
Hiper/Hipotireoidismo, HAS (hipertenção arterial sistêmica) 
 
BOXER: raça modelo da doença 
Edema pulmonar e morte súbita 
principal sintoma: desmaio 
CMD inicía-se com arritmias 
CMD arritmogênica: há infiltração de células gordurosas em miocárdio de AE gerando focos de 
arritmias 
 
RAÇAS GIGANTES:  
MASTIM NAPOLITANO:  
ICCD, ascite, efusão pleural, caquexia 
 
COCKER:evolução lenta, sobrevida boa (4 anos) 
 
 
fisiopatologia  miócito: ​↓ contratilidade​ → ↑ do VSF e DSF → ↓ FEj, FE e VEj 
 
Diâmetro diastólico (relaxamento) = 
Diâmetro sistólico (contraç) = 
Fração de encurtamento ECO: mede grau de contração, % encolhimento ventricular 
mostra contratilidade (ideal 29 a 40%) 
FS% = ​DDVE – DSVE 
 DDVE 
 
ex.: Diâmetro diastólico normal porém má contração 
diâmetro sistólico não há encolhimento normal => início CMD  
 
REDUÇÃO DE DÉBITO CARDÍACO (redução volume ejetado) ​ .  
 ↓ VEj e DC = ↓PAS ​ . 
(redução do volume ejetado e redução do débito cardíaco gera hipotensão 
 
ativação de mecanismos compensatórios: 
Barorreceptores > SNS + SRAA 
- Vasoconstrição: norepinefrina, Angiotensina II, vasopressina, endotelina, SNS 
- SNS - aumento da contratilidade e FC = Aumento do Volume ejetado (VEj = débito) 
Aumento do VEj + Vasoconstrição = Normalização da PAS 
 
mecanismos de curto prazo >  
 
24 a 72 hs – sub-regulação dos receptores ​𝛃 ​(receptores para catecolaminas sns no miócito)​: 
ao exceder a necessidade de catecolaminas, há mecanismo de proteção que internaliza 
receptor evitando ligação de catecolaminas (esta pode causar lesão) > > > ​Diminuição da 
contratilidade e ​Remodelamento​ (hipertrofia ​excêntrica​) 
>>> Há maior quantidade de miócitos defeituosos em série e aumento de tamanho da 
cavidade. Ainda há redução da contratilidade mesmo dilatado 
>>> Dilatação e baixa fração de encurtamento 
 
Histórico  Assintomático até início da ICC 
● fase oculta: Dobermann 2 a 4 anos progressão da doença 
 
ICC: 
 
Dispnéia – edema , efusão pleural 
Tosse - não tanto quanto em doença valvar 
Cansaço - cães grandes que ERAM ativos 
ICCD associada:  
Aumento de volume abdominal- ascite 
Edema de membros 
Síncope - arritmias 
Morte súbita (Dobermann, Boxer 
FASE OCULTA 
Exame físico  Inspeção: 
Prostração 
Caquexia (aumento vol abdo, vértebras palpáveis) 
Choque de ponta (em torax) 
Aumento de volume abdominal (ascite) 
Pulso jugular AUMENTADO 
Dispnéia - edema por ICCE ou efusão pleural 
Palidez de mucosas - redução débito 
Cianose - efusão pleural 
Edema de membros 
ICCD e ICCE 
 
Percussão​ Torácica: 
Som submaciço – efusão pleural 
Percussão​ palpatória:  
Efusão peritoneal = ascite 
 
Palpação:  
•Pulso femoral FRACO E IRREGULAR por arritmia 
•Abdominal: hepato e esplenomegalia por congestão 
 
 
Auscultação 
• Arritmias comum– extrassístoles; ritmo de galope por fibrilação atrial 
⇒ Pedir eletro 
•Sopros – regurgitação valvar por afastamento entre os folhetos– sistólicos 
⇒ Insuficiência anel valvar mitral(VE) ou tricúspide(VD) ​secundária​ ao aumento do coração 
•Abafamento de bulhas – efusão pleural 
•Pulmões: estertores crepitantes; silêncio pulmonar - edema pulmonar 
Diagnóstico  ECG: 
⇒ ​Fibrilação atrial​ (não há onda P) - ritmo de galope 
ÁTRIO NÃO CONTRAI, ESTE FIBRILA, HÁ DIVERSAS DESPOLARIZAÇÕES SEGUIDAS 
aumento alto de FC 
redução débito, este não enche-se de sangue 
PORTE GIGANTE 
 
⇒ ​Arritmias ventriculares:​ Dobermans e Boxers 
-Holter (ecg em 24h + relatório do tutor) 
-complexos largos ventriculares maiores ou menores que 30 segundos 
- sustentada dura mais que 30 segundos 
 
RX: 
Cardiomegalia (aumento global dasilhueta cardíaca) 
Edema e congestão pulmonar (opacificação em lobos caudais) 
Efusão pleural (perda da definição da silhueta cardíaca 
Efusão abdominal (ascite) 
 
Ecocardiografia:​ DIAGNÓSTICO 
Dilatação das cavidades 
Diminuição da fração de encurtamento (<25%) 
Ventrículo não contrai 
formação de trombos por estase de sangue ventricular 
Insuficiência valvar secundária à dilatação cardíaca 
 
MEDIDAS: 
corte transversal do VE 
 
Tratamento  TTO Paliativo: dar qualidade de vida 
 
para congestão 
Diuréticos  
Furosemida 
–Doses: 1 mg/kg EDA a 4 mg/kg TID por algum tempo até duração dos sinais 
–diurético + inibidor da ECA: 1 a 2 mg/kg BID 
–edema pulmonar 2-8 mg/kg cada 1-2 horas controlar de acordo com os sintomas 
 
para reduzir fibrose miocárdica, cardioprotetor, diurese 
Espironolactona 
Diurético poupador de potássio 
Vasodilatação 
Diminui a liberação de NE cardíaca e fibrose miocárdica 
 ↳ Antagonistas da Aldosterona (espironolactona) 
 Aldosterona: 
 Liberação aumentada em resposta à Angiotensina II 
 Retenção de sódio e água no rim piorando a congestão 
 Promoção de fibrose miocárdica, disfunção endotelial e arritmia 
 
para congestão 
IECA - não formação de angtII 
–​captopril, lisinopril, enalapril, benazepril 
•enalapril: 0,5 mg/kg BID 
•benazepril: 0,25/0,5 mg/kg SID 
 
para redução da contratilidade, usado em assintomáticos aumenta longevidade 
Inotrópicos positivos: 
Pimobendan​ (inodilatador) 
Inibidor da fosfodiesterase III (quebra AMPc) 
Inotrópico + 
Dilatação arterial e venosa 
 
Vetmedin® - Boehringer 
0,1 a 0,3 mg/kg bid pelo menos uma hora antes da refeição 
 
Fortekor duo 
 
para fibrilação atrial, inotrópico fraco 
Digoxina:  
aumenta contratilidade (entrada de Ca2+ na célula) 
reduz FC por agir no nó atrioventricular (boa para aumentar enchimento cardíaco) 
● DOSE = 0,005 a 0,008mg/kg BID 
● REALIZAR ELETRO 72h após 1ª administração 
● Intoxicação digitálica 
–anorexia e vômito, hematoquezia 
–depressão, desorientação, delírio 
–arritmias 
 
para arritmias e síncope 
Antiarrítmicos 
SOTALOL - para hepatopatas 
Indicações: arritmias supra (atrial) e ventriculares 
previne Morte Súbita causada pela Fibrilação Ventricular 
Dose cão: 0,5-2,0 mg/kg BID VO 
 
AMIODARONA IV lenta (causa hipotensão), mais usada dose de ataque e manutenção 
Indicações: taquicardias supra e ventriculares agudas e crônicas 
Dose cão 
VO: 10-20 mg/kg SID 7-10 dias; após 3-15 mg/kg SID VO 
IV: 5-10 mg/kg (bolus bem lento) 
 
 
Toracocentese 
7o IEC 
decúbito esternal 
Caso Clínico: ​Can, cocker, macho, 6a, queixa de tosse, cansaço e dispnéia 
ACP: coração - sopro, arritmia menos frequente,  
 pulmão - crepitação por edema pulmonar (ICCE em cocker! - forma edema ao invés de efusão) 
PULSO: hipocinético por débito reduzido 
ECG: tudo é possível = arritmia sinusal, ventricular, supraventricular; ritmo normal; taquicardia sinusal 
ECO: DDVE diâmetro diastólico = 6,04cm (ref até 3cm) 
 DSVE diâmetro sistólico = 4,92 cm (ref até 2cm) 
 FS fração encurtamento = 18,5% (ref entre 29 e 40%) 
TTO: 
FUROSEMIDA: dispnéia 
:ICC 
IECA: dispnéia 
DIGOXINA: fibrilação atrial 
AMIDARONA/SOTALOL ANTIARRITMICO: fibrilação ventricular 
amidarona gera hepatite aguda 
 
Caso Clínico: ​Can, doberman, desmaio e cansaço 
ACP: coração - arritmia, sopro 
PULSO FEMORAL: irregular 
MUCOSAS: hipocorada por baixa perfusão 
PULSO JUGULAR: normal (eleva em ICCD) 
ECG: taquicardia ventricular 
ECO: VE dilatado, redução da contratilidade, insuficiência valvar mitral secundária 
TTO: 
SOTALOL/AMIDARONA antiarritmico: taquicardia 
PIMOBENDAM: dilatação 
PDA - Persistência do Ducto Arterioso 
CIRCULAÇÃO FETAL 
Shunts- comunicação entre as estruturas. Artéria pulmonar e artéria aorta/ AD e AE. 
 
FECHAMENTO DO DUCTO 
Aumento da tensão de O2 ao nascimento 
Fechamento funcional antes do anatômico 
Ligamento arterioso 
epidemiologia  Poodle, Bichon, Chihuahua, Cocker, Collie, Pastor Alemão, Maltês, Yorkshire 
Fêmeas > machos 
SHUNT E>D  120mmHg aorta x 20mmHg artéria pulmonar 
SHUNT D>E  120mmHg aorta x 160mmHg artéria pulmonar 
  Aorta descendente→ 
Artéria pulmonar → 
Pulmão → 
Atrio esquerdo → 
Ventriculo esquerdo → 
Aorta → 
 
Sintomas  E>D 
Assintomáticos 
Tosse 
Dispnéia 
Intolerância ao exercício 
Síncope 
Retardo no crescimento 
 
exame físico  E>D 
Pulso hipercinético (MARTELO D’ÁGUA) 
Sopro continuo em base esquerda (MAQUINÁRIA -CARACTERÍSTICO) 
Frêmito em hemitórax esquerdo 
Sopro sistólico em foco mitral (PODE ESTAR PRESENTE) 
 
D>E 
Ausência do sopro contínuo 
Ausência do frêmito 
Sopro sistólico em tricúspide 
Desdobramento de segunda bulha 
CIANOSE DIFERENCIAL 
 
diagnóstico  ELETROCARDIOGRÁFICAS: 
Sugestivo de aumento de átrio e/ou ventrículo esquerdos (esquerda-direita) 
Sugestivo de hipertrofia de ventrículo direito (direita-esquerda) 
Fibrilação atrial - associado à IC 
Arritmias ventriculares - associado à IC 
 
RADIOGRÁFICAS 
Dilatação de tronco da artéria pulmonar 
Hiperperfusão pulmonar (esquerda-direita) 
Edema pulmonar (esquerda-direita) 
Hipoperfusão pulmonar (direita-esquerda) 
Aumento do lado esquerdo (E>D) 
Aumento do lado direito (D>E) 
 
ECO 
Esquerdo - direito 
◦Visibilização do ducto 
◦Dilatação da Art Pulm 
◦Fluxo turbulento em artéria pulmonar 
◦Dilatação de cavidades esquerdas 
◦Insuficiência mitral 
 
Direito – esquerdo 
Sem fluxo turbulento em AP 
Dilatação da AP 
Hipertrofia concêntrica do VD 
Dilatação do AD 
Insuficiência valvar pulmonar e/ou tricúspide 
 
Doppler 
Fluxo turbulento dentro da artéria pulmonar 
  Bom: Corrigidos cirurgicamente, idosos assintomáticos 
Reservado: reverso 
Ruim: fibrilação atrial, icc avançada 
 
Mortalidade alta: 64% morrem antes do 1 ano 
Reverso: expectativa de vida entre 3 a 5 anos 
 
Semiologia 
Identificação do animal 
•Espécie 
•Cães : endocardiose valvar, cardiomiopatia dilatada 
•Gatos: cardiomiopatia hipertrófica 
•Raças 
•Porte 
•Pequeno – doença valvar 
•Grande - cardiomiopatia 
  Doença Valvar Mitral - poodle,maltes, shihtzu 
CMD - boxer, dobermann, mastiff 
Doença Valvar e Cardiomiopatia - cocker, dobermann 
Arritmias - boxer, dobermann, schnauzer 
PDA - spitz 
Estenose subaórtica - labrador 
Estenose pulmonar - pug 
  •Idade 
•Animais idosos: doenças adquiridas 
•Filhotes: cardiopatias congênitas 
  •Sexo - cães 
•Fêmeas: Persistência de ducto arterioso; doença do nó sinusal 
•Macho: Cardiomiopatia dilatada; doença valvar crônica 
•Gatos 
•Sem predisposição 
 
Anamnese  Queixa principal 
•Tosse 
•Cansaço 
•Dispnéia/distrição respiratória 
•Perda de peso 
•Aumento de volume abdominal 
•Síncope 
•Fraqueza 
•Cianose 
•Paralisia de MPs 
•Apetite, sede, micção, defecação 
•Manejo 
•Alimentação 
•Onde vive – áreas endêmicas para dirofilariose 
•Contactantes 
•Doenças prévias 
•Comorbidades 
•Medicação já utilizada, em uso e resposta a mesma 
Inspeção  •Marcha 
•Padrão respiratório 
•Abdômem e torax 
•Edema periférico 
•Cianose – língua 
•Olhar para o tutor 
•Padrão respiratório 
•Taquipnéia 
Dispnéia 
•Expiratória 
•Inspiratória 
•Ortopnéia 
 
  Frequência respiratória 
•Importante indicador 
•10 e 30 mpm 
•Cães de grande porte – 15 mpm 
•Cães de pequeno porte - 25 mpm 
•Gatos – 15 a 40 mpm 
 
tpc - 1 a 2 segundos 
 
Jugular 
•Um terço do comprimento do pescoço 
• ICCD, doença pericárdica, hipervolemia, obstrução da veia cava cranial 
 
Mucosas 
•Normocoradas 
•Hipocoradas 
•Pálidas 
•Cianóticas 
Palpação  Abdome – palpação percutória e propagação da onda líquida (ascite) 
Pulso femoral - diferença entre pressão sistólica e diastólica 
 
PULSO 
*Um pulso por “batida” 
*Cheio / Vazio 
*Fraco / Forte 
*Mole / Duro 
 
Auscultação  Sempre palpar – choque de ponta 
•Comportamento do animal 
•Composição corporal 
•Ambiente 
•Estetoscópio 
 
Focos 
•Hemitórax esquerdo: 
•Foco pulmonar – terceiro EIC 
•Foco aórtico – quarto EIC 
•Foco mitral – quinto EIC 
•Hemitórax direito: 
•Foco tricúspide – Quarto EIC 
 
•Sons Cardíacos 
•Primeira bulha (S1) – Fechamento das valvas atrioventriculares(mitral e tricúspide) 
•Segunda bulha (S2) – Fechamento das valvas semilunares (pulmonar e aórtica) 
•Terceira bulha (S3) - enchimento rápido do ventriculo esquerdo 
•Quarta bulha (S4) – contração atrial 
 
Abafamento de bulhas 
•Obesidade 
•Efusão pleural ou pericárdica 
•Tumores 
•Hérnias 
•Redução da contratilidade miocárdica 
 
Aumento da intensidade das bulhas 
•Estados hiperdinâmicos – hipertiroidismo, anemia, febre 
 
•Frequência 
cardíaca 
•Cães – 70 a 140 bpm 
•Gatos – 140 a 200 bpm 
   
Sons anormais  Sopros: 
origem 
1. Fluxo exagerado através de uma válvula normal (gatos) 
2. Fluxo através de uma válvula estenosada 
3. Fluxo através de uma válvula insuficiente 
4. Fluxo através de vias alternativas (d. congênitas) 
 
Sopros 
Sistólicos 
•Sistole – valvas atrioventriculares fechadas e as semilunares abertas 
•Insuficiência das valvas atrioventriculares 
•Estenose das valvas semilunares 
•Comunicação IV ou IA 
 
Diastólicos 
Diástole – valvas atrioventriculares abertas e semilunares fechadas 
•Insuficiência das valvas semilunares 
•Estenose das valvas atrioventriculares 
 
Contínuos 
•Ocorre durante a sístole e a diastole 
•Persistência do ducto arterioso 
 
Ritmo de galope 
•Fibrilação atrial 
•Terceira ou quarta bulha 
 
 
Intensidade 
I: detectado apenas após um longo período de auscultação 
II: sopro suave, auscultado imediatamente em um foco valvar 
III: sopro de intensidade leve a moderada 
IV: sopro de intensidade moderada a grave, sem frêmito 
V: sopro grave, com frêmito 
VI: sopro grave, com frêmito e detectável mesmo quando se afasta o estetoscópio do tórax 
 
Arritmia Sinusal Respiratória 
Extrassistoles 
Bradrritmias 
 
Estridor: 
•Som inspiratório de alta tonalidade, indicativo de obstrução de via aérea superior; em geral é 
audível sem o auxílio de um estetoscópio 
ex.: Colapso de Traquéia 
Crepitação: 
•Sons descontínuos de curta duração detectáveis á auscultação do tórax e da traquéia, que se 
caracterizam por sons de estalidos, espocar ou bolhas. 
ex.: Edema Pulmonar 
Sibilos 
•Sons musicais contínuos detectáveis a auscultação do tórax ou da traquéia 
ex.: Asma Felina 
Percussão  Sons 
•Claro- alta ressonância - ar – tórax - pulmões 
•Maciço – pouca ressonância – orgãos parenquimatosos 
•Submaciço – média ressonância – sobreposição som claro e maciço - coração 
 
PA  •Usar manguito com largura igual a 30 a 40% do diâmetro do membro 
VALORES NORMAIS 
•Normotenso 
•<140 mmHg por < 95 mmHg 
 
 
 
 
Anatomia cardíaca 
Órgão central do sistema circulatório sanguíneo. 
 
Possui forma ovóide e ligeiramente cônica. 
 
É muscular e cavitário. 
 
Está contido no pericárdio. 
 
 
 
 
Base cardíaca → é larga, está voltada craniodorsalmente. 
 
Ápice cardíaco → mais estreito do que a base, está voltado caudoventralmente. 
 
Assimétrico em relação ao tórax (≌ 60% à esquerda do PSM – Plano Sagital Mediano) 
 
Quatro cavidades: 
 
Dois átrios (A) 
 
Dois ventrículos (V) 
 
Definições gerais 
Sístole Contração 
 
Diástole relaxamento 
 
Definições 
Débito cardíaco 
Pré-carga 
Pós-carga 
Contratilidade 
 
Pré-carga 
É a quantidade de sangue que retorna ao ventriculo esquerdo 
Determina o comprimento dos sarcômeros durante o repouso, ou estresse de parede no 
final da diástole 
Pós-carga 
É a força, tensão ou estresse que age sobre os miócitos da parede ventricular após o inicio 
do encurtamento miocárdico 
Se a musculatura lisa vascular das arterias e arteriolas estiver relaxada a pós carga é 
reduzida e vice-versa 
Contratilidade 
Contratilidade ou estado inotrópico é uma propriedade intrinsica do miocárdio, que envolve 
as unidades contrateis e que é dependente de ATP 
 
Eletrofisiologia 
Condução do impulso cardíaco 
Nodo sinusal (ou nó sinoatrial) 
Feixes intermodais 
Nó atrioventricular 
Feixe de his 
Rede de purkinje 
Nó sinusal 
Localizado na transição da veia cava cranial e a parede posterior do átrio direito. 
 
É o marca-passo do coração 
 
 
 
Feixes internodais 
Ligam o nó sinusal ao nó atrioventricular 
 
São três: anterior, médio e posterior 
 
 
Nó átrioventricular 
Localizado na união atrioventricular direita em relação à base do septo interventricular, 
recebe as fibras dos feixes intermodais. 
 
Função de atrasar a condução do estímulo 
Feixes de His 
Promovem a passagem do estimulo dos átrios e ventrículos 
 
Divide-se em dois ramos: 
Ramo direito  
Ramo esquerdo 
Fibras de Purkinje 
Rede subendocárdica, que permite o estímulo a alcançar todas as fibras musculares 
ventriculares quase simultaneamente 
 
Insuficiência cardíaca 
Insuficiência cardíaca é o estado patofisiológico no qual o coração é incapaz de bombear sangue 
de forma a atender as necessidades metabólicas do organismo, ou faz isso sob altas pressões de 
enchimento 
 
Formas de IC ≭ICC 
edema pulmonar, efusão pleural, ascite, edema de membros 
 
Direita x Esquerda 
Aguda x Crônica 
 
Causas da IC 
Disfunção sistólica: dificuldade na contração 
Disfunção diastólica: dificuldade no relaxamento 
Sobrecarga de volume 
Arritmias leva a assincronia na contração das cavidades 
 
 
1. REDUÇÃO NO DÉBITO 
CORAÇÃO TENTA RECUPERAR DÉBITO E PA 
➔ Mecanismos compensatórios 
 
Curto Prazo   
Mecanismo de Frank-Starling 
Sistema nervoso simpático 
SRAA 
 
Longo Prazo 
Remodelamento ventricular (dilatação ou hipertrofia) 
 
Mecanismos de curto prazo 
Frank-Starling 1º a ser ativado 
O aumento da pré-carga, que leva ao aumento da pressão diastólica final, provoca melhora da 
performance ventricular 
“comparação com elástico, quanto mais se estica, mais este encurta-se no final. Maior é a 
distância entre comprimento final e inicial. Aumento da pré carga/ volume, mais este 
distende-se. Quanto mais este distende-se, mais este se encurtará = COMPENSAÇÃO” 
 
Sistema Nervoso Simpático 
Barorreceptores em seio carotídeo e corpo aórtico, detectam alterações na PA 
em redução do débito há redução da PA 
➔ barorreceptores enviam informação para centro cardiorregulatório que gera resposta que 
virá pelo SNSimpático =  
➔ VASOCONSTRIÇÃO 
➔ ATIVAÇÃO SRAA no RIM 
➔ ELEVA FC e CONTRATILIDADE 
 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
Ativado em redução do débito e alteração na PA 
1. ICC 
2. redução débito 
3. redução PA 
4. rim > LIBERA RENINA pelas células justaglomerulares 
5. renina age sobre angiotensinogênio hepático> angiotensina1 circulante 
6. ECA pulmonar> angiotensina2 
7. Angiotensina2​!!!! 
8. age em Ducto Coletor liberando ALDOSTERONA 
9. Aldosterona!​!! 
10. VASOCONSTRIÇÃO PERIFÉRICA​ = ELEVA RESISTÊNCIA PELONGO PRARIFÉRICA 
11. REPOSIÇÃO DE Na+ e Água 
 
PREJUDICIAL: 
angiotensina2 libera Radicais livres que causam morte celular a longo prazo 
leva a morte de miócito 
leva a retenção de líquido em alguma cavidade  
por estase em outra, gerando excesso de volume e ICC 
 
 
 
Mecanismos de longo prazo 
Remodelamento ventricular ​- hipertrofia 
 
Resposta à sobrecarga crônica 
Hipertrofia ​con​cêntrica  
➔ sobrecarga de pressão​ = aumento de Pós Carga 
➔ replicação paralela das miofibrilas  
➔ Espessamento da parede, reduz a cavidade 
 
Hipertrofia ​ex​cêntrica 
➔ sobrecarga de volume 
➔ replicação em série das miofibrilas 
➔ Dilatação, aumenta a cavidade 
 
Manifestações Clínicas da ICC 
Dispnéia 
↳ Edema pulmonar – ICCE: sobrecarga por não ejeção, átrio distende e nas Veias Pulmonares 
Dispnéia Expiratória - intratorácica 
trata com diuréticos 
 
↳ Efusão Pleural – ICCD (exceto gatos) 
Realiza-se TORACOCENTESE = tirar qtde de líquido suficiente para gerar conforto ao animal 
presença de líquido acaba gerando dispnéia, afeta complacência pulmonar. 
Quanto mais se tira o líquido mais este é gerado por ​perda da Pressão Oncótica: não tirar tudo 
Quiloso em felinos, avermelhado em cães 
 
Ascite: ​causada por ICCD 
acúmulo de líquido em cavidade abdominal 
 
Efusão pericárdica: dificulta a distensão e relaxamento cardíaco e dificuldade na entrada de 
sangue = gera ICCD e Ascite 
 
Edema periférico​: ICCD após ascite 
 
 
Tratamento da ICC 
Diuréticos​ - ascite 
Inibidores da ECA -​ reduzretenção Na+ e Água 
Inotrópicos positivos e inodilatadores​ - melhora da contratilidade e débito 
 
Diuréticos 
REDUZ CONGESTÃO, dose dependente do grau da congestão 
Furosemida: Diuréticos de alça - age na Na+K+Cl-ATPase: Causa depleção de potássio (gatos) 
Tiazidas: Tubulo distal – reduz a permeabilidade ao Na+, baixa ação em animais (usado em 
humanos) 
Espironolactona: Ducto coletor – antagonistas da aldosterona, poupador de potássio 
 
FUROSEMIDA + ESPIRONOLACTONA 
 
 
Inibidores da ECA​ - vasodilatação renal e diurese 
Benazepril SID, Enalapril BID 
2-3 semanas para efeito máximo 
reduz vasoconstrição e aumenta volume 
facilita saída do sangue do VE para aorta 
 
Benazepril: Fortkor 
Dose - 0,25 a 0,5 mg/kg, PO SID ou BID   
Eliminação hepática (50%) e 50% renal 
 
Enalapril:   
Dose - 0,25 a 0,5 mg/kg, PO SID ou BID   
Eliminação renal 
baixo custo, pode ser de uso humano 
 
 
Inotrópicos positivos e inodilatadores 
Digoxina, Pimobendam 
Melhora contração do coração e saída de sangue 
 
Digoxina 
Estreita margem entre ação terapêutica e tóxica 
Fraco inotrópico positivo 
Reduz a frequência cardíaca, melhora enchimento cardíaco 
Efeitos hemodinâmicos 
Aumento no débito cardíaco 
Redução da pressão venosa – efeito indireto 
Vasoconstrição discreta – aumento do Ca++ 
 
Digoxina – uso clínico 
ICC crônica com Fibrilação Atrial =  
Disfunção sistólica 
Fibrilação atrial  
Taquicardias supraventriculares 
 
Intoxicação digitálica 
Depressão 
Anorexia 
Vômito 
Diarréia/melena 
Arritmias 
Bigeminismo ventricular 
 
Pimobendan (inodilatador) 
Inibidor da fosfodiesterase III (quebra AMPc) 
Inotrópico+ 
Dilatação arterial e venosa 
Aumenta sensibilidade das proteínas contráteis ao cálcio 
Aumento da contratilidade miocárdica 
Diminui a demanda miocárdica por O2 
 
Pimobendan – uso clínico 
Vetmedin® - Boehringer 
0,1 a 0,3 mg/kg bid pelo menos uma hora antes da refeição 
 
Drenagem de efusão 
Paracentese 
Diagnóstico 
Terapêutico 
Decúbito lateral 
Esvaziar a vesícula urinária previamente 
Tricotomia e assepsia da região abdominal 
Sedação dispensável (anestesia local em alguns casos) 
Paracentese 
Punção realizada na região da linha alba (evitar cicatriz umbilical) 
 Agulha ou catéter (mais seguro) 
 Aspiração com seringa ou saída por gradiente de pressão 
 NÃO utilizar aspirador a vácuo 
 
 
Diuréticos 
Associação furosemida e espironolactona 
TORACOCENTESE 
Sondas torácicas 
Depilação e assepsia 
Anestésico local – setimo (musculo e pleura) e decimo (tecido subcutâneo) EIC 
2/3 da distância junção costocondral a musculatura toraco-lombar 
Incisão no 10 EIC + sutura em bolsa de fumo 
Prende a extremidade da sonda na pinça hemostática e leva até o 7 EIC 
 
Sondas torácicas 
Introduz a sonda 
Aperta a sutura em bolsa de fumo 
Retira o ar  
Fixa a sonda à parede torácica 
Gase e pomada 
Faixa 
Torneira de três vias 
Assepsia diária 
 
 
CASO 1 
CANINO, TERRA NOVA , MACHO, 7 ANOS 
AUMENTO DE VOLUME ABDOMINAL, CANSAÇO, DISPNÉIA 
 
1A) ACHADOS DE EXAME FISICO 
1B) FISIOPATOLOGIA ASSOCIADA AOS ACHADOS 
1C) TRATAMENTO/ JUSTIFICATIVA 
CASO 2 
FELINO, PERSA, MACHO, 12 ANOS 
DISPNÉIA 
 
2A) ACHADOS DO EXAME FISICO 
2B) FISIOPATOLOGIA ASSOCIADA AOS ACHADOS 
2C) TRATAMENTO/ JUSTIFICATIVA 
CASO 3 
CANINO, SHIHTZU, FÊMEA, 13 ANOS 
TOSSE E DISPNÉIA 
CIANOSE 
 
3A) ACHADOS DO EXAME FISICO 
3B) FISIOPATOLOGIA ASSOCIADA AOS ACHADOS 
3C) TRATAMENTO/ JUSTIFICATIVA 
 
 
 
 
 
 
RETROVIROSES FELINAS 
Retroviridae​ - altamente patogênicos 
Definida pelo modo de vida do animal 
não são zoonoses 
não permanecem no ambiente 
 
Vírus Envelopados:  
envelope proveniente do hospedeiro anterior 
receptores espécie específicos 
capsídeo proteico com RNA com 3 genes principais e enzimas 
- transcriptase reversa 
- integrase 
- protease 
 
  FIV - Imunodeficiência Viral  FeLV - Leucemia Viral 
comportamento  não domiciliados, vida livre  aglomerados, sociaveis 
transmissão  mordidas  saliva 
 
  Lentivirus 
Pode ser assintomático 
 
(Visna, CAE, Anemia infecciosa equina) 
Gamarretrovírus 
oncovírus - induz formação de         
tumores 
    subtipos  
A patogênico 
B - linfoma 
C- anemia 
T- imunossupressão 
 
FASE 1  Infecção aguda – até 6 semanas 
 
ORGANISMO: Inoculado dentro de       
célula, vai para tecidos linfóides e           
medula óssea. Se replica e passa a             
infectar, principalmente, células     
linfócitos T CD4 (helper) e macrófagos           
(acha com PCR em 2 semanas; pico de               
viremia em semanas)   
Início de resposta humoral (produção         
de Acs começa entre 2 e 4 semanas               
pós-infecção), mas não resolve       
(intracelular)  
 
PACIENTE: Pode ter febre, prostração         
leve, linfonodomegalia, i​nfecções     
secundárias brandas, como estomatite       
e diarreia. São sinais inespecíficos e           
auto-limitantes.  
 
Poucos pensam em FIV e poucos são             
levados ao veterinário 
Infecção:  
localizada em cavidade oral  
Vírus infecta linfócitos B e macrófagos           
locais e se replica em linfonodos locais             
da orofaringe (1 a 4 dias).  
Por infecções experimentais se sabe         
que macrófagos ​conseguem ELIMINAR       
as células infectadas em muitos         
animais, barrando a replicação viral         
antes da viremia. Mas, em exposição           
contínua, uma hora ele acha brecha           
imune no organismo suscetível. 
 
 
INFECÇÃO ABORTIVA: para infecção 
- Antígeno viral (proteínas de         
capsídeo livres) - ​NEGATIVO  
 
- Vírus em células hematopoiéticas         
(IFD) – ​NEGATIVO  
 
- Pró-vírus (DNA viral) –​ NEGATIVO  
 
- Anticorpos - ​POSITIVO 
FASE 2  Portador assintomático – até 10 anos 
 
ORGANISMO: Após a rápida viremia, as           
células T CD-8 (citotóxicas) ​conseguem         
alguma supressão da reprodução do         
vírus e mantêm essa atividade inibitória           
(até quando?) Não é latência         
verdadeira, porque é possível achar         
vírus completo (infecção persistente       
garante produção de Acs)  
- detectada por anticorpos no soro 
 
PACIENTE: O animal é assintomático,         
mas o vírus está lá, destruindo e             
alterando funcionalmente células CD4.       
Quando tem alguma manifestação       
clínica, são periodontites, febre,       
linfoadenomegalia.   
 
Dono reluta em fazer exame e, quando             
faz, reluta em acreditar no resultado 
Dispersão pelo tecido linfático:  
Dentro de células mononucleares, o         
vírus faz disseminação linfática e         
sanguínea (transitória).  
Chega aos demais linfonodos e a todos             
os órgãos com tecido linfóide.  
Durante a ​VIREMIA TRANSITÓRIA (de         
até 16 semanas), o animal pode ter             
mal-estar, febre, linfonodomegalia.  
 
Ele pode transmitir o vírus nessa fase             
(é infeccioso). 70% (7 dos 10 gatos)             
montam resposta imune e limitam         
replicação do vírus a pequena         
população de células (baço, fígado,         
intestino, linfonodo mesentérico) 
 
 
INFECÇÃO REGRESSIVA  
- Antígeno viral (proteínas de         
capsídeo livres) - ​POSITIVO (na         
viremia) ou ​NEGATIVO  
Repetir em 4 meses 
 
- Vírus em células hematopoiéticas         
(IFD) – ​NEGATIVO  
 
- Pró-vírus (DNA viral) - ​POSITIVO  
 
- Anticorpos - ​POSITIVO 
FASE 3  Síndrome da Imunodeficiência     
Adquirida 
 
ORGANISMO: Declínio de células CD4         
(redução de produção, lise, destruição         
pelo sistema imune) causa queda         
progressiva de imunidade celular       
(helper). 
Início gradual de destruição outras         
linhagens celulares (co-estímulo)     
Animal passa a apresentar       
manifestações clínicas relacionadas à       
imunossupressão e às doenças       
oportunistas  
 
PACIENTE: Linfonodomegalia, febre,     
apatia, prostração, neutropenia,     
anemia, anorexia, perda de peso,         
gengivite, estomatites refratárias (60%       
dos que têm estomatite refratária são           
FIV), otites, problemas depele,         
intestinais, renais.  
 
CGE - Complexo granuloma eosinofílico 
úlceras e nódulos em mucosa oral 
Invasão da medula óssea:  
Cerca de 10% dos animais têm infecção             
da medula óssea. Células precursoras         
passam a produzir plaquetas e         
granulócitos com vírus (IFD positivo)         
Mesmo com a infecção da medula           
óssea, a viremia pode ser eliminada por             
alguns gatos (uma espécie de infecção           
regressiva, chamada latente).  
PARA REGRESSIVA E ​LATENTE​,       
viremia pode recomeçar em       
imunossupressão (corticóides,   
doenças, gestação).  
Animais não são fonte de infecção. Mas             
tem ou não manifestações clínicas? 
 
 
INFECÇÃO LATENTE  
- Antígeno viral (proteínas de         
membrana) - ​NEGATIVO  
 
- Vírus em células hematopoiéticas         
(IFD) – ​POSITIVO para ​NEGATIVO         
(latente) 
 
- Pró-vírus (DNA viral) – ​POSITIVO           
(na medula)  
 
- Anticorpos - ​POSITIVO 
FASE 4   ORGANISMO: Vírus já está destruindo         
CD8 e linfócitos B  
 
PACIENTE: Perda de peso se agrava.           
Manifestações clínicas pioram e se         
tornam crônicas. Animais desenvolve       
doenças tratáveis, mas não respondem         
ao tratamento porque têm sistema         
imune exaurido.  
Muitos sinais em cavidade oral (50%),           
sistema respiratório (30%),     
gastrointestinal (20%), cutâneo (15%),       
além de tumores e manifestações         
neurológicas.  
 
Suscetível à doenças infecciosas       
(toxoplasmose, criptococose). Apenas     
10% chegam a esse estágio e duram             
algumas semanas ou poucos meses 
Dispersão do vírus pelo sangue:  
Cerca de 20% dos adultos fazem           
VIREMIA PERSISTENTE, com     
replicação viral em tecidos linfóides,         
epiteliais e na medula óssea.  
O vírus prefere células de alta atividade             
mitótica (pancitotrópico), como     
epitélio de glândulas salivares. Sai em           
fezes e urina também, mas pH é menos               
favorável.  
Risco depende de idade do gato e             
pressão de infecção (3% de infecção em             
um só contato).  
Entre os neonatos, 70% a 100% deles             
ficam virêmicos, índice que fica entre           
30% a 50% entre 8 e 12 semanas de                 
vida. Sobrevida de cerca de 3 anos.  
 
INFECÇÃO PROGRESSIVA  
- Antígeno viral (proteínas de         
membrana) - ​POSITIVO  
 
- Vírus em células hematopoiéticas         
(IFD) – ​POSITIVO  
 
- Pró-vírus (DNA viral) – ​POSITIVO           
(na medula)  
 
- Anticorpos - ​NEGATIVO 
SINTOMAS  fase 1: Pode ter febre, prostração leve,             
linfonodomegalia, i​nfecções   
secundárias brandas, como estomatite       
e diarreia. São sinais inespecíficos e           
auto-limitantes.  
 
fase 2: O animal é assintomático, mas o               
vírus está lá, destruindo e alterando           
funcionalmente células CD4. Quando       
tem alguma manifestação clínica, são         
periodontites, febre,   
linfoadenomegalia.   
 
fase 3: Linfonodomegalia, febre, apatia,         
prostração, neutropenia, anemia,     
anorexia, perda de peso, gengivite,         
estomatites refratárias (60% dos que         
têm estomatite refratária são FIV),         
otites, problemas de pele, intestinais,         
renais. CGE (Complexo granuloma       
eosinofílico) úlceras e nódulos em         
mucosa oral. 
 
fase 4:Perda de peso se agrava.           
Manifestações clínicas pioram e se         
tornam crônicas. Animais desenvolve       
doenças tratáveis, mas não respondem         
ao tratamento porque têm sistema         
imune exaurido.  
Muitos sinais em cavidade oral (50%),           
sistema respiratório (30%),     
gastrointestinal (20%), cutâneo (15%),       
além de tumores e manifestações         
neurológicas.  
 
Suscetível à doenças infecciosas       
(toxoplasmose, criptococose). Apenas     
10% chegam a esse estágio e duram             
algumas semanas ou poucos meses 
 
 
Degenerativas  
Imunossupressão  
(qualidade / quantidade)  
•Linfócitos  
•Neutrófilos  
•Macrófagos  
•Atrofia do timo  
*Quando desconfiar? Gengivite,     
Enterite… … persistentes / refratárias         
Doenças oportunistas 
 
Anemias  
•Regenerativas (infecção precursores /       
hemólise e mycoplasmose)  
•Arregenerativas (destruição   
precursores)  
*2/3 dos felinos com ​anemia aplásica           
têm FeLV. Testar FIV/FeLV todo gato           
anêmico. E se der negativo??????? 
 
Glomerulonefrites Poliartrites, Uveítes     
Infertilidade Abortamento  
*Deposição de imunocomplexos.  
Gato com piodermite sugere falha de           
sistema imune 
 
 
Proliferativas  
Linfoproliferativas (Linfomas)  
•Tímico ou mediastinal (90% têm         
FeLV) – meses a 3 anos, Siamês 
Dispnéia, inapetência, regurgitação,     
tosse, febre, efusão pleural 
 
•Multicêntrica (50% têm FeLV) – 4           
anos - punção com agulha fina  
 
•Alimentar (37% têm FeLV) - nos mais             
velhos : vômito, US (desorganização         
das camadas intestinais e aumento da           
parede), biópsia por laparotomia 
 
*Gatos jovens com ​linfoma​?  
Pensar em FeLV (20% têm linfoma) –             
pela imunossupressão ou por alteração         
que impõem às células (oncogenes).  
ocular, intestinal, tórax, rins 
 
Mieloproliferativas  
•Leucemia mielóide (precursores de       
granulócitos – 5%)  
•Leucemia megacariocítica  
•Leucemia eosinofílica  
•Policitemia vera 
DIAGNÓSTICO 
SOROLOGIA 
SNAP 
FIV Busca anticorpo (viremia muito           
baixa). Falso negativo (infecção há < 2             
meses, depletado) Falso positivo (Acs         
maternos / 6 meses, reação cruzada e             
vacina – não tem no BR)  
FeLV (REPETIR EM 28 DIAS)  
Busca antígeno no sangue/soro. 
SNAP  
 
Falso negativo 
> pré-aguda, infecção latente) 
> jovens menos de 2 meses não             
produzem anticorpos 
 
Falso positivo 
> infecção regressiva 
> hemólise)  
> recebeu da mãe 
 
PRÉ-REQUISITOS  
• Epidemiologia  
• Forma de transmissão  
• Isolamento  
• Expectativa de vida 
 
Prognóstico    virêmicos reservado a ruim 
 
QUE GATOS TESTAR?  
Todo gato doente (mais ainda os que não melhoram!)  
Todo gato que vai ser adotado  
Gatos de origem desconhecida  
Gatos com possível exposição recente  
Gatos que sofreram mordidas/ferimentos  
Domiciliados com vida livre  
Gatos que convivem com animal infectado/não testado 
tratamento  DROGAS ANTIRETROVIRAIS: Inibem ação da enzima transcriptase reversa (barra                 
multiplicação e poupa células imunologicamnete competentes)  
 
• Mais famosa: AZT (zidovudina)  
• Análogo da timina (muda DNA produzido)  
• 5 mg/kg/BID/VO (remanipular – 100 mg/ 200 mg/ 10 mg/mL)  
• Efeitos colaterais: anorexia, êmese, mielossupressão (atenção aos já anêmicos)                   
– monitorar semanalmente por 1 mês / mensal  
• Prescrição ​restrita a médicos​ no Brasil  
 
• Tentar? Suco de uva “Superbom” (1mL/gato/BID) - flavanóides 
 
 
IMUNOMODULADORES: Intenção é que estimule macrófagos/linfócitos da             
mucosa oral, que melhorariam resposta imune geral (sem comprovação                 
científica, mas há possibilidade)  
 
• ROFERON / INTRON-A (interferon-2-alfa) • 30U/gato/semanas alternadas •                 
Frasco com 3 milhões UI/mL. Diluir 0,25mL em 250ml de sol. fisiológica                       
(3.000U/ml). Congelar em alíquotas de 1 mL • Para administrar, diluir uma                       
alíqüota de 1mL em 100 mL de fisológica (30U/mL). Armazenar sob refrigeração 2                         
meses 
 
TRATAR DOENÇAS EM GERAL​ (em especial, oportunistas)  
• Anemia - Transfusão, eritropoietina (100U/kg/2 x semana? deficiente?)  
• Micoplasmose – Doxiciclina (5 mg/kg/BID/3 semanas – 5 mL água)  
• Linfoma - COP (ciclosfosfamida, oncovin/vincristina, prednisona)  
• Estomatite / doença periodontal – ATB, esteróide dose antiinflamatória,                   
extração/reabsorção   
MANEJO  •Evitar que saiam à rua (transmitir/ contrair)  
• Remoção de positivos da colônia  
• Testar gatos novos  
• Higiene e desinfecção  
Vacinação  • Vacinação (FeLV em condições de risco x predisposição à sarcoma)  
• 1 para 5 mil têm sarcoma  
• 3 para 10 ficam persistentemente virêmicos  
• Alimentação, controle de dor, vacinação, vermifugação, evitar estresse