20 ANTIBIOTICOS (1)

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MECANISMOS DE AÇÃO 
DOS ANTIBIÓTICOS
Prof. Dr. Enilton Camargo
(eniltoncamargo@ufs.br)
Disciplina de Farmacologia
Depto de Fisiologia - CCBS/UFS
Conceitos em quimioterapia
Quimioterápicos
Antineoplásicos
- tratamento de câncer
Antimicrobianos
✓Antibacterianos (Antibióticos)
✓Antifúngicos
✓Antivirais
✓Antiparasitários
-Antiprotozoários
-Anti-helmínticos
Terapia com Antibióticos
Fatores determinantes na terapia com antibióticos
Antibiótico
Agente
etiológico
Organismo
animal
Gram
positiva
Antibióticos
Gram
negativa
Membrana
celular
Parede
celular
Exterior
Interior
Exterior
Interior
A escolha do antibiótico vai depender da identidade do 
micro-organismo
A escolha do antibiótico vai depender da suscetibilidade 
para o fármaco
Bactericida x Bacteriostático
Princípios do tratamento antimicrobiano
Interfere no 
crescimento e 
replicação
Interfere na 
viabilidade 
(“mata”)
Adaptado de: Howland and Mycek; Farmacologia ilustrada; 2007
A escolha do antibiótico vai depender… também…:
✓Local da infecção
✓Fatores do paciente
✓Segurança do fármaco
✓Custo do tratamento
Princípios do tratamento antimicrobiano
Microrganismos:
Princípios do tratamento antibacteriano
Adaptado de: Howland and Mycek; Farmacologia ilustrada; 2007
Espectro quimioterapêutico:
Princípios do tratamento antibacteriano
Adaptado de: Howland and Mycek; 
Farmacologia ilustrada; 2007
 Especificidade do tratamento:
O tratamento deve ser mais específico para o micro-organismo 
infectante.
• Menor risco de resistência pelo micro-organismo e menor 
toxicidade do fármaco.
 Necessidade de associações
• Situações específicas. Ex: tuberculose
• Ações sinérgicas dos fármacos (Ex: -lactâmicos + 
aminoglicosídicos)
Especificidade e associação de antibacterianos
Bactéria resistente: seu crescimento não é impedido pela
maior concentração de fármacos antibióticos tolerada
pelo hospedeiro.
Resistência intrínseca ou desenvolvida
 Resistência Intrínseca: inerente à bactéria
Ex: Ampicilina x Pseudomonas aeruginosa:
-as porinas na membrana externa dessa bactéria não
permitem a passagem da ampicilina
Resistência aos antibióticos
 Resistência desenvolvida através de:
Alterações genéticas
-mutações espôntaneas do DNA
-transferências de resistência pelo DNA de uma
bactéria para outra (maior parte por plasmídeos)
Resistência aos antibióticos
12
Psst! Ei garoto! Quer ser um 
superpatógeno..? Espete um pouco 
disso em seu genoma… Nem a 
penicilina vai ser capaz de te pegar..!!!
-transferência de resistência pelo DNA
 Resistência desenvolvida através de:
Expressão alterada de proteínas
-Modificação de alvos de ligação (ex: aminoglicosídicos
x porção 30S do ribossoma bacteriano).
-Diminuição de acúmulo de antibiótico (ex: efluxo de
tetraciclinas por bactérias)
-Produção de enzimas de inativação (ex: penicilinases
que degradam antibióticos  lactâmicos)
Resistência aos antibióticos
14
Uso profilático de antibióticos
Adaptado de: Howland and Mycek; Farmacologia ilustrada; 2007
Ex: meningite meningocócica
Objetivos: Prevenir a infecção pelo patógeno
 Falta de informação bacteriológica
-Usar terapia de espectro estreito sem saber qual é o
micro-organismo
-Usar terapia de espectro estreito errada para o
micro-organismo conhecido
 Terapia de febre de origem desconhecida
 Dosagem inapropriada
 Presença de focos infecciosos encistados, pus, corpo
estranho etc.
Erros comuns no uso de antibióticos
Locais de ação dos antibióticos
Locais de ação dos antibióticos
RNAm
Ribossomos
DNAParede 
celular
Ácido
tetraidrofólico
Ácido
p-aminobenzóico
Membrana
celular
Inibidores da 
função ou síntese 
de ácido nucléico
Inibidores da 
síntese de 
proteínas
Inibidores do 
metabolismo 
do folato
Inibidores da 
síntese da parede 
celular
Inibidores das 
funções da 
membrana celular
 Inibidores da Síntese da Parede Celular
 Inibidores da Síntese de Folato
 Inibidores da Síntese Protéica
 Inibidores da Topoisomerase 
 Fármacos com ação variada
Classes de antibacterianos
Inibidores da Síntese da Parede Celular: 
Antibióticos betalactâmicos
✓ Penicilinas (benzilpenicilina, amoxicilina)
✓ Cefalosporinas (cefalexina)
✓ Carbepenéns (imipenem)
✓ Monobactâmicos (aztreonam)
✓ Inibidores da -lactamase (ácido clavulânico)
Outros fármacos: Bacitracina (Nebacetin®), Vancomicina
Tratamento antimicrobiano
Síntese da Parede Celular
Resíduos de Glicina (Gly)
Aminoácidos da cadeia 
lateral do ácido murâmico
Interior
Exterior
M: ácido N-acetilmurâmico
G: N-acetilglicosamida
Os antibióticos -lactâmicos 
inibem a última reação de 
síntese da parede celular
Vancomicina
Bacitracina
Ciclosserina
Antibióticos -
lactâmicos:
Penicilinas, 
cefalosporinas etc
Membrana Celular
Parede Celular
Síntese da Parede Celular
Ligações peptídicas
cruzadas
Tetrapeptídios
cruzados
Os -lactâmicos 
impedem a ligação dos 
peptídeos de ligação 
cruzada às cadeias 
laterais de tetrapeptídios
NAMA: ácido N-acetilmurâmico
NAG: N-acetilglicosamida
Antibióticos betalactâmicos
Amidase
Núcleo da penicilina
-Lactamase
Núcleo da cefalosporina
-Lactamase
Núcleo de monobactâmico
(resistente a -Lactamase)
Núcleo de carbapenem
(alta resistência às -Lactamases) 
Ácido clavulânico
(inibe as -Lactamases) 
Mecanismo de ação
 As penicilinas impedem a ligação dos peptídeos de
ligação cruzada às cadeias laterais de tetrapeptídios.
Penicilinas
Penicilinas
↓ síntese da 
parede 
celular
↑ ação 
degradativa 
de 
autolisinas
Lise da 
bactéria

 Mais eficazes, menos tóxicos, emprego limitado pelo ↑ de 
resistência, efeito dependente do tempo em que a 
concentração inibitória mínima é mantida.
Espectro bacteriano (i)
 Penicilinas naturais: obtidas de fermentações de fungos
- benzilpenicilina (Benzetacil®): suscetível a -lactamases
Penicilinas
Penicilina G (benzilpenicilina)
Gonorréia
* Pneumonia pneumocócica
Adaptado de: Howland and Mycek; Farmacologia ilustrada; 2007
Espectro bacteriano (ii)
 Penicilinas resistentes as -lactamases (flucloxacilina)
 Penicilinas de amplo espectro: ampicilina, amoxicilina
 Penicilinas antipseudomonas: carbenicilina, ticarcilina e
piperacilina
Penicilinas
Adaptado de: Howland and Mycek; Farmacologia ilustrada; 2007
Ácido estável 
Penicilinas
Resistente as 
-lactamases
Penicilinas naturais
Benzilpenicilina
Fenoximetilpenicilina
Penicilinases-resistentes
Cloxacilina
Dicloxacilina
Meticilina
Nafcilina
Oxacilina
Amplo espectro
Ampicilina
Amoxicilina
Amoxicilina+ácido clavulânico 
Antipseudomonas
Indanilcarbenicilina
Piperacilina
Ticarcilina
Ticarcilina+ácido clavulânico 
Administração: oral (ex: amoxicilina) e/ou i.v. ou i.m. (formas de depósito)
Penicilinas
Adaptado de: Howland and Mycek; Farmacologia ilustrada; 2007
Resistência as penicilinas:
-produção de enzimas que inativam o antibiótico: 
-lactamases;
-diminuição da permeabilidade ao antibiótico na membrana 
externa (via porinas);
-alteração de proteínas de ligação de penicilinas: ↓afinidade 
de ligação aos antibióticos.
-bombas de efluxo: proteínas que transportam o antibiótico 
para fora da bactéria
Penicilinas
Efeitos indesejáveis:
Essa classe de fármacos é relativamente segura.
Penicilinas
HIPERSENSIBLIDADE
NEUROTOXICIDADE
NEFROTOXICIDADE
TOXICIDADEHEMATOLÓGICA
Núcleo da cefalosporina
-Lactamase
Cefalosporinas
-as primeiras foram isoladas do fungo Cephalosporium
-mecanismo de ação igual ao da penicilina e são afetadas 
pelos mesmos mecanismos de resistência 
-moléculas menos resistentes à ação das -lactamases
Cefalosporinas
Espectro de ação:
Cefepima: 4a geração; mesmo espectro que os de 3a geração, porém 
com menor suscetibilidade as –lactamases. 
Cefalexina (Keflex®)
Cefazolina
Cefuroxima
Cefoxitina
Cefotaxima
Ceftazidina
Adaptado de: Howland and Mycek; Farmacologia ilustrada; 2007
Farmacocinética: Efeitos adversos:
✓Hipersensibilidade
✓10% dos indíviduos sensíveis a
penicilina também são a
cefalosporinas
✓Nefrotoxidade com alguns
fármacos (- frequente)
✓Diarréia (- frequente)
Cefalexina 
Cefalosporinas
Adaptado de: Howland and Mycek; Farmacologia ilustrada; 2007
Inibidores de -lactamases
Ácido clavulânico
Mecanismo de ação: inibição
das -lactamases
✓Amoxicilina+Clavunato
(Clavulin ES®)
Adaptado de: Howland and Mycek; Farmacologia ilustrada; 2007
Carbapenens e monobactâmicos
Tratamento de infecções por Gram-negativos produtores de -
lactamases (resistentes a penicilinas)
Núcleo de monobactâmico
(resistente a -Lactamase)
Núcleo de carbapenem
(alta resistência às -Lactamases) 
Principais fármacos:
Carbepenens: imipenem (associado a cilastatina), 
meropenem
Monobactâmicos: aztreonam
Carbapenens e monobactâmicos
Espectro de ação
do imipenem
Espectro de ação do 
aztreonam
Bastonestes gram-negativos:
Psedomonas
Neisseria meningitidis 
Haemophilus influenzae
Adaptado de: Howland and Mycek; Farmacologia ilustrada; 2007
Vancomicina
Espectro de ação:
Farmacocinética:
Efeitos indesejados:
Febre
Calafrios
Rubor
Importância:
Eficácia contra micro-organismos de 
resistência múltipla
Figuras adaptadas de: Howland and Mycek; Farmacologia 
ilustrada; 2007
 Inibidores da Síntese da Parede Celular
 Inibidores da Síntese de Folato
 Inibidores da Síntese Protéica
 Inibidores da Topoisomerase 
 Fármacos com ação variada
Tratamento antibacteriano
Antibióticos
Agentes antibióticos que interferem na 
síntese ou ação do ácido fólico
Sulfonamidas
Trimetoprima
Di-hidropteroato
sintetase
38
Síntese bacteriana de ácido fólico
Ácido p-aminobenzóico
(PABA)
Ácido fólico
Ácido tetraidrofólico
Di-hidrofolato
redutase
Síntese de
aminoácidos
Síntese de 
timidina
Síntese de 
purinas
-
SULFONAMIDAS
-
TRIMETOPRIMA
Sulfonamidas
Mecanismo de ação:
Inibição da síntese bacteriana de ácido fólico.
-Efeito bacteriostático
-Efeito antibiótico é diminuído na
presença de pus
-Resistência mediada por
plasmídeos 
Exemplos de Fármacos: 
Sulfadiazina
Sulfasalazina
Sulfametoxazol (+trimetoprima)
Sulfonamidas
Usos clínicos:
Doença intestinal inflamatória (sulfasalzina)
Queimaduras infectadas (sulfadiazina de prata, tópico)
Infecções sexualmente transmissíveis (clamídia, 
cancróide)
Efeitos adversos:
Náuseas, vômitos, cefaléia
Cianose (↑ hemoglibina 
não oxidada)
Depressão da medula 
óssea
Trimetoprima
Mecanismo de ação:
Inibição da ação do ácido fólico (inibe a di-hidrofolato
redutase)
Efeito bacteriostático
Uso isolado ou em associação com sulfonamidas:
Co-trimoxazol: trimetoprima+sulfametoxazol (Bactrin®)
Sulfonamidas
Efeitos adversos:
Náuseas, vômitos, cefaléia
Cianose (↑ hemoglibina não 
oxidada)
Cristalúria (precipatação de 
metabólitos de ácido úrico
Depressão da medula óssea
 Inibidores da Síntese da Parede Celular
 Inibidores da Síntese de Folato
 Inibidores da Síntese Protéica
 Inibidores da Topoisomerase 
 Fármacos com ação variada
Tratamento antibacteriano
Antibióticos
Agentes antibióticos que interferem na síntese protéica
Tetraciclinas
Tetraciclina
Oxitetraciclina
Doxiciclina
Minociclina
Aminoglicosídeos
Amicacina
Estreptomicina
Gentamicina
Neomicina
Netilmicina
Tobramicina
Macrolídeos
Azitromicina
Claritromicina
Eritromicina
Telitromicina
Cloranfenicol
Estreptograminas
Quinupristina
Dalfopristina
Lincosamidas
Clindamicina
Oxazolidinonas
Linezolida
Ácido fusídico
30S
50S
M A
T
RNAm
30S
50S
M A
T
Códon
RNAm
V
Anticódon
RNAt
V
Síntese Protéica
Complexo de 
iniciação: 70S
30S
50S
Transpeptidação
RNAm
M A
T
30S
50S
M A
T
V
RNAm
Síntese Protéica
Translocação
V
30S
50S
M A
T
RNAm
30S
50S
M A
T
Códon
RNAm
V
Anticódon
RNAt
V
Antibióticos que interferem na síntese protéica
Aminoglicosídeos, 
gentamicina: 
Alteração na forma 
da porção 30S, 
causando leitura 
incorreta do 
código do RNAm.
Tetraciclinas: 
Competição com o 
RNA t pelo sítio de 
ligação
Linezolida: Inibição da 
formação do complexo de 
iniciação (ligação a 50S)
Complexo de 
iniciação: 70S
M A
T
30S
50S
Transpeptidação
V
RNAm
30S
50S
M A
T
V
RNAm
Antibióticos que interferem na síntese protéica
Cloranfenicol:
Inibição da 
transpeptidação
Macrolídeos, 
clindamicina: 
Inibição na 
translocação
Tetraciclinas
Mecanismo de ação
Inibição da síntese de proteínas (competição com o tRNA)
-Bacteriostáticos
Espectro de ação:
Tetraciclinas
Resistência:
Aumento do efluxo da tetraciclina mediado por proteína
(codificada em plasmídeo)
Contraindicado para crianças 
(ou animais jovens), gestantes 
ou lactentes
Efeitos indesejados
Mecanismo de ação
Alteração na forma da porção 30S, causando leitura
incorreta do código do RNAm
-Efeito bactericida que é potencializado por inibidores da
síntese da parede celular
Espectro de ação
Bacilos Gram-negativos incluindo a Pseudomonas 
aeruginosa
Apenas micro-organismos aeróbicos
Alguns cocos Gram (+)
Aminoglicosídios
Resistência:
Principalmente por 
inativação por 
enzimas bacterianas. 
Aminoglicosídeos
Usos clínicos
Infecções decorrentes de P. aeruginosa
(mais comum em pacientes 
imunodeprimidos)
Efeitos indesejados:
NEFROTOXICIDADE Rara
Neomicina
Macrolídeos
Espectro de ação e usos clínicos:
Infecções 
urogenitais
Pneumonia 
por 
micoplasma Sífilis
Coqueluxe 
Difteria
Mecanismo de ação
Ligação a subunidade 50S com consequente inibição da síntese
protéica
-Efeito bacteriostáticos ou bactericidas (depende da [ ])
Macrolídeos
Farmacocinética:
-Inibição de enzimas CYP
-Reações de hipersensibilidade
-Infeccções oportunista do TGI 
ou órgão sexual feminino
Efeitos indesejados:
Outros fármacos que afetam a síntese protéica
Cloranfenicol:
Mecanismo de ação
Inibição da transpeptidação durante a síntese protéica.
-Amplo espectro
Uso clínico:
Infecções nas quais o benefício seja superior ao risco que
o fármaco oferece:
-Meningite (quando o paciente não pode utilizar penicilina)
-Infecções por Haemophilus influenzae
-Conjuntivite bacteriana (topicamente)
Efeitos indesejados:
-Maior toxicidade que outros antibióticos
-Depressão da medula óssea
Outros fármacos que afetam a síntese protéica
Linezolida
Oxazolidinona que inibe a 
formação do complexo de 
iniciação 70S
Outros fármacos que afetam a síntese protéica
Licosamidas:
Clindamicina
-mecanismo de ação semelhante aos macrolídeos
-efeito bacteriostático;
-principal uso: tratamento de osteomielite
-efeito indesejado mais importante: diarréia (pode sergrave)
Quinupristina/dalfopristina
-estreptograminas que se ligam as porções 50S nos
ribossomos;
Estes fármacos são úteis no tratamento de 
bactérias vancomicina-resistentes.
 Inibidores da Síntese da Parede Celular
 Inibidores da Síntese de Folato
 Inibidores da Síntese Protéica
 Inibidores da Topoisomerase
 Fármacos com ação variada
Tratamento antibacteriano
Fluoroquinolonas
Mecanismo de ação
Inibição da topoisomerase II (DNA
girase) impedindo a formação da
superespiral (-) do DNA. Inibem
também a topoisomerase IV
-Efeito bactericida
Fármacos
1ª geração 2ª geração
Ácido nalidíxico Ciprofloxacino,
Levofloxacino,
Norfloxacino
3ª geração 4ª geração
Esparfloxacino Trovafloxacino
Gatifloxacino
Efeitos indesejados:
Neurotoxicidade
Artropatias e
tendinites
Antimicobacterianos:
Tratamento da tuberculose:
-Rifampicina: inibe a RNA polimerase
-Etambutol: inibe a arabinosiltransferase 
-Isoniazida: inibe a síntese do ácido micólico 
-Pirazinamida: mecanismo de ação desconhecido
Outros fármacos
Um dos esquemas 
multifarmacológicos 
recomendados para o 
tratamento da tuberculose 
(Fármacos de 1ª. Escolha)
Parede celular
Antimicobacterianos:
Tratamento da lepra:
-Dapsona: inibe a biossíntese
do folato
-Clofazimina: liga-se ao DNA,
impedindo que ele sirva de modelo
para replicações futuras
-Rifampicina: inibe a síntese de RNA
Outros fármacos
6 meses de
tratamento 
multifarmacológico
Paciente leproso 
(Mycobacterium 
leprae)
62
Quiz 1
Qual dos seguintes pacientes é o menos provável de
necessitar de adaptação do tratamento antimicrobiano para
suas condições individuais?
A. Paciente submetido a quimioterapia contra o câncer
B. Paciente com doença renal
C. Paciente idoso
D. Paciente com hipertensão
E. Paciente com doença hepática
D
63
Quiz 2
Em qual das situações abaixo o uso profilático dos antibióticos não
é justificado?
A. Prevenção da meningite entre indivíduos em íntimo contato
com os pacientes infectados
B. Paciente que será submetido a extração dentária.
C. Tratamento pré-cirúrgico para implantação de prótese de
quadril
D. Paciente que se queixa com frequência de doença respiratória
E. Tratamento pré-cirúrgico em procedimentos gastrintestinais
D
64
Quiz 3
Um paciente com doença articular degenerativa deve receber uma
prótese de quadril. Para evitar complicações devido a infecções
pós-cirúrgicas, o médico pretende pré-tratar o paciente com um
antibiótico. O hospital tem problemas significativos com
Staphylococcus aureus resistentes a meticilina. Qual dos seguintes
antibióticos disponíveis deve ser escolhido?
A. Amoxicilina
B. Imipenem
C. Vancomicina
D. Cefalexina
E. Ácido clavulânico
c
65
Quiz 4
Os mecanismos de resistência as penicilinas podem
envolver os eventos abaixo exceto:
A. Atividade das -lactamases
B. Diminuição da permeabilidade ao antibiótico
C. Alteração nas proteínas de ligação as penicilinas
D. Inibição da síntese de protéinas de ligação as penicilina
E. Transporte do antibiótico para o exterior da bactéria
D
66
Quiz 5
A sulfadiazina de prata é uma sulfonamida utilizada
tópicamente para o tratamento de queimaduras infectadas.
Assinale a alternativa que contenha (i) o mecanismo de
ação desse fármaco e (ii) uma condição onde o efeito dessa
sulfonamida é diminuído:
A. (i) inibição da síntese da parede celular; (ii) presença de
β-lactamases
B. (i) inibição da ação do ácido fólico; (ii) aplicação local de
procaína, um anestésico local
C. (i) inibição da formação do ácido fólico; (ii) presença de
pus
D. (i) inibição da síntese protéica; (ii) aumento de efluxo do
fármaco
E. Nenhuma das alternativas.
C
67
Quiz 6
Um paciente tem uma doença que leva a imunossupressão.
Nesta condição, se fosse possível escolher entre um
antibiótico bacteriostático ou bactericida, qual seria mais
indicado? Considere que ambos os fármacos trariam o
mesmo benefício terapêutico em um paciente saudável.
C
68
Quiz 7
Associe na coluna da direita o mecanismo de ação dos 
antibióticos citados na coluna da esquerda. 
( A ) Sulfonamidas ( ) Inibição da síntese de peptídeoglicano da 
parede celular.
( B ) Tetraciclinas ( ) Inibição da enzima topoisomerase ou DNA 
girase.
( C ) Fluoroquinolonas ( ) Inibição enzima di-hidrofolato sintetase.
( D ) Penicilinas ( ) Inibição da síntese de proteínas, via 
interação com a subunidade 30s, causando 
leitura incorreto do RNA mensageiro.
( E ) Aminoglicosídeos ( ) Inibição da síntese de proteínas por 
competição com o RNA tranportador.
( F ) Cloranfenicol ( ) Inibição da ação do ácido fólico, inibiçao 
da di-hidrofolato redutase
( G ) Trimetoprima ( ) Inibição da transpeptidação durante a 
síntese protéica
C
69
Quiz 8
Assinale a alternativa falsa, no que concerne ao uso de
antibióticos:
A. Usar terapia com antibiótico de espectro estreito para tratar uma
infecção cujo patógeno não é conhecido constitui um erro no
tratamento com antibióticos.
B. As mutações no DNA da bactéria ocorrem somente para que a
mesma desenvolva resistência aos antibióticos.
C. Pacientes idosos podem necessitar do ajuste da dose administrada
de antibiótico, a depender do antibiótico utilizado.
D. Os antibióticos podem ser utilizados profilaticamente como
tratamento pré-cirúrgico em procedimentos gastrintestinais, bem
como para prevenção de meningite em indivíduos em íntimo contato
com pacientes infectados.
E. Doenças como a lepra e a tuberculose necessitam de tratamento
multifarmacológico com antibióticos.
B
70
Quiz 9
Analise as sentenças abaixo sobre os antibióticos e
julgue como verdadeira ou falsa:
A. O efeito antibiótico das sulfonamidas pode ser reduzido
pela presença de pus no local infectado.
B. Os aminoglicosídicos causam a ototoxicidade como
efeito indesejado característico.
C. As tetraciclinas são contraindicadas para gestantes,
crianças e lactentes.
D. As penicilinas e aminoglicosídios possuem efeito
bactericida.
E. Antibióticos como a vancomicina e as estreptograminas
podem ser usados para o tratamento de infecções
bacterianas com resistência múltipla.
V
V
V
V
V
71
Quiz 10
Uma paciente procurou atendimento médico com
infecção urinária grave. O profissional que a atendeu
prescreveu a imediata realização da urocultura e um
antibiótico de espectro estreito, até que o resultado do
exame de cultura de urina ficasse pronto, pois
demoraria em torno de quatro dias. Sobre esta conduta
e esta situação, assinale verdadeiro ou falso:
A. O profissional deveria esperar o resultado da urocultura
para iniciar a terapia com antibiótico.
B. O profissional não procedeu corretamente em relação a
prescrição de antibiótico de espectro estreito.
C. Se o exame não fosse realilzado imediatamente, seria
importante que a paciente esperasse a coleta da urina
antes de inicar a terapia com o antibiótico prescrito.
D. Após o resultado da urocultura, o antibiótico não pode
ser trocado.
72
Ao se suspeitar de resistência bacteriana ao tratamento
com amoxicilina (uma penicilina), foi adicionado ao
esquema terapêutico o ácido clavulânico, que
potencializou o efeito da amoxicilina. O paciente, como
tinha cursado farmacologia na graduação, sabia que
esse fármaco sozinho não possui atividade
antimicrobiana. A ação do ácido clavulânico é
justificada por:
A. Inibição da síntese da parede celular bacteriana.
B. Atividade bactericida do ácido clavulânico.
C. Inibição das β-lactamases.
D. Inibição da síntese de proteínas bacterianas.
E.Atividade bacteriostática do ácido clavulânico,
favorecendo a ação da amoxicilina.
Quiz 11