Metabolismo dos Lipídios

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REVISÃO
Papel dos lipídios no metabolismo 
durante o esforço
Role of lipids on metabolism during exercise
Priscila de Mattos Machado Andrade, Beatriz Gonçalves Ribeiro, Maria das Graças Tavares do Carmo
Fisiologia e Bioquímica da Nutrição do Curso de Mestrado em Nutrição, Instituto de Nutrição Josué de Castro, Centro de 
Ciências da Saúde, Universidade Federal do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro
Resumo
Estudos apontam que os ácidos graxos são importantes fontes de combustível para os músculos. A proposta desta 
revisão é discutir o metabolismo dos ácidos graxos assim como os fatores limitantes do processo de oxidação destes durante 
o exercício. A hidrólise dos triglicerídeos endógenos aumenta progressivamente durante exercícios e sua taxa de oxidação 
é determinada pela demanda energética da célula, a liberação dos adipócitos, transporte até a mitocôndria e a oxidação de 
outros substratos intracelulares como a glicose. Evidências sugerem que o aumento dos níveis plasmáticos de ácidos graxos 
em indivíduos treinados se dê em função da presença e da hidrólise dos triglicerídeos intramusculares. A oxidação de ácidos 
graxos é menor em exercícios intensos do que em moderados, em parte pela demanda energética da célula e alterações hemo-
dinâmicas. Entretanto, ainda não está totalmente claro na literatura como funciona o metabolismo e a dinâmica do uso dos 
substratos disponíveis durante o exercício. Este artigo resume o metabolismo de lipídeos durante o exercício e as possíveis 
estratégias para amplifi car o seu uso.
Palavras-chave: lipídeos, ácidos graxos, metabolismo, exercício físico, sistema imunológico. 
Abstract
It has been known for a long time that fatty acids are important fuels for the contracting muscle. Th e purpose of this 
review is to discuss the metabolism of free fatty acids as well as the possible limiting steps of fat oxidation during exercise. 
Endogenous triacylglycerol oxidation increases progressively during exercise and its rate is determined by energy requirements, 
fatty acids delivery to mitochondria and the oxidation of other substrates such as glucose. Available evidence suggests that 
the training-induced increase in fat oxidation is due primarily to the increase of oxidation of non-plasma derived fatty acids, 
perhaps from the intramuscular triacylglycerol stores. Fat oxidation is lower in high-intensity exercise than in moderate-in-
tensity exercise, partially because of decreased fatty acid delivery to exercising muscles. However, it is still unclear which are 
the exact mechanisms involved in the regulation of the use of all sources of fatty acids and others substrates during exercise. 
Th ere is a complex regulation involved in this metabolism directly infl uenced by exercise duration and by intensity. Th is article 
summarizes the role of fatty acid metabolism during exercise and the possible strategies to improve fatty acid utilization.
Key-words: lipids, fatty acids, metabolism, exercise, immune system.
Endereço para correspondência: Priscila de Mattos Machado Andrade, Rua Procurador Machado Guimarães, 581 casa 
1 – Condomínio Rio Mar XIII, Barra da Tijuca 22793-326 Rio de Janeiro RJ, Tel: (21) 2431-2249, E-mail: primmandrade@
uol.com.br
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Introdução
metabolismo oxidativo dos ácidos graxos
O organismo para manter a sua homeostase 
depende diretamente da correta interação entre seus 
sistemas constituintes, o que é alcançado através de 
regulações específi cas e estritamente controladas, que 
atuam sobre um conjunto de reações denominado de 
metabolismo.
Os lipídeos são moléculas altamente energé-
ticas, fornecendo 9 kcal/g, estocados anidramente 
nos adipócitos (quantitativamente mais importante) 
e músculos, fazendo com que sejam mais efi cientes 
quanto ao estoque energético por unidade de peso do 
que o glicogênio. São capazes de fornecer alto número 
de ATP, cerca de 147 moléculas (como por exemplo, 
um ácido graxo de 18 carbonos), processo que depen-
de exclusivamente do alto consumo de oxigênio (26 
moléculas) para sua oxidação [1]. 
O grande questionamento que é gerado em torno 
do metabolismo oxidativo de carboidratos e lipídeos, 
visando o fornecimento de ATP em situação de alta 
demanda energética, são as limitações do processo. O 
glicogênio é rapidamente depletado, o que se ocorrer, 
leva à fadiga. A utilização dos ácidos graxos, cujo es-
toque é alto, se dá em função de que é o carboidrato 
o substrato dominante e que torna a oxidação dos 
ácidos graxos limitada. Para se obter energia a partir 
dos lipídeos armazenados nos adipócitos, várias etapas 
devem ser ultrapassadas. São elas: mobilização dos 
ácidos graxos dos adipócitos, seguido do transporte 
dos mesmos até as células musculares, mobilização 
dos ácidos graxos dos estoques intramusculares de 
triglicerídeos, transporte para dentro da mitocôndria 
e, por fi m, a sua β-oxidação [1]. 
A β-oxidação consiste na oxidação completa de 
ácidos graxos, que são submetidos a uma seqüência 
de reações de oxidação, hidratação, oxidação e tiólise, 
fazendo com que seja encurtado para dois carbonos. 
Este processo resulta na formação de acetilCoA, que 
será metabolizada no ciclo de Krebs, via comum do 
metabolismo [1]. 
A mobilização dos ácidos graxos (AG) depende 
da lipólise no teci do adiposo, realizada pela enzi-
ma lipase hormônio sensível (LHS), AMP cíclico 
dependente [2]. A degradação pode ser iniciada 
via estímulo nervoso simpático, através de descarga 
adrenérgica, pois as células do tecido adiposo con-
têm receptores (β-adrenérgicos) específi cos para as 
catecolaminas. A ativação da lipase se dá por fosfo-
rilação via AMP cíclico que vai fosforilar a enzima 
proteína quinase que, por sua vez, vai ativar a lipase 
por fosforilação [2]. 
No exercício, a concentração de insulina é di-
minuída em função da ação das catecolaminas sobre 
o pâncreas. A epinifrina, e em menor extensão a no-
repinifrina, atuam inibindo a liberação da insulina. 
No tecido adiposo, a sensibilidade dos receptores 
β-adrenérgicos também é aumentada levando a uma 
maior responsividade às catecolaminas, colaborando 
para o estímulo da lipólise [1]. Cabe acrescentar que 
esta situação ocorre para exercícios de baixa a mode-
rada intensidade, uma vez que em exercícios intensos 
há uma grande demanda energética, dependente dos 
carboidratos, o que pode levar ao aumento das con-
centrações de lactato. Entretanto, recentemente um 
estudo conduzido por Trudeau et al. [2] mostra que 
as concentrações de lactato não prejudicam a lipólise, 
onde nenhuma diferença foi encontrada quando lac-
tato é infundido ou salina.
Na lipólise, os triglicerídeos são transferidos até 
o sítio de clivagem enzimática [3] e, por ação da LHS, 
formarão glicerol e ácidos graxos. O glicerol formado, 
em virtude de sua polaridade, é capaz de se difundir 
rapidamente para o plasma. Além disso, o tecido adi-
poso não possui (ou possui em baixas concentrações) a 
enzima glicerol quinase, que não permite a reutilização 
do glicerol neste tecido [1].
Os ácidos graxos formados na hidrólise podem 
sofrer reesterifi cação se associando a uma molécula 
de glicerol-3-fosfato, formando novos triacilgliceróis 
no adipócito. Este processo é denominado ciclo dos 
triglicerídeos-ácidos graxos [1].
A mobilização dos ácidos graxos é regulada pela 
reesterifi cação dos ácidos graxos que não foram para a 
corrente sangüínea. A taxa de reesterifi cação, é então, 
dependente da habilidade do plasma em carrear os 
AGL e da disponibilidade da glicose para a formação 
de glicose-6-P. A remoção dos AGL dos adipócitos é 
dependente da concentração de albumina e da perfu-
são do sangue pelo tecido adiposo [1].
A lipólise é estimuladatambém por glicocorti-
cóides e GH e, inibida por corpos cetônicos, insulina 
e lactato que em altas taxas, favorece a reesterifi cação 
dos AGL [5]. 
Quando os AGL passam pela membrana celular 
do adipócito passivamente ou via transportadores, a 
saber, FAT – Fatty Acid Translocase ou FATP – Fatty 
Acid Transport Protein, eles se movem pelo interstício 
até se ligarem à albumina e passarem pelo endotélio 
vascular. A ligação dos ácidos graxos livres com a albu-
mina circulante é feita através de pelo menos três sítios 
de ligação de alta afi nidade. Isso permite com que 99,9 
% dos AGL seja carreado ligado a estes transportado-
res. A saturação da albumina é um fator importante 
na mobilização dos AGL a partir dos adipócitos. A 
concentração de albumina no sangue humano é de 
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6 mmol/l, enquanto que a concentração dos ácidos 
graxos está entre 0,2-1,0 mmol/l, o que em condições 
fi siológicas, mostra que a capacidade de transporte dos 
AG ligados, não é um fator limitante para a oxidação 
dos mesmos pela célula muscular [1].
Para os triglicerídeos serem captados pela célula 
muscular, se torna necessário o auxílio de proteínas 
carreadoras, tanto para ultrapassarem a membrana 
celular quanto para se locomoverem no interior do 
sarcoplasma, até a membrana mitocondrial externa. 
Os carreadores já descritos até o momento são a FAT, 
FATP e a FABP (Fatty Acid Binding Protein). Kiens 
et al. [6] demonstrou que a saturação do transporte 
ocorre em uma certa concentração de AG, o que indica 
uma limitação do processo pela membrana celular. 
Além disso, apesar de 99,9% do AG plasmáticos se-
rem carreados pela albumina, a captação dos mesmos 
parece ser dependente da fração de AGL, ou seja, 0,1% 
do pool total de AG no plasma [1].
Uma vez presentes no citoplasma das células 
musculares, os ácidos graxos podem também ser 
esterifi cados e estocados como triglicerídeos intra-
musculares.
O segundo momento de captação é realizado para 
que os AGL sejam transportados para o interior da mito-
condrial e possam, então, serem β-oxidados. Este trans-
porte se dá via carnitina. Para que a oxidação ocorra, 
os AG precisam ser ativados extra-mitocondrialmente. 
Nesse momento, sofrem ação da enzima acil-CoA sinte-
tase, gerando um acil-CoA, onde o ácido graxo de cadeia 
longa é trans-esterifi cado à acilcarnitina através da ação 
catalítica da carnitina palmitoil transferase I localizada 
na face externa da membrana mitocôndria interna. A 
carnitina-acilcarnitina translocase age seqüencialmente, 
transferindo o complexo carnitina-acilCoA para a se-
gunda carnitina palmitoil transferase, que, por sua vez, 
regenera a carnitina e o acil-CoA graxo. Este último, 
então, sofrerá sucessivas reações que vão culminar com 
a síntese de acetil 6A [7].
Biodisponibilidade de lipídios no exercício
O uso dos substratos durante o exercício físico 
é regulado por ação hormonal. Os hormônios são os 
principais agentes envolvidos em toda a dinâmica 
metabólica, acarretando mudanças nas reações como 
gliconeogênese, lipólise e cetogênese. Variam de con-
centração conforme o tipo, intensidade e duração do 
exercício, além de serem infl uenciados diretamente 
pela dieta e balanço energético do organismo. Os 
principais hormônios envolvidos na mobilização dos 
ácidos graxos são: glucagon, epinifrina, norepinifrina e 
também o hormônio de crescimento (GH) e o cortisol. 
O GH auxilia as ações das catecolaminas, potentes 
estimuladores da lipólise, ao passo que a insulina atua 
inibindo o processo. Desta forma, alterações plas-
máticas de glicose seriam fundamentais para o perfi l 
hormonal e estímulo à lipólise.
Durante o exercício, há uma estimulação do sis-
tema nervoso simpático e aumento das concentrações 
plasmáticas das catecolaminas, diretamente relaciona-
das à intensidade do exercício. Em exercícios de baixa 
intensidade, o turnover dos AG aumenta cerca de cinco 
vezes enquanto que as concentrações de catecolaminas 
se elevam apenas 50% dos valores basais, ao passo que 
em exercícios moderados e intensos, as catecolaminas 
aumentam de 3-6 e de 17-19 vezes respectivamente. 
Mas ainda assim, existem vários fatores que vão afetar 
o turnover dos ácidos graxos em exercícios moderados 
e intensos como a perfusão do tecido adiposo, o fl uxo 
pela via glicolítica, a demanda energética e os níveis 
plasmáticos de insulina [7]. 
No repouso, a quantidade de AG que sai do teci-
do adiposo tipicamente excede a quantidade oxidada, 
sendo que a taxa de aparecimento no plasma é apro-
ximadamente duas vezes a taxa de oxidação dos AG 
[8]. Além disso, uma grande porção dos AG liberados 
do tecido adiposo sofre reesterifi cação, principalmente 
pelo fígado [9].
Exercícios realizados de 25 a 65% do VO2 
máximo (leves a moderados) estão associados a um 
aumento de 5 a 10 vezes na oxidação de lipídios, quan-
do comparado às taxas de repouso, dado o aumento 
da demanda energética muscular e pelo aumento da 
disponibilidade de ácidos graxos. Em adição, o per-
centual dos AG que são liberados do tecido adiposo 
comparado àqueles que são reesterifi cados, cai pela 
metade [10] em função de alterações hemodinâmicas. 
Vale acrescentar que, o aumento da remoção de AG 
do tecido adiposo pelo aumento do fl uxo sangüíneo, 
é necessário para prevenir a acumulação localizada de 
AG com um grande potencial tóxico. Concentrações 
acima de 2mmol/l já são consideradas tóxicas [11]. 
Durante exercícios prolongados de baixa e mode-
rada intensidade, a concentração plasmática de AGL 
geralmente aumenta e contribui para o aumento da 
remoção de AGL do tecido adiposo. Embora não exista 
uma relação linear entre a liberação de AGL muscu-
lares e a captação plasmática dos mesmos e ainda, sua 
oxidação durante todas as condições de exercício, a 
liberação de AGL para os músculos afeta diretamente 
a oxidação dos ácidos graxos [1].
Klein [12] demonstrou que nos primeiros 120 
min de exercício a taxa de lipólise e aproximadamente 
duas vezes a taxa de oxidação dos AG. Entretanto, a 
captação dos mesmos da corrente sanguínea é similar 
a taxa de oxidação durante este período. Dois outros 
trabalhos relatam que a taxa de captação do AG é 
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menor que a taxa de oxidação nas primeiras 2 horas 
de exercício [13]. Essas evidências sugerem a existência 
de uma outra fonte de AG (triglicerídeos intramuscu-
lares- TGIM) sendo oxidados paralelamente aos AG 
oriundos do tecido adiposo.
Romijn et al. [14] sugere que os TGIM repre-
sentem uma porção considerável de toda a gordura 
metabolizada durante o exercício de endurance. Outros 
pesquisadores avaliam a utilização dos TG plasmáticos 
e propõe que apenas 5% e no máximo, 10% do total de 
energia produzido durante o exercício seja proveniente 
destes lipídios [15].
Após duas horas de exercício, a taxa de captação 
do AG se torna maior que a de oxidação, sugerindo 
que os AG oriundos do tecido adiposo e liberados no 
plasma são capazes de suprir toda a necessidade de AG 
dos músculos ativos durante o exercício [9].
A disponibilidade de AG para a oxidação vai 
depender da lipólise no tecido adiposo, transporte pelo 
sangue e captação pela célula muscular. Entretanto, 
a lipólise dos triglicerídeos intramusculares pode ser 
um outro fator determinante na biodisponibilidade 
dos AG para o exercício, especialmente para atletas de 
endurance. Durante os primeiros minutos de exercício, 
a concentração de AG no plasma declina em função 
do atraso entre a oferta dos mesmos pela lipólise e o 
aumento da captação muscular. Uma vez que a lipólise 
é estimulada e a reesterifi cação é suprimida, a tendênciaé que a concentração dos AG no plasma aumente pro-
gressivamente durante exercícios sub-máximos [10]. 
Quando exercícios são realizados em altas intensidades 
(> 80% VO2máx), a disponibilidade dos AG pode ser 
comprometida como resultado da queda da liberação 
de AG do tecido adiposo [14], em parte atribuído ao 
acúmulo de ácido lático que ocorre nesta situação.
De acordo com Turcotte [15], as contrações mus-
culares aumentam em níveis máximos a captação de 
ácidos graxos e a oxidação em perfusados musculares 
esqueléticos. O que poderia também estar relaciona-
do com o aumento da expressão gênica da proteína 
transportadora FAT. A realização de exercícios aeróbi-
cos tem mostrado aumentar o conteúdo da proteína 
muscular FATP, em humanos, mas os achados mais 
interessantes evidenciam que a proteína transportadora 
FAT (FAT/CD36) seria translocada da mesma maneira 
que os transportadores GLUT 4, promovendo uma 
maior captação de AG [1].
Especula-se também que o estado energético 
das células seria um ponto importante na ativação 
dos transportadores e em sua translocação durante 
o exercício. Seria esperado que as concentrações de 
Ca+2, AMP, ADP e Pi estivessem envolvidos uma vez 
que participam de regulações enzimáticas de várias 
vias metabólicas. Certamente, a ativação da enzima 
AMP kinase, com conseqüente aumento do AMP 
intracelular seria um ponto importante, pois já foi 
demonstrado estar correlacionado com o aumento da 
oxidação de ácidos graxos tanto no repouso quanto 
no exercício [16].
Assim, a utilização dos lipídios durante os 
exercícios é diretamente dependente da intensidade e 
duração do esforço, das reservas musculares de triglice-
rídeos, da perfusão tecidual e da capacidade enzimática 
da maquinaria metabólica do organismo para atender 
a demanda energética durante atividades físicas.
Metabolismo energético durante o exercício
O metabolismo basal é alterado em função do 
treinamento e da adaptação ao treino, principalmente, 
pela alteração hormonal resultante do esforço físico. O 
organismo sofre uma descarga simpática que resulta 
num quadro adrenérgico, onde todas as reservas do 
organismo são mobilizadas. Os principais hormônios 
liberados são a adrenalina, noradrenalina e cortisol 
que vão atuar sobre receptores específi cos, induzindo, 
via mensageiros intracelulares, a ativação ou inibição 
de enzimas, fazendo com que sejam estimuladas a 
glicogenólise, hepática e muscular, a lipólise e a glico-
neogênese, de forma a aumentar a oferta de substratos, 
para que o metabolismo possa liberar energia para a 
realização de uma atividade.
A fonte de substrato usado pelo músculo é de-
pendente do fl uxo energético do organismo, o que 
também é diretamente relacionado à intensidade e 
duração do exercício realizado. Exercícios físicos exe-
cutados acima do limiar anaeróbico, ditos intensos, 
consomem principalmente glicídios, pois menor será 
a capacidade oxidativa aeróbia da maquinaria meta-
bólica, de tal forma que, o consumo do glicogênio 
muscular é acelerado, sendo este um fator crucial para 
a execução do exercício físico. O glicogênio hepático 
servirá para manter a glicemia constante e o muscular, 
para permitir a realização de trabalho. O glicogênio 
muscular será depletado em função da demanda, no 
caso, a própria contração muscular [17,18].
Considerando um atleta, as suas reservas de gli-
cogênio muscular estarão em uma concentração com-
patível com o exercício físico realizado, mas apresenta 
limitações em sua utilização como fonte de energia. Em 
exercícios de alta intensidade, superiores ao seu limiar 
anaeróbico, inicialmente um comprometimento da 
taxa de degradação é instaurado, pois o fl uxo pela via 
glicolítica é tão intenso que promove um bloqueio na 
capacidade oxidativa do piruvato, que então se acumula, 
resultando também na formação de lactato. A formação 
deste último promove a redução do pH intracelular. A 
acidose, em função da formação de lactato, vem a inibir 
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o fl uxo pela própria via glicolítica, pois a PFK (enzima 
fosfofrutoquinase) tem sua atividade reduzida em pH 
diminuído. Essa situação diminui a capacidade de oxi-
dação dos carboidratos, como se fosse um mecanismo 
de defesa, a fi m de evitar maiores danos à célula. Neste 
momento o consumo de AGL é pequeno, liberados em 
função da resposta adrenérgica inicial com estímulo da 
lipólise. A direção destes eventos é determinada pela 
alteração do balanço redox. 
O fl uxo metabólico pela via glicolítica se torna 
aumentado em função da rápida degradação do gli-
cogênio. A diminuição da carga de energia na célula 
favorece essa degradação, visto que a glicose 6-fosfato 
é rapidamente consumida anaerobicamente. Para que 
a glicose seja oxidada aerobicamente, o ciclo de Krebs 
deve estar plenamente operante. A oferta de acetilCoA 
e oxaloacetato, em uma proporção de 1:1, é o fator que 
infl uencia diretamente o funcionamento deste ciclo. Isto 
é um dado importante, uma vez que, ao mesmo tempo 
em que ocorre a glicogenólise muscular, está também 
ocorrendo a lipólise (também estimulada pela resposta 
antecipatória, via resposta adrenérgica), com liberação de 
ácidos graxos, onde a sua oxidação é dependente desta 
relação OAA:AcetilCoA. Em baixas concentrações de 
glicogênio, a nutrição do ciclo de Krebs se dá por reações 
anapleróticas, onde a reposição dos intermediários ocorre 
por mobilização do pool de aa intramusculares [19].
À medida que as reservas de glicogênio se esgo-
tam, a célula muscular passa a depender com mais 
intensidade da oxidação de ácidos graxos livres (AGL) 
para manter sua carga de energia compatível com a 
demanda do exercício. É possível que esta situação 
fi siológica seja semelhante ou próxima à mesma que 
ocorre durante o jejum, onde, eventualmente, a oxi-
dação de AGL , sem uma velocidade compatível do 
ciclo de Krebs, vá ocasionar a produção de corpos 
cetônicos [20].
Vale ressaltar que em situações de alto consumo 
de glicogênio, a necessidade energética da célula é 
alta, fazendo com que a degradação de ATP a ADP e, 
este, a AMP, seja praticamente irreversível. A síntese 
de ATP a partir de AMP neste momento, é exclusiva-
mente dependente de fósforo inorgânico (Pi) pronta-
mente disponível. Em função do acúmulo de AMP 
há um aumento de atividade da AMP desaminase, 
provocando com isso, um aumento na produção de 
amônia (NH3) intracelular. A este último aumento, 
soma-se a produção de NH3 derivada da oxidação 
dos aminoácidos de cadeia ramifi cada (BCAA). Todo 
este mecanismo se defl agra a partir da diminuição da 
concentração de glicogênio muscular. Este fenômeno 
explica a detecção de NH3 plasmática aumentada 
(hiperamonemia) diretamente correlacionada com a 
fadiga muscular aguda [18].
Num momento mais tardio do exercício físico, 
o acúmulo de NH3 é parcialmente contrabalançado 
pela capacidade do músculo em usá-la para produzir 
alanina a partir do piruvato e, glutamina a partir do 
glutamato. Em ambos os casos, essas substâncias são 
exportadas do tecido muscular para o sangue periféri-
co e, posteriormente, captadas, pelo tecido hepático, 
onde estas reações são revertidas. A amônia liberada 
é, então, convertida à uréia sendo esta, a forma de sua 
eliminação.
Quanto maior for o comprometimento do gli-
cogênio muscular, maior será o uso de aminoácidos 
de cadeia ramifi cada (BCAAs). Essa utilização será 
favorecida pela liberação de cortisol, cuja ação na célula 
hepática se traduz no aumento da disponibilidade des-
tes aminoácidos. Já na musculatura, o cortisol estimula 
as reações de transaminações, necessárias à formação 
de metabólitos intermediários prontamente oxidáveis 
para a obtenção de energia [21]. 
Reservas intramusculares de triglicerídeosEmbora a principal reserva de lipídeos esteja 
localizada no tecido adiposo, uma parte desta está 
armazenada no tecido muscular. Existem reservas 
localizadas entre as fi bras musculares (intermuscular) 
e as localizadas no citoplasma das células musculares 
(intramusculares). Atletas têm mais TG intramuscular 
e menos intermuscular sugerindo que os intramus-
culares (TGIM) sejam os mais oxidados e os mais 
importantes como fonte de energia [7]. Dyck & 
Bonen [22] sugerem que os TGIM forneçam mais de 
50% do total de lipídio oxidado durante o exercício e 
a contração muscular. 
A célula muscular quando precisa obter energia 
para atender a demanda via lipídeos faz uso, preferen-
cialmente, das suas próprias reservas de triglicerídeos. 
Estas reservas estão localizadas próximas ao sistema 
mitocondrial [23] e sua degradação é regulada por 
uma lipase similar à do tecido adiposo. Langfort et al. 
[24] demonstrou que há também no tecido muscular, 
uma lipase hormônio sensível e que seu conteúdo seria 
correlacionada ao conteúdo de TGIM em diferentes 
fi bras.
Os TGIM seriam formados a partir da captação 
muscular dos AGL plasmáticos e da ação da LPL 
muscular, fatores estes, que são muito amplifi cados 
com o aumento da atividade física, principalmente, 
em função das catecolaminas circulantes. 
O exercício físico aumenta a mobilização dos 
AGL, aumentando sua retirada dos adipócitos e sua 
concentração sangüínea, de forma gradual. O treina-
mento promove maior retirada destes AGL da circu-
lação e maior formação das reservas intramusculares, 
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fazendo com que a concentração de triglicerídeos 
aumente no músculo, sendo esta diretamente pro-
porcional àquela que diminui na circulação. Assim, à 
medida que as reservas de TGIM aumentam, maior 
é a facilidade com que a célula pode obter energia a 
partir da oxidação de lipídeos.
Além disto, durante o exercício, a síntese de 
malonilCoA, um dos precursores da biossíntese de 
ácidos graxos e potente regulador do transportador de 
carnitina, é diminuída. Isto acaba por auxiliar o trans-
porte dos ácidos graxos para o interior mitocondrial e 
facilitar sua oxidação [9].
Quando a atividade física é interrompida, há 
queda da capacidade de remoção de lipídeos pela LPL 
próxima ao tecido muscular, que tem sua atividade 
diminuída. Esta perda se deve à diminuição da con-
tração muscular e resulta na diminuição da captação 
de triglicerídeos [25].
Portanto, quanto maior forem os estoques de 
TGIM maiores seriam os benefícios em relação ao 
aproveitamento dos AG para a produção de energia 
durante os exercícios aeróbios de intensidade compa-
tível com a oxidação de lipídios. 
O principal ponto de regulação na degradação 
dos TGIM é basicamente a ação da enzima TG lipase, a 
versão muscular da lipase hormônio sensível (LHS). A 
TG lipase foi identifi cada na musculatura esquelética e 
é distinta das outras lipases existentes no músculo [1]. 
É ativada durante exercícios aeróbicos em humanos 
e sua regulação, ainda não é bem clara na literatura, 
mas credita-se que o aumento do Ca+2 intracelular e 
ADP, AMP e Pi estejam envolvidos.
Estratégias nutricionais para o sistema lipidico
Como as reservas de glicogênio são limitadas e a 
sua depleção gera a fadiga, seria bem mais benéfi co para 
o rendimento de atletas, se numa mesma intensidade 
de exercício, relativamente intensa, o consumo de 
ácidos graxos fosse maior que o de glicídios. 
Apesar dos estoques de ácidos graxos serem relati-
vamente grandes, a capacidade de oxidação dos ácidos 
graxos apresenta uma série de limitações, as quais 
foram citadas no decorrer do presente artigo. Assim, 
várias estratégias têm sido discutidas, de maneira a 
potencializar o uso de ácidos graxos pelo metabolismo. 
São, geralmente, usadas estratégias nutricionais como: 
cafeína, triglicerídeos de cadeia média (MCTG), L-
carnitina e dietas hiperlipídicas.
Cafeína
Tem sido observado que o efeito desta substân-
cia se dá amplifi cando a concentração plasmática de 
adrenalina e noradrenalina, o que promove uma maior 
estimulação dos receptores β-adrenérgicos, promoven-
do, conseqüentemente, um aumento da concentração 
intracelular de AMP cíclico. Além disso, a cafeína 
também inibe a fosfodiesterase, cuja ação é degradar 
o AMPc. O AMPc vai maximizar a atividade da lipase 
do adipócito e com isso, aumentar a lipólise [25]. A 
administração oral de cafeína aumenta a concentra-
ção plasmática de AGL. MacLean & Winder [26] 
demonstraram que a cafeína diminui a concentração 
de malonilCoA no músculo. Esse efeito pode explicar 
porque a cafeína induz um aumento da oxidação de 
ácidos graxos quando ingerida em condições de repou-
so, pois durante o exercício os níveis de malonilCoA 
estão diminuídos pela baixa concentração de insulina 
e grande estímulo adrenérgico. Esses resultados são 
controversos. A cafeína atua estimulando a degradação 
do glicogênio hepático e eleva os níveis de lactato que 
por sua vez é um potente inibidor da lipólise, assim, 
pode suprimir a oxidação de ácidos graxos durante o 
exercício [27,28,29]. 
L-carnitina
A carnitina é uma amina (quaternária) que atua 
no transporte de AGL do citoplasma para a mitocôn-
dria [19]. É sintetizada no fígado, sendo este processo, 
relativamente lento, em relação à demanda da célula 
muscular em exercício. Isto justifi caria a adição da 
carnitina na dieta para favorecer o aumento da con-
centração plasmática, que é diretamente relacionada 
ao aumento do transporte para a célula muscular e 
mitocôndria. A concentração de carnitina iria favorecer 
o transporte de AGL e a sua β-oxidação. Na prática, os 
resultados obtidos com a administração de L-carnitina 
não são consistentes em relação à causa e ao efeito. A 
maioria dos trabalhos até hoje publicados demons-
tra inequivocamente que esta substância aumenta o 
rendimento físico em hipóxia (quando supostamente 
haverá limitações na queima de ácido graxo livre) ou 
em franca fase aeróbica [30,31,32].
Suplementação de ácidos graxos livres e/ou 
triglicerídeos
A hipótese que sustenta a suplementação de 
ácidos graxos antes ou durante o exercício físico é o 
possível efeito poupador de glicogênio que os AGL de 
cadeia média e longa teriam na musculatura.
Os triglicerídeos contendo ácidos graxos de ca-
deia média (MCT, com 6 a 10 átomos de carbono) são 
esvaziados com relativa rapidez e absorvidos pelo intes-
tino, sendo logo transportados pelo sangue até o fígado 
(sistema porta), o que os diferencia dos triglicerídeos 
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de cadeia longa, que são transportados primeiramente 
pelo sistema linfático até a veia cava. Os MCT são mais 
solúveis que os LCTG (triglicerídeos contendo ácidos 
graxos de cadeia longa), além de serem oxidados mais 
facilmente porque sua entrada na mitocôndria ocorre 
não só pelo uso de transferases, como possivelmente 
por difusão pela membrana externa mitocondrial. 
Estas características sugerem que a suplementação 
de MCT durante o exercício seja uma estratégia de 
aumentar a disponibilidade de ácidos graxos livres e 
poupar glicogênio. Vários estudos têm sido realizados 
para verifi car esta estratégia, e observou-se que a in-
gestão de MCT aumenta a concentração sangüínea de 
corpos cetônicos, mas não altera a concentração plas-
mática de AGL nem a sua taxa de oxidação. Nenhuma 
alteração foi identifi cada com relação à degradação do 
glicogênio. Foi observado também que acima de 30 
g de MCT, a probabilidade de complicações gástricas 
aumenta, espelhada por distúrbios em diversos níveis, 
tais como náusea ou diarréia. Quando suplementado 
com glicídios,sua taxa de entrada na circulação é 
facilitada [28,29,32].
Dietas com alto teor lipídico
Dietas com alto teor de lipídios parecem aumen-
tar a capacidade de oxidação dos AGL e por isso, têm 
sido alvo de grande interesse nos estudos que envolvem 
rendimento em atletas de endurance. 
Dietas com alto teor de gordura e pobres em 
CHO parecem exercer uma forte up-regulation na 
atividade da enzima LPL [33]. Esse aumento na ativi-
dade da LPL, assim como um aumento nos depósitos 
intracelulares de lipídeos podem explicar a grande 
disponibilidade de ácidos graxos para a mitocôndria 
após uma dieta hiperlipídica [34].
Dentre os estudos realizados, não é relatado 
signifi cativas alterações na capacidade oxidativa de 
gorduras. Acredita-se que uma longa exposição a die-
tas com um alto teor lipídico, possa comprometer a 
capacidade oxidativa de carboidratos e ainda diminuir 
o teor de glicogênio muscular, o que nem sempre é 
vantajoso para o atleta [35]. Intervenções nutricionais 
aplicadas por períodos pequenos (4 a 7 dias) podem 
gerar respostas que favoreçam o aumento da taxa oxi-
dativa de lipídios, mas estas estratégias só auxiliariam 
exercícios de endurance sub-máximos, uma vez que 
se acredita que tais intervenções reduzam o conteúdo 
de glicogênio antes do início do exercício [36]. Dietas 
hiperlipídicas podem não ter características sensoriais 
agradáveis e, se oferecidas por um curto período de 
tempo podem não permitir adaptações metabólicas 
consideráveis capazes de serem medidas ou avaliadas. 
Por outro lado, longo tempo de exposição às dietas 
hiperlipídicas podem acarretar comprometimentos 
cardiovasculares [34,37].
Assim, estratégias nutricionais adequadas e a 
prática habitual de exercícios físicos, geram uma série 
de adaptações fi siológicas e metabólicas. As adaptações 
promovidas pelo treinamento vêm como resultado da 
combinação variada de intensidade, duração, freqüên-
cia e modo de treinamento e, são essencialmente tran-
sitórias e reversíveis [17]. As reservas intramusculares 
como os triglicerídeos e o glicogênio são fortemente 
infl uenciados pelo treinamento, assim como a capa-
cidade glicolítica e oxidativa da fi bra muscular seja 
pelo aumento da atividade enzimática ou densidade 
mitocondrial. Dessa maneira acredita-se que estratégias 
de treinamento de endurance favoreçam diretamente 
o consumo de lipídios como fonte de energia em 
exercícios sub-máximos.
Músculos treinados são capazes de oxidar mais 
substratos [36] o que pode ser expresso por um au-
mento no volume de oxigênio consumido. Além disso, 
podem estocar mais triglicerídeos intramusculares e 
também expressar uma maior atividade da enzima 
LPL, onde esta condição favorece o fl uxo de ácidos 
graxos para a mitocôndria.
Conclusão
Os lipídios são uma fonte de combustível impor-
tante para o organismo durante o esforço físico, sendo 
fundamentais, principalmente, quando as reservas de 
glicogênio estão sendo depletadas. 
Para que os ácidos graxos sejam capazes de gerar 
energia e atender a demanda do organismo durante 
o exercício, várias etapas têm de ser vencidas. Fatores 
como duração, intensidade e adaptação do atleta ao 
esforço são fundamentais para que se possa fazer uso 
dessa energia. O metabolismo deve estar plenamente 
operante com todas as vias sintonizadas para ofertar 
substratos para atender ao binômio intensidade-du-
ração dos exercícios. Assim, várias estratégias têm sido 
estudadas para que o organismo possa suportar cada 
vez mais altas intensidades, sem prejuízo e limitações 
de suas reservas. Metodologias de treinamento e in-
tervenções nutricionais têm sido pesquisadas a fi m de 
potencializar a produção de energia a partir dos ácidos 
graxos no exercício. 
Os exercícios também geram quadros de estresse 
e de comprometimentos imunológicos nos atletas, 
fazendo com que haja cada vez mais, interesse em se 
estabelecer condutas nutricionais adequadas que asse-
gurem a saúde, recuperação e o rendimento máximo 
do atleta.
Portanto, no esforço físico, uma série de li-
mitações metabólicas devem ser ultrapassadas para 
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que a atividade física continue a ter um rendimento 
adequado. Quando se avalia o uso dos ácidos graxos 
como fonte de energia, deve-se considerar as seguintes 
barreiras: o endotélio do sistema vascular, o espaço 
intersticial entre o endotélio e a célula muscular, a 
membrana e o citoplasma da célula muscular, a mem-
brana mitocondrial, a concentração de AG no plasma, 
número e tamanho das mitocôndrias e a disponibi-
lidade de outros substratos como intermediários do 
ciclo de Krebs e glicose.
A concentração plasmática dos ácidos graxos 
afeta a captação muscular dos AGL tanto no repouso 
quanto no exercício de baixa-intensidade, o que impli-
ca na formação de um gradiente, que é ativado por uma 
rápida conversão dos AG livres (captados pela célula 
muscular) à acil-CoA pela enzima acilCoA sintetase.
Para que a produção de energia no organismo 
não fi que comprometida durante u exercício de longa 
duração o fornecimento de glicídios deve ser adequado. 
Isto é necessário, pois em alta intensidade, o principal 
substrato é o glicogênio que é degradado rapidamente. 
Além disso, para que haja a oxidação de AG, interme-
diários do ciclo de Krebs (TCAI) devem ser fornecidos 
continuamente, pois se seus níveis reduzem muito, não 
há degradação de AG.
A depleção do glicogênio gera fadiga uma vez que 
ocorre a diminuição da formação de piruvato e queda 
do fl uxo pelo ciclo de Krebs. A ação da enzima alanina 
aminotransferase no músculo parece ser a etapa regu-
ladora e responsável pela manutenção dos altos níveis 
de TCAI após o início do exercício e em exercícios 
prolongados. Vale acrescentar que em competições, 
atletas com o glicogênio depletado precisam reduzir a 
intensidade do exercício para aproximadamente 50% 
do VO2máx, pois neste momento, as únicas fontes de 
energia são os AG.
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