Clínica Médica e Terapêutica de Pequenos Animais - Sistema Cardiovascular

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SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
REVISÃO FISIOLOGIA 
 
- Sistema cardiovascular > bombeia sangue, transporte de 
hemácias, proteínas, linfócitos, células de defesa, vitaminas, 
nutrientes, glicose, hormônios; 
- Estruturas específicas para que o sistema funcione de 
forma organizada. 
 
ANATOMIA 
 
- Coração: átrio esquerdo, ventrículo esquerdo, átrio direito 
e ventrículo direito; 
- Válvula do lado direito: tricúspide; 
- Válvula do lado esquerdo: mitral; 
- Sangue chega por veia cava (átrio direito) e veia pulmonar 
(átrio esquerdo); 
- Sangue sai por artéria pulmonar (ventrículo direito) e 
artéria aorta (ventrículo esquerdo); 
- Coração constituído por miocárdio, envolto por pericárdio, 
dentro há o endocárdio; 
 
FUNÇÕES 
 
- Atividade elétrica conduzida pelo miocárdio; 
- Contração > sístole > feita pelo átrio; 
- Distensão > diástole > feita pelo ventrículo; 
- Sangue não pode voltar do átrio para trás > fluxo de sangue 
tem que ir do átrio para o ventrículo > válvulas impedem o 
refluxo; 
- Fluxo de sangue deve ser constante para oxigenar tecidos 
de todo o corpo; 
- Taquicardia (feito pelo sistema nervoso simpático) não 
mantém fluxo de sangue para o corpo > aumento da FC pode 
ser prejudicial; 
- Sistema nervoso parassimpático diminui a frequência 
cardíaca. 
 
DÉBITO CARDÍACO: 
- Débito cardíaco > volume de sangue ejetado por minuto 
pelo coração; 
- DC depende de: 
→ Volume de sangue circulante > hidratação > 
diminuição do volume, aumenta frequência 
cardíaca, aumenta débito; 
→ Resistência vascular periférica (pressão arterial) > 
pressão alta, DC tende a baixar > pressão tende a 
aumentar quando há vasoconstrição; 
→ FC > se aumenta frequência, débito aumenta; 
→ Força de contração > se está fraca, débito diminui. 
 
SISTEMAS: 
 
Sistema nervoso simpático: 
- Aumenta FC > nem sempre aumenta o débito; 
- Aumenta força de contração; 
- Faz vasoconstrição; 
- Aumenta pressão arterial. 
 
Sistema nervoso parassimpático: 
- Diminui FC; 
- Vasodilatação. 
 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona: 
- Vasoconstrição > aumenta PA; 
- Aldosterona > aumenta retenção de sódio > retém líquido 
para aumentar o volume sanguíneo; 
- Angiotensinogênio convertido pela renina em angiotensina 
I > ECA converte angiotensina I em angiotensina II > induz 
liberação de aldosterona; 
- Sistema ativado pela diminuição do DC. 
 
 
- Animal pode ter doença por problema em válvula 
(endocardiose valvar) ou músculo (cardiomiopatias); 
- Mais comum > endocardiose de válvula mitral > ventrículo 
não fecha direito no momento da sístole do ventrículo > 
refluxo de sangue do ventrículo para o átrio > ao longo do 
tempo, refluxo de sangue é tão grande que altera (diminui) 
o DC > acúmulo de sangue no átrio esquerdo > dilatação do 
átrio > sangue “sobra” no pulmão > repercussão 
hemodinâmica do refluxo de válvula > congestão do átrio 
esquerdo e pulmonar > edema pulmonar (principal sinal 
clínico); 
- Congestão de átrio direito > alteração na tricúspide ou 
alteração no músculo cardíaco > sangue vem principalmente 
do fígado > congestão hepática, ascite. 
 
- Sopro = refluxo de sangue anormal pela válvula > sinal 
clínico > no início é discreto, ao longo do tempo se torna mais 
audível; 
- Ao longo do tempo > circulação comprometida > isquemia 
> falência de órgãos. 
 
- Corpo ativa mecanismos compensatórios na tentativa de 
manter o débito > a longo prazo é ruim e prejudica o animal: 
→ Liberação de catecolaminas do sistema nervoso 
simpático > aumenta FC, aumenta força de 
contração, vasoconstrição periférica. 
- Doença progressiva > tendência é refluir cada vez mais 
sangue, mecanismos sendo cada vez mais ativados; 
- Ao longo do tempo, mecanismo compensatório 
facilita/aumenta a congestão > piora a doença cardíaca. 
 
TRATAMENTO: 
- Medicamentos antagonistas do mecanismo compensatório 
que o organismo ativou; 
- 4 D’s; 
- Dilatadores > voltar para a pressão normal, e não deixar 
animal hipotenso; 
- Diuréticos > diminui a retenção/congestão, cuidado para 
não desidratar (aumenta mais ainda sistema renina-
angiotensina-aldosterona > piora o quadro); 
- Dieta > com restrição de sódio; 
- Antiarrítmicos > Digoxina. 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇAS CARDIOVASCULARES 
 
- Animal cardiopata > diminuição do débito cardíaco > 
insuficiência cardíaca > ativação de mecanismos 
compensatórios; 
- Doença cardíaca x insuficiência cardíaca: 
Doença cardíaca se adapta, não necessariamente tem 
insuficiente. 
- Doenças cardíacas são progressivas > degenerações de 
músculo ou de válvula > tendência é que primeiro seja 
doente cardíaco e depois de um tempo evolui para 
insuficiência; 
- Sopro > não significa que é insuficiente > pode estar 
conseguindo manter o débito cardíaco e não ser insuficiente. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
- Cansaço fácil > fluxo inadequado de sangue > primeiro sinal 
clínico observado; 
- Síncope/desmaio > falta de oxigenação do sangue por 
conta do DC baixo; 
- Arritmias > fragilidade na musculatura > alterações na 
condução da atividade elétrica; 
- Pulso fraco/extremidades frias; 
- Tosse/cianose > principalmente de IC for do lado esquerdo 
> congestão/edema pulmonar; 
- Dispneia expiratória ou mista: 
→ Inspiratória (vias aéreas superiores); 
→ Expiratória (vias aéreas inferiores) > inicialmente; 
→ Mista (edema pulmonar grave) > com o passar do 
tempo, acúmulo de líquido em traqueia. 
- Efusão abdominal/edema de membros > alteração cardíaca 
direita. 
 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 
 
RESENHA: 
 
Idade: 
- Animal jovem = congênita 
- Animal idoso = adquirida. 
 
Raça: 
- Ducto arterioso persistente (DAP) > Poodle, Collie, Pastor 
Alemão, Maltês, Chihuahua; 
- Neoplasias > Boxer. 
 
Espécie: 
- Gato > cardiomiopatia hipertrófica > hipertrofia 
concêntrica (para dentro da câmara cardíaca) do músculo 
cardíaca > câmara cardíaca diminui; 
- Cão > cardiomiopatia dilatada > hipertrofia excêntrica (para 
fora do coração) > câmara cardíaca dilata. 
 
Peso: 
- Pequenos > doença degenerativa/endocardiose de válvula; 
- Grandes > cardiomiopatias > músculo cardíaco. 
 
 
 
 
 
INSPEÇÃO: 
- Mucosa > cianose, TPC aumenta (vasoconstrição, 
diminuição de fluxo de sangue para a periferia); 
- Boca e dentes > gengivites e abscessos > foco comum de 
infecção > bactéria em contato com mucosa inflamada, cai 
na circulação sanguínea e para em válvula cardíaca > 
endocardite bacteriana; 
- Pulso veia jugular (não é para ter normalmente) > em casos 
de ICC, dirofilariose e hipertensão pulmonar. 
 
PALPAÇÃO: 
 
Tórax: 
- Frêmitos (sente o sopro com a mão, é palpável): sopros 
graves; 
- Choque de ponta (sente o coração bater > normalmente no 
5º EIC esquerdo): 
→ Deslocado > massas e dilatação cardíaca; 
→ Aumentado > hipertrofia cardíaca; 
→ Diminuído > hemopericárdio, hidropericárdio e 
hidrotórax. 
 
Pulso arterial: 
- Artéria femoral; 
- Frequência cardíaca: 
→ Cães: 70 a 180 bpm; 
→ Gatos: até 220 bpm. 
- Ritmo > verifica se é o mesmo da auscultação; 
- Intensidade > forte ou fraco. 
 
PERCUSSÃO: 
- Massas; 
- Líquidos. 
 
AUSCULTAÇÃO: 
- Cuidadosa; 
- Animal em estação; 
- Artefatos: tremores e ruídos externos. 
 
 
Focos de auscultação. Lado esquerdo = mais audível é na válvula 
mitral, mais dorsal é aórtica, mais ventral é pulmonar (PAM 345). 
Lado direito = tricúspide (4º EIC). 
 
- Doenças cardíacas de válvula inicialmente começam na 
válvula mitral; 
- Doença evoluindo > passa a ter sopro em outros focos de 
auscultação/válvulas > ajuda a graduar a doença, se está 
evoluindo rápido ou não. 
 
EXAME RADIOGRÁFICO: 
- Cardiomiopatia; 
- Edema pulmonar; 
- Massas de mediastino. 
 
 
EXAME ECOCARDIOGRÁFICO: 
- Consegue mensurar tamanho de câmara cardíaca; 
- Anatomia dos folhetos valvulares; 
- Prolapso da válvula; 
- Regurgitação e fluxo sanguíneo > ativa o modo doppler; 
- Tamanho das câmaras cardíacas > mensuração do diâmetro 
no momento de máxima de sístole e máxima de diástole; 
- Líquido/efusão pleural e/ou pericárdica. 
 
ELETROCARDIOGRAMA/HOLTER: 
- Registra gráfico atividade elétrica do coração pelo tempo; 
-Diagnóstico de arritmias cardíacas; 
- Dependendo da mensuração das ondas registradas > pode 
sugerir aumento de câmaras cardíacas. 
 
 
Eixo horizontal = tempo. Eixo vertical = atividade elétrica. 
 
- Eletrocardiograma > registro por alguns minutos; 
- Holter > registro do eletrocardiograma durante 24 horas > 
utilizado em casos de síncope com suspeita de arritmia (mas 
não apresenta arritmia no consultório) > necessário saber o 
tipo de arritmia para direcionar o tratamento; 
- Arritmias podem ser momentâneas/pontuais > tendência é 
que fique cada vez mais frequente; 
 
P = despolarização dos átrios (sístole); 
Q = despolarização do septo interventricular (contrai o ventrículo); 
R = despolarização das paredes livres dos ventrículos 
S = final da despolarização ventricular; 
T = repolarização ventricular > relaxamento do ventrículo. 
 
- Atividade elétrica maior é a do ventrículo (complexo QRS) 
> atividade elétrica ventricular; 
- Onda T > atividade elétrica de contração do átrio; 
 
- Se no eletro há alteração na onda P > provavelmente é 
arritmia atrial; 
- Alteração no complexo QRS > arritmia cardíaca de 
ventrículo. 
 
- Exemplo de arritmia > fibrilação atrial (mais comum) > ao 
invés de contrair, fica fibrilando > há a ausência de onda P. 
 
Por que não aparece o registro gráfico no eletro da atividade 
elétrica de repolarização do átrio? 
R: Pois acontece no mesmo momento da sístole do ventrículo, e 
essa atividade elétrica é mais intensa, se sobrepondo ao 
relaxamento do átrio. 
 
ENDOCARDIOSE 
 
DEFINIÇÃO 
 
- Processo degenerativo valvar (mitral e/ou tricúspide) de 
origem desconhecida; 
- Leva à insuficiência valvar e consequente processo de ICC; 
- Principalmente em cães idosos de pequeno porte, em torno 
de 10 anos; 
- É progressiva > acontece mais rápido em alguns animais, 
em outros pode até não evoluir. 
 
SINONÍMIAS 
 
- Endocardiose; 
- Doença valvular crônica degenerativa; 
- Doença valvular crônica; 
- Fibrose valvular crônica; 
- Insuficiência ou regurgitação adquirida da mitral ou 
tricúspide. 
 
PREVALÊNCIA 
 
- Doença vascular mais comum > 75 a 80% das doenças 
cardiovasculares. 
 
IDADE: 
- 10% (5-8 anos); 
- 25% (9-12 anos); 
- 65% (> 12 anos). 
 
RAÇAS: 
- Pequeno e médio porte; 
- Lhasa apso, Poodle, Shi Tzu, Dachshund; 
 
VÁLVULA ACOMETIDA: 
- Mitral (60%); 
- Tricúspide (10%); 
- Ambas (30%). 
 
ETIOLOGIA 
 
- Desconhecida; 
- Raça Cavalier King Charles Spainel > fator genético, doença 
hereditária; 
- Humanos (anormalidades na formação do colágeno). 
 
PATOLOGIA 
 
- Degeneração do tipo mixomatosa (classificação 
histopatológica) crônica das estruturas valvulares; 
- Evolui para nódulos pequenos nas bordas livres das 
válvulas; 
- Nódulos evoluem para coalescência em nódulos grandes > 
espessamento da válvula; 
- Espessamento das cordas tendíneas (sustentam as 
válvulas) com possível rompimento > se rompe fica frouxa > 
animal tem morte súbita. 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DA LESÃO VALVULAR 
 
- Classificação histopatologia > as vezes consegue visualizar 
no ecocardiograma. 
 
CLASSE I: 
- Nódulos discretos na porção final dos folhetos valvulares; 
- Evolui para a porção livre da válvula. 
 
CLASSE II: 
- Espessamento da porção livre da válvula 
 
CLASSE III: 
- Nódulos grandes e espessamento total da válvula; 
- Ruptura das cordas tendíneas. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
- Anormalidades valvulares; 
- Maior distensibilidade das cordas tendíneas; 
- Prolapso valvular; 
- Regurgitação > diminui DC com a evolução da doença; 
- Taquicardia; 
- Hipertensão; 
- Vasoconstrição; 
- Renina-angiotensina-aldosterona. 
 
PATOFISIOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA DE MITRAL: 
- Era para esvaziar > acúmulo de sangue/aumento de volume 
no átrio esquerdo > aumento da pressão no AE > aumento 
da pressão nos vasos pulmonares (sangue vem do pulmão), 
levando a congestão pulmonar > diminuição do débito e 
consequentemente diminui pressão arterial sistêmica > 
liberação de catecolaminas (aumenta FC, força de contração, 
vasoconstrição periférica para aumentar a pressão) > 
tentativa de aumentar perfusão > consegue 
momentaneamente; 
- Diminuição do DC de forma mais grave > diminuição de 
fluxo sanguíneo pelo rim > ativa sistema renina-
angiotensina-aldosterona > aumenta retenção de água e 
consequentemente de líquido > aumenta volume 
plasmático, ou seja, aumenta volume de sangue no corpo > 
agrava a situação ao longo do tempo; 
- Sobrecarga de volume no coração > remodelamento do 
miocárdio > acontece hipertrofia excêntrica (para fora da 
câmara) do miocárdio; 
- Mecanismos compensatórios induzem a hipertrofia. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
ESQUERDA > EDEMA PULMONAR: 
- Insuficiência de mitral; 
- Tosse; 
- Dispneia. 
 
DIREITA: 
- Insuficiência de tricúspide; 
- Ascite; 
- Edema de membros; 
- Efusão pleural. 
 
 
GERAIS: 
- Insuficiência de mitral e tricúspide; 
- Intolerância ao exercício > cansaço fácil; 
- Caquexia > consumo de energia maior, animal tende a ter 
emagrecimento progressivo; 
- Sonolência > débito fraco, animal letárgico; 
- Síncope. 
 
GRADUAÇÃO DOS SOPROS CARDÍACOS 
 
GRAU I: 
- Muito suave; 
- Audível apenas em ambientes silenciosos e após alguns 
minutos de auscultação. 
 
GRAU II: 
- Suave; 
- Facilmente audível. 
 
GRAU III: 
- Sopro de intensidade moderada. 
 
GRAU IV: 
- Alto; 
- Não acompanhado de frêmito. 
 
GRAU V: 
- Alto; 
- Frêmito palpável. 
 
GRAU VI: 
- Muito alto; 
- Audível mesmo com estetoscópio afastado da parede 
torácica; 
- Com frêmito. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
EXAME RADIOGRÁFICO: 
- Aumento de AE/VE; 
- Aumento generalizado da área cardíaca > coração globoso; 
- Deslocamento dorsal da traqueia > sugere dilatação do AE 
(localizado abaixo da traqueia); 
- Edema intersticial e alveolar; 
- Efusão pleural e ascite > endocardiose da tricúspide. 
 
EXAME ECOCARDIOGRÁFICO: 
- Espessamento dos folhetos valvares; 
- Átrio e ventrículo esquerdos aumentados; 
- Fração de encurtamento diminuída; 
- Prognóstico desfavorável (normal é de 28 a 40%); 
- Ruptura de cordas tendíneas > edema pulmonar agudo, 
prestes a ter parada cardíaca; 
- Derrame pericárdico por ruptura atrial > AE dilata tanto que 
pode romper de uma hora para outra. 
 
SINAIS CLÍNICOS – CLASSIFICAÇÃO: 
- Norteio o tratamento > melhor abordagem terapêutica. 
 
Estágio A: 
- Raças predispostas (Cavalier King Charles Spaniel) sem 
doença cardíaca evidente. 
Estágio B: 
- Pacientes com sopro sistólico em mitral, mas sem sinais 
clínicos de IC; 
- B1: sem alterações no ecocardiograma ou radiografia > 
refluxo pela válvula é muito discreto; 
- B2: com alterações no ecocardiograma ou radiografia (há 
regurgitação e aumento do AE) > perto de diminuir o débito 
cardíaco; 
- Não é necessário fazer diuréticos se animal não tem 
congestão > pode desidratar o animal, diminui fluxo de 
sangue no rim > ativa SRAA > retém mais líquido > animal 
que não tinha congestão, passa a ter. 
 
Estágio C (Congestão): 
- Sinais clínicos evidentes ICC > cansaço fácil, hipertenso, 
taquicardia, cianose; 
- Tratamento com diuréticos. 
 
Estágio D: 
- Pacientes com ICC grave, fazendo tratamento e mesmo 
assim está com congestão/edema pulmonar; 
- Refratário ao tratamento > necessário adicionar mais 
medicamentos para aumentar sobrevida; 
- Tratamento com diuréticos. 
 
TRATAMENTO 
 
UTOPIA: 
- Impedir a progressão da degeneração; 
- Melhorar a função valvar. 
 
REALIDADE: 
- Melhorar a qualidade de vida; 
- Minimizar o aparecimento dos sinais clínicos; 
- Degeneração da válvula vai continuar acontecendo > não 
existe nenhum remédio que impeça isso. 
 
TRATAMENTO DO ESTÁGIO A: 
- Auscultação anual; 
- Não é recomendado tratamento > é apenas um animal 
predisposto; 
- Não se recomenda mudança dietética; 
- Retirar da reprodução se a Insuficiência de Válvula é 
diagnosticada precocemente (Cavalier King Charles Spaniel). 
 
TRATAMENTO ESTÁGIO B1: 
- Sem tratamento farmacológico ou dietético; 
- Reavaliação por ecocardiograma e radiografia em 12 
meses; 
- Importante: não fazer restrição de sódio em animais 
assintomáticos! Potencialrisco na ativação precoce do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
 
TRATAMENTO ESTÁGIO B2: 
- Inibidores da ECA > vasodilatação > mais fácil para o 
coração esvaziar: 
→ Enalapril (0,5 mg/kg BID) > mais utilizado; 
→ Benazepril (0,25/0,5 mg/kg SID); 
→ Captopril > efeitos TGI (anorexia/vômito) > adm. a 
cada 8h > indução de IR. 
 
 
- Restrição de sódio da dieta: 
→ Reduzir o Na+ sérico e a retenção hídrica > reduzir 
pré-carga (sangue que vai para o coração); 
→ Cuidado com rações terapêuticas renais (baixa 
proteína e baixa caloria). 
 
TRATAMENTO ESTÁGIO C: 
- Inibidores da ECA; 
- Diuréticos: 
→ Faz diurético até tirar o edema pulmonar > agrava 
quadro renal e desidrata; 
→ Não necessariamente toma para o resto da vida; 
→ Furosemida. 
- Pimobendan > vasodilatação periférica e aumenta a força 
de contração (inotrópico positivo); 
- Oxigenioterapia > diminui edema pulmonar; 
- Antitussígenos; 
- Restrição de Na; 
- Toracocentese/paracentese/abdominocentese > em casos 
de efusão/ascite. 
 
Furosemida: 
- Diurético mais potente, atua muito rápido; 
- Dose: 2 a 4 mg/kg, BID ou TID; 
- Via oral: 
→ Início em 60 minutos; 
→ Pico em 1-2 horas; 
→ Duração do efeito: 6 horas. 
- Via IV: 
→ Mais nefrotóxica; 
→ Início da ação em 5 minutos; 
→ Pico em 30 minutos; 
→ Duração do efeito: 2 horas. 
 
Pimobendan: 
- Aumento da força de contração por aumentar a interação 
de cálcio intracelular com a Troponina C > efeito inotrópico 
positivo; 
- Vantagens: 
→ Aumento da contratilidade sem o aumento no 
consumo de oxigênio pelas células do miocárdio > 
não entram em exaustão; 
→ Efeito vasodilatador. 
- Dose: 0,3 mg/kg/BID VO; 
- Medicamento Inodilatador. 
 
Supressores da tosse: 
- Butorfanol IV (0,2mg/kg) a cada 12 horas; 
- Codeína VO (5mg/dose) a cada 6 horas; 
- São depressores do SNC > efeito de “sedação”, relaxam. 
 
Broncodilatadores: 
- Aminofilina IV (1,5-10 mg/kg) a cada 24h; 
- Teofilina IV (6-11 mg/kg) a cada 8h. 
- Auxilia na oxigenação enquanto há edema pulmonar grave, 
mas não age na causa do problema. 
 
TRATAMENTO ESTÁGIO D: 
- Furosemida; 
- Inibidores da ECA; 
- Pimobendam; 
- Oxigernioterapia; 
- Broncodilatadores. 
- Espirolactona > segundo diurético; 
- Digitálicos > fazem inotropismo positivo > caso 
Pimobendan não dê conta de aumenta a força de contração; 
- Hidralazina, amlodipina ou nitroglicerina > vasodilatadores 
mais potentes; 
- Sildenafil > medicamento para hipertensão pulmonar. 
 
Furosemida: 
- Injetável; 
- Aumenta frequência; 
- Dose de acordo com avaliação: 
→ 4-6mg/Kg a cada 2/6h IV ou IM. 
- Monitorar a função renal. 
 
Espironolactona: 
- Potencializador da diurese por antagonismo da 
Aldosterona; 
- Dose 2-4mg/kg SID. 
 
Vasodilatadores arteriolares: 
- Redutores da pós-carga; 
- Amlodipina (0,2 mg/Kg/SID ou BID); 
- Hidralazina (0,5 mg/Kg/SID ou BID); 
- Somente com monitorização da pressão > animais podem 
ficar hipotensos > diminui fluxo sanguíneo para o rim e 
animal agrava problema renal. 
 
Nitrovasodilatadores: 
- Nitroglicerina 2% tópica (adesivo) > parte interna da orelha 
ou barriga (pouco pelo); 
- Ação/absorção muito rápida; 
- Avalia pressão a cada 5 minutos > cai muito rápido. 
 
Sildenafil (Viagra): 
- Vasodilatação de vasos arteriais pulmonares (inibidor da 
fosfodiesterase tipo 5); 
- Usar na hipertensão pulmonar (e não sistêmica): 
Indício no ecocardiograma > aumento da pressão na artéria 
pulmonar; 
→ Normal: 
15 a 24mmHg (Sistólica); 
5 a 10mmHg (Diastólica); 
→ Hipertensão: > 30mmHg. 
- Dose: 1 a 3 mg/kg/BID ou TID; 
- Diminui a pressão arterial pulmonar; 
- Melhora débito cardíaco; 
- Aumenta a tolerância ao exercício; 
- Melhora a qualidade de vida. 
 
Digitálicos: 
- Digoxina; 
- Ação inotrópica positiva; 
- Antiarrítmico para uso em fibrilação atrial (ausência de 
onda P no eletrocardiograma); 
- Problema > dose terapêutica é muito próxima da dose 
tóxica; 
- Dose: 0,005mg/kg SID > se volta a fibrilar faz BID; 
- Intoxicação digitálica: 
→ Anorexia e vômito; 
→ Depressão, desorientação, delírio; 
→ Bradicardia; 
→ Coma; 
→ Morte. 
ENDOCARDITE 
 
- Processo infeccioso da válvula; 
- Incomum em cães; 
- Vem de outros focos de infecção; 
- Prostatite, infecções do trato urinário e dentárias, 
piodermites, pneumonia; 
- Imunossupressão, cateteres (após fluidoterapia), cirurgia, 
doenças sistêmicas intercorrentes; 
- Bactérias mais comuns de infecção: Staphilococcus aureus, 
Streptococcus, Pseudomonas e Eschirichia coli. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
- Sinais da insuficiência da válvula > apesar de não estar 
degenerada, bactérias afetam seu funcionamento. 
 
- Letargia; 
- Febre; 
- Anorexia/perda de peso; 
- Sinais de insuficiência cardíaca; 
- Sopro de aparecimento súbito (aórtico e mitral). 
 
DIAGNÓSTICO 
 
- Hemocultura > tentativa de isolar a bactéria > coleta sangue 
a cada 2h, fazendo cultura desse sangue a cada 2h > não 
pode contaminar a amostra (tudo estéril); 
- Ecocardiograma (vegetações valvulares) > no início está 
normal, mas com o passar do tempo fica visível. 
 
TRATAMENTO 
 
- Antibiótico segundo resultado da hemocultura 
(cefalosporina ou penicilinas + gentamicina) > dificilmente 
espera o resultado da cultura > utiliza antibiótico de amplo 
espectro; 
- Tratamento das complicações; 
- ICC; 
- Monitoramento para acompanhar sequelas. 
 
CARDIOMIOPATIA DILATADA 
 
- Miocárdio vai ficando mais fino. 
 
DEFINIÇÃO 
 
- Doença miocárdica primária caracterizada pela dilatação 
das câmaras cardíacas, diminuição da contratilidade e sinais 
de ICC. 
 
INCIDÊNCIA 
 
- Idade: 4 a 10 anos de idade; 
- Machos são mais acometidos? 
- Doença rara em cães < 12kg; 
- Raças grandes a gigantes. 
 
 
 
ETIOLOGIA 
 
- Distúrbio sistólico; 
- Desconhecida; 
- Predisposição familiar (Boxer, Doberman e Cocker Spaniel); 
- Fatores nutricionais (L-carnitina em cães) > difícil 
acontecer; 
- Hipotireoidismo > deficiência dos hormônios da tireoide; 
- Induzida pela doxorrubicina (quimioterápico) > induz 
diretamente lesão do músculo cardíaco (cardiotóxica). 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
- Dilatação em todas as câmaras (principalmente VE > 
naturalmente possui o miocárdio mais espesso) com 
paredes delgadas; 
- Redução da contratilidade; 
- Fraqueza ventricular; 
- Diminuição do DC > acúmulo de sangue > congestão; 
- Se começa no ventrículo esquerdo, tem repercussão no 
átrio esquerdo; 
- ICC esquerda > edema pulmonar. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
- Fraqueza; 
- Intolerância ao exercício; 
- Síncopes mais comum > falta de débito cardíaco por conta 
de arritmia cardíaca > músculo mais fino deixa de conduzir 
atividade elétrica como deveria > altera ritmo cardíaco; 
- Dispneia/tosse > ICC esquerda; 
- Crepitação pulmonar; 
- Mucosas pálidas > não possui sangue suficiente para 
percorrer toda a periferia; 
- TPC > 2” > preenchimento capilar mais lento por conta do 
DC diminuído; 
- Pulso fraco/irregular (arritmias) > déficit de pulso (ausculta 
batimento, mas não sente pulso periférico); 
- Pulso jugular > pressão aumenta e começa a pulsar por 
conta da congestão; 
- Hepato/esplenomegalia (ICCD); 
- Taquiarritmias > arritmias com alta frequência cardíaca. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
- Anamnese e exame físico; 
- Exame radiográfico; 
- Exame eletrocardiográfico/Holter > desenvolvem graves 
arritmias (geralmente temporárias); 
- Exame ecocardiográfico > mede a câmara cardíaca, 
quantifica a doença. 
 
EXAME RADIOGRÁFICO: 
- Aumento generalizado da área cardíaca; 
- Congestão de veias pulmonares; 
- Edema pulmonar intersticial (região peri-hilar) > inicia com 
radiopacidade; 
- Edema pulmonar alveolar (casos graves); 
- ICCD: hepatoesplenomegalia, podendo evoluir para efusão 
pleural e pericárdica, ascite; 
- Hipertenso (compensação) > abaixa quando está quase 
morrendo. 
EXAME ECOCARDIOGRÁFICO: 
- Dilatação e aumento das câmaras (4); 
- Dilatação de átrio e ventrículo esquerdos; 
- Paredes VE/AE delgadas e pouco contráteis; 
- Fração de encurtamento reduzida > valor no laudo do eco 
> se diminui, está perdendo força de contração; 
- Insuficiência valvar(Doppler) > começa no músculo, mas 
leva à disfunção de válvula > sopro na auscultação cardíaca. 
 
ECG: 
- VPC > Vetricular Premature Contraction; 
- CVP > Contração Ventricular Prematura > batimento 
anormal de ventrículo de forma precoce; 
- Um único VPC isolado geralmente é assintomático; 
- Com evolução da doença, VPC é frequente > passa a ter 
vários seguidos > síncope. 
 
 
Complexo normal, com aparecimento grande de formato bizarro, 
precoce. VPC. Não teve contração do átrio, não gerou débito. 
 
- Taquicardia ventricular > leva a síncope. 
→ Reverte com aplicação de Lidocaína IV, in bolus, 
4mg/kg > ação antiarrítimica quando IV > efeito 
transitório > pode repetir até 3x em 24h; 
→ Monitoramento constante. 
 
 
Vários VPC, complexo grande e bizarro, emendando um no outro. 
Taquicardia ventricular. 
 
- Fibrilação ventricular: 
→ Trata com desfibrilador cardíaco. 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
SINAIS CLÍNICOS TRATAMENTO 
Sem ICC, com 
dilatação VE 
Enalapril 
Pimobendam 
Dieta, restrição de 
Na+ 
ICCE 
discreta/edema 
pulmonar 
Inibidor de ECA 
Pimobendam 
Dieta, restrição de 
Na+, repouso 
ICCE 
moderada/edema 
pulmonar 
Enalapril 
Pimobendam 
Furosemida 
Espironolactona 
Dieta, restrição de 
Na+, repouso, 
oxigênio, 
nitroglicenina 
ICCE grave/edema 
pulmonar 
Enalapril 
Pimobendam 
Furosemida 
Espironolactona 
Dobutamina 
Digoxina 
Dieta, restrição de 
Na+, repouso, 
oxigênio, 
nitroglicerina 
- Inibidor de ECA > Enalapril; 
- Inodilatador > Pimobendam; 
- Diurético > Furosemida e Espironolactona (VO): 
→ Furosemida começa apenas quando há 
congestão/edema pulmonar em dose baixa > 1-
2mg/kg BID; 
→ Continua com edema > aumenta dose de 
Furosemida 2-4mg/kg BID e associa com 
Espironolactona; 
→ Se continua piorando > Furosemida 4mg/kg a cada 
2h na emergência e em casa a cada 8h, associado 
com Espironolactona em dose mais alta. 
- Vasodilatadores > diminui pressão > Nitroglicerina tópica 
(apenas na emergência); 
- Inotrópico positivo > Dobutamina (utilizado na emergência 
e em infusão contínua) > quando chega nesse ponto, 
sobrevida geralmente é muito pequena; 
- Digoxina > diminui FC e trata fibrilação atrial > só é 
associada quando houver fibrilação atrial no 
eletrocardiograma ou quando a FC estiver muito alta 
(independente do estágio) > VO de uso contínuo, todos os 
dias > dose tóxica é muito próxima da dose terapêutica. 
 
RESUMO: 
- Repouso; 
- Vasodilatadores; 
- Dieta hipossódica; 
- Antiarrítimicos; 
- Diuréticos; 
- Suplemento nutricional; 
- Inotrópicos. 
 
FIBRILAÇÃO ATRIAL: 
- Antiarrítmicos; 
- Digitálicos (par FA e diminuição da FC): 
→ Digoxina 0,005 a 0,008mg/kg, 12/12h, VO. 
 
 
Ausência de onda P antes do complexo QRS. Fibrilação atrial. 
 
- Comum em gatos obstruídos > hiperpotassemia > arritmia 
cardíaca. 
 
OUTROS ANTIARRÍTMICOS: 
- Bloqueadores de cálcio > Diltiazem 0,5mg/kg TID até 
1,5mg/kg TID; 
- Bloqueadores -adrenérgicos: 
→ Atenolol: 6,25-12,5mg/cão BID-SID, VO; 
→ Propanolol: 0,2mg/kg, VO, TID, aumentando até 
0,6mg/kg. 
 
VASODILATADORES – EMERGÊNCIA: 
- Nitroglicerina unguento 2% > arterial e arteriolar? 
- Hidralazina > vasodilatador arteriolar: 
→ Cão 1-3mg/kg BID/VO; 
→ Gato 2,5mg – BID/VO. 
 
SUPLEMENTO NUTRICIONAL: 
- L-carnitina 50-100mg/kg, VO, TID; 
- Cocker Spaniel Inglês pode ter deficiência de L-carnitina. 
INOTRÓPICO POSITIVO: 
- Dobutamina; 
- Dose 5-10 µg/kg/minuto, IV (infusão contínua). 
 
PROGNÓSTICO 
 
- Reservado a ruim; 
- Morte súbita (20 a 40% Doberman Pinschers) > por ruptura 
do VE ou por arritmias sustentadas; 
- Taquiarritmias ventriculares (VPCs sustentados) e 
bradiarritmias podem precipitar parada cardíaca. 
 
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA 
 
- Músculo cardíaco começa a hipertrofiar > parede do 
ventrículo cada vez mais grossa e espessa > hipertrofia é 
“para dentro” da câmara cardíaca > de forma centrípeta; 
- Diâmetro da câmara cardíaca diminui; 
- Ao contrário da cardiomiopatia dilatada; 
- Cabe cada vez menos sangue dentro da câmara cardíaca; 
- “Espessamento da parede ventricular e do septo 
intraventricular esquerdo”. 
 
ETIOLOGIA 
 
- Distúrbio diastólico > ventrículo com dificuldade de relaxar 
e manter o diâmetro interno normal para caber todo o 
sangue que vem do átrio; 
- Mais comum em felinos machos de meia idade; 
- Primária: idiopática/hereditário; 
- Secundário: hipertireoidismo > metabolismo acelerado de 
todas as células do corpo > coração com mais força de 
contração > hipertrofia: 
→ Faz dosagem de T4 total; 
→ Geralmente gato é mais velho. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
- Hipertrofia concêntrica do VE (cavidade ventricular 
reduzida) > pode obstruir completamente o diâmetro 
interno do VE > resistência ao enchimento do VE (sangue não 
cabe) > sangue acumula no AE > regurgitação da válvula 
mitral e dilatação AE > ICC. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
- Podem estar ausentes > no início; 
- Taquipneia, dispneia; 
- Tosse > edema pulmonar ou compressão de brônquios e 
traqueia; 
- Anorexia, letargia; 
- Síncope, morte súbita > por arritmia ou ruptura do átrio; 
- Sopro (mitral); 
- Arritmia; 
- Crepitação pulmonar, efusão pleural; 
- Tromboembolismo arterial (trifurcação da artéria aorta 
distal) > ativação de fatores de coagulação dentro de átrios 
dentro do sangue > trombos dentro do AE, passando para o 
ventrículo e saindo na circulação > para principalmente na 
artéria aorta distal > isquemia > necrose dos tecidos que 
seriam irrigados por esse vaso > se torna problema vascular. 
DIAGNÓSTICO 
 
CLÍNICO: 
- Anamnese; 
- Sinais clínicos. 
 
RADIOGRÁFICO: 
- Aumento de AE e VE; 
- Edema pulmonar intersticial > em casos mais graves vira 
alveolar; 
- Efusão pleural > insuficiência biventricular. 
 
ECOCARDIOGRÁFICO: 
- Mensura espessamento da parede VE; 
- Cavidade ventricular reduzida; 
- AE dilatado. 
 
ELETROCARDIOGRÁFICO: 
- Taquiarritmias > arritmia mais comum = rítimo de galope. 
 
CARDIOMIOPATIA TIREOTÓXICA: 
- Secundário ao hipertireoidismo; 
- Aumento de T4 > hipertrofia do músculo cardíaco e induz 
aumento da pressão arterial; 
- Gatos velhos; 
- Perda progressiva de peso. 
 
TRATAMENTO 
 
OBJETIVOS: 
- Não tem como reverter a hipertrofia; 
- Tenta facilitar o enchimento ventricular: 
→ Baixa FC; 
→ Aumentar relaxamento ventricular. 
- Aliviar congestão; 
- Controlar as arritmias; 
- Prevenir o tromboembolismo. 
 
DIURÉTICOS: 
- Diuréticos > usar se edema pulmonar; 
- Furosemida 1 a 2mg/kg SID, BID, TID; 
- Não possui mais edema ou começou a desidratar > diminui 
a dose ou cessa o medicamento. 
 
OXIGÊNIO/REPOUSO: 
- Oxigênio em caso de edema pulmonar; 
- Repouso pois o animal está com DC baixo e fica intolerante 
ao exercício. 
 
-BLOQUEADORES: 
- Inibem ação das catecolaminas; 
- Atenolol (6,25 a 12,5 mg/gato SID ou BID); 
- Melhora/diminui FC, melhora enchimento ventricular, 
consumo de O2 pelo miocárdio (preserva células do 
miocárdio) e a previne a isquemia miocárdica. 
 
BLOQUEADORES DE CÁLCIO: 
- Diltiazem (2,5 mg/kg TID); 
- Vasodilatação (facilita esvaziamento do coração) e melhora 
o relaxamento ventricular. 
 
 
AAS: 
- Inibição de agregação plaquetária; 
- Prevenção de tromboembolismo arterial; 
- 11mg/kg a cada 72h; 
- Cuidado > predispõem a sangramentos/hemorragias. 
 
DIETA: 
- Restrição de sódio > tentar diminuir volume de sangue 
circulante > diminui retenção de líquido. 
 
NUNCA FAZER DIGITÁLICOS! 
- Digoxina até diminui a FC, mas aumenta a força de 
contração > acelera a evolução da doença. 
 
INIBIDORES DE ECA: 
- Evitar! 
- Utiliza a não ser que haja ICC grave > vasodilatação reduz 
pré e pós carga; 
- Enalapril. 
 
VASODILATADORES: 
- Nitroglicerina unguento 2% > manobra de emergência para 
diminuir a pressão > vasodilatação periférica muito potente, 
mas não é duradoura. 
TROMBOEMBOLISMO 
 
- Formação de trombos no AE > trombo se desprende > 
Aorta; 
- Pode parar em aorta, ilíacas, artéria renal e artéria 
mesentérica > isquemia e necrose; 
- Pode parar em braquial (90% do lado direito). 
 
SINAIS DE TROMBOEMBOLISMO: 
- Paresia de membrospélvicos; 
- Dor e vocalização; 
- Extremidades frias; 
- Ausência de pulso; 
- Leito ungueal (unha) arroxeado; 
- IRA, necrose intestinal. 
 
TRATAMENTO: 
- Antitrombóticos: 
→ Previnem o crescimento do trombo; 
→ Heparina – 100 a 200 Ul/kg IV (dose de ataque) – 
manutenção 50 a 100 Ul/kg SC TID. 
→ Aspirina (25 mg/kg VO 3-4d) > profilaxia! 
- Analgesia e cirurgia. 
 
PROGNÓSTICO 
 
- Bom = gatos assintomáticos > estágio inicial da doença; 
- Reservado = hipertrofia acentuada; 
- Ruim = com ICC e tromboembolismo.