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ACIDOSE RUMINAL E LAMINITE Jessica Daliane Dilkin¹, Thayse Michielin² 1. Introdução A acidose ruminal é um distúrbio metabólico que ocorre quando um animal não é adaptado a uma dieta com grande quantidade de carboidratos solúveis, isso ocasiona uma rápida fermentação no rúmen e uma queda do pH que causa um desequilíbrio na microbiota ruminal; esse processo acontece com a multiplicação de bactérias produtoras de ácido láctico como Streptococcus bovis e Lactobacillus sp (OGILVIE, 2000). Em casos de acidose subaguda desencadeiam-se quadros de laminite (um processo inflamatório agudo que atinge as estruturas sensíveis da parede do casco (córium)) resultando em claudicação (manqueira). 2. Desenvolvimento. Esse distúrbio metabólico pode ocorrer em qualquer ruminante sendo que os mais acometidos são os bovinos de corte e leite, devido ao confinamento dos mesmos. A doença já foi diagnosticada em ovinos, caprinos, e veados selvagens (BLOOD et al., 1979). A acidose ruminal é causada principalmente por dietas de grãos finamente moídos (milho, cevada, trigo) e pastagens jovens; esses alimentos, quando consumidos, são facilmente fermentados, isso faz com que ocorra um aumento no número de bactérias gram-positivas produtoras de ácido láctico que diminuem o pH(5,5) do rúmen gerando em efeito cascata, desequilibrando a microbiota ruminal e desativando espécies bacterianas gram-negativas e protozoários. Quando ocorre alguma mudança na dieta deve-se ter um período de adaptação microbiana, em que se dá um intervalo de tempo para que a flora se estabilize. Animais que recebem forragens ou dietas com baixo nível de carboidratos estão mais suscetíveis a uma acidose, já que a adaptação dos mesmos não ocorre de forma rápida. Em alguns períodos há sobrecarga por grãos em gado confinado, são nestes que devemos ter a maior atenção: Quando o gado inicia a alimentação, mesmo com o contato prévio com grãos, é comum a ingestão de uma dose tóxica se for oferecido um nível alto de grãos na ração. A ocorrência de uma rápida queda na temperatura ambiente resulta no aumento da ingestão de alimentos (quando alimentados a vontade), e gado que recebe uma ração altamente concentrada em grãos fica privado de alimentação por 12 a 24 horas devido à falha na produção da ração ou por facilidade de manejo (BLOOD et al., 1979). 2.1 Diagnóstico Os sinais clínicos dependem da quantidade de alimento consumido, composição do alimento e tamanho da partícula. O grau do distúrbio pode ser classificado em: Moderada, subaguda, aguda e hiperaguda. O diagnóstico pode ser realizado pela coleta do liquido ruminal, ou por identificação de alterações no odor do hálito que é acidificado. Na acidose moderada o animal pode apresentar alguns sinais clínicos como inquietação, mugidos, chutes no ventre que são ocasionados pela dor abdominal. Na subaguda observam-se animais anoréxicos, com diarreia e pausa de alimentação por alguns dias; esse caso leva à maior ocorrência de problemas de claudicação. Animais que sofrem de acidose subaguda apresentam hemorragias e abcessos na sola do casco um sintoma de laminite. Quando o caso de laminite é agudo o animal apresenta ansiedade e tremor muscular, sudorese, aumento da frequência respiratória e cardíaca e cascos quentes sendo este um sinal de inflamação. A acidose ruminal subaguda ocorre quando pH ruminal tem quedas frequentes entre 5,2 e 5,6. Quando a acidose ocorre de forma aguda e hiperaguda, os animais ficam a maior parte do tempo deitados (cerca de 24 a 48 horas), apáticos, deixam de se alimentar e não bebem água, gerando um caso grave de desidratação. Os animais também podem apresentar diarreia excessiva com odor ácido, além de polpa de grãos nas fezes. A ausência de fezes é considerada como sinal grave de acidose (AFONSO et al., 2002). 2.2 Tratamento A acidose ocorre da seguinte forma: Demonstrada na (Imagem 1) e o tratamento depende do tipo de acidose. (BERCHIELLI, 2011). Moderada: evita-se o acesso aos carboidratos e deve-se ofertar feno de boa qualidade à vontade. Administrar oralmente 1g/kg de óxido de magnésio, (Imagem 2) hidróxido de magnésio ou de bicarbonato de sódio (Imagem 3) a fim de tamponar o conteúdo do rúmen (OGILVIE, 2000). Subaguda: Deve-se utilizar anti-histamínicos para controlar a laminite (Imagem 4), também colocar o animal sobre uma superfície mole, sem oferecer concentrado, apenas água e forragem. Outro tratamento pode ser a administração oral de tiamina ou levedura de cerveja para aumentar a utilização ruminal de lactato. (BLOOD et al., 1979; OGILVIE, 2000). Imagem 4: Demonstra a laminite do animal um caso de acidose subaguda. (UFPR, 2013) Aguda e hiperaguda: Quando chegamos a um estágio avançado, uma das formas de salvar o animal é cirúrgica, utilizando a rumenotomia.(Imagem 5) Deve-se evacuar todo o conteúdo ruminal e substitui-lo por liquido ruminal de um animal saudável. Também um exemplo de tratamento quando menos grave é água fria contendo agentes antimicrobianos, tetraciclinas ou penicilina. E o uso de bicarbonato de sódio indicado 200 a 300 g dia animal adulto. (BERCHIELLI, 2011). Imagem 5: Demonstra a cirurgia de rumenotomia. (CPT,2010) 2.3. Prevenção A prevenção deve ser feita a partir do correto manejo alimentar. A engorda de ruminantes pode ser feita usando ração contendo alto nível de grãos, desde ocorra uma adaptação dos animais ao alimento, durante o período crítico de introdução. O fundamento principal da prevenção é que o ruminante se adapta a todas as rações concentradas. Para animais submetidos ao confinamento, o período de adaptação dependerá da história da alimentação do animal, seu apetite e a composição da ração usada. (BLOOD et al., 1979). Um procedimento seguro é o equilíbrio de concentrado mais volumoso. Constituído por 50 a 60% de volumoso e 40 a 50% em grãos, administrada por 7 a 10 dias observando-se as respostas. Se os resultados forem satisfatórios, diminui-se o nível de volumoso em 10% a cada 2 ou 4 dias, chegando-se a um nível de 10 a 15% de alimentos volumosos com o restante de grãos e uma suplementação de vitaminas e sais minerais (BLOOD et al., 1979). Além disso, é importante que os animais não fiquem em jejum por muitas horas, pois quando receberem a alimentação irão consumir o alimento em pouco tempo o que aumentará a fermentação. Por esse motivo é importante alimentá-los com mais frequência, principalmente em dietas de terminação (BERCHIELLI, 2011). A diminuição do processamento de grãos, ou utilização de antibióticos ou ionofóros como monensina sódica e a lasalocida é uma pratica comum, não somente para evitar a acidose, mas também para melhorar a eficiência alimentar. (BERCHIELLI, 2011). A monensina provoca alterações na flora ruminal, o que gera ácido propiônico em maior quantidade, e diminui o acético o que faz com que as perdas da fermentação caiam (especialmente gás metano).(AFONSO et al., 2002). Em caso de uso elevado de grãos rapidamente fermentáveis, devem-se administrar substâncias tamponantes, como bicarbonato ou óxido de magnésio na dieta (GONZÁLEZ & SILVA, 2006). No entanto, estes tampões são bastante eficazes na redução da acidose no período inicial, quando a acidose está estabelecida têm pouco ou nenhum efeito. (BLOOD et al., 1979). O bicarbonato de sódio, que está presente na saliva dos ruminantes chegando ao rúmen durante a mastigação, também é rotineiramente adicionado às rações ou à água de bovinos de leite para prevenir a queda do pH ruminal (COTTE et al., 2004). O uso da mistura correta, grãos e volumoso, não provocará a sobrecarga e a adaptação pode ocorrer em aproximadamente 3 a 4 semanas (BLOOD et al., 1979; BEVANS et al., 2005). Também pode- se administrar líquido ruminal de animais adaptados contendo uma grande população bacterianaque metaboliza o ácido láctico. (BLOOD et al., 1979). O consumo excessivo de carboidratos pode ser acidental, para evitarmos isso deve ser limitado o acesso dos animais, isolando os locais onde há o armazenamento de rações, silagens, grãos etc. 3. Considerações finais Como observamos neste trabalho a prevenção da acidose depende somente de um manejo nutricional adequado. Se houver prevenção, diminui-se drasticamente a chance de termos maiores perdas econômicas; uma dieta balanceada torna-se mais viável que um tratamento e animais saudáveis colaboram muito mais com o aumento da produção. 4. Referências bibliográficas AFONSO, J. A. B. et al. Metabolismo oxidativo dos neutrófilos de ovinos tratados com monensina sódica e experimentalmente submetidos à acidose ruminal, Pesquisa Veterinária Brasileira, v. 22, p. 129-134, 2002. BLOOD, D.C.; HENDERSON, J.A.; RADOSTITS, O.M. Doenças do trato alimentar. In: Clínica Veterinária. 5ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 1979, p.95-149. BROWN, M.S.; KREHBIEL, C.R.; GALYEAN, M.L.; REMMENGA, M.D.; PETERS, J.P.; HIBBARD, B.; ROBINSON, J.; MOSELEY, W.M. Evaluationofmodelsofacuteandsubacuteacidosisondrymatterintake, ruminalfermentation, bloodchemistry, andendocrine profiles ofbeefsteers. Journalof Animal Science, 2000. v.78, p.3155–3168. BERCHIELLI, T.T.; PIRES, A.V; OLIVEIRA, S.G.Nutrição de ruminantes. 2ª ed. Jaboticabal: Funep, 2011. 616p. Embrapa. Problemas de casco. Disponível em: <http://www.cnpgl.embrapa.br/sistemaproducao/book/export/html/385>. Acesso em: 24 nov. 2017. GONZÁLEZ, F.H.D.; SILVA, S.C. Bioquímica clínica de glicídes. In: Introdução a bioquímica clínica veterinária. 2ed. Porto Alegre: da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, 2006, p.153-207. OGILVIE, T.H. Doenças do sistema gastrintestinal dos bovinos. In: Medicina interna de grandes animais. São Paulo: Artmed, 2000, p. 61-96. SILVA, João Wilian Dias. Distúrbios metabólicos em ruminantes. 2015. Disponível em: <http://zootecniaativa.com/zootecnia/947>. Acesso em: 25 nov. 2017. UFRGS. Acidose. Disponível em: <https://www.ufrgs.br/lacvet/restrito/pdf/acidose_ruminal.pdf>. Acesso em: 26 nov. 2017.
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