Sistema Urinário Fisiologia

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RESUMO FISIOLOGIA RENAL
Cap 25 - Os Compartimentos dos Líquidos Corporais: Líquidos Extra e Intracelulares; e Edema
Perda insensível de água: É aquela perda em que ocorre naturalmente, sem que a percebamos, coma respiração e difusão pela pele, dando um valor próximo a 700ml.
A osmolaridade inicial do plasma é de 280 mOsm/L. O volume do líquido extracelular é 20% do peso corporal e o volume do líquido intracelular é de 40% do peso corporal.
Como calcular a pressão osmótica: Utilizando uma solução de cloreto de sódio a 0,9% se calcula da seguinte forma: solução de cloreto de sódio a 0,9% significa que existe 0,9 grama de cloreto de sódio por 100 mililitros de solução, ou 9 g/L. Em razão do peso molecular do cloreto de sódio ser 58,5 g/mol, a molaridade da solução é 9 g/L divididos por 58,5 g/mol, ou algo em torno de 0,154 mol/L. Devido a cada molécula de cloreto de sódio ser igual a 2 osmóis, a osmolaridade da solução é 0,154 x 2, ou 0,308 Osm/L. Portanto, a osmolaridade dessa solução é 308 mOsm/L. A pressão osmótica potencial dessa solução seria 308 mOsm/L x 19,3 mmHg/mOsm/L, ou 5.944 mmHg. A partir dessa equação, pode-se observar que qualquer uma dessas alterações pode aumentar a velocidade da filtração capilar devido a alteração da osmolaridade: • Aumento do coeficiente de filtração capilar. • Elevação da pressão hidrostática capilar. • Redução da pressão coloidosmótica do plasma.
Alterações nos níveis de potássio:
A hiponatremia aguda leva a um maior inchaço da área cerebral, devido ao não transporte coordenado de solutos para as células, levando até a morte. Não se deve corrigir rapidamente um hiponatremia crônica/lenta com soluções hipertônicas. O processo deve ser feito de forma lenta e gradual, sendo menos de 10 a 12 mmol/L em 24 horas e para menos de 18 mmol/L em 48 horas. Caso isso seja feito em prazo menor, pode haver desmielinização das bainhas de mielina, lesando os neurônios.
Capítulo 27
- Nos capilares, cargas positivas são filtradas mais facilmente que negativas, devido aos glicosaminoglicanos da lamina densa (entre a lamina externa/podócitos e interna/endotélio).
- Um aumento na intensidade de fluxo sanguíneo para o glomérulo pode aumentar lentamente a pressão coloidosmótica.
- Aumento da P. a. aferente diminui a filtração glomerular (FG), devido ao menor fluxo que chega nos capilares glomerulares. De forma antagônica, um aumento da P. a. eferente leva a um aumento da filtração glomerular por aumentar o fluxo sanguíneo nos capilares glomerulares (neste caso, um grande aumento de cerca de 3x acarreta em diminuição da FG, devido ao aumento das pressão coloidosmótica acumulado nos capilares).
- Mecanismos para mantimento da pressão entre 80~170mmHg
- SN Simpático diminui a FG, devido ao menor fluxo sanguíneo, sendo a norepinefrina e epinefrina liberadas pela medula adrenal.
- Aumento da Angiotensina II (ANG II) ‘’ataca’’ os receptores da a. eferente, aumentando a pressão hidrostática glomerular, diminuindo a FG e aumentando a reabsorção de Na+ e H2O.
- Óxidos nítricos (potente vasodilatador) e prostaglandinas são neutralizadores da ANG II nas a.a. aferentes.
- Diminuição da [NaCl] na mácula densa causa dilatação nas a.a. aferentes e liberação de renina. DIMINUIÇÃO DA FG??
Capítulo 28 – Reabsorção e secreção tubular renal
- Urina= FG – Reabsorção tubular + Secreção tubular.
- O transporte iônico e de excretas podem ser transcelular ou paracelular.
- Nos capilares peritubulares, caso aumente a pressão sistêmica, a reabsorção cai (auxiliando na diminuição da PA). Aumento da pressão das a.a. aferentes e eferentes, além do aumento do coeficiente de filtração (kF) aumentam a taxa de reabsorção.
- Túbulo contorcido proximal
- O transporte ativo secundário pode ser fornecido por diferença de gradiente iônico, sendo algumas dessas moléculas que faz transporte ativo secundário a glicose e aminoácidos no túbulo contorcido proximal.
- O reabsorção de Na+ se dá principalmente pela bomba de sódio potássio que diminui a quantidade de sódio intracelular e deixa sua carga celular próximo a -70mV, atraindo estes íons positivos dos túbulos para as células.
- Cotransportadores de sódio-glicose são SGLT2 (90%) e SGLT1 (10%); principal trocador de sódio-hidrogênio é NHE; pinocitose seria a fagocitose de proteínas por transporte ativo.
- A osmolaridade quase não se altera devido a grande reabsorção de água e solutos proporcionalmente.
- Alça de Henle
- Descendente é muito permeável a água (reabsorção 20%) e pouco permeável a solutos, permitindo difusão simples
- Ascendente praticamente impermeável a água, carreando solutos ativamente para fora do túbulo.
- Na parte ascendente espessa existe uma alta atividade metabólica, fazendo reabsorção de Na+, 2Cl- e K+, possuindo maior capacidade para reabsorção que a delgada.
- Seu cotransporte é feito por 1-sódio, 2-cloreto, 1-potássio (Na/K/2Cl). Os diuréticos de alça são usados nessa porção, inibindo a ação destes cotransportadores (furosemida, ácido etacrínico e bumetanida). Também possui bomba Na+/K+.
- Sua carga é ligeiramente positiva em relação ao líquido intersticial e auxilia na reabsorção paracelular de Ca++, Mg+, Na+ e K+.
-Túbulo distal inicial
- Sua parte inicial é delimitada pela mácula densa, responsável pelo feedback da FG e do fluxo sanguíneo do mesmo néfron, a fim de controlar a pressão sanguínea.
- Em sua porção seguinte também possui características de ‘’seguimento diluidor’’, assim como a parte espessa da alça de Henle.
- 5% do NaCl é reabs no túbulo distal inicial. Diuréticos tiazidíacos inibem o cotransportador NaCl.
-Túbulo distal final e túbulo coletor cortical
- Quase impermeável a ureia.
- Sua reabsorção de Na+ é estimulada pela aldosterona.
- Secretam íons K+, H+ e HCO3-.
- Reabsorvem H2O na presença de vasopressina (ADH), sendo quase impermeável na ausência deste hormônio.
- Possuem três tipos de células: células principais, intercaladas tipo A e tipo B (alguns autores se limitam a 2, contando tipo A e tipo B como apenas um tipo de célula). Estas células participam tanto do controle de pH quanto da secreção de potássio.
- Principais reabsorvem Na+ e H2O e secreta K+ (usada por fármacos diuréticos poupadores de K+). Aldosterona estimula a secreção de K+ e reabsorção de Na+ nas células principais. Os fármacos como espironolactona e eplerenona são antagonistas de receptores mineralocorticoides e competem com a aldosterona. Amilorida e triantereno são bloqueadores do canal Na+, consequentemente diminuindo a secreção de K+.
- Intercaladas tipo A reabsorvem K+ e secretam H+ (atuando na acidose).
- Intercaladas tipo B reabsorvem K+ e secretam HCO3- (atuando na alcalose).
- Ducto coletor medular
- Reabsorção de 10% de H2O e Na+.
- Sua reabsorção de H2O é totalmente dependente de ADH.
- Possui poucas mitocôndrias.
- Possui transportadores de ureia especiais (UT-A1 E UT-A2) que se expressam na presença de ADH.
- Secreta H+ contra o gradiente de concentração e reabsorve HCO3-.
- Efeitos da pressão arterial sobre o débito urinário – Mecanismos de natriurese e diurese pressórica
- Alterações na autoregulação da FG devido a doenças renais faz com que variações da PA produzam grande aumento de FG.
- Aumento da pressão hidrostática (Ph), especialmente nos vasos retos ocasionam em aumento de Ph do líquido intersticial.
- Um aumento de Ph do líquido intersticial reduz a reabsorção de Na+.
- Aumento da pressão renal aumenta a Ph peritubular que aumenta o débito urinário, diminuindo a pressão.
- Redução de AGT II reduzem a reabsorção de Na+.
- Controle hormonal da reabsorção tubular (Aldosterona, ANG II, ADH, H. paratireóideo, peptídeo natriurético atrial)
- Aldosterona: Aumenta reabsorção de NaCl e H2O. Aumenta a secreção de Na+ e H+ (nos túbulos coletores e ductoscoletores). Sua produção é estimulada pelo aumento da [K+] extracelular, queda de PA e aumento dos níveis de ANG II. Sua função mais importante é o controle da secreção de K+, sendo sua ausência total (Doença de Addison) um ‘’gap’’ para hipercalemia.
- ANG II: Aumenta reabsorção de NaCl e H2O. Aumenta secreção de H+ (nos túbulos contorcidos proximais, distais, alça de henle espessa e túbulo coletor). Um dos mais potentes retensores de Na+. Estimula produção de Aldosterona. Contrai a a. eferente que diminui a Ph peritubular que aumenta a reabsorção peritubular. Essa contração da eferente também aumenta a FG que aumenta a [proteínas], aumentando a pressão coloidosmótica. Estimula a bomba Na+/K+, troca de Na+/H+ e cotransporte Na+/HCO3-. Não causa retenção de produtis residuais metabólicos.
- ADH: Aumento da reabsorção de H2O (nos túbulos contorcidos distais, túbulo coletor e ducto coletor). Sua ausência pode gerais diabetes insípidus. Liga ao receptor v2 que estimula a expressão de aquaporinas (AQP-2). Auxilia a expressão de receptores de ureia nos TC e DC, aumentando sua reabsorção.
- Hormônio paratireóideo: Inibe reabsorção de PO4- e aumenta reabsorção de Ca++ (nos túbulos contorcidos proximais, distais, alça de henle espessa e túbulo coletor) e Mg+ na alça.
- Peptídeo natriurético atrial: Diminuição da reabsorção de NaCl e H2O - baixar a PA (nos túbulos contorcidos distais, túbulo coletor e ducto coletor). Inibe a secreção de renina.
- SNS*: Aumenta a reabsorção de Na+ devido a ativação de receptores alfa-adrenérgicos e liberação de renina.
- Métodos de depuração para quantificar a função renal
- A depuração renal é a forma não invasiva para medir a taxa de filtração glomerular, é expressa pelo volume de plasma livre de solutos que passam pelos rins em um determinado período de tempo. É a proporção entre a excreção urinaria e a concentração plasmática de uma substância. 
- Taxa de filtração glomerular: Normalmente é usado a excreção de creatinina e * para conferir estes valores.
- Ritmo de filtração glomerular é .... e pode ser estimada pela depuração da Inulina.
Capítulo 29 – Contração e diluição da urina; Relação de osmolaridade e da concentração de sódio no líquido extracelular
- Excreção de ADH normalmente é estimulada quando há baixa osmolaridade e baixa PA. Outros estímulos para sua excreção pode ser: náusea, nicotina, morfina e hipóxia.
- Mecanismo multiplicador de contracorrente é responsável pelo aumento da [medular].
- Transportadores de ureia são ativados pelo ADH, aumentando sua reabsorção nos TC e DC.
- A ureia é responsável por 500 mOsm/L da medula.
- Formato em U dos vasos retos evitam perda de soluto da medula.
- Aumento do fluxo sanguíneo medular diminui a capacidade de [urina].
- Distúrbios na capacidade de concentração urinária: Secreção inadequada de ADH; Mecanismo de contracorrente inadequados; Incapacidade dos túbulos em corresponder ao ADH.
- O controle da quantidade excretada de Na+ é feito por 2 sistemas primários principais: Sistema osmorreceptor de ADH e mecanismo de sede. [Na+] é entre 140~145mEq/L.
- Síntese do ADH é feita nos núcleos supraópticos e paraventriculares do hipotálamo.
- A segunda área neuronal importante no controle da osmolaridade está situado na porção anteroventral do terceiro ventrículo (AV3V), sua estimulação leva a secreção de ADH, aumento de sede e aumento pelo apetite de sal, a fim de elevar a osmolaridade e consequentemente a PA. Essa região não possui barreira hematoencefálica típica.
- FEEDBACK PARA LIBERAÇÃO DE ADH: Um aumento da concentração de Na+ (osmolaridade) murcha os neurônios osmorreceptores do hipotálamos anterior que envia sinais pelo pedículo da glândula hipófise para a hipófise posterior que estimulam a liberação de ADH, armazenando em grânulos secretários (vesículas secretórias) nas terminações nervosas. Quando secretado, o ADH vai para corrente sanguínea.
- Angiotensina II e Aldosterona exibem baixo efeito sobre a [Na+] – EXCETO EM SITUAÇÕES EXTREMAS.
Capítulo 30 – Regulação renal de K+, Ca++, PO4- e Mg++
- Concentração normal extracelular: [K+] ~4,2mEq/L | [Na+] ~140mEq/L
- Aumento da [K+] extracelular de apenas 3-4mEq/L pode causar arritmias, sendo que valores maiores podem levar a parada. A passagem desse K+ para o meio intracelular é a primeira linha de defesa para atingir a homeostase, sendo essa passagem estimulada pela insulina, aldosterona e estímulos beta-adrenérgicos e acidose. No caso de bloqueios beta-adrenérgicos (propranolol) e doença de Conn (aumento de aldosterona) podem gerar hipercalemia.
- A variação no consumo de K+ influencia diretamente na sua reabsorção nos TC e DC. As 3 formas para controle da secreção de K+ das células principais: Bomba sódio/potássio atpase; Voltagem; Permeabilidade.
- Excreção de K+ ocorre principalmente devido sua secreção nos túbulos. Os 3 fatores que estimulam sua secreção são: Aumento da [K+] do liquido extracelular (acima de 4,1mEq/L); Aumento da aldosterona; Aumento do fluxo tubular.
- Acidose=Hipercalemia | Alcalose= Hipocalemia.
- Acidose: Reduz a secreção de K+ e aumenta a secreção de H+.
- Alcalose: Aumenta a secreção de K+ e aumenta a secreção de HCO3-.
- Acidose metabólica: Baixo pH; Baixo HCO3-; Normal pCO2.
- Alcalose metabólica: Alto pH; Alto HCO3-; Normal pCO2.
- Acidose respiratória: Baixo pH; Normal HCO3-; Alto pCO2.
- Alcalose respiratória: Alto pH; Normal HCO3-; Baixo pCO2.