Aula de Patologia em Enfermagem

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Alterações hemodinâmicas 
Alterações hemodinâmicas 
São distúrbios (modificações) da 
distribuição do sangue. 
Alterações hemodinâmicas 
• Hiperemias 
• Edema 
• Hemorragias 
• Trombose 
• Embolia 
• Isquemia 
• Infarto 
• Choque e falência múltipla de órgãos 
• Coagulação intravascular disseminada (CID) 
Hiperemias 
Aumento da quantidade de sangue em um 
tecido, órgão ou região corporal. 
Hiperemias 
Microcirculação e esfíncteres 
pré-capilares: 
• Na microcirculação o sangue que chega é controlado 
pelos esfíncteres pré-capilares. 
• Controlam a chegada de maior ou menor quantidade de 
sangue de acordo com a necessidade. 
Hiperemias 
Redução da saída de 
sangue do tecido 
 
 
Diminuição do retorno 
venoso 
 
 
Hiperemia passiva 
(congestão) 
Dilatação dos esfíncteres 
pré capilares 
Vasodilatação arteriolar 
Hiperemia ativa 
Hiperemia ativa 
• Fisiológica: 
– Perda de calor 
– Rubor facial 
– Processo digestivo (o intestino sofre 
hiperemia) 
– Exercícios físicos (aumento do fluxo de 
sangue para os músculos). 
– Cérebro (áreas próprias de determinada 
função sofrem hiperemia quando solicitadas. 
– Ereção do pênis (processo misto de 
hiperemia ativa e passiva). 
Hiperemia ativa 
• Patológica: 
– Processo inflamatório agudo. 
– Reações de hipersensibilidade. 
Hiperemia passiva (congestão) 
Causas: 
• Obstrução venosa (principal causa): 
– Compressão 
– Trombose venosa 
• Alterações da funcionalidade cardíaca. 
– Insuficiência cardíaca 
– Insuficiência ventricular direita 
– Insuficiência ventricular esquerda 
• Cirrose hepática. 
Hiperemia passiva (congestão) 
• Insuficiência cardíaca congestiva (ICC): 
Redução na capacidade de contração do miocárdio com 
redução do bombeamento. 
Quando o coração todo apresenta falência, chamamos 
de insuficiência cardíaca congestiva. 
O fluxo sanguíneo está reduzido sistemicamente e o 
retorno venoso fica reduzido ou lentificado. 
Pode haver congestão pulmonar e sistêmica. 
O organismo tem um excesso de sangue na 
circulação porque existe um volume de sangue muito 
maior no sistema venoso e capilar que no sistema 
arterial. 
Coração esquerdo: ↑ pressão e ↓ volume 
Coração direito: ↓ pressão e ↑ volume 
Hiperemia passiva (congestão) 
• Insuficiência ventricular esquerda (IVE): 
 
– O sangue acumula no pulmão (congestão pulmonar). 
– Os vasos pulmonares se expandem até um certo 
limite. 
– Se a pressão hidrostática for muito grande, extravasa 
líquido do sangue e ele se acumula no interstício e 
alvéolos (edema pulmonar). 
Hiperemia passiva (congestão) 
• Insuficiência ventricular direita (IVD): 
 
– Congestão sistêmica (geralmente órgãos abdominais e 
membros inferiores por uma questão gravitacional). 
– Fígado congesto cronicamente (aspecto em noz 
moscada). 
– Congestão esplênica com esplenomegalia 
congestiva. 
Hiperemia passiva (congestão) 
• Cirrose hepática: 
– Com o processo inflamatório crônico o fígado sofre 
fibrose e fica menor, duro e nodular. 
– Redução do fluxo do sistema porta com aumento da 
pressão portal. 
– Todos os órgãos drenados pelo sistema porta ficam 
congestionados. 
– Começam a surgir varizes onde o sistema porta 
comunica com o sistema cava. 
• Varizes no esôfago. 
• Varizes na região perianal (hemorróidas). 
• Varizes peri-umbilicais (reabertura dos vasos 
umbilicais formando as cabeças de medusa). 
Edema 
Acúmulo de líquido derivado do plasma no 
espaço intersticial ou nas cavidades serosas 
(peritônio, pleura direita e esquerda, pericárdio 
e túnica vaginal). 
Obs.: o edema do espaço alveolar é considerado por 
muitos um abuso de linguagem porque o alvéolo não é 
uma cavidade do corpo). 
Edema 
Considera-se também o acúmulo de líquido 
dentro das células neuronais (tumefação 
neuronal). 
Tumefação: é o acúmulo de líquido dentro das 
células (água e eletrólitos, principalmente o 
sódio). 
Obs.: o acúmulo de líquido dentro da célula não deveria 
ser chamado edema mas esta é uma exceção (é o 
chamado edema cerebral). 
Edema 
Terminologia: 
• Localizado: recebe o nome do órgão (edema cerebral, edema 
pulmonar). 
• Generalizado: recebe o nome de anasarca 
(independente da gravidade). 
Ocorre nas doenças renais com retenção de água e Na+, 
edemas alérgicos (anafilaxia) e estado de choque prolongado. 
Edema 
Classificação quanto à causa: 
 
• Edema cardíaco (ICC). 
• Edema renal. 
• Edema alérgico. 
• Edema linfático. 
Edema 
Edemas cavitários (derrames): 
 
• Hidrotórax (derrame pleural). 
• Hidropericárdio (derrame pericárdico). 
• Hidroperitônio (ascite). 
Edema 
Edemas cavitários (derrames): 
 
O líquido que sai do vaso e se acumula nos 
espaços pode ser classificado em 2 grupos: 
• Transudato (simples ou modificado). 
• Exudato. 
Edema 
Edemas cavitários (derrames): 
 
Transudato simples: 
• Ocorre por diminuição da pressão oncótica ou coloido 
osmótica. 
• O líquido é claro e com pouca proteína (menor que 
2,5g%), baixa densidade (menor que 1.015) e pequena 
quantidade de células . 
• A permeabilidade do vaso está inalterada. 
• A principal causa é a síntese de proteínas plasmáticas 
diminuída. 
Edema 
Edemas cavitários (derrames): 
 
Transudato modificado: 
• Ocorre por aumento da pressão hidrostática. 
• A permeabilidade do vaso está inalterada. 
• A principal causa é a hiperemia. 
• Características intermediárias entre transudato e 
exsudato. 
Edema 
Edemas cavitários (derrames): 
 
Exudato: 
• Ocorre por aumento da permeabilidade vascular. 
• O líquido é turvo e rico em proteínas, com proteínas 
de alto peso molecular (maior que 3g%) e alta 
densidade (maior que 1.020). 
• Rico em células, principalmente células inflamatórias 
(a principal célula inflamatória aguda é o neutrófilo). 
• A principal causa é a inflamação. 
Edema 
Etiopatogenia: 
• Alteração das forças de Starling: 
– Aumento da pressão hidrostática: 
• ICC 
• Hipertensão portal 
• Obstrução venosa 
– Diminuição da pressão oncótica plasmática: 
• Redução da oferta de proteínas (desnutrição) 
• Redução da síntese hepática (cirrose, hepatite, hemocromatose) 
• Perda proteica (proteinúria na síndrome nefrótica e 
gastroenteropatias perdedoras de proteína) 
– Aumento da pressão osmótica no interstício: 
– Redução da drenagem linfática. 
• Aumento da permeabilidade vascular: 
– Feita pela coesão entre as células endoteliais (ação de 
mediadores inflamatórios). 
Edema 
Linfedema: 
Ocorre quando há redução da permeabilidade linfática. Os 
10 a 20 % do líquido que seriam absorvidos acumulam e formam 
o linfedema. 
• Linfangite (gera fibrose dos linfáticos, pode ocorrer 
em infecções bacterianas como a erisipela). 
• Filariose (gera aumento de partes moles causando elefantíase). 
• Neoplasias metastáticas. 
• Cirurgias radicais com retirada de gânglios. 
HEMORRAGIA 
Hemorragia 
É a saída de sangue do interior para 
fora do vaso. 
Causas: 
• Fisiológicas (parto, menstruação, mudança 
de dentição). 
• Traumatismos (ruptura traumática dos 
vasos). 
• Patológicas. 
CAUSAS 
• Aneurisma 
• Trauma 
• Dengue 
• Escorbuto (do latim scorbutus) é uma doença que tem como primeiros 
sintomas hemorragias nas gengivas, tumefação purulenta das gengivas (inchaço 
com pus), dores nas articulações, feridas que não cicatrizam, além de 
desestabilização dos dentes. É provocada pela carência grave de vitamina C na 
dieta. 
• Hipertensão 
• ArterioscleroseHemorragia 
Causas patológicas de hemorragia: 
• Vasculopatias (doenças dos vasos sanguíneos). 
– Vasculites (inflamação dos vasos) 
– Aneurismas (dilatação anormal de um vaso arterial) 
– Varizes (dilatação e tortuosidade de vasos venosos 
associado a fraqueza da parede) 
– Lesão endotelial (alérgica, tóxica) 
– Defeitos genéticos adquiridos (hemangioma congênito). 
• Distúrbios da hemostasia (2 origens). 
– Plaquetas 
– Fatores da coagulação 
• Aumento da pressão intravascular (hiperemias). 
Classificação 
Hemorragia Externa Hemorragia Interna 
Hemorragia Externa 
• Hemoptise 
• Epistaxe 
• Hematúria 
• Otorragia 
• Menstruação 
• Metrorragia 
Hemorragia Interna 
Hemotórax 
Hemorragia Interna 
•
H
e
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• Hemopericárdio 
 
 
 
 
Hemorragia Interna 
• Hemoperitônio 
 
 
Baço Fígado 
FORMAS DE HEMORRAGIAS 
• PETÉQUIAS 
• VÍBICIES (LINEARES) 
• PURPURA (MAIOR 1 CM BORDA REGULAR) 
• EQUIMOSE (MAIORES E IRREGULARES) 
• HEMATOMA (ASPECTO) 
• CAVITÁRIAS 
 
 
Hemorragia 
Classificação: 
• Quanto à extensão: 
– Petéquias (pontilhados hemorrágicos de até 3mm na 
pele, mucosas ou órgãos externos). 
– Púrpuras (acima de 3mm até 10cm). 
– Sufusões (acima de 10cm, pode conter de 500ml a 
1.000ml de sangue). 
 
DISTÚRBIOS HEMORRÁGICOS 
PETÉQUIAS 
CONSEQUÊNCIA: CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
Hemorragia 
Distúrbios da hemostasia (diáteses hemorrágicas ou discrasias 
sanguíneas) tendências, predisposição a sangramentos: 
• Alterações plaquetárias: 
– Quantitativas 
– Qualitativas (as plaquetas circulam na forma inativa, e 
são ativadas fora do vaso (colágeno, eletronegatividade 
e mediadores inflamatórios, alguns medicamentos 
alteram esse processo). 
• Deficiência dos fatores da coagulação: 
– Genética. 
– Adquiridas (hepatopatias pode haver deficiência de 
fibrinogênio). 
– Inibição dos fatores (medicamentos, venenos). 
– CID ou CIVD(Coagulação Intravascular Disseminada). 
Hemorragia 
Classificação: 
• Quanto à cronicidade/intensidade: 
– Agudas (início rápido, intensidade maior e curta 
duração). 
– Subagudas. 
– Crônicas. 
• Quanto à duração: 
– Transitória (normalmente as agudas). 
– Contínuas (normalmente as crônicas). 
– Intermitentes (normalmente as crônicas). 
• Quanto ao vaso sangrante: 
– Arteriais. 
– Venosas. 
– Capilares. 
– Coração. 
Hemorragia 
Hemorragia 
Classificação: 
• Quanto ao mecanismo de formação: 
– Secção ou ruptura vascular (traumatismos). 
– Necrose parietal vascular (doenças vasculares, 
isquemia). 
– Diapedese (quando a pressão do sangue é 
muito grande, as hemácias passam entre as 
células endoteliais. Ocorre nas congestões dos 
membros inferiores, congestão pulmonar). 
Hemorragia 
Classificação: 
• Quanto à exteriorização: 
– Externas: 
• Soluções de continuidade da pele e mucosas. 
• Orifícios naturais: 
– Otorragia (fratura dos ossos do andar médio do crânio, 
ruptura do tímpano). 
– Metrorragia (via vaginal). 
– Rinorragia ou epistaxe. 
– Hematemese. 
– Hemoptise. 
– Hematúria. 
– Enterorragia (melena e hematoquezia). 
Hemorragia 
– Internas: 
• Intrateciduais (nos tecidos): 
– Equimoses (sangramento intratecidual difuso) não consegue 
drenar o sangue apenas vemos uma mancha roxa. 
– Hematomas: “tumor de sangue”. O sangue fica coletado 
dentro de uma cavidade no tecido. 
Exerce efeito de massa abaulando a pele ou comprimindo 
estruturas. 
Pode ser drenado. 
• Cavitárias (nas cavidades internas): 
– Subcapsulares (entre o órgão e a cápsula). 
– Cavidades serosas (hemoperitônio, hemotórax, 
hemopericárdio e hematocele). 
– Espaços meníngeos e ventrículos cerebrais. 
– Cavidades articulares (hemartrose). 
Hemorragia 
Conseqüências: 
• Anemia ferropriva (perda freqüente de sangue). 
• Efeito de massa (compressão de estruturas pela 
hemorragia. 
– AVE: pode levar a morte por compressão das estruturas 
encefálicas. 
– Tamponamento: nas cavidades como o pericárdio pode 
impossibilitar a diástole (tamponamento cardíaco). Pode 
ocorrer por ruptura da parede cardíaca ou pericardite 
hemorrágica. 
• Choque hipovolêmico. 
• Morte. 
Evolução (hemorragias internas): 
• Icterícia: 
– Coloração amarelada da pele e mucosas por 
depósito de 
bilirrubina. 
– Politraumatizados podem ter icterícia transitória 
enquanto há reabsorção do sangue das 
hemorragias. 
 
Hemorragia 
• Espectro equimótico (Le Grand Du Salle) 
– A medida que a hemoglobina vai sendo 
metabolizada em biliverdina, bilirrubina até sair do 
local a lesão vai mudando de cor (roxo no início, 
verde fase intermediária e amarela na fase final). 
 
Hemorragia 
Hemorragia 
Evolução (hemorragias internas): 
• Pigmentação residual: 
– o heme pode formar um pigmento chamado 
hemossiderina. 
Hemorragia 
Espectro equimótico (Le Grand Du Salle). 
Útil na medicina legal para saber a idade das lesões. 
DISTÚRBIOS HEMORRÁGICOS 
HEMATOMA 
(injeção IM) 
MECANISMO 
• VASOCONSTRIÇÃO 
• AGREGAÇÃO 
PLAQUETÁRIA 
• COAGULAÇÃO 
SANGUÍNEA 
 
Primeiros Socorros em 
Ferimentos Externos 
• 1. Com um chumaço 
de gaze, é feita 
compressão sobre o 
ferimento 
 
Primeiros Socorros 
 
Após a identificação dos sintomas, é importante que essa 
pessoa seja conduzida o mais rápido possível para um pronto 
socorro, pois os sintomas podem se agravar e a cada minuto 
perdido as chances de sobrevivência dessa pessoa diminuem, 
de acordo com sua localidade acione os serviços disponíveis de 
socorro, lembre-se sempre dos telefones: 
 
SAMU - 192 
CORPO DE BOMBEIROS - 193 
POLICIA MILITAR - 190 
- Compressão direta no ferimento e uso do curativo 
compressivo; 
- Elevação do segmento; 
- Compressão arterial; 
- Torniquete em casos de amputação traumática ou 
esmagamento de membros com hemorragia intensa. 
- Prevenir o estado de choque; 
Transportar para hospital o mais rápido possível. 
Trombose 
É a solidificação do sangue dentro dos vasos, 
coração ou microcirculação do indivíduo vivo. 
 
É o processo de hemostasia que ocorre em uma 
situação anormal (patológica), ou seja, o fenômeno 
normal de coagulação é ativado em situações 
anormais. 
Trombose 
O sangue tem um mecanismo normal para 
parar o sangramento chamado de 
hemostasia. 
Plaquetas e 
fator de Von 
Willebrand 
Hemostasia 
Fatores da 
coagulação 
Adesão 
Plaquetária 
Mecanismo da coagulação: 
1. No vaso rompido o sangue começa a extravasar e os 
elementos figurados entram em contato com o tecido 
conjuntivo. 
2. As plaquetas tem receptores para o colágeno 
(normalmente elas não tem contato com o colágeno, só 
quando rompe o vaso). 
Mecanismo da coagulação: 
3. O Fator de Von Willebrand é uma 
proteína que faz uma ponte entre a 
plaqueta e o colágeno). 
Ocorre a metamorfose viscosa, a plaqueta é ativada e 
muda de forma com interdigitações para melhor 
adesão. 
A plaqueta ainda ativa outras plaquetas e aumenta o 
número de receptores na membrana para facilitar a 
união entre elas e o fator de Von Willebrand. 
Forma então o tampão plaquetário ou primário 
(até aqui temos a hemostasia primária) 
Mecanismo da coagulação: 
4. Ativação da cascata de coagulação. 
Com a ativação dos fatores da coagulação forma uma 
verdadeira malha de fibrina entre e sobre as 
plaquetas, é a rede de fibrina. 
Forma então o tampão fibrinoplaquetário ou secundário(aqui temos a hemostasia secundária) 
Posteriormente o tampão é removido, as células 
endoteliais recuperam a parede e o vaso é reconstruído. 
Mecanismo da coagulação: 
Hemofilia 
Mecanismo da coagulação: 
Observação: o sangue não se coagula todo 
porque temos os mecanismos antitrombóticos. 
O endotélio íntegro não deixa o trombo se formar, ele 
secreta: 
– Prostaglandina I2. 
– Òxido nítrico (bloqueia a coagulação). 
– ADPase, quebra o ADP e inibe a agregação plaquetária. 
– Antitrombina3. 
– Plasminogênio tecidual (fibrinólise). 
Por outro lado o endotélio tem substâncias pró-trombóticas. 
– PAF (fator de ativação plaquetária). 
– Fator de Von Willebrand (Faz a adesão plaquetária): Deficiência e 
níveis baixos do Fator VIII: Pode causar hemorragia prolongada). 
Trombose 
Etiologia: 
• Doença ou agente agressor que levam a alterações na 
membrana endotelial: 
– Hipóxia. 
– Agentes químicos. 
– Traumatismo por agente físico. 
– Radiação. 
• Alterações do fluxo laminar do sangue: 
– O sangue flui formando camadas concêntricas (fluxo laminar). Se 
circular formando redemoinhos (fluxo turbilhonar), causa tensão da 
membrana endotelial, como ocorre nos aneurismas, estase ou 
obstruções. 
• Alterações na composição do sangue: 
– Trombocitose (aumento do nº de plaquetas). 
– Aumento dos fatores de coagulação (hipercoagulabilidade). 
Trombose 
A trombose pode ser um fenômeno secundário a 
várias doenças: 
• Anemia falciforme (a forma das hemácias faz 
aglomerados que entopem os vasos). 
• Algumas neoplasias malignas: secretam substâncias 
trombogênicas (síndrome paraneoplásica). 
Tromboflebite superficial migratória Síndrome de 
Trousseau. Trombose venosa extensa e recorrente 
mesmo com o tratamento anticoagulante. 
Principalmente adenocarcinomas de pâncreas e pulmão. 
Trombose 
Trombo: 
• É o resultado do processo de trombose. 
• Aderido à parede do vaso. 
• Tem plaquetas ativadas junto com a rede de 
fibrina. 
Coágulo: 
• Não está aderido à parede do vaso. 
• Elementos do sangue presos pela rede de fibrina (não tem 
plaquetas ativadas). Mole, brilhante e elástico porque só tem 
fibrina. 
• Ocorre pós morte. 
Trombose 
Morfologia: 
• Trombo vermelho: normalmente ocorre nas veias. 
Grande quantidade de hemácias porque a 
velocidade do sangue é baixa. 
• Trombo branco: se formam nas artérias. 
Predomina fibrina porque a velocidade do sangue 
é alta. 
• Trombo misto: na prática é o que mais acontece 
porque há um equilíbrio na quantidade de 
hemácias e fibrina. 
Trombose 
Causas: 
• Trombose arterial (a aterosclerose é a principal 
causa). 
• Trombose venosa (ocorre frequentemente por 
estase do sangue como varizes e insuficiência das 
válvulas). 
• Trombose cardíaca (lesões do endocárdio por 
necrose isquêmica como no infarto do miocárdio). 
• Próteses. 
Trombose 
Destino do trombo: 
• Reabertura: o trombo sofre lise pelos macrófagos. 
• Fragmentação: solta pequenos fragmentos 
formando êmbolos. 
• Cicatrização: organização com incorporação à 
parede do vaso. Não dá êmbolos mas diminui o 
calibre. 
• Recanalização: dificilmente é completa e o órgão 
continua com isquemia. 
Heparina 
A heparina é um dos fármacos mais utilizado no tratamento de TVP, 
porém sua utilização requer cuidado e atenção, pois sua dosagem 
em excesso provoca hematoma. A droga apresenta uma formação 
de complexo que impede a formação do trombo e inibindo assim os 
fatores de riscos. No entanto, a heparina induz a trombocitopenia 
que mesmo após a interrupção da droga permanece por 2 dias 
Cuidados de enfermagem 
-informar o paciente a ação esperada do medicamento, efeitos 
colaterais mais comuns e a importância da colaboração durante o 
tratamento; orientar o paciente a seguir o tratamento 
medicamentoso conforme recomendado e não interrompe-lo sem 
consentimento do médico; investigar o uso de outras medicações, 
como aintiinflamatórios não esteroidais ou anticoagulantes orais e 
possíveis interações medicamentosas; recomendar o paciente que 
evite atividades com risco de lesões durante o tratamento; 
recomendar o uso de escova dental macia 
Heparina 
Warfarina 
Esse fármaco é utilizado por via oral e inibe a enzima Vitamina K 
redutase, com consequente deficiência da vitamina K, resultando 
em alteração nos fatores II, VI, IX e X, impedindo a formação do 
coágulo que cujas deficiências atuam diretamente na diminuição da 
ativação da protrombina. Sua absorção é no trato gastrointestinal e 
se concentra no plasma aproximadamente de 1 a 4 horas 
-observar a presença de sangramento e comunicar imediatamente 
ao médico; utilizar a medicação sempre no mesmo horário, 
conforme a prescrição; monitorar possíveis efeitos colaterais, 
reações adversas ou efeitos secundários; informar que o tabagismo 
e o consumo de álcool durante o tratamento podem aumentar a 
concentração da droga, influenciando nos resultados esperados do 
tratamento 
Cuidados de enfermagem 
Warfarina 
Aspirina 
• Esse fármaco é anti-inflamatório, não esteroide, que inibe a ciclo-
oxigenase das plaquetas e evita a síntese do tromboxane A2. 
• O tromboxane é um potente vasoconstrictor, facilita a agregação 
plaquetária e libera fatores que ampliam a coagulação. 
Não tem indicação na profilaxia (PEREIRA, BRITO E MARTINS, 
2008). 
• Apesar de sua indicação para prevenção e tratamento de TVP, 
existem algumas contra-indicações para seu uso tais como: • 
Sangramento ativo; • Ulcera péptica ativa; • HAS não controlada 
>180 X110mmHg; • Coagulopatia (plaquetopenia ou INR >1.5); • 
Alergia ou plaquetopenia por heparina; • Insuficiência renal 
(clearance 
Cuidados de Enfermagem 
Cuidados de enfermagem: informar ao paciente ou família 
quando a ação do medicamento e a importância da 
colaboração durante o tratamento; orientar o paciente e 
família quanto os possíveis efeitos colaterais e reações 
adversas; investigar o uso de outros medicamentos e 
possíveis interações medicamentosas; suspender o uso no 
mínimo cinco dias antes de qualquer procedimento 
cirúrgico, salvo quando indicado pelo médico 
Embolia 
É o deslocamento de uma massa sólida, 
líquida ou gasosa, pela corrente 
sanguínea, levada para um local distante 
de seu ponto de origem 
Embolia 
Constituição dos êmbolos: 
• Sólidos 
– Trombos (99% dos casos). 
– Restos ateroscleróticos. 
– Fragmentos de tumores. 
– Fragmentos de medula óssea. 
– Corpos estranhos (projéteis). 
– Parasitos 
• Gasosos (embolia gasosa) 
– Bolhas de ar (ar na seringa). 
– Nitrogênio (doença da descompressão - mergulhadores). 
• Líquidos 
– Gotículas de gordura (embolia gordurosa). 
• Medicações com veículo oleoso. 
• Medula óssea gordurosa (após fratura de ossos longos). 
– Líquido amniótico. 
Embolia 
Conseqüências: 
Essas massas chegam a um ponto onde a luz 
vascular é mais estreita e obstruem o fluxo 
sanguíneo. 
Como conseqüência temos necrose isquêmica do 
tecido distal (infarto). 
Podem se alojar em qualquer parte da árvore 
vascular (pulmonar ou sistêmica) de acordo com 
o ponto de origem. 
Embolia 
Tromboembolia pulmonar: 
Êmbolos que se originam na circulação 
sistêmica (atravessam o lado direito do 
coração e se alojam nos vasos arteriais 
pulmonares). 
95% trombos nas veias profundas da perna. 
Embolia 
Tromboembolia pulmonar: 
• 60 a 80% são pequenos e clinicamente silenciosos 
(organizados e incorporados na parede dos vasos). 
• Hipertensão pulmonar com insuficiência cardíaca 
direita (evento crônico, por múltiplos êmbolos).• Morte súbita por insuficiência cardíaca direita (cor 
pulmonale) quando 60% da circulação pulmonar é 
obstruída. 
• Hemorragia pulmonar. 
• Infarto pulmonar. 
Embolia 
Tromboembolia sistêmica: 
Êmbolos que se originam na câmara 
cardíaca ou arterial sistêmica e se alojam 
nos vasos arteriais da circulação 
sistêmica. 
80% trombos intramurais cardíacos (associados a 
infartos da parede do VE e a dilatação do AE por 
cardiopatia valvular reumática e fibrilação atrial). 
O restante em aneurismas de aorta, trombos em placas 
ateroscleróticas e fragmentação de vegetações valvares. 
Embolia 
Tromboembolia sistêmica: 
• Os principais locais de embolização são: 
– 75% membros inferiores. 
– 10% cérebro. 
– Menor freqüência intestinos, rins, baço e 
membros superiores. 
Infarto 
Necrose isquêmica por oclusão arterial ou 
da drenagem venosa em um determinado 
tecido. 
Infarto 
• Tipos de infarto: 
– Infarto branco (anêmico): 
Ocorrem em órgãos sólidos onde a solidez do tecido 
limita a hemorragia que pode infiltrar a área de 
necrose a partir dos leitos capilares adjacentes. 
Normalmente órgãos de circulação simples, única. 
• Coração. 
• Baço. 
• Rim. 
Infarto 
• Tipos de infarto: 
– Infarto vermelho (hemorrágico): 
Ocorrem em órgãos frouxos que permitem 
infiltração hemorrágica e acúmulo de sangue na 
área infartada 
Oclusão venosa. 
Órgãos com circulação colateral, independente da 
circulação principal. 
• Pulmão. 
• Intestino. 
Observação: infartos por oclusão venosa geralmente ocorrem em órgãos 
com única via de drenagem venosa como testículo e ovário (torção). 
Choque hemodinâmico 
A pressão hidrostática capilar é o reflexo 
microcirculatório da pressão arterial. 
 
PA=DC X RVP 
 
DC=VS X FC (volume de sangue ejetado por minuto, 
corresponde ao volume de cada sístole e a quantidade de vezes que 
bate em 1 min). 
RVP (resistência que os vasos da circulação periférica exercem). 
Sempre que essa equação sofre desequilíbrio 
ocorre o choque hemodinâmico. 
Choque hemodinâmico 
A circulação é um 
mecanismo para 
manter a homeostase. 
Leva nutrientes e 
oxigênio aos tecidos e 
retira as escórias do 
metabolismo. 
Homeostase do organismo 
vivo 
Manutenção 
da circulação e 
aporte sanguíneo 
Fornecimento de 
oxigênio, nutrientes e 
retirada das escórias 
Integridade celular 
Esses fatores são dependentes da 
correta manutenção da pressão 
hidrostática capilar 
Choque hemodinâmico 
Pressão arterial e choque: 
• Se reduz a PA, reduz a pressão de perfusão e o 
conjunto de eventos que mantém a 
homeostase. 
• No choque a redução da PA faz com que os 
tecidos não recebam sangue para fazer as 
trocas e entram em sofrimento. 
Choque hemodinâmico 
Conceito: 
É um estado prolongado de hipoperfusão dos 
tecidos, resultante de uma circulação sanguínea 
inadequada. 
No choque todos os tecidos sofrem, uns mais 
outros menos. 
Observação: síncope não é estado de choque porque 
é momentâneo, o choque é prolongado. 
Choque hemodinâmico 
Portanto, 
há uma falência da circulação em 
fornecer substâncias químicas 
necessárias à sobrevivência celular e 
remover os produtos residuais do 
metabolismo. 
Choque hemodinâmico 
Conseqüências: 
Respiração anaeróbica 
 
Acidose 
Diminuição da produção energética 
Desestabilização da membrana celular 
Tumefação 
 
Morte celular 
Choque hemodinâmico 
Causas: PA= (VS X FC) X RVP 
DC 
Relacionado à volemia 
• Choque hipovolêmico. 
– Hemorragia interna ou externa (perda de 30% da 
volemia global entra em estado de choque). 
– Desidratação (água contribui para a volemia 
plasmática). 
• Vômitos e diarréia. 
• Diurese intensa. 
• Sudorese intensa. 
• Queimadura grave (evaporação pela pele lesada). 
 
Volemia Global=Volemia corpuscular+ Volemia plasmática 
Choque hemodinâmico 
Causas: 
freqüência dos batimentos) 
• Choque cardiogênico: 
– Insuficiência cardíaca (síndrome). 
• Infarto agudo do miocárdio. 
• Miocardiopatias (chagásica, viral, hipertrófica, dilatada). 
– Doenças valvulares (insuficiências e estenoses - cai o VS). 
– Obstruções do fluxo de saída (trombose da aorta, embolia pulmonar) 
– Inelasticidade do pericárdio (pericardite constritiva, a fibrose impede 
a expansão cardíaca, tamponamento cardíaco). 
– Hemopericárdio (tamponamento cardíaco). 
PA= (VS X FC) X RVP 
DC 
Relacionado ao DC (inclui a força de contração e a 
Lembrar que o coração 
é uma bomba 
eletromecânica. 
Choque hemodinâmico 
Causas: 
Relacionado à freqüência cardíaca (ciclo 
elétrico) 
• Choque cardiogênico. 
– Arritmias. 
• Bradiarritmias (geram baixo DC). 
• Taquiarritmias (geram baixo DC porque diminui a capacidade 
de enchimento, não tem volume sistólico). 
PA= (VS X FC) X RVP 
DC 
Choque hemodinâmico 
Causas: 
Relacionado à rede vascular 
• Choque distributivo. 
Quem dá a resistência é o tônus dos vasos. Quem 
mantém o tônus é a microcirculação, através do 
sistema nervoso simpático adrenérgico e estímulos 
locais (equilíbrio entre substâncias vasoconstritoras e 
vasodilatadoras, efeitos parácrinos). 
 
Se o estímulo vasodilatador for maior que o 
vasoconstrictor a resistência reduz e a PA cai. 
PA= (VS X FC) X RVP 
DC 
Choque hemodinâmico 
Choque distributivo: 
 
Os tecidos tem um predomínio de estímulos 
vasodilatadores sobre os vasoconstritores, se diminuir 
o tônus diminui a RVP e a PA cai. 
 
• Histamina – artérias de médio a grande calibre é 
vasoconstrictora, microcirculação é vasodilatadora. 
• Leucotrienos – na microcirculação é vasodilatador, nos vasos 
maiores é vasoconstrictor. 
• Prostaglandinas e Óxido nítrico são vasodilatadores. 
Portanto, nesse tipo de choque há alteração na 
microcirculação pela distribuição do sangue. 
Choque hemodinâmico 
Choque distributivo (subtipos): 
 
1. Anafilático: 
– Quando há reação antígeno e anticorpo envolvendo 
IgE e ativação de mastócitos. 
– Os mastócitos liberam substâncias vasodilatadoras 
(histamina). 
Choque hemodinâmico 
2. Neurogênico: 
– Alteração no SNA simpático. 
• Trauma encefálico ou raquimedular (medula cervical alta ficam 
os centros vasomotores). 
• Acidente vascular encefálico. 
• Encefalites. 
• Meningoencefalites. 
• Drogas (anestésicos, drogas ilícitas). 
 
Redução da liberação de adrenalina predominando os 
estímulos locais. 
Observação: o parassimpático não atua de forma 
importante no controle vascular, apenas no 
coração. 
Choque hemodinâmico 
3. Séptico: 
Infecção por vários agentes mas principalmente os 
Gram negativos. 
Fisiopatologia: 
1. Os GN liberam um produto de sua parede celular 
(lipopolissacarídeo – LPS) que liga a uma proteína carreadora 
de LPS do sangue (LPB). 
2. O complexo LPS-LPB se liga aos leucócitos principalmente 
os monócitos e macrófagos (receptor CD14), células 
endoteliais e outros tipos celulares. 
3. Os leucócitos liberam mediadores inflamatórios (maioria 
vasodilatadores) que desencadeiam uma cascata de 
citocinas que propagam o estado patológico. 
Choque hemodinâmico 
Síndrome do choque séptico (amplificação 
da cascata de citocinas - altos níveis de LPS). 
1. Vasodilatação sistêmica (hipotensão). 
2. Contratilidade miocárdica reduzida. 
3. Lesão e ativação endotelial difusa - aderência 
sistêmica de leucócitos e lesão dos capilares 
alveolares pulmonares (síndrome da angústia 
respiratória do adulto – SARA). 
4. Ativação do sistema de coagulação (CID).Choque hemodinâmico 
Quadro clínico do choque: 
• Hipotensão arterial – existe uma fase inicial que há um 
reflexo barorreceptor e quimiorreceptor que eleva a 
pressão. 
• Taquicardia e taquisfigmia (compensação reflexa). 
• Palidez cutânea. 
• Pele fria e úmida (descarga simpática). 
• Colapso dos vasos venosos. 
• Alterações neurológicas (agitação até coma). 
• Redução do débito urinário. 
Choque hemodinâmico 
Fases do choque: 
1. Fase não progressiva (hipotensão compensada) – o 
reflexo simpático compensa a hipotensão. A perfusão 
para os órgãos vitais é mantida. É a fase que é tratado. 
2. Fase progressiva – perfusão tecidual reduzida. 
Começa a surgir desequilíbrios circulatórios e 
metabólicos (acidose) e insuficiência dos órgãos. Ainda 
pode reverter (se não tratar evolui para a fase 3). 
3. Fase irreversível – insuficiência microcirculatória e 
lesão de membrana (a hipoperfusão começa a matar as 
células). Muito difícil tratar, o paciente evolui para 
falência múltipla de órgãos. Mesmo corrigindo os 
defeitos hemodinâmicos a sobrevida é impossível. 
Falência múltipla de órgãos 
Retroalimentação 
positiva do choque 
(forma um circuito 
fechado). 
É o estágio final do 
choque. 
Choque hemodinâmico 
Morfologia: 
• Lesões primárias (pré choque) – causas do choque. 
– IAM 
– AVC 
– Lesão traumática 
• Lesões secundárias (pós choque) – depende da 
duração da e resistência dos tecidos à hipóxia. 
– SNC (encefalopatia hipóxica, primeiramente no córtex e núcleos 
da base – estado de coma). Os neurônios são as células mais 
sensíveis 
– Pulmões (SARA – síndrome da angústia respiratória do adulto. 
Lesão grave, com produção de uma substância proteica chamada 
membrana hialina, prejudica a troca gasosa. Principalmente no 
choque séptico). 
– Coração, rins, fígado, pâncreas e TGI (necrose). 
Coagulação intravascular 
disseminada (CID) 
É um distúrbio tromboemorrágico que ocorre 
como complicação secundária de uma série de 
doenças. Não é uma doença primária. 
Definição: 
Ativação da cascata de coagulação, com 
formação de microtrombos em toda a 
microcirculação, com consumo de plaquetas e 
fatores da coagulação, e ativação dos 
mecanismos fibrinolíticos (coagulopatia de 
consumo). 
Coagulação intravascular 
disseminada (CID) 
– Descolamento prematuro de placenta. 
– Retenção de feto morto. 
– Aborto séptico. 
– Embolia por líquido amniótico. 
• Infecções 
– SEPSE por GN. 
– Meningococcemia. 
– Febre maculosa. 
– Histoplasmose. 
– Aspergilose. 
– Malária. 
• Neoplasias 
– Carcinomas de pâncreas, pulmão, 
estômago e próstata. 
– Leucemia pró-mielocítica aguda. 
Principais distúrbios 
associados: 
• Complicações obstétricas • Lesão tecidual maciça 
– Traumática 
– Queimaduras 
– Cirurgia extensa 
• Outros 
– Hemólise intravascular aguda 
– Picada de cobra. 
– Hemangioma gigante. 
– Choque. 
– Vasculite. 
– Aneurisma de aorta. 
– Hepatopatia. 
Coagulação intravascular 
disseminada (CID) 
Patogenia: 
1. Ativação das vias intrínseca e extrínseca da coagulação por 
liberação de substâncias tromboplásticas na circulação e 
lesão disseminada das células endoteliais. 
2. Deposição disseminada de fibrina na microcirculação (leva a 
lesão isquêmica por oclusão vascular e anemia hemolítica 
microangiopática por fragmentação dos eritrócitos). 
3. Consumo de plaquetas e fatores da coagulação (diáteses 
hemorrágicas). 
4. Ativação do mecanismo fibrinolítico (plasmina) agrava a 
diátese hemorrágica. 
Substâncias tromboplásticas: 
• O próprio fator tecidual (tromboplastina tissular). 
• Placenta nas complicações obstétricas. 
• Grânulos nas células da leucemia pró mielocítica. 
• Muco liberado por adenocarcinomas. 
Coagulação intravascular 
disseminada (CID) 
Fisiopatologia: 
Coagulação intravascular 
disseminada (CID) 
Fibrinólise: os resultantes desse processo são conhecidos como 
produtos da degradação da fibrina. 
Esses produtos, em particular o d-dímero da fibrina, podem ser dosados 
no sangue. 
Níveis elevados são úteis no diagnóstico de estados trombóticos anormais 
como CID, trombose venosa profunda e tromboembolia pulmonar. 
Coagulação intravascular 
disseminada (CID) 
Morfologia: 
• Os trombos não podem ser vistos na inspeção 
macroscópica, somente na microscopia. 
• Os microtrombos podem ser encontrados por ordem de 
freqüência no cérebro, coração, pulmões, rins, supra- 
renais, baço e fígado. 
• Microinfartos. 
• Hemorragias. 
• Hemorragias maciças na córtex das supra-renais 
(Síndrome de Waterhouse-Friderichsen, associada a 
meningococcemia).