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SISTEMA CARDIOVASCULAR REVISÃO FISIOLOGIA - Sistema cardiovascular > bombeia sangue, transporte de hemácias, proteínas, linfócitos, células de defesa, vitaminas, nutrientes, glicose, hormônios; - Estruturas específicas para que o sistema funcione de forma organizada. ANATOMIA - Coração: átrio esquerdo, ventrículo esquerdo, átrio direito e ventrículo direito; - Válvula do lado direito: tricúspide; - Válvula do lado esquerdo: mitral; - Sangue chega por veia cava (átrio direito) e veia pulmonar (átrio esquerdo); - Sangue sai por artéria pulmonar (ventrículo direito) e artéria aorta (ventrículo esquerdo); - Coração constituído por miocárdio, envolto por pericárdio, dentro há o endocárdio; FUNÇÕES - Atividade elétrica conduzida pelo miocárdio; - Contração > sístole > feita pelo átrio; - Distensão > diástole > feita pelo ventrículo; - Sangue não pode voltar do átrio para trás > fluxo de sangue tem que ir do átrio para o ventrículo > válvulas impedem o refluxo; - Fluxo de sangue deve ser constante para oxigenar tecidos de todo o corpo; - Taquicardia (feito pelo sistema nervoso simpático) não mantém fluxo de sangue para o corpo > aumento da FC pode ser prejudicial; - Sistema nervoso parassimpático diminui a frequência cardíaca. DÉBITO CARDÍACO: - Débito cardíaco > volume de sangue ejetado por minuto pelo coração; - DC depende de: → Volume de sangue circulante > hidratação > diminuição do volume, aumenta frequência cardíaca, aumenta débito; → Resistência vascular periférica (pressão arterial) > pressão alta, DC tende a baixar > pressão tende a aumentar quando há vasoconstrição; → FC > se aumenta frequência, débito aumenta; → Força de contração > se está fraca, débito diminui. SISTEMAS: Sistema nervoso simpático: - Aumenta FC > nem sempre aumenta o débito; - Aumenta força de contração; - Faz vasoconstrição; - Aumenta pressão arterial. Sistema nervoso parassimpático: - Diminui FC; - Vasodilatação. Sistema renina-angiotensina-aldosterona: - Vasoconstrição > aumenta PA; - Aldosterona > aumenta retenção de sódio > retém líquido para aumentar o volume sanguíneo; - Angiotensinogênio convertido pela renina em angiotensina I > ECA converte angiotensina I em angiotensina II > induz liberação de aldosterona; - Sistema ativado pela diminuição do DC. - Animal pode ter doença por problema em válvula (endocardiose valvar) ou músculo (cardiomiopatias); - Mais comum > endocardiose de válvula mitral > ventrículo não fecha direito no momento da sístole do ventrículo > refluxo de sangue do ventrículo para o átrio > ao longo do tempo, refluxo de sangue é tão grande que altera (diminui) o DC > acúmulo de sangue no átrio esquerdo > dilatação do átrio > sangue “sobra” no pulmão > repercussão hemodinâmica do refluxo de válvula > congestão do átrio esquerdo e pulmonar > edema pulmonar (principal sinal clínico); - Congestão de átrio direito > alteração na tricúspide ou alteração no músculo cardíaco > sangue vem principalmente do fígado > congestão hepática, ascite. - Sopro = refluxo de sangue anormal pela válvula > sinal clínico > no início é discreto, ao longo do tempo se torna mais audível; - Ao longo do tempo > circulação comprometida > isquemia > falência de órgãos. - Corpo ativa mecanismos compensatórios na tentativa de manter o débito > a longo prazo é ruim e prejudica o animal: → Liberação de catecolaminas do sistema nervoso simpático > aumenta FC, aumenta força de contração, vasoconstrição periférica. - Doença progressiva > tendência é refluir cada vez mais sangue, mecanismos sendo cada vez mais ativados; - Ao longo do tempo, mecanismo compensatório facilita/aumenta a congestão > piora a doença cardíaca. TRATAMENTO: - Medicamentos antagonistas do mecanismo compensatório que o organismo ativou; - 4 D’s; - Dilatadores > voltar para a pressão normal, e não deixar animal hipotenso; - Diuréticos > diminui a retenção/congestão, cuidado para não desidratar (aumenta mais ainda sistema renina- angiotensina-aldosterona > piora o quadro); - Dieta > com restrição de sódio; - Antiarrítmicos > Digoxina. DOENÇAS CARDIOVASCULARES - Animal cardiopata > diminuição do débito cardíaco > insuficiência cardíaca > ativação de mecanismos compensatórios; - Doença cardíaca x insuficiência cardíaca: Doença cardíaca se adapta, não necessariamente tem insuficiente. - Doenças cardíacas são progressivas > degenerações de músculo ou de válvula > tendência é que primeiro seja doente cardíaco e depois de um tempo evolui para insuficiência; - Sopro > não significa que é insuficiente > pode estar conseguindo manter o débito cardíaco e não ser insuficiente. SINAIS CLÍNICOS - Cansaço fácil > fluxo inadequado de sangue > primeiro sinal clínico observado; - Síncope/desmaio > falta de oxigenação do sangue por conta do DC baixo; - Arritmias > fragilidade na musculatura > alterações na condução da atividade elétrica; - Pulso fraco/extremidades frias; - Tosse/cianose > principalmente de IC for do lado esquerdo > congestão/edema pulmonar; - Dispneia expiratória ou mista: → Inspiratória (vias aéreas superiores); → Expiratória (vias aéreas inferiores) > inicialmente; → Mista (edema pulmonar grave) > com o passar do tempo, acúmulo de líquido em traqueia. - Efusão abdominal/edema de membros > alteração cardíaca direita. ABORDAGEM DIAGNÓSTICA RESENHA: Idade: - Animal jovem = congênita - Animal idoso = adquirida. Raça: - Ducto arterioso persistente (DAP) > Poodle, Collie, Pastor Alemão, Maltês, Chihuahua; - Neoplasias > Boxer. Espécie: - Gato > cardiomiopatia hipertrófica > hipertrofia concêntrica (para dentro da câmara cardíaca) do músculo cardíaca > câmara cardíaca diminui; - Cão > cardiomiopatia dilatada > hipertrofia excêntrica (para fora do coração) > câmara cardíaca dilata. Peso: - Pequenos > doença degenerativa/endocardiose de válvula; - Grandes > cardiomiopatias > músculo cardíaco. INSPEÇÃO: - Mucosa > cianose, TPC aumenta (vasoconstrição, diminuição de fluxo de sangue para a periferia); - Boca e dentes > gengivites e abscessos > foco comum de infecção > bactéria em contato com mucosa inflamada, cai na circulação sanguínea e para em válvula cardíaca > endocardite bacteriana; - Pulso veia jugular (não é para ter normalmente) > em casos de ICC, dirofilariose e hipertensão pulmonar. PALPAÇÃO: Tórax: - Frêmitos (sente o sopro com a mão, é palpável): sopros graves; - Choque de ponta (sente o coração bater > normalmente no 5º EIC esquerdo): → Deslocado > massas e dilatação cardíaca; → Aumentado > hipertrofia cardíaca; → Diminuído > hemopericárdio, hidropericárdio e hidrotórax. Pulso arterial: - Artéria femoral; - Frequência cardíaca: → Cães: 70 a 180 bpm; → Gatos: até 220 bpm. - Ritmo > verifica se é o mesmo da auscultação; - Intensidade > forte ou fraco. PERCUSSÃO: - Massas; - Líquidos. AUSCULTAÇÃO: - Cuidadosa; - Animal em estação; - Artefatos: tremores e ruídos externos. Focos de auscultação. Lado esquerdo = mais audível é na válvula mitral, mais dorsal é aórtica, mais ventral é pulmonar (PAM 345). Lado direito = tricúspide (4º EIC). - Doenças cardíacas de válvula inicialmente começam na válvula mitral; - Doença evoluindo > passa a ter sopro em outros focos de auscultação/válvulas > ajuda a graduar a doença, se está evoluindo rápido ou não. EXAME RADIOGRÁFICO: - Cardiomiopatia; - Edema pulmonar; - Massas de mediastino. EXAME ECOCARDIOGRÁFICO: - Consegue mensurar tamanho de câmara cardíaca; - Anatomia dos folhetos valvulares; - Prolapso da válvula; - Regurgitação e fluxo sanguíneo > ativa o modo doppler; - Tamanho das câmaras cardíacas > mensuração do diâmetro no momento de máxima de sístole e máxima de diástole; - Líquido/efusão pleural e/ou pericárdica. ELETROCARDIOGRAMA/HOLTER: - Registra gráfico atividade elétrica do coração pelo tempo; -Diagnóstico de arritmias cardíacas; - Dependendo da mensuração das ondas registradas > pode sugerir aumento de câmaras cardíacas. Eixo horizontal = tempo. Eixo vertical = atividade elétrica. - Eletrocardiograma > registro por alguns minutos; - Holter > registro do eletrocardiograma durante 24 horas > utilizado em casos de síncope com suspeita de arritmia (mas não apresenta arritmia no consultório) > necessário saber o tipo de arritmia para direcionar o tratamento; - Arritmias podem ser momentâneas/pontuais > tendência é que fique cada vez mais frequente; P = despolarização dos átrios (sístole); Q = despolarização do septo interventricular (contrai o ventrículo); R = despolarização das paredes livres dos ventrículos S = final da despolarização ventricular; T = repolarização ventricular > relaxamento do ventrículo. - Atividade elétrica maior é a do ventrículo (complexo QRS) > atividade elétrica ventricular; - Onda T > atividade elétrica de contração do átrio; - Se no eletro há alteração na onda P > provavelmente é arritmia atrial; - Alteração no complexo QRS > arritmia cardíaca de ventrículo. - Exemplo de arritmia > fibrilação atrial (mais comum) > ao invés de contrair, fica fibrilando > há a ausência de onda P. Por que não aparece o registro gráfico no eletro da atividade elétrica de repolarização do átrio? R: Pois acontece no mesmo momento da sístole do ventrículo, e essa atividade elétrica é mais intensa, se sobrepondo ao relaxamento do átrio. ENDOCARDIOSE DEFINIÇÃO - Processo degenerativo valvar (mitral e/ou tricúspide) de origem desconhecida; - Leva à insuficiência valvar e consequente processo de ICC; - Principalmente em cães idosos de pequeno porte, em torno de 10 anos; - É progressiva > acontece mais rápido em alguns animais, em outros pode até não evoluir. SINONÍMIAS - Endocardiose; - Doença valvular crônica degenerativa; - Doença valvular crônica; - Fibrose valvular crônica; - Insuficiência ou regurgitação adquirida da mitral ou tricúspide. PREVALÊNCIA - Doença vascular mais comum > 75 a 80% das doenças cardiovasculares. IDADE: - 10% (5-8 anos); - 25% (9-12 anos); - 65% (> 12 anos). RAÇAS: - Pequeno e médio porte; - Lhasa apso, Poodle, Shi Tzu, Dachshund; VÁLVULA ACOMETIDA: - Mitral (60%); - Tricúspide (10%); - Ambas (30%). ETIOLOGIA - Desconhecida; - Raça Cavalier King Charles Spainel > fator genético, doença hereditária; - Humanos (anormalidades na formação do colágeno). PATOLOGIA - Degeneração do tipo mixomatosa (classificação histopatológica) crônica das estruturas valvulares; - Evolui para nódulos pequenos nas bordas livres das válvulas; - Nódulos evoluem para coalescência em nódulos grandes > espessamento da válvula; - Espessamento das cordas tendíneas (sustentam as válvulas) com possível rompimento > se rompe fica frouxa > animal tem morte súbita. CLASSIFICAÇÃO DA LESÃO VALVULAR - Classificação histopatologia > as vezes consegue visualizar no ecocardiograma. CLASSE I: - Nódulos discretos na porção final dos folhetos valvulares; - Evolui para a porção livre da válvula. CLASSE II: - Espessamento da porção livre da válvula CLASSE III: - Nódulos grandes e espessamento total da válvula; - Ruptura das cordas tendíneas. FISIOPATOLOGIA - Anormalidades valvulares; - Maior distensibilidade das cordas tendíneas; - Prolapso valvular; - Regurgitação > diminui DC com a evolução da doença; - Taquicardia; - Hipertensão; - Vasoconstrição; - Renina-angiotensina-aldosterona. PATOFISIOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA DE MITRAL: - Era para esvaziar > acúmulo de sangue/aumento de volume no átrio esquerdo > aumento da pressão no AE > aumento da pressão nos vasos pulmonares (sangue vem do pulmão), levando a congestão pulmonar > diminuição do débito e consequentemente diminui pressão arterial sistêmica > liberação de catecolaminas (aumenta FC, força de contração, vasoconstrição periférica para aumentar a pressão) > tentativa de aumentar perfusão > consegue momentaneamente; - Diminuição do DC de forma mais grave > diminuição de fluxo sanguíneo pelo rim > ativa sistema renina- angiotensina-aldosterona > aumenta retenção de água e consequentemente de líquido > aumenta volume plasmático, ou seja, aumenta volume de sangue no corpo > agrava a situação ao longo do tempo; - Sobrecarga de volume no coração > remodelamento do miocárdio > acontece hipertrofia excêntrica (para fora da câmara) do miocárdio; - Mecanismos compensatórios induzem a hipertrofia. SINAIS CLÍNICOS ESQUERDA > EDEMA PULMONAR: - Insuficiência de mitral; - Tosse; - Dispneia. DIREITA: - Insuficiência de tricúspide; - Ascite; - Edema de membros; - Efusão pleural. GERAIS: - Insuficiência de mitral e tricúspide; - Intolerância ao exercício > cansaço fácil; - Caquexia > consumo de energia maior, animal tende a ter emagrecimento progressivo; - Sonolência > débito fraco, animal letárgico; - Síncope. GRADUAÇÃO DOS SOPROS CARDÍACOS GRAU I: - Muito suave; - Audível apenas em ambientes silenciosos e após alguns minutos de auscultação. GRAU II: - Suave; - Facilmente audível. GRAU III: - Sopro de intensidade moderada. GRAU IV: - Alto; - Não acompanhado de frêmito. GRAU V: - Alto; - Frêmito palpável. GRAU VI: - Muito alto; - Audível mesmo com estetoscópio afastado da parede torácica; - Com frêmito. DIAGNÓSTICO EXAME RADIOGRÁFICO: - Aumento de AE/VE; - Aumento generalizado da área cardíaca > coração globoso; - Deslocamento dorsal da traqueia > sugere dilatação do AE (localizado abaixo da traqueia); - Edema intersticial e alveolar; - Efusão pleural e ascite > endocardiose da tricúspide. EXAME ECOCARDIOGRÁFICO: - Espessamento dos folhetos valvares; - Átrio e ventrículo esquerdos aumentados; - Fração de encurtamento diminuída; - Prognóstico desfavorável (normal é de 28 a 40%); - Ruptura de cordas tendíneas > edema pulmonar agudo, prestes a ter parada cardíaca; - Derrame pericárdico por ruptura atrial > AE dilata tanto que pode romper de uma hora para outra. SINAIS CLÍNICOS – CLASSIFICAÇÃO: - Norteio o tratamento > melhor abordagem terapêutica. Estágio A: - Raças predispostas (Cavalier King Charles Spaniel) sem doença cardíaca evidente. Estágio B: - Pacientes com sopro sistólico em mitral, mas sem sinais clínicos de IC; - B1: sem alterações no ecocardiograma ou radiografia > refluxo pela válvula é muito discreto; - B2: com alterações no ecocardiograma ou radiografia (há regurgitação e aumento do AE) > perto de diminuir o débito cardíaco; - Não é necessário fazer diuréticos se animal não tem congestão > pode desidratar o animal, diminui fluxo de sangue no rim > ativa SRAA > retém mais líquido > animal que não tinha congestão, passa a ter. Estágio C (Congestão): - Sinais clínicos evidentes ICC > cansaço fácil, hipertenso, taquicardia, cianose; - Tratamento com diuréticos. Estágio D: - Pacientes com ICC grave, fazendo tratamento e mesmo assim está com congestão/edema pulmonar; - Refratário ao tratamento > necessário adicionar mais medicamentos para aumentar sobrevida; - Tratamento com diuréticos. TRATAMENTO UTOPIA: - Impedir a progressão da degeneração; - Melhorar a função valvar. REALIDADE: - Melhorar a qualidade de vida; - Minimizar o aparecimento dos sinais clínicos; - Degeneração da válvula vai continuar acontecendo > não existe nenhum remédio que impeça isso. TRATAMENTO DO ESTÁGIO A: - Auscultação anual; - Não é recomendado tratamento > é apenas um animal predisposto; - Não se recomenda mudança dietética; - Retirar da reprodução se a Insuficiência de Válvula é diagnosticada precocemente (Cavalier King Charles Spaniel). TRATAMENTO ESTÁGIO B1: - Sem tratamento farmacológico ou dietético; - Reavaliação por ecocardiograma e radiografia em 12 meses; - Importante: não fazer restrição de sódio em animais assintomáticos! Potencialrisco na ativação precoce do sistema renina-angiotensina-aldosterona. TRATAMENTO ESTÁGIO B2: - Inibidores da ECA > vasodilatação > mais fácil para o coração esvaziar: → Enalapril (0,5 mg/kg BID) > mais utilizado; → Benazepril (0,25/0,5 mg/kg SID); → Captopril > efeitos TGI (anorexia/vômito) > adm. a cada 8h > indução de IR. - Restrição de sódio da dieta: → Reduzir o Na+ sérico e a retenção hídrica > reduzir pré-carga (sangue que vai para o coração); → Cuidado com rações terapêuticas renais (baixa proteína e baixa caloria). TRATAMENTO ESTÁGIO C: - Inibidores da ECA; - Diuréticos: → Faz diurético até tirar o edema pulmonar > agrava quadro renal e desidrata; → Não necessariamente toma para o resto da vida; → Furosemida. - Pimobendan > vasodilatação periférica e aumenta a força de contração (inotrópico positivo); - Oxigenioterapia > diminui edema pulmonar; - Antitussígenos; - Restrição de Na; - Toracocentese/paracentese/abdominocentese > em casos de efusão/ascite. Furosemida: - Diurético mais potente, atua muito rápido; - Dose: 2 a 4 mg/kg, BID ou TID; - Via oral: → Início em 60 minutos; → Pico em 1-2 horas; → Duração do efeito: 6 horas. - Via IV: → Mais nefrotóxica; → Início da ação em 5 minutos; → Pico em 30 minutos; → Duração do efeito: 2 horas. Pimobendan: - Aumento da força de contração por aumentar a interação de cálcio intracelular com a Troponina C > efeito inotrópico positivo; - Vantagens: → Aumento da contratilidade sem o aumento no consumo de oxigênio pelas células do miocárdio > não entram em exaustão; → Efeito vasodilatador. - Dose: 0,3 mg/kg/BID VO; - Medicamento Inodilatador. Supressores da tosse: - Butorfanol IV (0,2mg/kg) a cada 12 horas; - Codeína VO (5mg/dose) a cada 6 horas; - São depressores do SNC > efeito de “sedação”, relaxam. Broncodilatadores: - Aminofilina IV (1,5-10 mg/kg) a cada 24h; - Teofilina IV (6-11 mg/kg) a cada 8h. - Auxilia na oxigenação enquanto há edema pulmonar grave, mas não age na causa do problema. TRATAMENTO ESTÁGIO D: - Furosemida; - Inibidores da ECA; - Pimobendam; - Oxigernioterapia; - Broncodilatadores. - Espirolactona > segundo diurético; - Digitálicos > fazem inotropismo positivo > caso Pimobendan não dê conta de aumenta a força de contração; - Hidralazina, amlodipina ou nitroglicerina > vasodilatadores mais potentes; - Sildenafil > medicamento para hipertensão pulmonar. Furosemida: - Injetável; - Aumenta frequência; - Dose de acordo com avaliação: → 4-6mg/Kg a cada 2/6h IV ou IM. - Monitorar a função renal. Espironolactona: - Potencializador da diurese por antagonismo da Aldosterona; - Dose 2-4mg/kg SID. Vasodilatadores arteriolares: - Redutores da pós-carga; - Amlodipina (0,2 mg/Kg/SID ou BID); - Hidralazina (0,5 mg/Kg/SID ou BID); - Somente com monitorização da pressão > animais podem ficar hipotensos > diminui fluxo sanguíneo para o rim e animal agrava problema renal. Nitrovasodilatadores: - Nitroglicerina 2% tópica (adesivo) > parte interna da orelha ou barriga (pouco pelo); - Ação/absorção muito rápida; - Avalia pressão a cada 5 minutos > cai muito rápido. Sildenafil (Viagra): - Vasodilatação de vasos arteriais pulmonares (inibidor da fosfodiesterase tipo 5); - Usar na hipertensão pulmonar (e não sistêmica): Indício no ecocardiograma > aumento da pressão na artéria pulmonar; → Normal: 15 a 24mmHg (Sistólica); 5 a 10mmHg (Diastólica); → Hipertensão: > 30mmHg. - Dose: 1 a 3 mg/kg/BID ou TID; - Diminui a pressão arterial pulmonar; - Melhora débito cardíaco; - Aumenta a tolerância ao exercício; - Melhora a qualidade de vida. Digitálicos: - Digoxina; - Ação inotrópica positiva; - Antiarrítmico para uso em fibrilação atrial (ausência de onda P no eletrocardiograma); - Problema > dose terapêutica é muito próxima da dose tóxica; - Dose: 0,005mg/kg SID > se volta a fibrilar faz BID; - Intoxicação digitálica: → Anorexia e vômito; → Depressão, desorientação, delírio; → Bradicardia; → Coma; → Morte. ENDOCARDITE - Processo infeccioso da válvula; - Incomum em cães; - Vem de outros focos de infecção; - Prostatite, infecções do trato urinário e dentárias, piodermites, pneumonia; - Imunossupressão, cateteres (após fluidoterapia), cirurgia, doenças sistêmicas intercorrentes; - Bactérias mais comuns de infecção: Staphilococcus aureus, Streptococcus, Pseudomonas e Eschirichia coli. SINAIS CLÍNICOS - Sinais da insuficiência da válvula > apesar de não estar degenerada, bactérias afetam seu funcionamento. - Letargia; - Febre; - Anorexia/perda de peso; - Sinais de insuficiência cardíaca; - Sopro de aparecimento súbito (aórtico e mitral). DIAGNÓSTICO - Hemocultura > tentativa de isolar a bactéria > coleta sangue a cada 2h, fazendo cultura desse sangue a cada 2h > não pode contaminar a amostra (tudo estéril); - Ecocardiograma (vegetações valvulares) > no início está normal, mas com o passar do tempo fica visível. TRATAMENTO - Antibiótico segundo resultado da hemocultura (cefalosporina ou penicilinas + gentamicina) > dificilmente espera o resultado da cultura > utiliza antibiótico de amplo espectro; - Tratamento das complicações; - ICC; - Monitoramento para acompanhar sequelas. CARDIOMIOPATIA DILATADA - Miocárdio vai ficando mais fino. DEFINIÇÃO - Doença miocárdica primária caracterizada pela dilatação das câmaras cardíacas, diminuição da contratilidade e sinais de ICC. INCIDÊNCIA - Idade: 4 a 10 anos de idade; - Machos são mais acometidos? - Doença rara em cães < 12kg; - Raças grandes a gigantes. ETIOLOGIA - Distúrbio sistólico; - Desconhecida; - Predisposição familiar (Boxer, Doberman e Cocker Spaniel); - Fatores nutricionais (L-carnitina em cães) > difícil acontecer; - Hipotireoidismo > deficiência dos hormônios da tireoide; - Induzida pela doxorrubicina (quimioterápico) > induz diretamente lesão do músculo cardíaco (cardiotóxica). FISIOPATOLOGIA - Dilatação em todas as câmaras (principalmente VE > naturalmente possui o miocárdio mais espesso) com paredes delgadas; - Redução da contratilidade; - Fraqueza ventricular; - Diminuição do DC > acúmulo de sangue > congestão; - Se começa no ventrículo esquerdo, tem repercussão no átrio esquerdo; - ICC esquerda > edema pulmonar. SINAIS CLÍNICOS - Fraqueza; - Intolerância ao exercício; - Síncopes mais comum > falta de débito cardíaco por conta de arritmia cardíaca > músculo mais fino deixa de conduzir atividade elétrica como deveria > altera ritmo cardíaco; - Dispneia/tosse > ICC esquerda; - Crepitação pulmonar; - Mucosas pálidas > não possui sangue suficiente para percorrer toda a periferia; - TPC > 2” > preenchimento capilar mais lento por conta do DC diminuído; - Pulso fraco/irregular (arritmias) > déficit de pulso (ausculta batimento, mas não sente pulso periférico); - Pulso jugular > pressão aumenta e começa a pulsar por conta da congestão; - Hepato/esplenomegalia (ICCD); - Taquiarritmias > arritmias com alta frequência cardíaca. DIAGNÓSTICO - Anamnese e exame físico; - Exame radiográfico; - Exame eletrocardiográfico/Holter > desenvolvem graves arritmias (geralmente temporárias); - Exame ecocardiográfico > mede a câmara cardíaca, quantifica a doença. EXAME RADIOGRÁFICO: - Aumento generalizado da área cardíaca; - Congestão de veias pulmonares; - Edema pulmonar intersticial (região peri-hilar) > inicia com radiopacidade; - Edema pulmonar alveolar (casos graves); - ICCD: hepatoesplenomegalia, podendo evoluir para efusão pleural e pericárdica, ascite; - Hipertenso (compensação) > abaixa quando está quase morrendo. EXAME ECOCARDIOGRÁFICO: - Dilatação e aumento das câmaras (4); - Dilatação de átrio e ventrículo esquerdos; - Paredes VE/AE delgadas e pouco contráteis; - Fração de encurtamento reduzida > valor no laudo do eco > se diminui, está perdendo força de contração; - Insuficiência valvar(Doppler) > começa no músculo, mas leva à disfunção de válvula > sopro na auscultação cardíaca. ECG: - VPC > Vetricular Premature Contraction; - CVP > Contração Ventricular Prematura > batimento anormal de ventrículo de forma precoce; - Um único VPC isolado geralmente é assintomático; - Com evolução da doença, VPC é frequente > passa a ter vários seguidos > síncope. Complexo normal, com aparecimento grande de formato bizarro, precoce. VPC. Não teve contração do átrio, não gerou débito. - Taquicardia ventricular > leva a síncope. → Reverte com aplicação de Lidocaína IV, in bolus, 4mg/kg > ação antiarrítimica quando IV > efeito transitório > pode repetir até 3x em 24h; → Monitoramento constante. Vários VPC, complexo grande e bizarro, emendando um no outro. Taquicardia ventricular. - Fibrilação ventricular: → Trata com desfibrilador cardíaco. TRATAMENTO SINAIS CLÍNICOS TRATAMENTO Sem ICC, com dilatação VE Enalapril Pimobendam Dieta, restrição de Na+ ICCE discreta/edema pulmonar Inibidor de ECA Pimobendam Dieta, restrição de Na+, repouso ICCE moderada/edema pulmonar Enalapril Pimobendam Furosemida Espironolactona Dieta, restrição de Na+, repouso, oxigênio, nitroglicenina ICCE grave/edema pulmonar Enalapril Pimobendam Furosemida Espironolactona Dobutamina Digoxina Dieta, restrição de Na+, repouso, oxigênio, nitroglicerina - Inibidor de ECA > Enalapril; - Inodilatador > Pimobendam; - Diurético > Furosemida e Espironolactona (VO): → Furosemida começa apenas quando há congestão/edema pulmonar em dose baixa > 1- 2mg/kg BID; → Continua com edema > aumenta dose de Furosemida 2-4mg/kg BID e associa com Espironolactona; → Se continua piorando > Furosemida 4mg/kg a cada 2h na emergência e em casa a cada 8h, associado com Espironolactona em dose mais alta. - Vasodilatadores > diminui pressão > Nitroglicerina tópica (apenas na emergência); - Inotrópico positivo > Dobutamina (utilizado na emergência e em infusão contínua) > quando chega nesse ponto, sobrevida geralmente é muito pequena; - Digoxina > diminui FC e trata fibrilação atrial > só é associada quando houver fibrilação atrial no eletrocardiograma ou quando a FC estiver muito alta (independente do estágio) > VO de uso contínuo, todos os dias > dose tóxica é muito próxima da dose terapêutica. RESUMO: - Repouso; - Vasodilatadores; - Dieta hipossódica; - Antiarrítimicos; - Diuréticos; - Suplemento nutricional; - Inotrópicos. FIBRILAÇÃO ATRIAL: - Antiarrítmicos; - Digitálicos (par FA e diminuição da FC): → Digoxina 0,005 a 0,008mg/kg, 12/12h, VO. Ausência de onda P antes do complexo QRS. Fibrilação atrial. - Comum em gatos obstruídos > hiperpotassemia > arritmia cardíaca. OUTROS ANTIARRÍTMICOS: - Bloqueadores de cálcio > Diltiazem 0,5mg/kg TID até 1,5mg/kg TID; - Bloqueadores -adrenérgicos: → Atenolol: 6,25-12,5mg/cão BID-SID, VO; → Propanolol: 0,2mg/kg, VO, TID, aumentando até 0,6mg/kg. VASODILATADORES – EMERGÊNCIA: - Nitroglicerina unguento 2% > arterial e arteriolar? - Hidralazina > vasodilatador arteriolar: → Cão 1-3mg/kg BID/VO; → Gato 2,5mg – BID/VO. SUPLEMENTO NUTRICIONAL: - L-carnitina 50-100mg/kg, VO, TID; - Cocker Spaniel Inglês pode ter deficiência de L-carnitina. INOTRÓPICO POSITIVO: - Dobutamina; - Dose 5-10 µg/kg/minuto, IV (infusão contínua). PROGNÓSTICO - Reservado a ruim; - Morte súbita (20 a 40% Doberman Pinschers) > por ruptura do VE ou por arritmias sustentadas; - Taquiarritmias ventriculares (VPCs sustentados) e bradiarritmias podem precipitar parada cardíaca. CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA - Músculo cardíaco começa a hipertrofiar > parede do ventrículo cada vez mais grossa e espessa > hipertrofia é “para dentro” da câmara cardíaca > de forma centrípeta; - Diâmetro da câmara cardíaca diminui; - Ao contrário da cardiomiopatia dilatada; - Cabe cada vez menos sangue dentro da câmara cardíaca; - “Espessamento da parede ventricular e do septo intraventricular esquerdo”. ETIOLOGIA - Distúrbio diastólico > ventrículo com dificuldade de relaxar e manter o diâmetro interno normal para caber todo o sangue que vem do átrio; - Mais comum em felinos machos de meia idade; - Primária: idiopática/hereditário; - Secundário: hipertireoidismo > metabolismo acelerado de todas as células do corpo > coração com mais força de contração > hipertrofia: → Faz dosagem de T4 total; → Geralmente gato é mais velho. FISIOPATOLOGIA - Hipertrofia concêntrica do VE (cavidade ventricular reduzida) > pode obstruir completamente o diâmetro interno do VE > resistência ao enchimento do VE (sangue não cabe) > sangue acumula no AE > regurgitação da válvula mitral e dilatação AE > ICC. SINAIS CLÍNICOS - Podem estar ausentes > no início; - Taquipneia, dispneia; - Tosse > edema pulmonar ou compressão de brônquios e traqueia; - Anorexia, letargia; - Síncope, morte súbita > por arritmia ou ruptura do átrio; - Sopro (mitral); - Arritmia; - Crepitação pulmonar, efusão pleural; - Tromboembolismo arterial (trifurcação da artéria aorta distal) > ativação de fatores de coagulação dentro de átrios dentro do sangue > trombos dentro do AE, passando para o ventrículo e saindo na circulação > para principalmente na artéria aorta distal > isquemia > necrose dos tecidos que seriam irrigados por esse vaso > se torna problema vascular. DIAGNÓSTICO CLÍNICO: - Anamnese; - Sinais clínicos. RADIOGRÁFICO: - Aumento de AE e VE; - Edema pulmonar intersticial > em casos mais graves vira alveolar; - Efusão pleural > insuficiência biventricular. ECOCARDIOGRÁFICO: - Mensura espessamento da parede VE; - Cavidade ventricular reduzida; - AE dilatado. ELETROCARDIOGRÁFICO: - Taquiarritmias > arritmia mais comum = rítimo de galope. CARDIOMIOPATIA TIREOTÓXICA: - Secundário ao hipertireoidismo; - Aumento de T4 > hipertrofia do músculo cardíaco e induz aumento da pressão arterial; - Gatos velhos; - Perda progressiva de peso. TRATAMENTO OBJETIVOS: - Não tem como reverter a hipertrofia; - Tenta facilitar o enchimento ventricular: → Baixa FC; → Aumentar relaxamento ventricular. - Aliviar congestão; - Controlar as arritmias; - Prevenir o tromboembolismo. DIURÉTICOS: - Diuréticos > usar se edema pulmonar; - Furosemida 1 a 2mg/kg SID, BID, TID; - Não possui mais edema ou começou a desidratar > diminui a dose ou cessa o medicamento. OXIGÊNIO/REPOUSO: - Oxigênio em caso de edema pulmonar; - Repouso pois o animal está com DC baixo e fica intolerante ao exercício. -BLOQUEADORES: - Inibem ação das catecolaminas; - Atenolol (6,25 a 12,5 mg/gato SID ou BID); - Melhora/diminui FC, melhora enchimento ventricular, consumo de O2 pelo miocárdio (preserva células do miocárdio) e a previne a isquemia miocárdica. BLOQUEADORES DE CÁLCIO: - Diltiazem (2,5 mg/kg TID); - Vasodilatação (facilita esvaziamento do coração) e melhora o relaxamento ventricular. AAS: - Inibição de agregação plaquetária; - Prevenção de tromboembolismo arterial; - 11mg/kg a cada 72h; - Cuidado > predispõem a sangramentos/hemorragias. DIETA: - Restrição de sódio > tentar diminuir volume de sangue circulante > diminui retenção de líquido. NUNCA FAZER DIGITÁLICOS! - Digoxina até diminui a FC, mas aumenta a força de contração > acelera a evolução da doença. INIBIDORES DE ECA: - Evitar! - Utiliza a não ser que haja ICC grave > vasodilatação reduz pré e pós carga; - Enalapril. VASODILATADORES: - Nitroglicerina unguento 2% > manobra de emergência para diminuir a pressão > vasodilatação periférica muito potente, mas não é duradoura. TROMBOEMBOLISMO - Formação de trombos no AE > trombo se desprende > Aorta; - Pode parar em aorta, ilíacas, artéria renal e artéria mesentérica > isquemia e necrose; - Pode parar em braquial (90% do lado direito). SINAIS DE TROMBOEMBOLISMO: - Paresia de membrospélvicos; - Dor e vocalização; - Extremidades frias; - Ausência de pulso; - Leito ungueal (unha) arroxeado; - IRA, necrose intestinal. TRATAMENTO: - Antitrombóticos: → Previnem o crescimento do trombo; → Heparina – 100 a 200 Ul/kg IV (dose de ataque) – manutenção 50 a 100 Ul/kg SC TID. → Aspirina (25 mg/kg VO 3-4d) > profilaxia! - Analgesia e cirurgia. PROGNÓSTICO - Bom = gatos assintomáticos > estágio inicial da doença; - Reservado = hipertrofia acentuada; - Ruim = com ICC e tromboembolismo.
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