AULA 1 Aspectos Epidemiológicos das Doenças cardiovasculares

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O paciente cardiopata
2. Como cada fator de risco pode contribuir com a doença?
4. Como eu posso avaliar este paciente?
6. O que eu posso extrair de seus exames complementares?
8. Como prescrever individualmente um protocolo de 
treinamento?
Mapa conceitual
Aspectos Epidemiológicos das 
Doenças cardiovasculares
Profa. M.Sc. Glívia Barros*
*Graduação em Fisioterapia- UFPE
*Mestre em Patologia– Núcleo de Pós-Graduação em Patologia/UFPE
*Coordenadora de Fisioterapia- Santa Casa de Misericórdia de Recife
*Coordenadora do Curso de Especialização em Fisioterapia em Terapia Intensiva/FAMEC
* Docente Estácio- Recife – 2011 - Atual
* Membra da ASSOBRAFIR- Regional/PE
Epidemiologia
distribuição dos fenômenos de saúde/doença
fatores condicionantes e determinantes
a eficácia das intervenções 
32,5
30,1
9,1
28,3
AVC HAS OutrasDoença 
Arterial 
Coronariana
%
Principais causas de mortalidade no Brasil
(M.S.2009)
Doença Arterial Coronariana- aspectos 
epidemiológicos
Países industrializados 
Doenças cardiovasculares: lideram as causas de morbimortalidade
DAC: 1ª causa de morte
Estados Unidos: 
. 1.000.000 mortes /ano por cardiopatia
.. 50% DAC
. 1.500.000 casos de Infarto agudo / ano 
.. 30% evoluem para óbito
Brasil (DATASUS)
Até 2020 a Doença Arterosclerótica cardiovascular (DAC) ainda será 
1º lugar entre causas de óbito.
INVESTIGAÇÃO
EPIDEMIOLÓGICA
FATORES DE RISCO
TEMPO
INTENSIDADE
GENÉTICA
DCV
FENÔMENO MULTIFATORIAL
ESTUDOS OBSERVACIONAIS
INVESTIGAÇÕES CLÍNICAS
EXPERIMENTOS ANIMAIS
ESTUDO DE FRAMINGHAM 
PREDITORES•INCIDÊNCIA
•ESPECTRO CLÍNICO
•PATOGÊNESE
•CADEIA DE CIRCUNSTÂNCIAS
QUE LEVAM À OCORRÊNCIA
•MORBI MORTALIDADE
Colesterol
Hipertensão 
Diabetes
Cintura> 95cm
Estresse
Tabagismo
Sedentarismo
Familiar
?
Fatores 
Risco
X
Idade
SexoX
Fatores de Risco
Risco
Arterial
Perférica
Risco 
Envelhecimento
Precoce
Risco
Doença
aorta
Risco
Derrame
Risco
Infarto
Fator de 
risco
Tenho 
infarto
Estudo Framingham
Amostra: 5209 (35-64 a)
www.framinghamheartstudy.org
Estudo de Framingham
• PRINCIPAIS FATORES DE 
RISCO
ATEROGÊNICOS:
• LIPÍDIOS SANGUÍNEOS
• HAS
• DM (INTOLERÂNCIA À GLICOSE; 
RESISTÊNCIA INSULÍNICA; 
HIPERINSULINEMIA);
• FIBRINOGÊNIO
• TABAGISMO
ESTILO DE VIDA
Diferença entre Pacientes
Com Fator de Risco
X
Sem Fator de Risco
Estudo Framingham
www.framinghamheartstudy.org
Fatores de risco
BIOLÓGICOS ANATÔMICOS COMPORTAMENTO
Idade Dislipidemias Hábitos dietéticos
Sexo Hipertensão Tabagismo
Menopausa Obesidade Atividade física
Ritmo cardíaco Diabetes Consumo de álcool
Fatores genéticos para 
dislipidemia, 
hipertensão, DM, 
intolerância à glicose e 
obesidade
Fatores hematológicos 
e da coagulação
Personalidade
HVE Contraceptivos
Aptidão física Drogas ilícitas
Aterosclerose
Lipoproteínas de baixa densidade 
(LDL) são oxidadas ou sofrem 
glicação não-enzimática (mais 
freqüente em diabéticos) ao 
atravessarem a camada de 
células endoteliais, atingindo a 
camada íntima. Altos níveis de 
LDL promovem o acúmulo 
extracelular de colesterol nas 
paredes arteriais, ligados a 
moléculas de proteoglicano, 
formando a “estria gordurosa”.
Há um recrutamento de 
macrófagos e linfócitos, devido a 
expressão de receptores para 
leucócitos na superfície da célula 
endotelial (VCAM 1, ICAM 1 e P-
selectina). Essa expressão sofre 
diversas influências: forças de 
cisalhamento vascular e fluxo 
sangüíneo por exemplo.
Mecanismos da Aterosclerose
Passagem do LDL-
colesterol para região 
sub-intimal
OXIDAÇÃO DO LDL
Anti-oxidantes?????
Uma vez dentro da íntima, os 
macrófagos, unem-se aos 
lipídios oxidados, formando 
células espumosas. O colesterol 
exógeno suprime a expressão do 
receptor de LDL, de modo que, 
em condições de 
hipercolesterolemia, o nível 
desse receptor de LDL na 
superfície celular diminui. 
Absorvendo lipídios do espaço 
extracelular, os macrófagos 
removem as lipoproteínas da 
lesão em desenvolvimento 
deixando a parede arterial e 
retornando ao sangue. O 
processo patológico ocorre 
quando a quantidade de lipídios 
que entram na íntima excede a 
que é removida pelos 
macrófagos. 
LDL oxidado
Fatores quimiotáxicos
RECRUTAMENTO DE
Monócitos - Linfócitos -
Plaquetas
Aumento da permeabilidade endotelial
DISFUNÇÃO ENDOTELIAL
As células espumosas 
produzem fatores que 
estimulam o endotélio: IL-1 e 
FNT-a, por exemplo. (células 
endoteliais manchadas de 
amarelo na imagem). O 
estímulo endotelial leva, 
entre outros fenômenos, 
ao aumento da 
permeabilidade vascular, 
adesão leucocitária ao 
endotélio e ao processo 
quimiotático, ou seja, a 
um processo inflamatório
na parede do vaso.
Os monócitos-macrófagos 
transformam-se em 
“macrófagos espumosos “ ou 
foam cels 
As estrias gordurosas 
podem evoluir para um 
processo fibrótico, 
mediante a perpetuação 
do fenômeno 
inflamatório, ou podem 
permanecer estáveis. 
Cabe ressaltar, que, 
nesse estágio o 
processo aterosclerótico 
pode ser revertido por 
meio de mudanças no 
estilo de vida, não 
necessariamente 
necessitando do uso de 
medicamentos. 
Esta fase é caracterizada pela presença de “ESTRIAS GORDUROSAS” , 
usualmente presentes na aorta (primeira década de vida), nas coronárias (segunda 
década de vida) e artérias cerebrais (terceira ou quarta décadas de vida). 
As “estrias gordurosas” são clinicamente silenciosas, mas precursoras de lesões mais avançadas 
caracterizadas pelo acúmulo de debris necróticos resultantes da apoptose dos macrófagos 
gordurosos, matrix extracelular e células musculares lisas (placas fibrosas).
Com a perpetuação do 
processo inflamatório, 
observa-se mudanças 
estruturais do vaso, gerando 
seu remodelamento. As 
células musculares lisas são 
estimuladas a circundarem a 
lesão da íntima por citocinas e 
fatores de crescimento 
liberados pelas lipoproteínas 
oxidadas, por fatores de 
crescimento derivados de 
plaquetas (PDGF), ou por fator 
de crescimento transformador 
(TGF-b). O número de células 
espumosas aumenta, o que 
acelera o processo 
inflamatório.
O PROCESSO INFLAMATÓRIO resultante do acúmulo de LDL-oxidada e macrófagos 
gordurosos volumosos, contribui mais ainda para o RECRUTAMENTO de CÉLULAS 
MUSCULARES LISAS, monócitos, linfócitos e plaquetas gerando um ciclo vicioso.
A interrupção da estrutura 
arterial está mais 
pronunciada. A 
degradação de células 
espumosas gera a 
liberação do lipídio 
inicialmente “ingerido”, e 
sua adesão à placa 
ateromatosa em formação 
na parede arterial. 
Observa-se que há 
infiltração de linfócitos – T 
na túnica íntima. A partir 
desse momento, os 
linfócitos – T irão 
orquestrar a crescente 
resposta imune.
Todo o processo é 
agravado pelo aumento 
de LDL circulante e, 
conseqüente 
perpetuação do processo 
inflamatório. Formação 
do ATEROMA.
ATEROSCLERITE
•Proteína C-Reativa de alta sensibilidade :< 1: Baixo risco; Entre 1 e 3: Médio risco; > 3: Alto risco
•Agentes infecciosos: Chlamydia pneumoniae, Citomegalovírus, Helycobacter pylori, etc
Nas estrias gordurosas 
avançadas ocorrem 
microfissuras no 
endotélio. Com isso, 
formam-se 
microtrombos ricos em 
plaquetas nas regiões 
“desnudadas” devido à 
exposição à matriz 
extracelular subjacente 
altamente trombogênica. 
As plaquetas promovem 
uma resposta fibróticapor meio da liberação de 
fatores como o PDGF e o 
TGF-b. Há, em seguida, a 
formação de um trombo. 
Com o aumento do processo 
de coagulação/ formação do 
trombo, observa-se a 
diminuição da luz do vaso, 
que fatalmente irá diminuir o 
fluxo sangüíneo à jusante 
desse vaso. Pode ocorrer o 
descolamento do trombo 
formado, gerando um 
fenômeno embólico, 
potencializando um processo 
obstrutivo à medida que o 
êmbulo se desloca com o 
fluxo sangüíneo para regiões 
arteriais de menor calibre. 
Tanto o trombo quanto o 
êmbolo tem seu efeito 
deletério no que refere ao 
suprimento sangüíneo para 
áreas antes normalmente 
perfundidas.
Com o crescimento do 
trombo há uma maior 
redução do fluxo 
sangüíneo, e uma maior 
probabilidade de 
ocorrerem fenômenos 
isquêmicos em áreas 
que eram previamente 
irrigadas. 
OBSTRUÇÃO DO FLUXO SANGÜÍNEO
A dislipidemia é caracterizada por alterações metabólicas 
lipídicas decorrentes de distúrbios em qualquer fase do 
metabolismo lipídico, com repercussões sobre os níveis séricos 
das lipoproteínas e as concentrações dos seus diferentes 
componentes.
Dislipidemias
Os principais lípides plasmáticos:
Triglicérides (TG);
Colesterol;
 Fosfolipídeos.
Ésteres de colesterol
Colesterol livre
Lipoproteínas
Dislipidemias
Classificação das lipoproteínas
• Lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL);
• Lipoproteínas de baixa densidade (LDL);
• Lipoproteínas de densidade intermediária (IDL);
• Lipoproteínas de alta densidade (HDL).
Papel das 
lipoproteínas HDL
Dislipidemias
Disfunção endotelial
Hipercolesterolemia isolada: LDL>160mg/dl
Hipertrigliceridemia isolada: TG>150mg/dl
Hiperlipidemia mista: : LDL>160mg/dl TG>150mg/dl
HDL baixo: Homem<40mg/dl Mulher<50mg/dl
Fibrinogênio
No Brasil, o tabaco é o principal agente responsável 
pelo surgimento das DAC e pelo maior número de 
óbitos entre as doenças relacionadas.
Há no mundo 1,1 bilhão de fumantes e 4 milhões 
morrem anualmente em decorrência do tabagismo 
(AFONSO JR, 2007). 
De acordo com a Diretriz de Diagnóstico e Tratamento das Síndromes
Metabólicas (2004), se o atual consumo não for revertido, esse número
poderá chegar a 10 milhões de mortes anuais em 2020. 
Tabagismo
Mata mais pessoas a cada ano do que:
Tabagismo
Os mecanismos fisiopatológicos responsáveis pelos 
eventos cardiovasculares nos fumantes envolvem 
ações deletérias sobre a parede dos vasos 
sanguíneos, sobre o sistema de coagulação e os 
lípides.
Mecanismos de danos cardiovasculares:
1. Alterações eletrofisiológicas;
2. Aumento de catecolaminas circulantes;
3. Alterações metabólicas: diminuição do HDL e 
aumento do LDL;
4. Disfunção endotelial: lesão, espessamento e 
formação de placas na parede;
5. Diminuição dos níveis séricos de vitaminas C e 
E (facilitando a agregação plaquetária).
É a combinação de fatores como a resistência à insulina, 
a hiperinsulinemia, o aumento dos níveis plasmáticos 
de triglicérides e diminuição de HDL.
Síndrome Metabólica
Síndrome Metabólica
Síndrome Metabólica
É uma doença caracterizada por uma 
deficiência total ou parcial de insulina ou de 
sua ação, ocasionando aumento nos níveis 
de glicose sanguínea e alterações no 
metabolismo de lípides e proteínas.
Diabetes
Classificação da Associação 
Americana de Diabetes
TIPO I (DM 1) – antigo insulino-dependente
Incide em menos de 10% e é mais comum em crianças
e adolescentes.
Manifestações clínicas: poliúria, polifagia,
polidipsia, emagrecimento e visão turva
Classificação da Associação Americana 
de Diabetes
TIPO II (DM 2) – antigo insulino-independente
• Incide em 85% dos casos;
• É considerado uma epidemia mundial;
 Incide indivíduos acima dos 40 anos;
 Está associado com a obesidade;
 Verificam grande resistência insulínica;
 Apresentam níveis elevados de glicemia e
trigliceridemia;
 Hipertrofia das células betapancreáticas, o
que provoca hiperinsulinemia.
A DM – Tipo II pode estar presente em indivíduos 
magros, já que neles há resistência pós-receptor de 
insulina e, posteriormente, redução dos níveis de 
insulina.
Responde bem a:
• Dieta;
• Exercícios físicos;
• Hipoglicemiantes orais;
RARAMENTE NECESSITAM DE INSULINA
- Brasil 20%;
- 60% a 90% são obesos; 
- Incidência é maior após os 40 anos;
- 4x mais chance de DAC;
- Sempre associada a elevação do colesterol.
Diabetes
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)
A HAS é caracterizada como uma condição sistêmica 
que envolve alterações estruturais das artérias e do 
miocárdio, associadas à disfunção endotelial, à 
constrição e ao remodelamento da musculatura lisa 
vascular.
HAS
• Promove agressão mecânica = 
forças de cisalhamento
Disfunção endotelial
1. Primária – 0% 
dos casos
2. Secundária–
 Endócrina
 Renal
 Vascular
 neurogênica
Mecanismos que promovem a HAS
NEUROGÊNICOS
SNS (barorreceptores arteriais, receptores 
cardiopulmonares, quimiorreceptores arteriais)
HORMONAIS Sistema renina-angiotensina e vasopressina
DISFUNÇÃO ENDOTELIAL
Fatores vasodilatadores (NO2), vasoconstritores 
(endotelina) e estresse oxidativo
FATORES AMBIENTAIS
Ingesta de Na, climatério, obesidade, 
resistência a insulina e sedentarismo
FATORES GENÉTICOS História de hipertensão na família
PAS (mmHg) PAD (mmHg) CLASSIFICAÇÃO
< 130 < 85 Normal
130 - 139 85 - 89 Normal limítrofe
140 - 159 90 - 99 Hipertensão leve
160 - 179 100 - 109 Hipertensão moderada
> 180 > 110 Hipertensão grave
> 140 < 90 Hipertensão sistólica 
isolada
CLASSIFICAÇÃO DA VI DIRETRIZES 
BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO ARTERIAL 
(2010)
OBESIDADE
Obeso - 30 a 39,9
Obesidade mórbida - > 40
 Associada a HAS, DM e DAC
Acúmulo excessivo de gordura corporal
 Percentual > 20% p/ homens
 Percentual > 27% p/ mulheres
IMC
Obesidade / Obesidade Abdominal
Índice de Massa Corpórea (IMC)
IMC = peso / altura²
IMC > 30
Razão Cintura - Quadril (RCQ)
RCQ = cintura / quadril
RCQ > 0,9 H
> 0,8 M 
Cintura abdominal
> 95 cm M 
>105 cm H
2>x DAC
DISTRIBUIÇÃO DA ADIPOSIDADE
1. Obesidade Ginóide ou Periférica
Acúmulo glúteo-femural 
2. Obesidade Andróide ou Central
Acúmulo tóraco-abdominal- tamanho
Sedentarismo
Brasil - 80% adultos sedentários
Qual o papel do fisioterapeuta 
na promoção da saúde ?
Qual o papel do fisioterapeuta 
na promoção da saúde ?
PREVENÇÃO: Identificação e controle 
precoces dos fatores de risco
Controle dos Fatores de risco 
melhor prognóstico
DAC.
Porque Prevenir
Elevada Prevalência
EUA 12.000.000 hab. (IVE secundária a DAC)
6.000.000 hab. (angina)
7.000.000 hab. (IAM)
25.000.000 hab. (DAC)
2020 >40% (M) e 60% (H) DAC
Principal Causa de Mortalidade
Brasil 30% óbitos DAC (1999-2000) 
Alto custo
Brasil > 30% ($) Internação Hospitalar ( DATASUS 2003)
Qual o papel do fisioterapeuta 
na promoção da saúde ?
PROMOÇÃO
DE SAÚDE
DM E EXERCÍCIO FÍSICO
Durante o exercício físico:
90% 10%
GLICOSE DO SANGUE
DM E EXERCÍCIO FÍSICO
IMPORTANTE:
Durante o exercício físico, há uma
redução acentuada do papel da
insulina, e a contração muscular é
a responsável por esse processo. 
DISLIPIDEMIA E EXERCÍCIO
Recursos utilizados para o controle terapêutico das 
lipoproteínas:
DIETOTERAPIA
MEDICAMENTOS
ATIVIDADE FÍSICA
ATIVIDADE FÍSICA
AERÓBICA
HDL
TG
LDL
CT
HAS E EXERCÍCIO
HIPOTENSÃO PÓS-EXERCÍCIO 12 – 24 horas
PRINCIPAIS MECANISMOS HIPOTENSORES DO EXERCÍCIO FÍSICO
RVP – vasodilataçãoFC
DC
VS
HEMODINÂMICOS
ATIVIDADE
SIMPÁTICA
Norepinefrina
NEURAL
ELIMINAÇÃO DO
Na PELOS RINS
VOLUME LÍQUIDO
PAS
FUNÇÃO RENAL
OBESIDADE E EXERCÍCIO
Evidências sugerem que grande parte da obesidade resulta mais 
do baixo gasto calórico que do alto consumo de comida.
ATENÇÃO:
A mudança do estilo de vida,
a reeducação alimentar e o
aumento da prática de
atividade física é o
MELHOR TRATAMENTO
EXERCÍCIO FÍSICO
TAXA METABÓLICA DE REPOUSO (TMR)
DE 3 HORAS A 3 DIAS
Principais tipos de exercícios:
TABAGISMO E EXERCÍCIO
O exercício físico não tem relação direta com a abolição do hábito de fumar.
O treinamento físico está relacionado com as implicações nutricionais 
atribuídas ao abandono do tabagismo, principalmente aquelas 
relacionadas aos riscos de aumento de peso.
BENEFÍCIOS QUE PODEM IMPLICAR NO 
ABANDONO DO USO DO CIGARRO
1. Redução dos níveis de glicêmicos e melhora da tolerância à 
glicose;
2. Melhora da sensibilidade à insulina;
3. Melhora do perfil lipídico;
4. Redução dos níveis de PA;
5. Ajuda no controle do peso corporal, com redução do 
percentual de gordura e preservação da massa muscular;
6. Melhora do condicionamento cardiovascular;
7. Melhora da força, do equilíbrio e da flexibilidade;
8. Melhora da auto-estima e da qualidade de vida. 
FISIOTERAPIA
BENEFÍCIOS: