RESUMO PATO

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Degeneração 
-Lesões reversíveis a alterações bioquímicas que resultam no acúmulo de substancias 
no interior das células resultando em alterações morfológicas e funcionais das células. 
 
-D. por acúmulo de água. 
-D. por acúmulo de proteínas. 
-D por acúmulo de lipídios 
-D. por acúmulo de glicídios. 
 
*Degeneração por acúmulo de água 
-Lesão celular reversível causada pelo acúmulo de água e eletrólitos no interior da 
célula. Outro conceito seria o acúmulo de água nas células, devido a alterações na bomba de 
Na e K,retendo Na na célula e consequentemente retendo água. 
-No início o líquido se acumula no citoplasma, causando amento de volume e 
aspecto de citoplasma diluído. 
-Agentes: hipóxia (diminui respiração aeróbia e ATP), hipo e hipertermia, toxinas 
(afeta diretamente a bomba de Na e K), viroses, infeções bactérias, aumento de radicais livres 
(o, esmo efeito das toxinas), desnutrição grave (falta de substratos energéticos para a 
respiração aeróbia). 
-Assim resultando no comprometimento do aumento do volume celular, alterando as 
concentrações iônicas do citoplasma. 
 Interferência na integridade da membrana 
 Alterações na atividade 1 ou mais moléculas de bombas eletrolíticas 
 Alteração na produção ou consumo de ATP 
 -Causas da Degeneração Hidrópica 
 
 
-Aspectos Morfológicos 
 Macroscopicamente: órgãos aumentados de peso e volume, apresentando-
se com cor mais pálida. 
 Microscopicamente: célula tumefeita, citoplasma com aspecto de grânulos 
e menos basófilos; expansão do R.E, redução das vilosidades e expansão 
da câmara mitocondrial. 
 Estágio Avançado: células apresentam pequenos vacúolos de água no 
citoplasma, às vezes esses vacúolos possuem um aspecto balonifrme 
causando a Degeneração Baloniforme. 
-Evolução e Consequências 
 Lesão reversível, desde que retire sua causa. 
 Consequências funcionais geralmente não muito sérias. 
 
 *Degeneração por acúmulo de proteínas 
 - 
 
 
 
 -Degeneração Hialina 
 -Degeneração Mucoide 
As principais causas desses acúmulos intracelulares 
são a reabsorção de proteínas pelo epitélio tubular 
renal, produção excessiva de proteínas normais e por 
defeito no dobramento das proteínas. 
Acúmulo de material proteico, acidófilo, vítreo (hialino) no interior da 
célula. 
Aspectos Microscópicos: Corpúsculo hialino de Malory, Corpúsculo 
hialino de Coulciman e Rocha Lima e Corpúsculo de Russel. 
-Malory: encontrado em hepatócitos de alcoolatras crônicos, na 
esteatose não-alcoolica, carcinoma hepatocelular. 
-Coulciman e Rocha Lima encontrado em hepatócitos em estado 
de apoptose, hepatócitos com hepatite viral e febre amarela (+++). 
 
 
*Degeneração por acúmulo de lipídios 
-Deposição de gorduras neutras no citoplasma de células que normalmente não as armazenam. 
Outro conceito seria o acúmulo excessivo de lipídeos no citoplasma de células 
parenquimatosas, formando vacúolos que podem ser pequenos e múltiplos ou grandes e 
volumosos, deslocando o núcleo para a periferia, dando à célula um aspecto pálido e 
esponjoso, dependendo do órgão onde ela está. Macroscopicamente, o órgão se apresenta 
amarelo e gorduroso. 
-Consequências e Evolução 
 Geralmente é reversível 
 Quando há a persistência do agressor terá a morte celular 
 Cistos gordurosos geram inflamação granuloma tosa 
 No fígado pode desencadear uma fibrose e acabar evoluindo para uma cirrose 
ESTEATOSE X LIPIDOSE 
 
 
 
 
 
 
 
Células mucíparas; hiperprodução de muco no 
trato digestivo e respiratório. 
Síntese exagerada de mucinas em adenomas e 
adenocarcinomas. 
Interferência no 
metabolismo dos ácidos 
graxos. 
Causa: toxinas, hipóxia, 
alterações na dieta, 
distúrbios metabólicos 
de origem genética. 
Órgãos mais acometidos: 
Fígado, epitélio tubular 
renal, coração. 
Acúmulos 
intracelulares de 
outros lipídeos-
colesterol 
Artérias-Aterosclerose 
Pele-Xantomas 
Vesícula Biliar-Colesterolose 
Inflamação e Necrose: macrófagos espumosos são 
facilmente encontrados em locais de foco lesivo e 
inflamatório devido à fagocitose de colesterol da membrana 
celular lesada. Quando abundantes os macrófagos cheios de 
colesterol dão uma coloração amarelada ao foco 
inflamatório. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Os ácidos graxos livres do tecido adiposo ou alimento 
ingerido são normalmente transportados até os hepatócitos. 
*No fígado eles são esterificados para triglicerídeos, 
convertidos em colesterol ou em fosfolipídios, ou oxidados a 
corpos cetonicos. Alguns ácidos graxos também são 
sintetizados a partir do acetato. 
*A liberação de triglicerídeos dos hepatócitos requer 
associação a apoproteínas para formar podem percorrer a 
circulação. 
*O acúmulo excessivo de 
triglicerídeos dentro do 
fígado pode resultar de 
defeitos em qualquer um 
dos eventos na sequencia, 
desde a entrada dos ácidos 
até a saída das 
lipoproteínas. 
*Esses defeitos na cascata metabólica podem ser causados pelo 
álcool, pois ele altera as funções mitocondriais, causando por 
muitas vezes lesão. 
*CCl4(toxina) e a desnutrição proteica reduz a síntese de 
apoproteínas. 
*A anóxia inibe a oxidação de ácidos graxos. 
*A inanição aumenta a mobilização dos graxos das reservas 
periféricas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Degeneração por acúmulo de glicídios 
-Acúmulo de glicogênio nas células do fígado, rins, músculos e coração. 
-Ocorre pela ausência de enzimas que atuam no seu processo de 
degradação 
-As massas de glicogênio aparecem como vacúolos claros dentro do citoplasma. 
-A DM é o principal exemplo de um distúrbio do metabolismo da glicose. Nessa doença, o 
glicogênio é encontrado nas células epiteliais das partes distais dos túbulos proximais, células 
beta das ilhotas de Langerhans e células do miocárdio. 
 
 
Lesão, Morte Celular e Necrose 
*Lesão Celular 
-Conjunto de alterações moleculares, morfofuncionais que surgem nos tecidos após a lesão. 
Leptina:peptídeo produzido 
nos adipócitos com acao 
controladora do 
apetite,favorecendo a 
saciedade e metabolismo 
dos lipídeos com a inducao 
de uma lipogenese. 
-A lesão celular é reversível ate certo ponto, mas se o estimulo persistir ou for intenso o 
suficiente, a célula atinge um ponto em que não consegue retornar a sua forma original, 
sofrendo lesão celular irreversível e consequente morte celular. 
-Há 2 principais padrões principais de morte celular: 
 Necrose: é o tipo mais comum de morte celular após estímulos 
exógenos, ocorrendo após episódios como: isquemia e lesão química. 
Manifesta-se por tumefação intensa ou por ruptura da célula, 
desnaturação das proteínas e degradação das organelas. Necrose 
também é o conjunto de alterações morfológicas que expressam a 
degradação da célula após sua morte. 
 Apoptose: ocorre quando a célula morre mediante a ativação de um 
programa de suicídio controlado internamente. As células condenadas 
são removidas com prejuízo mínimo do tecido circundante. A 
membrana continua intacta, não causa inflamação, geralmente sendo 
fisiológica como sendo uma forma de eliminar células indesejáveis 
podendo ser patológica frente algumas formas de lesão celular. 
-Causas de Lesão Celular 
 Privação de O2(Hipóxia/Anóxia) 
1. Isquemia 
2. Oxigenação inadequada3. Perda da capacidade de transporte do O2 
 Agentes físicos ( calor, frio, choque, radiação). 
 Agentes químicos (drogas terapêuticas e não terapêuticas) 
 Agentes Infecciosos (vírus, bactérias, helmintos, fungos, protozoários). 
 Reações Imunológicas (Doenças autoimunes) 
 Anormalidades Genéticas 
 Desequilíbrios Alimentares (carências proteicas, vitaminas e excessos nutricionais). 
-A resposta celular a estímulos lesivos depende: 
 Tipo de agressão 
 Duração da agressão 
 Intensidade da agressão 
 Tipo celular e Adaptabilidade da mesma 
 
*Necrose 
-A membrana tende-se a danificar com frequentes inflamações tendo um papel 
invariavelmente patológico, pois resulta da parte final da lesão celular irreversível. 
-Tipos de Necrose 
 Necrose Isquêmica: tecido necrótico com aspecto coagulado, citoplasma acidófilo e 
granuloso. 
 Necrose de Liquefação: zona de necrose com consistência mole, típica de infecções 
bacterianas onde a liquefação digere as células mortas transformando o tecido em uma 
massa viscosa líquida. 
 Necrose Lítica: áreas de lise que ocorrem em hepatites virais 
 Necrose Caseosa: área necrosada com aspecto de massa de queijo 
 Necrose Gomosa: necrose de coagulação onde o tecido necrosado assume um aspecto 
compacto e elástico 
 Esteatonecrose: necrose enzimática que acomete adipócitos; ácidos graxos sofrem 
saponificação adquirindo macroscopicamente aspecto de pingo de vela. 
-Evolução da Necrose 
 Regeneração: tecidos com capacidade regenerativa 
 Cicatrização: tecido necrosado substituído por tecido conjuntivo fibroso 
 Encistamento: proliferação conjuntiva e formação de capsula que encista o tecido 
necrosado 
 Eliminação: zonas de necrose próximas a estruturas canaliculares que se comunicam o 
meio externo 
 Calcificação: zonas de necrose que se calcificam 
*Gangrena 
-Ação de agentes externos sobre o tecido necrosados, normalmente bactérias anaeróbias 
produtoras de enzimas. 
-Seca: desidratação (mumificação) 
 
Úmida: bactérias anaeróbias produtoras de enzimas que tendem a liquefazer os tecidos mortos 
 
Gasosa: bactérias anaeróbias do gênero Clostridium, que produzem enzimas proteolíticas, 
lipolíticas e grande quantidade de gás. 
 
Edema, Congestão e Hiperemia. 
*Edema 
-Quantidade de líquido excessiva nos espaços 
Intersticiais. 
 
 
 
 
 
-Mecanismo de formação do Edema 
 Aumento da P.H Localizado: obstrução venosa (O aumento local da P.H pode 
resultar de drenagem venosa focal deficiente. Ex: A trombose venosa profunda nas 
extremidades inferiores pode causar um edema localizado na perna afetada). 
Os capilares são agrupados em 3 grupos: 
*Capilar contínuo: todos os tipos de 
tecido muscular, glândulas exócrinas e 
tecido nervoso. *Capilar visceral: rim, 
intestino, glândulas endócrinas e 
*Capilar glomerular (sem diafragma). 
 Pressão hidrostática 
 Pressão osmótica 
Obstrução linfática 
Retenção sódica 
Inflamação 
EDEMA 
 
intersticiais 
 Generalizado: insuficiência cardíaca (O aumento generalizado 
da pressão venosa, resultando em edema sistêmico, ocorre com maior frequência à 
insuficiência cardíaca congestiva, na qual o comprometimento da função ventricular 
direita leva a um acúmulo de sangue na circulação venosa.). 
 
 
*O edema se forma de onde vem o fluxo de líquido* 
 Diminuição da P.O A pressão osmótica plasmática reduzida ocorre quando a 
albumina, a principal proteína plasmática, não é sintetizada em quantidades adequadas 
ou é perdida na circulação. Ex:Desnutricao,hepatopatias,nefropatias,enteropatias. 
 Aumento da Permeabilidade Vascular Inflamações, toxemias, reações alérgicas 
agudas. 
 Retencao de Na e H2O O aumento da retenção de sal associado obrigatoriamente 
à H2O, provoca tanto o aumento da P.H(devido à expansão do líquido intravascular) 
quanto à diminuição da pressão osmótica vascular (devido à diluição). 
 Obstrução linfática A drenagem linfática deficiente resulta no linfodema que é 
normalmente localizado. Ex:neoplasias,linfadenite. 
-Tipos de Edema 
 I.C.D 
-Edema que 
geralmente 
começa nos 
MMII 
I.C.E 
-Observa-se acúmulo 
de líquido intra-
alveolar 
 Edema Subcutaneo (Comum em MMII) 
 Edema Pulmonar 
 Edema Periorbital( comum em edemas 
Resultantes de disfuncoes renais) 
 Edema de glote 
 Edema cerebral 
 Anasarca(edema generalizado) 
*Hiperemia e Congestao 
-Aumento local do volume sanguineo em determinado tecido 
-HIPEREMIA/HIPEREMIA ATIVA(PROCESSO ATIVO) 
 Aumento do influxo tecidual devido à dilatacao arteriolar 
 A hiperemia ativa é causada por estimulo9s vasodilatadores neurogenicos ou 
metabolicos e por mediadores inflmatorios vasodilatadores. 
 Esse aumento do fluxo causa um enrubescimento da área dando ao local uma 
coloracao avermelhada(eritema) e consequente aumento da tempretatura da regiao 
-CONGESTAO/HIPEREMIA PASSIVA(PROCESSO PASSIVO) 
 Ocorre quando a drenagem venosa esta dificultada por: 
1. Retorno venoso resuzido em consequencia de bloqueio obstrutivo e 
localizado,como acontece na trombose venosa onde há uma compressao das 
veias por causas variadas ou condicoes que favorecem o empilhamneto de 
eritrocitos e o aumento da viscocidade sanguinea 
2. Reducao do retorno venoso sistemico ou pulmonar,como acontece na 
insuficiencia cardíaca. 
 Congestao dos leitos capilares:edema 
Identificação Semiológica: Sinal de 
Cacifo (pressão digital causando depressão 
modelada pelo dedo na superfície edemaciada). 
 Morfologicamente vai se apresentar como vasos sanguineos ingurgitados com 
sangue(aumento de volume),assim o tecido acaba adquirido uma coloracao vermelho-
azulado(cianótica
 
 
 
 
 
 
Congestão Pulmonar 
-Aguda: distensão dos capilares 
alveolares, edema, hemorragia intra-alveolar. 
-Crônica: fibrose, macrófagos 
repletos de hemossiderina-células da 
insuficiência cardíaca (siderófagos-
representantes histológicos do extravasamento 
celular). 
Congestão Hepática 
-Aguda: degeneração dos hepatócitos 
centrais devido à hipóxia tecidual 
-Crônica: regiões centrais dos lóbulos 
hepáticos de cor marrom-avermelhado e estão 
levemente deprimidas (devido à morte celular)-
Fígado em noz moscada 
 
 
Inflamacao 
-É um conjunto de respostas de visam livrar o organuismo do agente lesivo e de suas 
consequencias.Caracterizado pela saída de líquidos e de células do sangue para o 
interstício.Se muito intensa e de forma não modulada,pode causar sérios danos ao 
organismo. 
-O processo inflamatório serve para destruir,diluir ou encerrar o agente lesivo,assim 
pondo em movimento uma série de eventos que cicatrizam e reconstituem o tecido 
lesado. 
-Também podemos conceituar dizendo que é uma reacao complexa dos tecidos que 
consiste principalmente nas respostas dos vasos sanguíneos e leucócitos.As 
principais defesas do organismos contra invasores estranhos são as proteínas 
plasmáticas e os leucócitos circulantes,assim como os fagócitos teciduais. 
-Sinais Cardinais da Inflamacao 
 
 
 
 DOR 
CALOR PRIMEIRAMENTE CITADOS 
RUBOR POR CELSIUS 
TUMOR 
OBS: VIRCHOW AINDA ACRESCENTOU A 
PERDA DA FUNCAO TECIDUAL 
 
 
-Etapas da Inflamacao -Fenomenos da Inflamacao 
 Reconheciemnto do Agente Lesivo X FENOMENO IRRITATIVO 
 Recrutamento dos leucócitos X FENOMENO VASCULAR 
 Remocaodo agente X FENOMENO EXSUDATIVO 
 Controle da resposta X FENOMENO REGRESSIVO 
 Reparo X FENOMENO REPARATIVO 
 
1. Fenomeno Irritativo 
 
 
 
2. Fenomeno Vascular 
 
 
 
3. Fenomeno Exsudativo 
 
 
4. Fenomeno Regressivo 
 
 
5. Fenomeno Reparativo 
Há uma modificação dos 
tecidos lesados 
promovendo a liberação 
de mediadores químicos 
Alterações hemodinâmicas da 
circulação e de permeabilidade 
vascular no local da agressão 
Esse fenômeno se compõe de exsudado 
celular e plasmático oriundo do aumento do 
aumento da permeabilidade 
Composto por células com alterações/degenerações 
reversíveis ou não, derivadas da ação direta do agressor ou 
das modificações que se seguiram das 3 fases anteriores 
Característica de hipermetria da 
inflamação. Essa hipermetria visa destruir o 
agressor e reparar o tecido lesado. *Hipermetria consiste no aumento dos 
elementos teciduais* 
 
 
-Relacao entre os fenomenos da inflamacao e os sinais cardinais 
 
 
 
 
 
*Cronologia da Inflamacao 
-Inflamacao Aguda(Duracao de até 15 dias) 
 Resposta imediata e precoce a um agente nocivo 
 Presenca dos sinais cardinais 
 Prevalecem os fenomenos vasculares e exsudativos 
 Células polimorfonucleares-neutrófilos e macrófagos(emigracao leucocitária) 
 Resolucao : Eliminacao de estímulos nocivos,eliminacao de mediadores e 
células da inflamacao aguda e subsitituicao das celulas danifificadas afim de 
que se volte a funcao normal tecidual. 
Fenômeno Irritativo x Dor 
Fenômeno Vascular x Rubor 
Fenômeno Exsudato o x Tumor 
Fenomeno Regressivo x Calor 
Fenomeno Reparativo x Alteração da função 
 Fases da Inflamacao aguda 
 
 
 
 
A-ALTERACOES VASCULRES São alteracoes no calibre vascular que acarretam um 
aumento do fluxo sanguíneo no local da inflamacao(rubor e calor) 
 Essa vasoconstricao arteriolar dura alguns segundos e 
é seguido de vasodilatacao,originando a abertura de novos leitos capilares na área inflamatória 
levando a um aumento do fluxo sanguíneo.A vasodilatacao( Fluxo Pressao) é a 
responsavel pelo rubor e calor no foco inflamatório. 
B-PERMEABILIDADE VASCULAR São alteracoes estruturais da microvasculatura 
que permitem que as proténas plasmáticas e leucócitos deixem a circulacao. 
 Esse aumento da permeabilidade permite a saída 
de água,eletrólitos,proteínas,fibrinogenio para o interstício formando o exsudato. 
C-Emigracao Leucocitária Consiste no transporte de leucócitos para o local da lesao. 
 Os leucócitos ingerem agentes lesivos,destroem bactérias e 
degradam o tecido necrótico e antígenos estranhos. 
 Após os leucócitros(no caso neutrófilos e macrófagos) 
chegarem na parte de fora do vaso e alcancarem o foco inflamatório,eles iniciaim o processo 
de fagocitose tecidual para destruir o foco lesivo. 
 As etapas da emigracao leucocitária são 3: 
 1-Na luz do vaso(MARGINACAO-ROLAGEM-ADERENCIA) 
 2-Transmigracao através do endotélio(diapedese) 
-ALTERACOES VASCULARES 
-ALTERACAO DA PERMEABILIDADE 
VASCULAR 
EMIGRACAO LEUCOCITÁRIA 
 3-Migracao nos tecidos interstiícios em direcao a um estímulo quimiotático. 
 
*Ligantes de Selectina(P-selectina,E-selectina) vao atuar como auxiliadores dos 
leucócitos nos processos de rolagem e aderencia temporária no endotélio* 
*Ligantes de Integrina(ICAM-1,VCAM-1) vao atuar no processo de aderencia fixa 
dos leucócitos na parede do endotélio para iniciar o processo de transmigracao.* 
 
-Inflamacao Cronica 
 Tem duracao prolongada,podendo ser seguida de uma inflamacao 
aguda,comecando como uma resposta de baixo grau,latente,sem manifestacao 
da fase aguda e muitas vezes assintomática. 
 Possui sinais cardinais discretos com predominancia do fenomeno 
produtivo/reparativo 
 Tem a infiltracao de celulas mononucleares-linfócitos e plasmócitos 
 Ao final da resposta o resultado pode ser uma cicatrizacao pela substituicao 
do tecido conjuntivo ou a formcao de abcesso. 
 
*Classificacao da Inflamacao 
-Padroes específicos da Inflmacao aguda 
 Inflamacoes Exsudativas ocorrem sobretudo em serosas 
 
 
 
 
 
 Inflamacoes Catarrais Há exsudacao líquida e de leucócitos na 
superfície das mucosas,com descamacao do epitélio e secrecao de muco,que 
juntos,formam o catarro. 
 Ex:Faringite e laringite,comuns em gripes e 
resfriados 
 Inflamacoes Pseudo membranosas O agente vai produzir toxinas que 
determinam a necrose do epitélio,iniciando os fenomenos de exsudacao de 
células e fibrina,que vai formar uma camada espessa sobre a mucosa,tomando 
o aspecto de uma membrana(pseudomembrana) 
 Inflamacao Necrosante Associada a necroses teciduais 
 Inflamacao Purulenta Caracterizada pela presenca de pus 
 São causadas por basctérias que induzem grande 
exsudacao de fagócitos e fibrina. 
 Os fagócitos são mortos por acao de toxinas 
bacterianas,acarretando a liberacao macica de hidrolases na área 
inflamada,com necrose lítica dos tecidos. 
 A mistura do exsudato inflamatório com os 
restos necróticos forma o pus. 
-INFLAMACAO SEROSA caracteriza-se por apresentar um exsudado 
líquido, com aspecto de soro. 
-INFLAMACAO FIBRINOSA rico em fibrina que se deposita na 
superfície da serosa e quando possui um exsudado líquido com depósitos de 
fibrina, a inflamação é serofibrinosa. 
-INFLAMACAO SEROHEMORRÁGICA associada a hemorragias. 
-Padroes específicos da Inflmacao cronica 
 Inflamacao Hiperplásica S 
 caracterizando um 
reparativo cicatricial exag 
 
 Ocorrem em mucosas-pápilas,pólipos 
 Inflamacao Esclerosante 
 
 
 Inflamacao Granulomatosa Forma de inflamacao cronica que vai exibir 
agregados celulares organizados,recebendo o nome de granulomas,no qual o 
tipo celular predomionante é o MACRÓFAGO ATIVADO com uma 
aparencia modificada similar a uma célula epitelial(célula epitelióide). 
 
 
 
 
 
 
 
O granuloma é um foco de inflamação crônica que consiste em uma 
agregação microscópica de macrófagos ativados, que são transformados em células 
epitelioides, rodeadas por um colar de leucócitos mononucleares, principalmente 
linfócitos e alguns plasmócitos; com a função de conter/isolar um agressor difícil de 
se erradicar. Nesse processo são ativados linfócitos T, levando uma ativação também 
de macrófagos, podendo causar injúria aos tecidos normais. 
Granuloma Imunogênico: 
composto por uma área central de necrose 
caseosa amorfa, circundada por uma zona de 
macrófagos ativados, com macrófagos 
multinucleados e camadas externas de 
linfócitose fibroblastos. 
Granuloma Não- Imunogênico: são 
incitados por corpos estranhos relativamente 
inertes (fios de sutura, fibras de algodão) e são 
compostos por células gigantes e epitelioides 
que são depositadas na superfície do corpo 
estranho; macrófagos recém chegados e 
plasmócitos estão na periferia. O material 
estranho geralmente está no centro do granuloma 
1-ETIOLOGIA DO GRANULOMA 
 
1.1.Bacteriana 
1.2.Parasitária 
1.3.Micótica 
1.4.Poeiras Minerais 
1.5.Corpos Estranhos 
1.6.Desconhecida Sarcoidose 
 
 2-ARQUITETURA DO GRANULOMA 
 1.1.Células epitelióides ao redor(IFN-gama,TNF-alfa,IL-4,IL-1) 
 1.2.Células gigantes no centro do granuloma(IL-6) 
 1.3.Macrófagos recém chegados 
 1.4.Manto linfocitário,alguns plasmócitos 
 
 EXSUDATO X TRANSUDATO 
 
 
 
 
\\ 
 
 
 Tuberculose 
Hanseníase 
Sífilis 
Fios de sutura 
Cristais de colesterol 
Fluido de alto valor 
proteico, eletrólitos, 
fibrina e fibrinogênio. 
Passa através 
das paredes intravasculares 
para o interstício. 
EX: PUS 
(EXSUDATO RICO 
EM LEUCÓCITOS) 
Ultrafiltrado de plasma 
sanguíneo, líquido com 
baixo teor proteico. 
Causado pelo aumento 
da P.H e perda das 
proteínas 
EX: ASCITE 
(FORMACAO DE 
EDEMA) 
REGENERACAO X CICATRIZACAO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÍFILIS 
-A sífilis é uma doenca infecciosa,sistemica,de evolucao cronica,sujeita a surtos de 
agudizacao e periodos de latencia. 
 -Exclusiva do ser humano,e que, quando não tratada precocemente, pode evoluir para 
uma enfermidade crônica com sequelas irreversíveis em longo prazo. É transmitida 
predominantemente por via sexual e vertical 
 -Durante a evolução natural da doença, ocorrem períodos de atividade com 
características clínicas imunológicas e histopatológicas distintas, intercalados por períodos de 
latência, durante os quais não se observa a presença de sinais ou sintomas. 
 -A sífilis e um importante agravo em saúde publica, pois além de ser 
infectocontagiosa e de poder acometer o organismo de maneira severa quando não tratada, 
aumenta significativamente o risco de se contrair a infecção pelo vírus da AIDS, uma vez que 
a entrada do vírus e facilitada pela presença das lesões sifilíticas. 
Os tecidos são capazes de 
restituir os componentes 
lesados e retornar ao seu 
estado normal. 
Os tecidos lesados não são 
capazes de se reconstituir por 
completo, tendo deposição de 
tecido fibroso. 
Primeira intenção: não há 
presença de infecção e as 
bordas estão próximas para 
ocorrer à cicatriz. Perda 
mínima ou total de tecido. 
Segunda intenção: Pode ou 
não ter infecção. Não é 
impossível a aproximação das 
bordas da ferida, tendo que 
permanecer abertas para que 
ocorra a contração do tecido e 
consequente epitelizacao. 
 
 -É importante enfatizar que a sífilis curada não confere imunidade e que uma pessoa 
pode contrair a infecção tantas vezes quantas vezes for exposta a ela. 
 
*AGENTE ETIOLÓGICO 
 
TREPONEMA PALLIDUM 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*TRANSMISSAO 
 
 
- 
*CLASSIFICACAO 
Adquirida -
 RECENTE (primeiro ano de evolução, compreendendo as formas primária, 
secundária e latente recente). 
 TARDIA (formas latentes tardias e terciária) 
-Congênita 
 RECENTE (diagnosticados até o segundo ano de vida) 
 TARDIA (diagnosticados após o segundo ano de vida) 
 
 
ADQUIRIDA 
Caracteriza-se por ser um microrganismo espiralado, 
fino, que gira em torno do seu maior eixo e que faz 
movimentos característicos para frente e para trás, os 
quais facilitam a sua penetração nos tecidos do 
organismo hospedeiro. 
A motilidade, a habilidade. 
de aderir às células e a 
quimiotaxia contribuem para a 
virulência desse agente, 
resultando em sua extrema 
capacidade de invasão, rápida 
adesão e penetração nas junções 
endoteliais e nos tecidos. Possui 
baixa resistência ao meio 
ambiente. 
1-SÍFILIS PRIMÁRIA Caracterizada pelo CANCRO DURO 
manifesta-se em 15 dias após a infecção. 
 Sua lesão se caracteriza por ser rosada ou 
rosada, geralmente única, pouco dolorosa, com base endurecida, fundo 
liso, brilhante e secreção serosa escassa. 
 Involui após 4 semanas 
 O diagnostico laboratorial pode ser realizado 
pela pesquisa direta do T. pallidum por microscopia de campo escuro, pelos métodos de 
coloração ou pela imunofluorescencia direta, em amostras de lesões, aspirado de linfonodo 
e/ou material de biopsia. Os anticorpos começam a surgir na corrente sanguínea cerca de 7 a 
10 dias apos o aparecimento do cancro duro. Por isso, no inicio desse estagio, os testes 
imunológicos podem não apresentar reatividade. O primeiro teste imunológico a se tornar 
reagente, em torno de 10 dias da evolução do cancro duro, e o FTA-Abs. 
 
 2-SÍFILIS SECUNDÁRIA Suas lesões são cutâneo-mucosas não 
ulceradas, após 2 a 10 semanas do aparecimento do cancro duro. 
 Roséolas =>manchas redondas de cor 
vermelho-cobre localizadas principalmente no tórax. 
 Sílfides Papulosas =>pápulas, lisas a 
princípio e posteriormente escamosas, nas superfícies palmo plantares. 
 Condiloma Lata/Plano =>placas elevadas 
na região perianal nas virilhas, regiões genitais e axilas. 
 Na sífilis secundaria, todos os testes que 
detectam anticorpos são reagentes. O diagnostico e baseado na presença de lesões típicas na 
pele e mucosas disseminadas, que costumam ser exuberantes nessa fase. 
 
 3-SÍFILIS LATENTE Não tem manifestação clínica, tendo seu 
diagnóstico feito por meio de testes de soros sorológicos. 
 Se não houver tratamento, apos o 
desaparecimento dos sinais e sintomas da infecção a sífilis entrara no período latente, 
considerado recente no primeiro ano e tardio apos esse período. 
 O diagnostico da sífilis latente e baseado 
na historia clinica do individuo e na combinação de resultados dos testes. Pacientes 
assintomáticos sem historia pregressa de sífilis que apresentem resultado reagente em 
qualquer teste imunológico deverão ser tratados. 
 
4-SÍFILIS TERCIÁRIA Após 3 a 12 anos de infecção. 
 Manifestacoes: Sífilis Cardiovascular 
 Lesões Cutâneo-Mucosas-ósseas 
 Neurossífilis 
 Como a sifilis terciaria acomete não apenas 
a pele, mas também órgãos internos, o diagnostico, quando possível, deve ser baseado na 
investigação de amostras provenientes dos órgãos nos quais haja suspeita deatividade do 
patógeno. 
 
 
CONGENITA 
-Abortamento, natimorto 
1-RECENTE (INFANTIL) Apresenta congestão nasal, exantema 
descamado ou bolhoso, hepatomegalia, anormalidade ósseas. 
 2-TARDIA Tríade de Hutchinson 
 
 
 
 
 
 
 
 
*DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 
Pesquisa Direta microscopia em campo escuro lesão ulcerada -
 
 -Sorologia não treponemica (detectam anticorpos anticardiolipina, que não são 
específicos para os antígenos do T.pallidum. Podem ser qualitativos ou quantitativos. Embora 
ambos utilizem o mesmo reagente, o teste não treponemico qualitativo fornece apenas a 
informação de que anticorpos foram encontrados ou não na amostra testada. Por outro lado, o 
teste quantitativo permite estimar a quantidade desses anticorpos presentes mediante a 
diluição seriada da amostra. Essa informação é importante para estabelecer em que fase da 
infecção o diagnóstico está sendo realizado). 
 
 
 
 
 
 
 -Sorologia Treponemica Detectam anticorpos específicos para os antígenos do 
T.pallidum. 
 
 -Para o diagnostico de sífilis em gestante, podem ser utilizados os testes treponemicos. 
rápidos ou os testes treponemicos convencionais (Elisa, FTA-Abs, TPHA, dentre outros) e 
Os não treponemicos (VDRL, RPR, TRUST, dentre outros). 
 
 
-Dentes de Hutchinson 
(incisivos cortados) 
-Ceratite (inflamação na 
córnea) evoluindo para cegueira 
-Surdez do oitavo nervo 
VDRL Veneral Disease Research Laboratory 
RPR Rapid Plasm Reagin 
 
 
VDRL (Não treponemico) 
-Solicitado sempre em qualquer de suas fases 
-Todos os pacientes portadores de DST e na rotina do pré-natal 
-Pode ser usado em amostra de líquido cefalorraquidiano 
-É usada a CARDIOLIPINA, um antígeno presente na membrana da bactéria e quando 
há anticorpos (reaginas) há uma interação gerando reações de aglutinação visíveis 
(floculação). 
-Reativo geralmente na segunda semana a partir do aparecimento do cancro 
-Mais elevado na fase secundária da doença 
-Os títulos tendem à redução a partir do primeiro ano de evolução 
-Títulos baixos doença muito recente, ou muito antiga, tratada ou não. 
-3 títulos sucessivamente baixos, sem qualquer indicio de reinfeção indicativo de 
``memória``. 
 
FTA-Abs (Fluorescent Treponema Antigen Absorvent) SOROLOGIA 
MHATP (Microhemaglutinacao para Treponema Pallidum) TREPONEMICA 
 
São qualitativos e importantes para a 
confirmação da infecção 
* TRATAMENTO 
 
SÍFILIS PRIMÁRIA: 
• Penicilina G benzatina 
• Para alérgicos: Doxiciclina ou Tetraciclina ou Ceftriaxone 
 
SÍFILIS SECUNDÁRIA E LATENTE PRECOCE (< 1 ANO): 
• Penicilina G benzatina 
• Para alérgicos: Doxiciclina ou Tetraciclina ou Ceftriaxone 
 
SÍFILIS TERCIÁRIA E LATENTE TARDIA (> 1 ANO) (EXCETO NEUROSSÍFILIS): 
• Penicilina G benzatina 
• Para alérgicos: Doxiciclina ou Ceftriaxone 
 
 NEUROSSÍFILIS: 
• Penicilina G Cristalina