Estados metabólicos

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Conferência 13 – Estado Metabólicos – Absortivo e Jejum (Regulação por hormônios)
	Estado absortivo ou estado alimentado (Estado harmonioso)
	- Ocorre a síntese de Insulina.
- A presença da Insulina, faz com que ocorra uma situação anabólica (síntese), ocorrendo um gasto de ATP (vindo da oxidação da glicose).
- Período de 2 a 4 horas após uma refeição normal.
- Aumenta da síntese de triacilgliceróis, glicogênio e proteína.
Insulina
- Um dos mais importantes hormônios que coordenam o acúmulo de combustível pelos tecidos.
- Secretada pelas células beta.
- Hormônios que induzem a secreção de insulina (Incretinas): GLP, CCK e Secretina.
- A presença de epinefrina (hormônio estressante): não ocorre a secreção de insulina.
Células beta secretando insulina
Células beta
GLUT-2
Entra glicose do meio + concentrado para o meio – concentrado através da GLUT-2
Glicose que estar dentro da célula É fosforilada pela hexoquinase para que não sai de dentro da célula Glicose – 6 – fosfato ocorre uma oxidação dessa glicose Produzindo ATP.
Esse ATP quando chega à membrana plasmática e entra em contato com os canais de potássio, ele fecha os canais impedindo que esse potássio saia de dentro da célula, e quanto mais produz ATP mais vai inibir esses canais.
Ocorre uma despolarização da membrana devido à inibição desses canais de potássio.
Ocorrendo a abertura dos canais de cálcio.
Esse cálcio vai entrar nas células beta.
Esse cálcio vai ativar o mecanismo de cascata, fazendo com que as vesículas de insulina que fica dentro das células beta, sejam liberadas.
Aminoácidos glicogênicos e cetogênicos
Esqueletos de carbonos vão ser desmontados e intermediários metabólicos são gerados.
Vão entrar no Ciclo de Krebs
Fornecendo ATP de forma mais lenta
*Leucina (ramificada): fornece ATP de forma mais rápida.
Mecanismo de ação da insulina
Insulina é compatível com vários tecidos
Ao receber sinalização da insulina
Os tecidos possuem receptores na membrana (receptor de insulina).
Eles tem 4 subunidades (2 alfa e 2 beta)
A insulina vai se encaixar nas subunidades
Ocorrendo o estimulo de vários substratos e várias proteínas
Que vai fazer mais sinalização dentro da célula
		
O receptor da insulina estimula um mensageiro secundário (IRS) que ativam vários caminhos anabólicos:
1. Aumentar a entrada de glicose em certos tecidos (Muscular e Adiposo)
2. Maior síntese de glicogênio (Fígado e Musculo).
3. Síntese proteica de modo geral
	Efeito da Insulina no metabolismo dos carboidratos
	Fígado
	Músculo e Fígado
	Músculo de tecido adiposo
	-Diminui a gliconeogênese.
- Diminui a degradação de glicogênio.
	- Aumenta a síntese de glicogênio.
	- Aumenta a captação de glicose por aumentar o número de transportadores de glicose.
	*Insulina estimula as principais enzimas da glicólise, para produzir ATP*
	O excesso de carboidrato é convertido em gordura e armazenado no tecido adiposo na forma de ácidos graxos.
	Efeito da insulina no metabolismo dos lipídios
	- Diminui a degradação de TAG no tecido adiposo por inibir a enzima lipase sensível a hormônio.
	- Aumenta a síntese de TAG
	
	- Aumenta o transporte da glicose para os adipócitos.
(Glicerol-3-fosfato > TAG)
	- Alguns tecidos como muscular, cardíaco, a medula e o córtex renal há uma entrada de gordura e é oxidada para produzir ATP.
- São armazenados primariamente no tecido adiposo.
- Usados como moléculas estruturais, percussoras de hormônios (colesterol).
	Efeitos da insulina no metabolismo das proteínas 
	- A maioria dos AA vai para os tecidos e participa da síntese proteica.
- Se necessários para energia, os AA são convertidos no fígado em intermediários energéticos.
- O excesso é convertido em gordura e armazenado no tecido adiposo como ácidos graxos.
	Regulação por tecidos
	Tecido adiposo
CHO
- Inibição da degradação de TAG
- Síntese de TAG pela insulina
Síntese de lipase lipoproteica (LPL), que faz com que mais ácidos graxos entrem nas células.
Mais glicose entre nos adipócitos servindo de fonte de glicerol.
Estimulam aciltransferases que estimula a esterificação de Ags e glicerol.
Inibi a lipase hormônio sensível.
Glicose Adipócitos Glicólise Glicose + glicerol Síntese de TAG
PTN: Metabolismo das proteínas: Síntese proteica
Fígado
CHO
- Glicose é fosforilada Glicose – 6 – fosfato
- Maior glicólise Glicose Acetil CoA Para fornecer energia ou síntese de ácidos graxos.
- Diminuição da gliconeogênese 
- Síntese de glicogênio no fígado: insulina ativa a proteína fosfatase 1 remove o fosfato da Fosforilase quinase e Glicogênio fosforilase deixando-a inativa.
PTN: Metabolismo das proteínas - Síntese proteica
Tecido muscular 
CHO
- Uma maior captação de glicose pela GLUT 4
- Aumenta da glicólise: glicose é fosforilada glicose – 6 – fosfato.
- Síntese de glicogênio.
 LIP
- Entrada maior de ácidos graxos no músculo.
- Ácidos graxos são usados como fonte de energia para o músculo (B-oxidação).
 PTN
- Aumento da síntese proteica – reposição das proteínas degradadas.
Cérebro
CHO
- Grande necessidade de glicose para fornecer energia.
- Oxida completamente a glicose a CO2 e água. 
Glicose Glicose-6-fosfato Piruvato Acetil-CoA
 LIP : Não tem metabolização de LIP no cérebro
 PTN: síntese de proteína
	RESUMO
	Metabólitos energéticos
	
Fígado
	
Células adiposa
	
Músculo
	CHO
	↑ Glicólise
↑ Glicogênese
↓ Neoglicogênese
↓ Glicogenólise
	↑ Transporte de glicose
↑ Glicólise
↑ Síntese glicerol
	↑ Transporte de glicose
↑ Glicólise
↑ Glicogênese
	LIP
	↑ Lipogênese
	↑ Entrada de Agl
↑ Depósito TAG
↓ Lipólise
	
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	PTN
	↑ Síntese proteíca
↓ Proteólise
	↑ Síntese proteíca
	↑ Captação AA
↑ Síntese proteíca
	Estado de Jejum
	- Síntese de Glucagon, Epinefrina e outros hormônios.
- Se opõe as ações da insulina
- Ausência de nutrientes disponíveis 
- Momento estressante 
- Age na manutenção da glicose sanguínea.
- Aminoácidos ajudam na secreção de Glucagon (gliconeogênese).
	Efeitos metabólicos do glucagon
	CHO
	↑ Degradação do glicogênio hepático (glicogenólise)
↑ Gliconeogênese
	LIP
	Favorece a lipólise e oxidação hepática de ácidos graxos e acetil-CoA
- Esses ácidos graxos e glicerol são ligados a albumina usando o resultado como fonte de energia e o glicerol é usado no fígado para gliconeogênese.
- Ácidos graxos vão vim em excesso, e esse excesso vai ser transformado em corpos cetônicos.
	PTN
	↑ a captação de AA pelo fígado para fazer gliconeogênese.
	Alterações na inanição
	Primeiros dias
	- ↓ glicose e insulina circulantes
- ↑ do glucagon e ↑ glicogenólise do fígado e músculo esquelético.
- Glicogênio é depletado e ↓ glicogenólise.
- Lipólise do tecido adiposo. Glicerol é transformado em glicose gliconeogênese no fígado.
- Há rápida proteólise para fornecer AA para a gliconeogênese no fígado.
	Primeira semana
	- Lipólise no tecido adiposo. Ácidos graxos livres geram corpos cetônicos – cetôgenese.
- Adaptação do corpo reduz a proteólise e as perdas nitrogenadas.
	> 3 semanas
	- Concentração estável de corpos cetônicos circulantes e é o dobro do observado nos primeiros dias de inanição. Dura até esgotar a gordura, dai a proteólise final é acentuada novamente.