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Centro Universitário Estácio do Ceará Curso de Nutrição Disciplina: Fisiopatologia da Nutrição e Dietoterapia I TRATAMENTO DIETÉTICO PARA PACIENTES COM OBESIDADE • Profª Me Mariana Carvalho/ Chris Barroso/ Juliana Rêgo Nutricionista Obesidade Doença crônica, inflamatória, endócrino metabólica, heterogênica, multifatorial e caracterizada pelo excesso de gordura corporal. (DITEN, 2011) Doença que pode‐se desenvolver a partir de fatores genéticos, metabólicos, ambientais (comportamentais, sociais e culturais) ou da interação desses fatores. SAÚDE INDEPENDÊNCIA FUNCIONAMENTO FÍSICO ATIVIDADE FÍSICA BEM ESTAR NUTRICIONAL INTERAÇÕES SOCIAIS QUALIDADE DE VIDA Visão holística do cliente: ser humano integralizado na sociedade Um dos mais prevalentes problemas de saúde pública Fator de Risco para DCNT Transtornos metabólicos graves Etiologia e Fisiopatologia da Obesidade Genéticos Ambientais Socioculturais Comportamentais 24 a 40% Mais influenciam Etiologia e Fisiopatologia da Obesidade Influencia fortemente os componentes do balanço energético Padrão de consumo Atividades cotidianas Compulsões alimentares, hábitos errados desde a infância... Estresse, sono, sedentarismo, etilismo... Etiologia e Fisiopatologia da Obesidade Quantidade e composição dos alimentos ingeridos Controle central da saciedade Atividade física ou taxa metabólica Etiologia e Fisiopatologia da Obesidade Gasto energético é produto da taxa metabólica basal, do efeito térmico dos alimentos e do gasto energético com atividade física, sendo que cada um deles pode ser influenciado por fatores genéticos. Etiologia e Fisiopatologia da Obesidade Homeostase energética Comportamento alimentar Orexigênicas Anorexigênicas Etiologia e Fisiopatologia da Obesidade Orexigênicas Anorexigênicas Neuropeptídeo Y (NPY) Proteína relacionada ao gene Agouti (Agrp) Cart Proopiomelanocor tina (PMOC) Leptina: Hormônio proteico composta por 167 aminoácidos. É a ação da leptina no sistema nervoso central (hipotálamo), em mamíferos, promove a redução da ingestão alimentar. Etiologia e Fisiopatologia da Obesidade Tecido Adiposo Leptina: Hormônio proteico composta por 167 aminoácidos. É a ação da leptina no sistema nervoso central (hipotálamo), em mamíferos, promove a redução da ingestão alimentar. Modula a produção de PMOC Etiologia e Fisiopatologia da Obesidade Resistência à Leptina Indivíduos obesos apresentam elevados níveis plasmáticos de leptina, cerca de cinco vezes mais encontrados em indivíduos magros. Os mecanismos que controlam o metabolismo e o peso corporal em humanos são mais complexos do que se imagina, e maiores investigações relacionadas ao gênero e à espécie são necessárias. A hiperleptinemia, encontrada em pessoas obesas, é atribuída a alterações no receptor de leptina ou a uma deficiência em seu sistema de transporte na barreira hematocefálica, fenômeno denominado resistência à leptina, semelhante ao que ocorre no diabetes mellitus. Na resistência à leptina… Diminuição da saciedade Aumento da ingestão alimentar OBESIDADE Etiologia e Fisiopatologia da Obesidade Etiologia e Fisiopatologia da Obesidade GRELINA Modula a produção de neuropeptídeos Y e Agrp. HORMÔNIOS INTESTINAIS ANOREXÍGENOS A ação primária, no núcleo hipotalâmico arqueado, onde se inicia uma cascata de eventos para inibir o consumo alimentar e/ou o gasto energético ETIOLOGIA • Complicações: resistência a insulina • Adipocitos: estocagem de energia, controle hormonal e neural • Influenciados por: leptina, adiponectina, resistina e TNF alfa e IL6. • TNF e IL6: antagonistas a ação da insulina e secretam mais leptina, resistina e e inibidor-1 do plasminogênio. • Resistencia a leptina (?) TECIDO ADIPOSO • O TA e os macrófagos nele inseridos liberam citocinas proinflamatórias, dentre elas o TNF (princ macrofagos): alteram o receptor de insulina nas células nucleadas. VITAMINA D • Tem receptor nuclear (VDR), que quando ativada, sinaliza a secreção de insulina. Na deficiencia, esse complexo não é ativado e a secreção no pâncreas diminui. • Nas demais células, a sensibilidade é alterada. • Insulina é sinalizadora da síntese de óxido nítrico, sua falta leva a vasoconstrição: HAS • Tem molécula semelhante ao 7-deidrocolesterol, que é precursor do colesterol e da vit D. Quando consumida em qde adequada, diminui a sintese de colesterol, por inibir a enzima hidroxi-metilglutanil-coA-redutase (HMG-CoA) Etiologia e Fisiopatologia da Obesidade Tecido adiposo: modulador da resposta inflamatória Tecido Adiposo Adiponectina Leptina Resistina Visfatina Citocinas - Resistência à insulina Etiologia e Fisiopatologia da Obesidade Tecido adiposo: modulador da resposta inflamatória Adiponectina Leptina Resistina Visfatina TNF-α IL-6 IL-1 MCP-1 Etiologia e Fisiopatologia da Obesidade Tecido adiposo: modulador da resposta inflamatória Citocinas - Resistência à insulina RESISTÊNCIA A INSULINA • Maior síntese e retenção de TG no fígado: esteatose • Por disfunção mitocondrial: menor beta-oxidação • Estresse oxidativo: peroxidação lipídica da membrana do hepatócito e produção de citocinas Quanto a distribuição de gorduras... Doenca cardiometa- bólica/ RI/ dislipidemias Varizes e artroses Diagnóstico e Classificação Nutricional Diagnóstico e Classificação Nutricional IMC IDOSO (kg/m²) Diagnóstico < 23 Desnutrição 23 – 28 Eutrofia > 28 Excesso de peso (OPAS, 2001) Diagnóstico e Classificação Nutricional LIMITAÇÕES - IMC não distingue massa gordurosa de massa magra não reflete a distribuição da gordura corporal A combinação de IMC com medidas da distribuição de gordura pode ajudar a resolver alguns problemas do uso do IMC isolado Diagnóstico e Classificação Nutricional GUEDES e GUEDES, 1998 Diagnóstico e Classificação Nutricional Obesidade Grau II e III – Não se indica o uso de pregas cutâneas. Diagnóstico e Classificação Nutricional • Pregas cutâneas • Bioimpedância • Ultrassonografia: espessura TA (quantifica o TA intra-abdominal) • Tomografia computadorizada: quantificar TA subcutâneo e intra- abdominal • Ressonância magnética: diagnóstico gordura visceral – alto custo • Relação circunferência cintura/quadril RCQ • Circunferência Abdominal (reflete melhor o conteúdo de gordura visceral que RCQ) OMS (1997): > 94 H e >80 M National Cholesterol Education Program (NCEP): > 102 H e > 88 M Diagnóstico e Classificação Nutricional DIAGNÓSTICO OBESIDADE ALTERAÇÕES DE EXAME FÍSICO COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS • Problemas ortopédicos • Dislipidemias • Doenças cardiovasculares • HAS • DM • Alguns tipos de câncer • SOP • Apnéia do sono OBESIDADE INTRA- ABDOMINAL Diagnóstico e Classificação Nutricional PADRÃO OURO (ABESO 2009) 1. MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS – Combinação de massa corporal e distribuição de gordura ↓ melhor opção para preencher a necessidade de avaliação clínica (Baixo custo e praticidade) Não há avaliação perfeita para sobrepeso e obesidade Diagnóstico e Classificação Nutricional AVALIAÇÃO COMBINADA – ABESO 2009 Diagnóstico e Classificação Nutricional Quando o P.I. é uma meta ainda “distante” Corrige-se o P.I. para a determinação da necessidade energética e de nutrientes Situação: • Pacientes com IMC > 27 Kg/m2 (ASPEN) • Pacientes com obesidade mórbida ou quando o PA for superiora 100% do PI (Lameu, 2005) • A adequação do peso for superior a 115% ou inferior a 95% do peso ideal (Cuppari, 2002) É obtido por meio da equação: Peso ajustado = (peso atual – peso ideal) x 0,25 + peso ideal Qual será o peso a ser utilizado??? DIETOTERAPIA OBJETIVOS Reduzir a gordura corporal para valores que sejam acompanhados de melhora do estado de saúde ou consistente com a redução dos riscos de complicações 1 Manutenção da massa corporal após a finalização do tratamento2 Implementar hábitos e práticas saudáveis e adequados no que concerne à escolha dos alimentos, comportamentos alimentares e adequação do gasto energético 3 Redução do risco ou tratamento de outras doenças crônicas não transmissíveis associadas à obesidade 4 EFETIVIDADE DA DIETOTERAPIA Uma dieta planejada individualmente para criar um déficit de 500 a 1.000 kcal deveria ser parte integrante de qualquer programa de perda de peso que objetive diminuição de 0,5 a 1 kg por semana. 1 Dietas de baixas calorias, com 1.000 a 1.200 kcal por dia, reduzem em média 8% do peso corporal, em três a seis meses, com diminuição de gordura abdominal. Estudos de longo prazo mostram perda média de 4% em três a cinco anos. 2 Dietas de baixíssimas calorias, com 400 a 800 kcal por dia, produzem perda de peso maior em curto prazo, em comparação às dietas de baixas calorias. Entretanto, em longo prazo, no período de um ano, a perda de peso é similar. 3 Dietas escassas em gorduras, sem redução do número total de calorias, não levam à perda de peso. Entretanto, reduzir a quantidade de gordura, em uma dieta hipocalórica, é uma maneira prática de diminuir a ingestão calórica e induzir a perda de peso. 4 EFETIVIDADE DA DIETOTERAPIA Contato frequente entre o médico e o paciente e o tempo dispendido com o paciente auxiliam muito a perda e a manutenção do peso perdido. 6 Dietas que contenham 1.400 a 1.500 kcal por dia, independentemente da composição de macronutrientes, levam à perda de peso. 5 ABESO, 2009/10. Diretrizes • Equipe Multidisciplinar • Abordagem individual – riscos e motivação A escolha do tratamento deve se basear na gravidade e na presença de complicações associadas Mudança do Estilo de Vida Medicamentoso + Mudança do Estilo de Vida Cirúrgico + Mudança do Estilo de Vida Ferramentas para sucesso do tratamento CONDUTA DIETOTERÁPICA > 1.000 a 1.200 kcal/d para as mulheres > 1.200 a 1.400 kcal/d para os homens CONDUTA DIETOTERÁPICA NECESSIDADES ENERGÉTICAS Para adultos: • Sexo masculino EER = 662 - 9,53 x Idade + NAF x (15,91 x Peso + 539,6 x Altura) • Sexo feminino EER = 354 - 6,91 x Idade + NAF x (9,36 x Peso + 727 x Altura) • Para Obesos: • Sexo masculino TEE = 864 – 9,72 x Idade + NAF x (14,2 x Peso + 503 x Altura) • Sexo feminino TEE = 387 – 7,31 x Idade + NAF x (10,9 x Peso + 660,7 x Altura) Cuppari, 2014 CONDUTA DIETOTERÁPICA Carboidrato Proteína Lipídeo 55 – 60% 15 – 20% 20 - 30% ABESO, 2010 CONDUTA DIETOTERÁPICA Carboidrato Proteína Lipídeo 55 – 60% 15 – 20% < 30% Saturada < 10% Se LDL > 100mg/dL < 7% PUFA 10% MUFA 15% Terapia nutricional para Obesidade Extrema. Projeto diretrizes, 2011. CONDUTA DIETOTERÁPICA MICRONUTRIENTES E FIBRAS FIBRAS 20 – 30g VITAMINAS E MINERAIS DRI (suplementação, se necessário) SÓDIO 5 g/dia (2000mg) VI Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial, 2010) FRACIONAMENTO 5 a 6 refeições Importante!! Antes de planejar a terapia, investigar estado motivação do paciente CONDUTA DIETOTERÁPICA água 1500ml para cada 1000kcal VI Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial, 2010) Acessulfame k Sucralose Esteviosídeo Padrao OURO OMS. (Dan pag 1254, Vol 1) SUBSTITUTOS DIETÉTICOS – adoçantes • Quando utilizar? Quando não houver sucesso no tratamento não farmacológico 1. IMC igual ou superior a 30 kg/m²; 2. IMC igual ou superior a 25 kg/m² associado a outros fatores de risco, como a hipertensão arterial, DM tipo 2, hiperlipidemia, apneia do sono, osteoartrose, gota, entre outras; 3. circunferência abdominal maior ou igual a 102cm (homens) e 88cm (mulheres). ABESO, 2009/2010 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO • No Brasil, atualmente, há cinco medicamentos registrados para o tratamento da obesidade: anfepramona (dietilpropiona), femproporex, mazindol, sibutramina e orlistate) Não fazem parte deste posicionamento as medicações que eventualmente são utilizadas para a perda de peso, mas que não são oficialmente aprovadas para o tratamento da obesidade. Portanto, a metformina, a fluoxetina, a sertralina, o topiramato, entre outros, não serão discutidos neste documento. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO • No Brasil, atualmente, os medicamentos registrados para o tratamento da obesidade são: anfepramona (dietilpropiona), femproporex, mazindol, orlistate e sibutramina • Anfepramona, femproporex, mazindol: liberados pela ANVISA recentemente. • Como a sibutramina: ação no SNC, inibindo o apetite • Orlistate: inibe digestao e absorção de gorduras • Todos indicam associação com mudança de hábitos e dieta hipocalórica TRATAMENTO FARMACOLÓGICO • Baseia-se na análise e modificação de comportamentos disfuncionais associados ao estilo de vida do paciente. • O objetivo é impor estratégias que ajudem no controle de peso, reforçar a motivação com relação ao tratamento e evitar a recaída e o consequente ganho de peso novamente. TRATAMENTO COGNITIVO- COMPORTAMENTAL OBESIDADE INFANTIL OBESIDADE INFANTIL AUMENTO DA OBESIDADE em crianças entre 7 e 9 anos Associação com complicações metabólicas, cardiovasculares, pulmonares, ortopédicas, psicológicas e algumas formas de câncer decorrentes da obesidade na idade adulta Desmame precoce com introdução de alimentação complementar não apropriado 1 Emprego errado de formulas lácteas2 Comportamento alimentar Influência familiar 3 4 OBESIDADE INFANTIL Obesidade e DCNT em adultos No Pré Natal – identificar fatores de risco, monitorar o EN da gestante, educação nutricional Puericultura: monitorar peso e comprimento da criança / estimular AM até o sexto mês / Fórmula infantil adequada com ptn adequada / sinais de saciedade / tipos de choro / alimentação complementar / criação dos pais Escolares e adolescentes: recreação, esportes em geral e atividade física programada, incluindo atividade de força e resistência muscular. • Limitar o tempo de lazer passivo OBESIDADE INFANTIL Lactentes: estimular atividades práticas, como rolar, engatinhar, andar. Pré-escolares: passeios ao ar livre, andar de bicicleta, jogar bola, correr, brincar com o cachorro, pular corda DIAGNÓSTICO DA OBESIDADE INFANTIL 1. História da obesidade 2. Antecedentes pessoais 3. Antecedentes familiares (Considera-se risco cardiovascular familiar se houver, em pais, avós, tios e tias, história de doença cardiovascular antes dos 55 anos para os homens e dos 65 anos para as mulheres. Também devem ser incluídas informações sobre obesidade, hipertensão arterial, dislipidemias, diabetes e tabagismo) 4. Antecedentes alimentares (cada período de 3,7 meses de AM, reduz em 6% risco de obesidade) DIAGNÓSTICO DA OBESIDADE INFANTIL 5. Comportamento e estilo de vida 6. Hábitos alimentares EXAME FÍSICO • Indicadores antropométricos utilizados na classificação nutricional e recomendados por OMS, Ministério da Saúde e SBP. http://www.sbp.com.br/pdfs/MANUAL-AVAL-NUTR2009.pdf • Dietas muito restritivas: colelitíase, hiperuricemia, hipotensão ortostática, alterações de comportamento,diarréia, halitose e o comprometimento da velocidade de crescimento Colaboração da família O planejamento inadequado da intervenção dietética pode levar à diminuição da velocidade de crescimento e à redução da massa muscular Educação alimentar – hábitos e horários OBJETIVOS DA DIETOTERAPIA Peso adequado para altura manter crescimento e desenvolvimento normal – Crianças < 2a: analisar frequência e qtde de alimentos – só corrigir distorções –Crianças > 2 anos: Pré-escolar e escolar: Manter Kcal ideal (sem restrição alimentar, restringir somente guloseimas) Corrigir erros – 50% HC, 20% PTN, até 30% LIP (GS, GPS, GMS - 10% cada) + at. Física recreativa diária Objetivo: manter peso em crianças até 7 anos e reduzir gradativamente após esta idade CONDUTA DIETOTERAPIA – OBESIDADE INFANTIL CONDUTA DIETOTERAPIA – OBESIDADE INFANTIL Adolescente (12 a 18a): VCT ideal (não < 1200Kcal) 50% HC, 20% PTN, até 30% LIP (GS, GPS, GMS - 10% cada) ausência álcool e frituras e doces refinados aumento da atividade Física com acompanhamento • 0,5 kg/semana em adolescentes que já completaram o estirão pubertário • Redução de 108 kcal/dia, há redução de até 450 g/mês CONDUTA DIETOTERAPIA – OBESIDADE INFANTIL Cuidado com o consumo de GS (7 a 10 %) Sódio 1, 5 g/ dia (5 g de sal) Redução dos açúcares simples Estimular consumo de frutas e vegetais – 5 porções Adoçantes: NÃO HÁ INDICAÇÃO (exceto em situações graves – DM) Leite desnatado – Não – vitaminas lipossolúveis CONDUTA DIETOTERAPIA – OBESIDADE INFANTIL • Alimentos “diet” : NÃO • Alimentos “LIGHT”: PODE PARALELAMENTE • A atividade física (tanto a lúdica como a recreacional) deve fazer parte do cotidiano da criança desde os primeiros anos de vida. • Para os adolescentes, exercícios de resistência, SOB ACOMPANHAMENTO • RETIRAR / AMENIZAR guloseimas (refinados) • Hábitos saudáveis – Educação nutricional SEMPRE - Pirâmide • Atividade física CONDUTA DIETOTERAPIA – OBESIDADE INFANTIL OBRIGADA!!!!
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