Pr4 MT3 - Síndrome metabólica

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MEDICINA – FITS | 2º período 2021.1 | @study.sarahs 
Síndrome metabólica Síndrome metabólica 
 
 
Objetivos: 
1. Compreender a síndrome metabólica e associá-la 
à obesidade. 
2. Entender a fisiopatologia da obesidade (tipos, 
diagnóstico, tratamento). 
3. Entender o Programa de Prevenção e Controle da 
Obesidade. 
4. Entender o mecanismo da fome e da saciedade. 
5. Relacionar a obesidade com outras comorbidades. 
 
 
1. Compreender a síndrome metabólica e associá-la 
à obesidade. 
 
Definição: 
Síndrome metabólica ou síndrome da resistência 
insulínica ou síndrome X 
 
É uma disfunção metabólica associada à obesidade 
visceral e resistência insulínica. 
 
Três ou mais critérios para diagnostico da síndrome: 
1. NCEP-ATP III – 
Circunferência abdominal ♂ ≥ 102cm ♀ ≥ 88 
cm (obrigatório) 
Glicose de jejum ≥ 100 (*110) mg/dL ou 
tratamento (TTO) 
PA ≥ 130/85 mmHg ou TTO 
Colesteróis: TRIG > 150 mg/dL ou TTO 
 HDL ♂ <40 mg/dL 
 HDL ♀ <50 mg/dL 
 
2. IDF- 
De acordo com o sexo e etnia (obrigatório) ♂ > 
102cm (USA) > 94cm (Europeus) > 90cm (Sul-
americanos e asiáticos) ♀ > 88 cm (USA) 
>80cm (resto do mundo) 
Glicose em jejum (GJ) ≥ 100mg/dL ou TTO 
PA ≥ 130/85mmHg ou TTO 
Colesteróis: TRIG > 150 mg/dL ou TTO 
 HDL ♂ <40 mg/dL 
 HDL ♀ <50 mg/dL 
 
3. OMS – 
Relaciona medida da cintura com a medida do 
quadril; ♂ c/q ≥ 0,9cm ♀ c/q ≥ 0,85cm ou IMC 
> 30kg/m² 
HbA1c ≥ 5,7% 
Teste Oral Tolerância a Glicose ≥ 140mg/dL 
GJ ≥ 100mg/dL ou TTO (obrigatório) 
 
 
PA ≥ 140/90mmHg ou TTO 
Colesteróis: TRIG > 150 mg/dL ou TTO 
 HDL ♂ <35 mg/dL 
 HDL ♀ <50 mg/dL 
Microalbuminúria ≥ 30 mg/g Cr 
 
Dentro dos critérios não inclui: 
• LDL 
• Ácido úrico 
• Esteatose hepática 
• Peso (indiretamente a OMC inclui o cálculo do 
IMC) 
 
Medida da circunferência abdominal na linha média 
horizontal entre a crista ilíaca e último rebordo costal, em 
pé, final da expiração profunda, medir sempre em um 
ponto físico, não usar fita elástica, não promover 
pressão excessiva ou deixar a fita frouxa, realizar três 
medidas e calcular a média. 
 
Epidemiologia: 
Porcentagem da população que tem critérios para 
síndrome metabólica 
• Mundo 20-25% 
• USA 39% 
• BRA 30% 
Mortalidade geral 1,5x Mortalidade cardiovascular 2,5x 
 
Fisiopatologia: 
Acúmulo de tecido adiposo visceral, cria-se uma 
resistência insulínica que gera problemas como por 
exemplo dislipidemia, hipertensão. 
 
Resistência insulínica – diminuição da captação 
hepática e muscular o que leva ao aumento da glicose 
circulante. O que pode levar diabetes, hipertensão por 
exemplo. 
 
A insulina circulante vai lá no receptor da insulina e 
informa para célula que tem glicose, induzindo os 
captadores de glicose, o GLUT-4, por meio da 
sinalização da tirosina, que envia a mensagem para o 
GLUT-4 que tira a glicose do meio extra para o meio 
intra. Diversos fatores da síndrome metabólica fazem 
com que dificulte a insulina chegue a célula, a tirosina. 
O que estimula outro aminoácido, serina, que dificulta a 
entrada da glicose para o meio intra o que leva a 
hiperglicemia. 
 
Fatores extrínsecos/estilo de vida: 
1. Diminuição da atividade física 
2. Aumento da ingesta calórica 
 
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Intrínsecos 
1. Genética 
Obesidade na família. Histórico familiar de SM 
aumenta o risco, em até 50% 
Interação de fatores, como por exemplo ter a 
predisposição, mas ter uma boa alimentação, 
pratica exercícios o que daí a genética em si não 
comandara sozinha 
2. Alteração da microbiota intestinal 
 
Disbiose: > 10 trilhões de bactérias, relação de 
simbiose muito grande com o organismo, 
realizam diversos papeis importantes, como: 
Produção de vitamina K e complexo B 
Estímulo ao desenvolvimento das defesas 
imunológicas 
Proteção dos intestinos – infecção por 
salmonella e clostridium difficile (colite 
pseudomembranosa) em caso de infeção se as 
bactérias estiverem equilibradas não permitem 
a entrada do clostridium. Desequilíbrio aumenta 
risco de pegar infecções. 
 
Microbiota do magro vs obeso: 
Magro: maior diversidade de bactérias, firmicute 
> bacteroidetes 
Obeso: menor diversidade de bactérias 
 
Disbiose como causa ou consequência da SM? 
Fatores associados como alimentação, uso de 
antibióticos, fumo, álcool, infecções 
bacterianas, idade. 
 
Hiperpermeabilidade intestinal: 
Quando a proteção realizada pela mucosa não 
está sendo efetiva alterando os mecanismos de 
transporte, destruí a mucosa intestinal, gerando 
translocação de bactérias o que como resposta 
pode ser uma resposta inflamatória sistêmica. 
(leve, mas continua, o que aumenta a 
resistência insulínica.) 
 
Hipotálamo inflamado, tem alterações que tem 
diminuição da saciedade. 
 
Tratamento para a Disbiose: ainda incerto, o 
que se tem é que não adianta apenas comer 
pró-prébióticos, comer fibras, alimentação 
balanceada, transplante fecal (para tratar a 
colite pseudomembranosa) 
 
Classificação da obesidade: 
1. Monogênica (um gene só determina a 
obesidade, muito mais raro): sindrômica 
(associada à alguma síndrome de má formação, 
síndrome de “Auston”) e não sindrômica (obeso 
sem outra síndrome associada) 
2. Poligênica: não é uma mutação em si, são 
polimorfismos, variantes que tem mais de 1% da 
população que aumentam o risco, 1 
polimorfismo aumenta um quilo, outro um quilo 
também e daí gera o aumento de peso. 
Quanto maios polimorfismos maior o IMC do 
paciente. 
 
Complicações (por áreas associadas a SM): 
Metabólicas: principalmente a diabetes mellitus 
Cardiovascular: dislipidemia (HAS) podendo combinar 
com DAOP, IAM, AVC que são as principais causas de 
morte dos pacientes com síndromes metabólicas 
Reumatológicas: gota (hiperuricemia associada à gota, 
são níveis elevados de ácido úrico no sangue), cálculos 
renais, osteoartrite (excesso de peso pode 
sobrecarregar as articulações, além disso a gordura é 
um tecido inflamatório, quando inflama aumenta ainda 
mais a inflamação crônica piorando a osteoartrite). 
Pulmonares: asma, a gordura faz interleucinas 6, 
adipocinas que estimulam a inflamação tipo 2 que quem 
já tem uma tendencia a asma, pode levar a crises. + 
gordura, + crises de asma 
Apneia do sono, dificulta a entrada de ar, diminui a 
saturação principalmente no sono, que relaxa a 
musculatura e pode acabar colabando na região cervical 
(principalmente se o paciente tiver uma região com mais 
tecido adiposo) 
Oncológica: aumento da insulina, que pode aumentar a 
proliferação de células, aumenta estrógeno e canceres 
estrógenos dependentes. Câncer relacionados a SM: 
ONDE PASSA A COMIDA, TODO TRATO 
GASTROINTESTINAL (Esôfago, estomago, fígado, 
vesícula, pâncreas, colón e reto) 
Aumento das lipocinas inflamatórias: canceres de 
tireoide, mieloma múltiplo. Aumento de estrógeno: 
câncer de mama, ovários e endométrio. Rins, bexiga. 
SM REDUZ TESTOSTERONA (reduz a frequencia de 
câncer de próstata MAS aumenta o risco) 
Gastrointestinais: esteatose hepática, pode gerar 
complicações graves ao paciente como canceres. 
DRGE 
Dermatológicas: acantose nigricans, ganho de peso 
comprometimento no funcionamento do fígado. 
Acrocórdons, marcador de pólipos no intestino, maior 
risco de câncer no intestino 
Reprodutivas: SOP (resistência à insulina), Infertilidade 
e hipogonadismo 
Renais: nefropatia da obesidade. Obesidade + diabetes, 
aumenta muito o risco de nefropatia diabética com maior 
risco. 
 
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Abordagem terapêutica: 
Vários pontos para diminuir o risco metabólico GLOBAL. 
1. Dislipidemia não relacionada a SM 
2. Tabagismo 
3. Idade/sexo masculino 
4. História familiar de doenças cardiovasculares 
5. Resistência insulínica - Diabetes 
6. Hipertensão arterial sistêmica 
7. Colesteróis 
 
Observar: 
1. Alimentação (comer mais fibras, por exemplo) 
2. PA: reduzir a pressão pelo menos <140/90 
(<130/80 se diabético + FR cardiovascular) 
3. Exercícios 
4. Hábitos de vida como fumo, álcool 
5. Controleda Glicemia (redução de peso e 
exercício / metformina) 
6. Melhora dos Colesteróis 
7. Estado pro-trombótico (baixa dose de aspirina 
para pacientes de alto risco) 
8. Estado pró-inflamatório (mudança de estilo de 
vida) 
 
Objetivos do tratamento: 
 
Dislipidemia: 
 
 
HDL – questão genética, não se espera grandes 
alterações por meios extrínsecos 
Estatinas para controle da LDL 
 
Obesidade: 
Obesidade abdominal: 
 Ano 1: reduza o peso corporal em 7% a 10%; 
Continue depois a perda de peso com objetivo 
final de IMC <25 kg/m². 
 
Dieta anti aterogênica: 
Ingestão reduzida de gorduras saturadas, zerar 
a ingesta de gorduras trans e redução de 
colesterol. 
 
Alimentação balanceada: 
15% proteínas, 25% gorduras e 60% de 
carboidratos; 
Trocar açúcar por adoçante e evitar bebidas 
adoçadas; experimento: QUALQUER TIPO DE 
AÇÚCAR É PIOR DO QUE USO DE 
ADOÇANTES; 
Limitar ingestão de álcool, no máximo uma dose 
por dia em mulheres, duas doses por dia em 
homens; 
Aumentar a ingestão de fibras; 
Substituição de grãos refinados por grãos 
integrais. 
 
Dietas: 
1. Dieta do mediterrâneo (redução de riscos 
cardiovasculares): 
 Rica em frutas, vegetais, nozes, grãos integrais 
e azeite. 
 Possibilita perda de peso, menor pressão 
arterial, melhor perfil lipídico, melhor resistência à 
insulina e níveis de marcadores de inflamação e 
disfunção endotelial. 
2. DASH: 
Ingestão diária de sódio LIMITADA a 2400 mg e 
aumento de ingestão de laticínios 
Melhorias nos triglicerídeos, pressão arterial 
diastólica e glicemia em jejum. 
3. Atividade física: 
Pelo menos 30 minutos por dia, intensidade 
moderada, contínuos ou intermitentes, 5 vezes 
por semana, mas de preferência diariamente. 
Exames complementares (pacientes com 
riscos cardiovasculares, diabetes, tabagismo) 
solicita-se teste ergométrico em diabéticos 
antes do início da atividade física. 
 
 
 
2. Entender a fisiopatologia da obesidade (tipos, 
diagnóstico, tratamento). 
 
Doença mais prevalente do mundo! 
Epidemiologia: 
• USA: 35% de sua população obesa 
• BRA: 20% (2008 – 11%) 
• Metade dos países do mundo tem >20% de 
obesos 
• USA: custos de 2,1 bilhões de dólares 
anualmente 
 
 
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Peso: deve-se relacionar com altura e idade. 
Adulto: 
 
 
 
Idoso: 
 
Sobrepeso x Obesidade 
Obesidade maior de gordura/peso corporal, associado 
a riscos de saúde. 
Não leva em conta massa muscular, nem distribuição 
de tecido adiposo. 
 
Medidas: 
Cintura, correlaciona com a gordura visceral. Alta 
correlação com risco cardiovascular. 
 
Definições: 
1. NCEP-ATP III – 
Circunferência abdominal ♂ ≥ 102cm ♀ ≥ 88 
cm (obrigatório) 
2. OMS 
Circunferência abdominal 
♂ > 94cm (USA, Europeus) > 90cm (Sul-
americanos e asiáticos) >85cm em Japoneses 
♀ > 88 cm (USA) > 80cm (resto do mundo, 
exceto japonesas) > 90cm em japonesas 
 
 
Relação entre gordura visceral e subcutânea 
Relação Cintura/Quadril 
Bom marcador de distribuição de gordura corporal. 
Possibilita estimar tanto a gordura visceral (cintura) 
como a periférica/subcutânea (quadril). 
♂ c/q ≥ 0,9cm ♀ c/q ≥ 0,85cm 
 
Relação cintura/altura 
Prediz mais adequadamente o risco de DCV que o IMC 
Alterada uma relação cintura-altura ≥ 0,55 
 
Repete-se: Medida da circunferência abdominal na linha média horizontal 
entre a crista ilíaca e último rebordo costal, em pé, final da expiração 
profunda, medir sempre em um ponto físico, não usar fita elástica, não 
promover pressão excessiva ou deixar a fita frouxa, realizar três medidas e 
calcular a média. 
 
Composição corporal: 
É o fracionamento da massa corporal, o que determina 
as quantidades (em valores absolutos ou relativos) dos 
componentes corporais. 
 
Serve: para identificar se o paciente tem níveis altos ou 
baixos excessivamente de gordura corporal total; avaliar 
acúmulo excessivo de gordura intra-abdominal; estimar 
o peso corporal ideal de atletas e não-atletas, avaliar a 
eficiência de intervenções nutricionais e de exercícios 
físicos na alteração da composição corporal, monitorizar 
mudanças na composição corporal associadas ao 
crescimento, desenvolvimento e idade. 
 
Como fazer: métodos 
1. Direto: pesagem hidrostática de Aristóteles (se 
a água desloca mais, mais gordura.) 
2. Indireto: densitometria do corpo inteiro, mesma 
máquina que se avalia a densidade óssea. 
Depende da intensidade dos feixes nas 
gorduras 
3. Duplamente indiretos: prega cutânea precisa de 
habilidade para medição em localizações 
corretas, se o paciente estiver muito hidratado 
ou pouco pode alterar o resultado; e 
bioimpedância onde o paciente vai subir em um 
aparelho que vai emitir feixes elétricos entre um 
ponto e outro do paciente, com base na 
velocidade da corrente é estimado a quantidade 
de gordura. Quanto mais gordura, mais lento, 
gordura não possui água. Não exige habilidade. 
Caríssimo 
 
Etiologia: 
Exógenas, excesso de calorias, corticoides e 
antipsicóticos, fatores psicossociais. 
Endógenos, endocrinopatias como síndrome de 
Curshing, causas genéticas. 
IMC = peso /altura² 
 
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Fisiopatologia: 
 
Aumento de hormônios orexígenos e queda de 
hormônios anorexígenos (reduz quantidade ou sua ação 
[resistência]) 
 
Vias anorexigênica: 
Após a alimentação o intestino começa a produzir 
hormônios informar o corpo que tem comida e pode 
diminuir o hormônio da fome, colescistoquinina, amilina, 
GLP-1, PYY, GIP, insulina, leptina. Juntos todos esses 
hormônio dão a mensagem de saciedade ao hipotálamo. 
Hipotálamo para informar saciedade ele lança duas vias 
POMC se liga ao Mc4R levando à saciedade e CART 
(transcritos relacionados à anfetamina e cocaína) ativa 
a termogênese e leva a saciedade. 
 
Via orexigênica: 
Quando paramos de comer o fundo gástrico começa a 
produzir a grelina, que informa ao hipotálamo que 
precisa de alimento, o hipotálamo ativa o neuropeptídeo 
Y (NPY) e o peptídeo relacionado a proteína Agouti 
(AgRP) que aumento o apetite e reduz a termogênese e 
aumentando a hiperfagia. 
MCH, orexina e hipocretina = FOME 
Bariátrica, tira o fungo gástrico, reduz a produção da 
grelina. 
 
Mutações quer podem levar a obesidade: 
Deficiência da leptina: não informa a POMC, CART 
obesidade grave e baixa temperatura corporal (não 
estimula a termogênese) 
 
Doenças genéticos na obesidade: 
Prader-Willi doença monogênica mais comum 
 
• Falha em ganhar peso no primeiro ano de vida 
• Seguido por ganho de peso excessivo 
• Deficiência GH/Hipogonadismo 
hipogonadotrófico 
• Deficiência intelectual/problemas de 
comportamento 
 
Alstrom e Bardet Biedl: problemas visuais e obesidade 
 
 
Tratamento farmacológico: 
 
Estabelecer, inicialmente, o grau de obesidade. 
Indicações do tratamento medicamentoso: 
• IMC > ou = a 30kg/m2 
• IMC > ou = a 25kg/m2 na presença de 
comorbidades 
• •Falha em perder peso com o tratamento não 
farmacológico. A história prévia de falência da 
tentativa com dieta com restrição calórica é 
suficiente. 
 
Indivíduos com IMC normal e aumento da 
circunferência abdominal (CA) são considerados 
obesos viscerais e devem ser tratados na presença 
de comorbidades (associadas à obesidade e 
síndrome metabólica). 
 
Populações asiáticas apresentam obesidade e, portanto 
devem ser tratadas farmacologicamente com IMC maior 
ou igual a 27,5 kg/m2 ou com IMC maior ou igual a 23-
27,5 kg/m2 na presença de comorbidades. 
 
Duração do tratamento 
Quando considerar que há sucesso no tratamento? 
Quando consegue-se atingir e manter perda de peso 
clinicamente útil (mínimo de 5%), que resulte em efeitos 
benéficos sobre doenças associadas, como DM2, HAS 
e dislipidemia (DLP). 
 
Uma meta inicial de perda de 5% a 10% do peso inicial 
em 6 meses é factível. 
 
Medicamentos disponíveis no Brasil 
 
SIBUTRAMINA 
Ação: Bloqueia a recaptação de noradrenalina (NE) e de 
serotonina (SE) e leva a redução da ingestão alimentar. 
Dose aprovadapela ANVISA: 1 cápsula de 10 ou de 15 
mg pela manhã. 
Populações especiais: A sibutramina pode levar a uma 
pequena elevação média de 3-5 mmHg na 
pressão arterial diastólica e de 2 a 4 bpm na 
frequência cardíaca, efeitos que devem ser 
cuidadosamente monitorados. 
Pacientes diabéticos tipo 2 em uso de metformina e 
sibutramina 15mg tiveram pequenas reduções da 
glicose, hemoglobina glicada e triglicerídeos e pequenos 
aumentos do colesterol HDL em relação aos 
participantes que receberam placebo, e nenhum efeito 
sobre o colesterol total e o colesterol LDL. O uso de 
sibutramina em homens obesos com apneia do 
sono demonstrou que a perda de peso resultante de sua 
utilização se acompanhou de melhora na 
severidade da apneia. 
 
ORLISTATE 
Ação: é um análogo da lipstatina inibidor de lipases 
gastrintestinais (GI) que se liga no sítio ativo da 
enzima através de ligação covalente, fazendo com que 
cerca de um terço dos triglicérides ingeridos 
 
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permanecem não digeridos e não sejam absorvidos pelo 
intestino, sendo eliminados nas fezes. Não possui 
atividade sistêmica, tendo absorção desprezível. 
Dose: 1 cápsula de 120 mg, administrada três vezes por 
dia junto das principais refeições (dose total diária de 
360 mg). 
Populações especiais: Seu uso está associado a 
reduções significativas da pressão arterial que são 
ainda maiores em hipertensos, além de reduções da 
insulinemia e da glicemia. Em diabéticos, vários 
estudos mostraram benefícios com perda de peso, 
reduções de glicemia de jejum, pós-prandial, 
insulinemia, hemoglobina glicada, além de 
benefícios no perfil lipídico e redução da 
circunferência abdominal. 
Eficácia: Pacientes com obesidade, com ou sem fatores 
de risco definidos (DM, HAS ou DLP), apresentaram 
perda de peso, manutenção da perda de peso e 
mudanças favoráveis nos fatores de risco cardiovascular 
ligados à obesidade com o uso de orlistate em relação 
ao placebo. 
Efeitos adversos: esteatorreia, flatus com descarga de 
gordura e urgência fecal. Pelo seu efeito de 
causar disabsorção de gorduras, deve-se ficar atento à 
possibilidade de deficiência de vitaminas 
lipossoluveis (A, D, E K), principalmente nas indivíduos 
em anticoagulação com marevan, nas quais a redução 
da vitamina K pode causar grande alargamento do INR. 
 
LIRAGLUTIDA 
Ação: é um agonista do peptídeo semelhante ao 
glucagon-1 (GLP-1, tem uma ação hipotalâmica em 
neurônios envolvidos no balanço energético, em centros 
ligados a prazer e recompensa e uma ação menor na 
velocidade de esvaziamento gástrico. Estimula 
diretamente os neurônios que sintetizam pró-
opiomelanocortina e transcrito regulado por cocaína e 
anfetamina e indiretamente inibe a neurotransmissão de 
vias de sinalização GABAérgicas. 
Dose: 3,0 mg, injetável. 
Efeitos adversos: náuseas e vômitos (transitórios e 
raramente levaram à interrupção do tratamento), 
alterações gastrointestinais (náuseas, vômitos, diarreia), 
com duração transitória, de intensidade leve a 
moderada. Há suspeita de possível aumento de risco de 
pancreatite e neoplasia de pâncreas. 
 
3. Entender o Programa de Prevenção e Controle da 
Obesidade. 
 
A Estratégia Intersetorial de Prevenção e Controle da 
Obesidade norteia as ações do governo brasileiro e tem 
por objetivo promover a reflexão e fomentar a 
implementação da Estratégia pelos diversos setores que 
compõe a Câmara Intersetorial de Segurança Alimentar 
(CAISAN), tanto em nível federal quanto estadual, 
ratificando a necessidade de elaboração de diretrizes 
para o enfrentamento deste cenário epidemiológico, 
configurado como um problema social com dimensões 
morais e repercussões na saúde e na qualidade de vida 
do indivíduo. 
A Estratégia Intersetorial de Prevenção e Controle da 
Obesidade: recomendações para estados e municípios 
tem por objetivo orientar estados e municípios na 
articulação de ações intersetoriais locais com o 
intuito de prevenir e controlar a obesidade na 
população, sendo pautada em seis grandes eixos de 
ação: 
• Disponibilidade e acesso a alimentos 
adequados e saudáveis; 
• Ações de educação, comunicação e 
informação; 
• Promoção de modos de vida saudáveis em 
ambientes específicos; 
• Vigilância Alimentar e Nutricional; 
• Atenção integral à saúde do indivíduo com 
sobrepeso/obesidade na rede de saúde; e 
• Regulação e controle da qualidade e inocuidade 
de alimentos. 
 
Durante os últimos anos, observou-se grande avanço na 
discussão do enfrentamento e prevenção da obesidade 
no país, efetivando uma Estratégia que organizasse e 
estruturasse as diversas ações – muitas em vigor há 
bastante tempo – de diversos setores da sociedade. A 
elaboração da Estratégia busca articular ações que 
atuam sobre as causas sociais, ambientais, econômicas 
e políticas da obesidade/sobrepeso, contribuindo para a 
superação da perspectiva fragmentada e setorial do 
enfrentamento dessa situação. 
 
No que concerne ao setor saúde, diversas ações são 
preconizadas no contexto da Estratégia, que contribuem 
para a redução e manejo da obesidade, tais como: 
• Programa Saúde na Escola (PSE); 
• Programa Academia da Saúde; 
• Discussão da regulação da publicidade, práticas 
de marketing e comercialização de alimentos, 
especialmente voltado para o público infantil; 
• Renovação de acordo com Associação 
Brasileira das Indústrias de Alimentação – ABIA 
para redução e eliminação de gordura trans; 
• Discussão sobre a redução de açúcar em 
alimentos processados, prevendo pactuação 
das primeiras metas em 2015; 
• Ações de promoção da alimentação adequada 
e saudável para crianças, por meio da 
 
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divulgação e utilização do Guia Alimentar para 
População Brasileira, do Guia Alimentar para 
Crianças Menores de 2 anos e dos Alimentos 
Regionais Brasileiros; 
• Discussão junto ao Ministério do Trabalho para 
atualização das Portarias que regulamentam o 
Programa de Alimentação do Trabalhador 
(PAT); 
• Renovação de Acordo de Cooperação entre o 
Ministério da Saúde e a Federação Nacional 
das Escolas Particulares (FENEP) para 
promoção da alimentação saudável nas 
escolas, com enfoque nas cantinas; 
• Ações de Vigilância Alimentar e Nutricional 
(VAN) para monitoramento de práticas 
alimentares e estado nutricional da população. 
 
Vale destacar que a elaboração de uma Estratégia, que 
agrega os diversos setores governamentais, bem como 
representantes da sociedade civil, reafirma a 
importância da participação social na formulação de 
políticas e iniciativas no qual o Estado assume o 
compromisso com a universalidade, integralidade e 
equidade no acesso à alimentação adequada e 
saudável, preservação da autonomia e respeito à 
dignidade das pessoas, transparência no uso de 
recursos públicos, compromisso social, sustentabilidade 
e ética na relação entre público e privado. 
 
No âmbito do setor saúde, cabe ao SUS realizar a 
vigilância alimentar e nutricional, realizar ações de 
promoção da saúde, como promoção da alimentação 
adequada e saudável e atividade física, garantir atenção 
integral à saúde dos indivíduos com sobrepeso e 
obesidade e atuar no controle e regulação da qualidade 
dos alimentos. 
 
4. Entender o mecanismo da fome e da saciedade. 
 
Sistema neuro-humoral: 
Através da produção de moléculas como a leptina e a 
adiponectina (produzidas pelos adipócitos), a insulina 
(pâncreas), a grelina (estômago) e o peptídeo YY (íleo e 
cólon). Essas moléculas por meio de mecanismos 
diferentes controlam a ingesta alimentar. Por exemplo, a 
leptina reduz a ingesta de alimentos, já a grelina 
estimula o apetite, enquanto o peptídeo YY, é um sinal 
de saciedade. O núcleo arqueado no hipotálamo 
processa esses sinais periféricos e gera novos sinais 
que são transmitidos pelos neurônios conhecidos como 
POMC (pró-opiomelanocortina), CART (transcritos 
regulados pela cocaína e anfetamina), NPY (neu- 
ropeptídeo Y) e AgRP (peptídeo relacionado com 
agouti). Enquanto isso,o sistema eferente, recebe os 
sinais neuronais vindos do núcleo arqueado e inicia o 
processo de ingesta de alimentos ou perda energética. 
Os neurônios POMC e CART levam ao aumento do 
gasto energético e da perda de peso, enquanto os 
neurônios NPY/AgRP promovem a ingestão de 
alimentos e ganho de peso. 
 
5. Relacionar a obesidade com outras comorbidades. 
 
O sobrepeso e a obesidade são conhecidos fatores de 
risco para inúmeras condições, incluindo diabetes tipo 2, 
doença cardiovascular e câncer. Diversos estudos 
indicam que o diabetes mellitus e a hipertensão ocorrem 
2,9 vezes mais em indivíduos obesos do que naqueles 
com peso adequado. Além disso, alguns autores 
consideram que um indivíduo obeso tem 1,5 vezes mais 
risco de apresentar níveis sanguíneos elevados de 
triglicerídeos e colesterol. A obesidade central também 
está envolvida em um grupo de alterações conhecidas 
como síndrome metabólica. Os mecanismos 
subjacentes a essas associações são complexos. 
Lembrando que quanto maior o grau de obesidade, mais 
graves e numerosas serão as patologias relacionadas. 
 
 
COMORBIDADES RELACIONADOS COM A OBESIDADE 
 
Cardiovasculares 
• Hipertensão arterial 
• Doença da artéria coronária (DAC) 
• Fibrilação atrial 
• Insuficiência cardíaca 
• Respiratórios 
• Dispneia 
• Apneia do sono obstrutiva 
• Asma 
 
Psicológicos 
• Depressão/autoestima baixa 
• Transtorno da imagem corporal 
• Estigmatização social 
 
Endócrinos 
• Síndrome metabólica 
• Diabetes mellitus do tipo 2 
• Dislipidemia 
• Síndrome do ovário policístico/androgenicidade 
 
Musculoesqueléticos 
• Hiperuricemia e gota 
• Imobilidade 
• Osteoartrite (joelhos, quadris) 
• Lombalgia 
 
Gastrintestinais 
• Doença por refluxo gastresofágico (DRGE) 
• Esteatose hepática não alcoólica (EHNA) 
• Colelitíase 
• Hérnias 
 
 
MEDICINA – FITS | 2º período 2021.1 | @study.sarahs 
Câncer 
• Pâncreas, esôfago, fígado 
• Mama, colo do útero, ovário e útero 
 
Tegumentares 
• Estrias 
• Acantose nigricante/acrocórdons (pólipos 
fibroepiteliais ou fibromas moles) 
 
 
Resistência à insulina, hiperinsulinemia e diabetes: 
Uma das principais complicações relacionadas a 
obesidade é o desenvolvimento de resistência à 
insulina e hiperinsulinemia, que são características 
importantes do diabetes tipo 2. 
O hiperinsulinismo leva a um achado 
dermatológico típico da resistência insulínica que é a 
acantose nigricans. Isso ocorre porque o excesso de 
insulina estimula a proliferação de melanócitos, 
principalmente 
em áreas de dobras, levando ao espessamento da pele 
e ao surgimento de pequenos nódulos. Diante de um 
indivíduo com um estado de resistência insulínica ou 
diabetes tipo 2, um passo importante é a redução de 
peso que melhora a tolerância à glicose e reduz a 
necessidade de drogas 
hipoglicemiantes. 
 
 
 
Canceres: Diversos tipos de canceres apresentam um 
aumento em sua incidência diante de um excesso de 
peso. Dentre eles, podemos citar o câncer de esôfago, 
tireoide, cólon e rins, nos homens, e câncer de 
esôfago, endométrio, vesícula biliar e rins, em 
mulheres. A explicação fisiopatológica para isso ainda 
é desconhecida. No entanto, acredita-se que a 
hiperinsulinemia aumente os níveis do fator de 
crescimento semelhante à insulina (IGF-1), o que pode 
estimular o crescimento e a sobrevivência de muitos 
tipos de células malignas, através da ativação do seu 
receptor cognato, o IGF1R. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
 
SanarFlix – Aula de endocrinologia – Síndrome 
metabólica 
 
SanarFlix – Aula de endocrinologia – Obesidade 
 
https://aps.saude.gov.br/ape/promocaosaude
/prevencaocontrole#:~:text=A%20Estrat%C3
%A9gia%20Intersetorial%20de%20Preven%
C3%A7%C3%A3o,em%20n%C3%ADvel%20
federal%20quanto%20estadual%2C 
https://aps.saude.gov.br/ape/promocaosaude/prevencaocontrole#:~:text=A%20Estrat%C3%A9gia%20Intersetorial%20de%20Preven%C3%A7%C3%A3o,em%20n%C3%ADvel%20federal%20quanto%20estadual%2C
https://aps.saude.gov.br/ape/promocaosaude/prevencaocontrole#:~:text=A%20Estrat%C3%A9gia%20Intersetorial%20de%20Preven%C3%A7%C3%A3o,em%20n%C3%ADvel%20federal%20quanto%20estadual%2C
https://aps.saude.gov.br/ape/promocaosaude/prevencaocontrole#:~:text=A%20Estrat%C3%A9gia%20Intersetorial%20de%20Preven%C3%A7%C3%A3o,em%20n%C3%ADvel%20federal%20quanto%20estadual%2C
https://aps.saude.gov.br/ape/promocaosaude/prevencaocontrole#:~:text=A%20Estrat%C3%A9gia%20Intersetorial%20de%20Preven%C3%A7%C3%A3o,em%20n%C3%ADvel%20federal%20quanto%20estadual%2C
https://aps.saude.gov.br/ape/promocaosaude/prevencaocontrole#:~:text=A%20Estrat%C3%A9gia%20Intersetorial%20de%20Preven%C3%A7%C3%A3o,em%20n%C3%ADvel%20federal%20quanto%20estadual%2C